BAB I PENDAHULUAN

I.1. Latar Belakang Masalah Tentu sudah sering kita mendengar seseorang yang meninggal secara mengejutkan karena serangan jantung, tapi tidak banyak yang tahu tentang sistem kardiovaskuler. Padahal hal tersebut sangat berkaitan satu sama lainnya. Sistem kardiovaskuler merupakan salah satu sistem utama yang ada pada organisme. Sistem kardiovaskuler berfungsi untuk mempertahankan kualitas dan kuantitas cairan yang ada di dalam tubuh agar tetap homeostatis. Sistem kardiovaskuler tentu saja tersusun dari beberapa oragan tubuh, salah satunya jantung sebagai alat pompa utama. Sistem kardiovaskuler yang sehat ditandai dengan proses sirkulasi yang normal, apabila sirkulasi terhambat akibat keabnormalan dari organ-organ penyusun sistem kardiovaskuler ini maka akan dapat menimbulkan berbagai penyakit bahkan bisa mematikan. Pada saat ini, gangguan pada sistem kardiovaskuler merupakan penyebab kematian paling tinggi. Oleh karena itu, perlu kiranya untuk dibahas lebih lanjut mengenai sistem kardiovaskuler bukan karena tujuan akademis saja tetapi juga dalam kehidupan sehari-hari seperti bagaimana kita mencegah agar tidak terkena gangguan/sakit jantung. I.2. Rumusan Masalah Berdasarkan atas latar belakang masalah yang penulis kemukakan di atas maka dapat ditarik permasalahan, yaitu: 1. Apakah yang dimaksud dengan sistem kardiovaskuler? 2. Apa sajakah alat-alat atau organ tubuh yang menjadi bagian dalam sistem kardiovaskuler? 3. Bagaimana proses-proses yang terjadi pada sistem kardiovaskuler? 4. Apa sajakah kelainan dan penyakit yang dapat menyerang sistem kardiovaskuler?

I.3. TujuanPenulisan I.3.1. TujuanUmum Sebagai kewajiban atau tugas bagi setiap mahasiswa pada Mata Kuliah Fisiologi di Universitas Dhyana Pura. I.3.2. TujuanKhusus Agar kita tahu dan mengerti mengenai sistem kardiovaskuler, serta mampu melakukan langkah-langkah pencegahan agar tidak terkena penyakit jantung ataupun langkah-langkah penangananannya

BAB II PEMBAHASAN

II.1. Pengertian Secara harfiah, sistem kardiovaskuler , terdiri dari tiga kata yaitu sistem dari bahasa inggris yaitu system (susunan), kardio dari bahasa yunani yaitu cardia (jantung) dan vaskuler dari bahasa inggris yaitu vascular (pembuluh darah). Jika digabungkan akan mempunyai arti susunan jantung dan pembuluh darah. Sistem peredaran darah atau sistem kardiovaskuler adalah suatu sistem organ yang berfungsi memindahkan zat ke dan dari sel. Sistem ini juga menolong stabilisasi suhu dan pH tubuh (bagian dari homeostasis). Sistem kardiovaskuler berperan dalam homeostasis dengan mengangkut O2, CO2, zat sisa elektrolit, dan hormon dari satu bagian tubuh ke bagian lain. Homeostasis penting bagi kelangsungan hidup sel- sel. Sel- sel akan membentuk sistem tubuh. Sistem kardiovaskuler adalah susunan organ yang terdiri dari jantung yang berfungsi sebagai pompa dan pembuluh darah sebagai sistem sirkulator (alat peredaran darah yang berfungsi di seluruh tubuh).

II.2. Organ-organ Penyusun dan Proses-proses Pada Sistem Kardiovaskuler Penyusun sistem kardiovaskuler terdiri dari jantung, pembuluh darah, dan darah. Berikut ini akn di bahas satu persatu. A. JANTUNG Jantung merupakan organ maskular berongga, bentuknya menyerupai piramida atau jantung pisang yang merupakan pusat sirkulasi darah ke seluruh tubuh. Secara anatomi ukuran jantung sangatlah variatif. Dari beberapa referensi yang saya baca, ukuran jantung manusia mendekati ukuran kepalan tangannya atau dengan ukuran panjang kira-kira 5 (12cm) dan lebar sekitar 3,5 (9cm). Jantung terletak di belakang tulang sternum, tepatnya di ruang mediastinum diantara kedua paru-paru dan

bersentuhan dengan diafragma. Bagian atas jantung terletak dibagian bawah sternal notch, 1/3 dari jantung berada disebelah kanan dari midline sternum , 2/3 nya disebelah kiri dari midline sternum. Sedangkan bagian apek jantung di interkostal ke-5 atau tepatnya di bawah puting susu sebelah kiri.

LAPISAN JANTUNG Jantung terdiri dari tiga lapisan yaitu epikardium (perikardium), miokardium dan endokardium. Berikut akan dibahas satu persatu. Epikardium Merupakan lapisan terluar jantung yang di dalamnya terdapat pericardium, yaitu lapisan yang merupakan kantong pembungkus jantung, yang terdiri dari: 1. Perikardium fibrosum (viseral) Bagian kantong yang membatasi pergerakan jantung terkait di bawah sentrum tendinium diafragma, bersatu dengan pembuluh darah besar, melekat pada sternum melalui ligamentum sternoperikardial.

2. Perikardium Serosum (parietal) Lapisan dalam dari perikardium yang terdiri dari lapisan parietalis yang melekat pada perikardium fibrosa dan lapisan viseralis yang melekat pada jantung yang juga disebut epikardium.

Diantara keduanya terdapat rongga yang disebut rongga perikardium yang berisi sedikit cairan pelumas atau yang disebut cairan perikardium kurang lebih 10 atau 30 ml yang berguna untuk mengurangi gesekan yang timbul akibat pergerakan jantung.

Miokardium Lapisan otot jantung menerima darah dari arteri koronaria, arteri koronaria kiri bercabang menjadi arteri desenden anterior dan tiga arteri sirkumfleks. Arteri koronaria kanan memberikan darah untuk sinoatrial node, ventrikal kanan dan permukaan diafragma ventrikel kanan. Vena koronaria mengembalikan darah kesinus kemudian bersikulasi langsung ke dalam paru-paru. Miokardium merupakanlapisan inti dari jantung yang terdiri dari otot-otot jantung yang berkontraksi untuk memompa darah, otot-otot jantung ini membentuk bundalanbundalan otot yaitu : 1. Bundalan otot atria, Susunanya sangat tipis,kurang teratur serabut-serabutnya, dan disusun dalam dua lapisan. Lapisan luar mencakupkedua atria serabut luar dan paling nyata. Di bagian depan atria, beberapa serabut masuk ke dalam septum atrioventrikular. Lapisan dalam terdiri dari serabut-serabut berbentuk lingkaran. Ini terdapatdibagian kiri atau kanan dan basis cordis yang membentuk serambi atauaurikula cordis 2. Bundalan otot ventrikuler, yang membentuk bilik jantung yang dimulai dari cincin atrio ventrikuler sampai di apek jantung. 3. Bundalan otot atrio ventrikuler,

yang merupakan dinding pemisah antara serambi dan bilik jantung (atrium dan ventrikal).

Endokardium Merupakan lapisan terakhir atau lapisan paling dalam pada jantung. Endocardium terdiri dari jaringan endotel atau selaput lendir yang melapisi permukaan rongga jantung. Lapisan endokardium atrium jantung lebih tebal dibanding ventrikel jantung. Sebaliknya untuk lapisan miokardium, ventrikel jantung memiliki lapisan miokardium lebih tebal dibanding atrium jantung. Dan lapisan miokardium ventrikel kiri jantung lebih tebal dibanding ventrikel kanan. Pada lapisan endokardium ventrikel terdapat serabut Purkinje yang menjadi salah satu penggerak sistem impuls konduksi jantung, yang membuat jantung bisa berdetak. Dinding dalam atrium (endokardium) diliputi oleh membrane yang mengilat dan terdiri dari jaringan endotel atau selaput lender yang licin (endokardium) kecuali aurikula dan bagian depan sinus vena kava. di bagian ini terdapat bundelan otot parallel yang berjalan ke depan Krista. Ke arah aurikula dari ujung bawah Krista terminalis terdapat sebuah lipatan endokardium yangmenonjol dan dikenal sebagai valvula vena kava inverior yang berjalan di depan muara vena inverior menuju ke sebelah tepi dan disebut vossa ovalis. Diantara atrium kanan dan ventrikel kanan terdapat hubungan melalui orifisium artikular.

RUANG JANTUNG Ruang dalam jantung dibagi menjadi 4, yaitu : 1. Atrium Kanan (Serambi Kanan) Atrium kanan yang berdinding tipis ini berfungsi sebagai tempat

penyimpanan darah dan sebagai penyalur darah dari vena-vena sirkulasi sistemik yang mengalir ke ventrikel kanan. Darah yang berasal dari pembuluh vena ini

masuk ke dalam atrium kanan melalui vena kava superior, vena kava inverior dan sinus koronarius. Dalam muara vena kava tidak terdapat katup - katup sejati. Yang memisahkanvena kava dari atrium jantung ini hanyalah lipatan katup atau pita otot yang rudimenter. Oleh karena itu, peningkatan tekanan atrium kanan akibat bendungan darah disisi kanan jantung akan dibalikan kembali ke dalam vena sirkulasi sistemik. Sekitar 75% aliran balik vena kedalam atrium kanan akan mengalir secara pasif kedalam ventrikel kanan melalui katup trikuspidalis. 25% sisanyaakan mengisi ventrikel selama kontraksi atrium. Pengisian ventrikel secara aktif ini disebut atrialkick. Hilangnya atrialkick pada disritmia jantung dapatmenurunkan pengisian ventrikel sehingga menurunkan curah ventrikel.

2. Ventrikel Kanan ( Bilik Kanan) Pada kontraksi ventrikel, setiap ventrikel harus menghasilkan kekuatan yang cukup besar untuk dapat memompa darah yang diterimanya dari atrium ke sirkulasi pulmonar maupun sirkulasi sistemik. Ventrikel kanan berbentuk bulan sabit yang unik, guna menghasilkan kontraksi bertekanan rendah yang cukup untuk mengalirkan darah kedalam arteria pulmonalis. Sirkulasi paruh merupakan sistem aliran darah bertekanan rendah, dengan resistensi yang jauh lebih kecil terhadap aliran darah ventrikel kanan, dibandingkan tekanan tinggi sirkulasi sistemik terhadap aliran darah dari ventrikel kiri. Oleh karena itu, beban kerja ventrikel kanan jauh lebih ringan dari pada ventrikel kiri. Akibatnaya, tebal dinding ventrikel kanan hanya 1/3 dari dinding ventrikel kiri. Untuk menghadapi tekanan paru yang meningkat secara perlahan, seperti pada kasus hipertensi pulmonar progresif maka sel otot ventrikel kanan mengalami hipertrofi untuk memperbesar daya pompa agar dapat mengatasi peningkatn resistensi pulmonar,dan dapat mengosongkan ventrikel. Tetapi pada kasus resistensi paru yang meningkat secara akut (seperti pada emboli paru masif) maka kemampuan pemompaan venrikel kanan tidak cukup kuat sehingga dapat tejadi kematian.

3. Atrium Kiri (Serambi Kiri) Atrium kiri menerima darah teroksigenasi dari paru-paru melalui keempat vena pulmonalis. Antara vena pumonalis dan atrium kiri tidak terdapat katup

sejati. Oleh karena itu, perubahan tekanan atrium kiri mudah membalik secara retrograd ke dalam pembuluh paru-paru. Peningkatan akut tekanan atrium kiri akan menyebabkan bendungan paru. Atrium kiri memiliki dinding yang tipis dan bertekanan rendah. Darah mengalir dari atrium kiri ke dalam ventrikel kiri melaluikatup mitralis.

4. Ventrikel Kiri (Bilik Kiri) Ventrikel kiri menghasilkan tekanan yang cukup tinggi untuk mengatasi tahanan sirkulsi sistemik, dan mempertahankan aliran darah kejaringan perifer.Ventrikel kiri mempunyai otot-otot yang tebal dengan bentuk yang menyerupai lingkaran sehingga mempermudah pembentukan tekanan tinggi selama ventrikel berkontraksi. Bahkan sekat pembatas kedua ventrikel (septum interventrikularis) juga membantu memperkuat tekanan ynang ditimbulkan oleh seluruh ruang ventrikel selama kontraksi. Pada saat kontraksi, tekanan ventrikel kiri meningkat sekitar lima kali lebih tinggi dari pada ventrikel kanan. Bila ada hubungan abnormal antara kedua ventrikel (seperti pada kasus robeknya septuminterventrikularis pasca infark miokardium), maka darah akan mengalir dari kiri ke kanan melalui robekan tersebut. Akibatnaya terjadi penurunan jumlah aliran darah dari ventrikel kiri melalui katup aorta ke dalam aorta.

KATUP JANTUNG Darah mengalir melalui jantung dalam satu arah tetap dari vena ke atria ke ventrikel ke arteri. Adanya empat katup jantung satu arah memastikan darah mengalir satu arah. Katup-katup terletak sedemikian rupa sehingga mereka membuka dan menutup secara pasif karena perbedaan tekanan, serupa dengan tekanan pintu satu arah. Gradient tekanan ke arah depan

mendorong katup terbuka, seperti anda membuka pintu dengan mendorong sisinya,sementara tekanan ke arah salah satu gradient belakang

mendorong katup menutup, seperti anda mendorong ke pintu sisi lain yang berlawanan untuk menutupnya. Perhatikan bahwa gradient ke arah belakang dapat mendorong katup menutup,tetapi tidak dapat membukanya yaitu, katup jantung bukan seperti pintu ayun di tempat minuman. Ke empat katup jantung berfungsi untuk mempertahankan aliran darah searah melalui bilik - bilik jantung. Ada 2 jenis katup, yaitu katup Antrio ventrikularis (AV) yang memisahkan atrium dengan ventrikel dan katup semilunaris, yang memisahkan arteria pulmonalis dan aorta dari ventrikel yang bersangkutan. Katup- katup ini membuka dan menutup secara pasif, menanggapi tekanan dan volume dalam bilik dan pembuluh darah jantung. 1. Katup Atrioventrikularis (AV) Katup atrioventrikularis terdiri dari katup trikuspidalis dan katub mitralis. Daun-daun katup atrioventrikularis halus tetapi tahan lama. Katup

trikuspidalisyang terletak antara atrium dan ventrikel kanan mempunyai 3 buah daun katup. Katup mitralis yang memisahkan atrium dan ventrikel kiri, merupakan katup bikuspidalis dengan dua buah daun katup. Daun katup dari kedua katup ini tertambat melalui berkas-berkas tipis jaringan fibrosa yang disebut kordatendinae. Kordatendinae akan meluas menjadi otot kapilaris, yaitu tonjolan otot pada dinding ventrikel. Kordatendinae menyokong katup pada waktu kontraksi ventrikel untuk mencegah membaliknya daun katup ke dalam atrium. Apabila kordatendinae atau otot papilaris mengalami gangguan (rupture, iskemia), darah akan mengalir kembali ke dalam atrium jantung sewaktu ventrikel berkontraksi. 2. Katup Semilunaris Kedua katup semilunaris sama bentuknya, katup ini terdiri dari 3 daun katup simetris yang menyerupai corong yang tertambat kuat pada annulus fibrosus. Katup aorta terletak antara ventrikel kiri dan aorta, sedangkan katup pulmonalis terletak antara ventrikel kanan dan arteria pulmonalis. Katup semilunaris mencegah aliran kembali darah dari aorta atau arteria pulmonalis ke dalam ventrikel, sewaktu ventrikel dalam keadaan istirahat. Tepat di atas daun aorta,terdapat kantung menonjol dari dinding aorta dan arteria pulmonalis, yang disebutsinus valsalva. Muara arteria koronaria terletak di dalam kantung-kantung

tersebut. Sinus-sinus ini melindungi muara koronaria tersebut dari penyumbatan oleh daun katup, pada waktu katup aorta terbuka.

PEMBULUH DARAH PADA JANTUNG Ada 2 kelompok pembuluh darah utama yang mengalirkan darah dari dan ke jantung yaitu Pembuluh Pulmonaris dan Pembuluh Sistemik. Pembuluh pulmonaris: arteri pulmonaris > mengangkut darah kotor dari ventrikel kananke paru-paru vena pulmonaris > mengangkut darah bersih dari paru-paru keatrium kiri > Paru-paru tempat pertukaran gas CO2 dan O2 Pembuluh sistemik: Arteri sistemik membawa darah bersih dari ventrikel kiri ke sirkulasisistemik melalui aorta, cabang-cabang aorta: a. koronaria : ke jantung a. karotis : ke leher, kepala dan otak a. subklavia : ke lengan dan daerah dada a. abdominalis: ke organ-organ abdomen a. iliofemoralis: ke panggung dan tungkai

Vena sistemik : membawa darah kotor kembali ke atrium kanan melalui vena kava superior dan vena kava inferior vena yang bermuara ke v. kava superior: v. jugular : dari kepala v.subklavia dan inominatum: dari lengan dan dada

vena yang bermuara ke v. kava inferior : v. iliofemoralis: daritungkai dan panggul

PERSARAFAN JANTUNG Jantug dipersarafi oleh serabut simpatis, parasimpatis dan sistem saraf antonom melalui pleksus kardiakus. Saraf simpatis berasal dari trunkus simpatikus bagian servikal dan torakal bagian atas dan saraf simpatis berasal dari nervus vagus. Serabut eferen post-ganglion berjalan ke nodus sinus artialis dan nodus

10

atrion ventrikularis yang tersebar kebagian jantung yang lain. Serabut eferen berjalan bersama nervus vagus dan berperan sebagai reflex kardiovaskular yang berjaln bersama saraf simpatis. Sistem kardiovaskular banyak dipersarafi oleh serabut-serabut sistem saraf otonom. Sistem saraf otonom dapat dibagi menjadi dua bagian yaitu sistem parasimpatis dan simpatis dengan efek yang saling berlawanan dan bekerja bertolak belakang untuk mempengaruhi perubahan pada denyut jantung. Contohnya, stimulasi sistem simpatis bisanya disertai oleh hambatan sistem parasimpatis. Sebaliknya stimulasi parasimpatis dan hambatan simpatis

merupakan dua kejadian yang terjadi serentak. Kerja yang bertolak belakang ini mempertinggi ketelitian pengaturan saraf oleh sistem saraf otot. Baroreseptor / presoreseptor, terletak dilengkung aorta dan sinus karotikus. Reseptor ini peka sekali terhadap perubahan dinding pembuluh darah akibat perubahn tekanan arteri. Kemoreseptor yag terletak dalam badan karotis danaorta, terangsang melalui penurunan kadar oksigen dalam arteria, peningkatan tekanan karbondioksida dan peningkatan kadar ion hydrogen (penurunan pHdarah). Apabila reseptor terangsang akan timbul dua jenis respons refleks: peningkatan kecepatan denyut jantung (reflex Bainbridge) dan dieresis, yang menyebabkan penurunan volume. Jalur aferen dalam nervus vagus dan glosofaringeus membawa impuls dari reseptor ke otak. Pusat vasomotor atau pusat pengaturan kardioaskular terletak pada bagian atas medulla oblongata dan pons bagian bawah. Pusat kardioregulator ini menerima impuls dari baroresesptor dan kemoreseptor, dan meneruskanya kejantung dan pembuluh darah melalui serabut saraf parasimpatis dan simpatis. Pusa-pusat otak yang lebih tinggi seperti korteks serebri dan hipotalamus jua dapat mempengaruhi aktivitas saraf otonom melalui medulla oblongata. Reseptor terletak pada sistem penghantar jantung,miokardium dan otot polos pembuluh darah. Stimulasi reseptor akan mengubah denyut jantung, kecepatan konduksi AV, kekuatan kontraksi mokardium dandiameter pembuluh darah. Serabut-serabut parasimpatis mempersarafi nodus SA, otot-otat atrium, dan nodus AV melalui nervus vagus. Serabut parasimpatis juga meluas sampai ke otot ventrikal, tetapi jalur ini tampaknya kurang memiliki makna.

11

Serabut simpatis menyebar keseluruh system konduksi dan miokardium, juga pada otot polos pembuluh darah. Stimulasi simpatis atau adrenergic juga menyebabkan melepasnya epinefrin dan beberapa norepinefrin dari medulla adrenal. Respons jantung terhadap stimulasi simpatis diperantai oleh pengikatan norepinefrin dan epinefrin ke reseptor adrenergik tertentu, reseptor alfa terletak pada sel-sel otot polos embuluh darah,menyebabkan terjadinya vasokonstriksi danreseptor beta yang terletak pada nodus AV, nodus SA, dan

miokardium,menyeabkan peningktan denyut jantung, peningkatan kecepatan hantaranmelewati nodus AV, dan peningkatan kontraksi miokardium, stimulasi reseptor ini menyebabkan vasodilatasi. Hubungan system saraf simpatis dan parasimpatis bekerja untuk menstabilkan tekanan darah arteri dan curah jantung untuk mengatur aliran darah sesuai kebutuhan tubuh. Curah jantung dan tekanan arteriadapat ditinggikan melalui rangsangan pada saraf simpatis dan hambatan padasaraf parasimpatis. Hal ini dapat menigkatkan kecepatan denyut jantung, meningkatkan kekuatn kontraksi, dan vasokonstriksi.

Saraf Pengontrol Jantung Walaupun jantung dapat berdenyut sendiri dan mengatur kecepatan dan kekuatan dari denyutanya terhadap sejumlah darah yang memasuki jantung mempunyai dua saraf yang mengontrol fungsi nodus SA dan menyiapkan jantung bila terjadi perubahan keadaan. Serat simpatis menjalar dari ganglia pada bagian servikal dari trunkus simpatis dan mengirimkan impuls yang menstimulus nodus SA kedalam aktvitas yang lebih cepat dan meningkatkan kekuatan kontraksi. Serat parasimpatis mencapai jantung melalui percabang nervus vagus (saraf cranial ke-X) dan mengirimkan impuls yang melambatkan nodus SA dan mengurangi kekuatan kontraksi. Pusat saraf tertinggi yang terlibat adalah : kortek serebral, hipotalamus. Pusat jantung pada medulla oblongata terdiri dari pusat aselerator jantung dan pusat inhibitor jantung. Pengaruh frekuensi jantung pada fungsi jantung sebagai pompa pada umumnya, semakin banyak jantung berdenyut per menit, semakin banyak darah yang dapat dipompa, tetapi banyak pembatasan penting. Misalnya waktu frekuensi jantung meningkat diatas tingkat kritis, kekuatan jantung itu sendiri menurun mungkin karena penggunaan zat-zat

12

metabolik yang berlebihan pada otot jantung. Selain itu, periode diastole antara kontraksi-kontraksi sedikit berkurang sehingga darah tidak mempunyai waktu untuk mengalir secara adekuat dari atrium kedalam ventrikel. Berdasarkan alasan ini bila frekuensi jantung secara arti visial ditingkatkan dengan perangsangan listrik, jantung mempunyai puncak kemampuaan untuk memompa darah dalam jumlah besar pada frekuensi jantung antara 100 dan 150 denyutan per menit. Pengaturan syaraf pada kekuatan kontraksi jantung. Kedua atrium secar khusus dipsyarafi baik dari syaraf simpatis dan parasimpatis dalam jumlah besar, tetapi vemtrikel terutama dipersyarafi olehsyaraf simpatis dan serabut-serabut parasimpatis yang jauh lebih sedikit. Padaumumnya, perangsangan simpatis meningkatkan kekuatan kontraksi otot jantung, sedangkan perangsangan parasimpatis menurunkan kekuatan kontraksi. Dalam keadaan normal, serabut syaraf simpatis yang menuju ke jantung secar terus menuerus merangsang dengan frekuensi rendah yang mempertahankan kekuatan kontraksi ventrikel sekitar 20 % diatas kekuatan kontaraksinya tanpa perangsangan simpatis sama ksekali. Oleh karena itu, salah satu cara dimana sistem syaraf dapat menurunkan kekuatan kontraksi ventrikel adalah memperlambat atau menghentikan penyebaran impuls simpatis kejantung. Sebaiknya, perangsangan simpatis maksimal dapat

meningkatkan kekuatan kontraksi ventrikel sekitar 100% lebih besar dari normal. Perangsangan parasimpatis maksimum pada jantung menurunkan kekuatan kontraksi ventrikelsekitar 30%. Jadi, efek parasimpatis relatif kecil dibandingkan dengan efek simpatis.

AKTIVITAS LISTRIK JANTUNG (SISTEM KONDUKSI) Nodus sinoatrium adalah pemacu jantung normal. Jantung berkontraksi atau berdenyut secara berirama akibat potensial aksi yang ditimbulkan sendiri, suatu sifat yang sering dikenal sebagai otoritmisitas Terdapat 2 jenis khusus sel otot jantung : 1. Sembilan puluh Sembilan persen sel otot jantung adalah sel kontraktif, yang melakukan kerja mekanis, yaitu memompa. Sel-sel pekerja ini dalam keadaan normal tidak menghasilakan sendiri potensial aksi. 2. Sebaliknya, sebagian kecil sel sisianya, sel otoritmik, tidak berkontraksi tapi mengkhususkan diri mencetuskan dan menghantarkan potensial aksi yang bertanggung jawab untuk kontraksi sel-sel pekerja.

13

Berbeda dengan sel saraf dan sel otot rangka, yang membranya tetap berada pada potensial istirahat yang konstan yang kecuali apabila dirangsang. Selsel otoritmik jantung tidak memiliki potensial istirahat. Sel-sel tersebut memperlihatkan aktivitas pemacu (pacemaker activity), yaitu membrane meraka secara perlahan mengalami depolarisasi, atau bergeser, atara potensial-potensial aksi sampai ambang tercapai, pada saat membrane mengalami potensial. Melalui siklus pergeseran dan pembentukan potensial aksi yang berulang-ulang tersebut, sel-sel otoritmis ini secara siklis mencetuskan potensial aksi, yang kemudia menyebar keseluruh jantung untuk mencetuskan denyut secara berirama tanpa perangsangan saraf apapun.

Sel-sel jantung yang mampu mengalami otoritmisitas ditemukan dilokasilokasi berikut ini: 1. Nodus Sinoatrium (SA), daerah kecil khusus di dinding atrium kanan dekat lubang (muara) vena kava superior. 2. Nodus Atrioventrikel (AV), sebuah berkas kecil sel-sel otot jantung khusus didasar atrium kanan dekat septum, tepat diatas peraturan atrium dan ventrikel. 3. Berkas his (berkas atrioventrikel), suatu jaras sel-sel khusus yang berasal dari nodus AV dan masuk ke septum antarventrikel, tempat berkas tersebut bercabang membentuk berkas kanan dan kiri yang berjalan kebawah melalui spetum, melingkari ujung bilik septum, melingkari ujung bilik ventrikel, dan kembali ke atrium di sepanjang diding luar. 4. Serat purkinje, serat-serat terminal halus yang berjalan dari berkas his dan menyebar keseluruh miokardium ventrikel seperti ranting-ranting pohon.

Penyebaran eksitasi jantung dikoordianasi untuk memastikan agar pemompa efisien Agar jantung berfungsi secara efisien, penyebaran eksitasi harus mempunyai tiga Kriteria :

14

1. Eksitasi dan kontraksi atrium harus selesai sebelum kontraksi ventrikel dimulai. 2. Eksitasi serat-serat otot jantung harus dikoordinasi untuk memastikan bahwa setiap bilik jantung berkontraksi sebagai satu-kesatuan untuk menghasilkan daya pompa yang efisien. 3. Pasangan atrium dan pasangan ventrikel harus secara fungsional harus terkoordinasi, sehingga kedua anggota p[asangan tersebut berkontraksi secara simultan.

Eksitasi atrium Suatu potensial aksi yang berasal dari nodus SA pertama kali menyebar ke kedua atrium, terutama dari sel ke sel melalui gap junction. Selain itu, beberapa jalur penghantar khusus yang batasnya tidak jelas mempercepat penghantar inpuls melalui atrium : Jalur antaratrium berjalan dari nodus SA di dalam atrium kanan ke atrium kiri. Karena adanya jalur ini, gelombang eksitasi dapat menyebar melintasi gap junction diseluruh atrium kiri pada saat yang sama dengan penyebara eksitasi di atrium kanan. Hal ini memastikan bahwa kedua atrium mengalami depolarisasi untuk berkontraksi sedikit banyak secara simultan. Jalur antarnodus berjalan dari nodus SA ke nodus AV. Nodus AV adalah satu-satunya titik kontak listrik antara atrium dan ventrikel dengan kata lain karena atrium dan ventrikel secara structural dihubungkan oleh jaringan ikat yang tidak menghantarkan listrik, satu-satunya cara agar potensial aksi dapat menyebar ke ventrikel adalah dengan melawati nodus AV. Jalur penghantar antarnodus mengarahkan penyebaran potensial aksi yang berasal dari nodus SA ke nodus Av untuk memastikan kontraksi sekuensial ventrikel setelah kontraksi atrium. Transmisi antara atrium dan ventrikel Potensial aksi relative lebih lamabat melalui nodus AV. Kelambanan ini menguntungkan karena menyediakan waktu agar terjadi pengisisn ventrikel sempurna impuls tertunda sekitar 0,1 detik (perlambat an nodus AV, AV noday delay) yang memungkinkan atrium mengalami depolarisasi sempurana dan berkontraksi , mengosongkan isi mereka ke dalam ventrikel, sebelum depolarisasi dan kontraksi ventrikel terjadi.

15

Eksitasi ventrikel Setelah perlambatan tersebut, impuls dengan cepat berjalalan melalui berkash his dan keseluruh miokardium ventrikel melalui serabut-serabut purkinje. System penghantar ventrikel lebih terorganisasi dan lebih penting dari pada jalur penghantar antaratrium dan antar nodus. Karena masa ventrikel jauh lebih besar dari pada masa atrium harus terdapat system penghantar yang cepat untuk segera menyebarkan eksitesi di ventrikel. Jika proses depolarisasi ventrikel keseluruhan bergantung pada penyebaran impuls sel ke sel melalui gap junction, jaringan ventrikel yang berdekatan dengan nodus AV akan tereksitasi dan berkontraksi sebelum impuls sampai ke apeks jantung. Hal ini tentu saja menyebabkan pemompaan tidak efektif. Perambatan potensial aksi secara cepat melalui berkas his dan pendistribusianya secara difus dan cepat keseluruh jaringan purkinje menyebabkan pengaktifan sel-sel miokardium ventrikel di kedua bilik hamper terjadi secara bersamaan. Hal ini memastikan bahwa kontraksi yang terjadi adalah tunggal, terkoordinasi, dan mulus yang dapat secara efisien menyemprotkan darah ke dalam sirkulasi paru dan sistemik pada saat yang sama.

PROSES MEKANISME SIKLUS JANTUNG Jantung secara berselangseling berkoontraksi untuk mengosongkan isi dan berelaksasi untuk mengisi. Siklus jantung terdiri dari periode sistol (kontraksi dan pengosongan isi) dan dilastol (relaksasi dan pengisian jantung) bergantian. Atrium dan vantrikel dan mengalami siklus sistole dan diastole yang terpisah. Kontraksi terjadi akibat penyebaran eksitasi otot jantung, sedangkan relaksasi timbul setelah repolarisasi otot jantung. Pembahasan berikut berkaitan dengan berbagai proses yang terjadi secara bersamaan selama siklus jantung, termasuk gambaran EKG, prubahan tekanan, perubahan volume, aktivitas katub, dan bunyi jantung. Referensi ke ( lihat gambar) akan mempermudah pembahasan ini. Yang akan dijelaskan hanylah kejadian-kejadian disisi kiri jantung, tetapi perlu diingat bahwa disisi kanan jantung juga berlangsung kejadian yang sama, kecuali bahwa tekanannya lebih rendah. Pembahasan kita akan di awali dan diakhiri oleh diastol ventrikel untuk menyelesaikan satu siklus penuh jantung.
16

Selama diastol ventrikel dini, atrium juga masih berada dalam keadaan diastol. Tahap ini sesuai dengan interval TP pada EKG-interval setelah

repolarisasi ventrikel dan sebelum depolarisasi atrium berikutnya. Karena aliran masuk darah yang kontinu dari system vena ke dalam atrium, tekanan atrium sedikit melebihi tekanan ventrikel walaupun kedua bilik tersebut melemas. Akibatnya, volume ventrikel perlahan-lahan meningkatkan bahkan sebelum atrium berkontraksi (titik 2). Pada akhir diastol ventrikel, nodus SA mencapai ambang dan membentuk potensial aksi. Impuls sebagai gelombang P (titik 3). Depolarisasi atrium menimbulkan kontraksi atrium, yang memeras lebih banyak darah ke dalam ventrikel, sehingga terjadi peningkatan kurva tekanan atrium (titik 4).proses pengabungan eksitasi-kontraksi terjadi selama jeda singkat antara gelombang P dan peningkatan tekanan atrium. Peningkatan tekanan ventrikel yang menyertai (titik 5) yang berlangsung bersamaan dengan peningkatan tekanan atrium disebabkan oleh penambahan volume darah ke ventrikel oleh kontraksi atrium (titik 6 dan jantun B). selama kontraksi atrium, tekanan atrium tetap sedikit lebih tinggi daripada tekanan ventrikel, sehingga katub AV tetap tebuka. Diastol ventrikel berakhir pada awal kontraksi ventrikel. Pada saat ini, kontraksi atrium dan pengisian ventrikel telah selesai. Volume darah di ventrikel pada akhir diastol (titik 7) dikenal sebagai volume diastolic akhir (end diastolic volume, EDV), yang besarnya sekitar 135 ml. selama siklus ini tidak ada lagi darah yang ditambahkan ke ventrikel. Dengan demikian, volume diastolic akhir adalah jumlah darah maksimum yang akan dikandung ventrikel selama siklus ini. Setelah eksitasi atrium, impuls berjalan melaui nodus AV dan system penghantar khusus untuk merangsang ventrikel. Secara simulat, terjadi kontraksi atrium telah selesai. Kompleks QRS yang mengawali eksitasi ventrikel ini (titik 8), menginduksi kontraksi ventrikel. Kurva tekanan ventrikel menigkat secara cepat segera setelah kompleks QRS muncul. Mengisyaratkan pemulaan sistol ventrikel (titik 9). Jeda singkat antara kompleks QRS dan awitan sebenarnya sistol ventrikel adalah waktu yang diperlukan untuk berlangsung proses pengabungan eksitasi-kontraksi. Ketika kontraksi ventrikel dimulai, tekanan ventrikel segera

17

melebihi tekanan atrium. Perbedaan tekanan yang terbalik ini mendorong ketup AV menutup (titik 9). Setelah tekanan ventrikel melebihi tekanan atrium dan katub AV telah tertutup, tekanan harus teus meningkat sebelum tekanan tersebut dapat melebihi tekanan aorta untuk membuka katub aorta. Dengan demikian, terdapat periode waktu singkat antara penutupan katub AV dan pembukaan katub aorta pada saat ventrikel menjadi suatu bilik tertutup (titik 10). Karena katub tertutup, tidak ada darah yang mesuk atau keluar ventrikel vebtrikel selama waktu ini. Interval ini disebut sebagai periode kontraksi ventrikel isovolumetrik (isovolumetric berarti volume dan panjang konstan) (jantung C). karena ada darah yang masuk atau keluar ventrikel, volume bilik ventrikel tetap dan penjang serat-serat otot juga tetap. Keadaan isovolumetrik ini serupa dengan kontraksi isometric pada otot rangka. Selama periode kontraksi ventrikel isovolumatrik, tekanan ventrikel terus meningkat karena volume tetap (titik 11). Pada saat tekanan ventrikel melebihi tekanan aorta (titik 12), katub aorta dipaksa membuka dan darah mulai menyemprot (jantung D), karva tekanan aorta meningkat ketika darah dipaksa berpindah dari ventrikel ke dalam aorta lebih cepat daripada darah yang mengalir ke pembulu-pembulu yang lebih kecil di ujung yang lain (titik 13). Volume ventrikel berkurang secara drastis sewaktu darah dengan cepat dipompa ke luar (titik 14). Sistol ventrikel dan fase ejeksi (penyedotan) ventrikel. Ventrikel tidak mengosongkan diri secara sempurna selama

penyemprotan. Dalam keadaan normal, hanya sekitar separuh dari jumlah darah yang terkandung di dalam ventrikel pada akhir diastol dipompa ke luar selama sistol. Jumlah darah yang tersisa di ventrikel pada akhir sistol ketika fase ejeksi usai disebut sebagai volume sitolik akhir (and-systolic volume, EVS),yang besarnya sekitar 65 ml (titik 15). Ini adalah jumlah darah paling sedikit yang terdapat di dalam ventrikel selama siklus ini. Jumlah drah yang dipopa ke luar dari setiap ventrikel pada setiap kontraksi sikenal sebagai volume/ ini sekuncup (stroke volume,SV);SC setara dengan volume diastolic akhir dikurangi volume systolic akhir; dengan kata lain, perbedaan antara volume setelah darah di ventrikel sebelum kontraksi dan volume

18

setelah kontraksi adalah jumlah darah yang disemprotkan selama kontraksi. Pada contoh kita, volume diastolic akhir adalah 135 ml, volume systolic akhir 65 ml, dan volume secukup adalah 70ml. Gelombang T menandakan repolarisasi yang terjadi di akhir sistol ventrikel (titik 16). Ketika ventrikel mulai berelaksasi karena repolarisasi, tekanan ventrikel turun dibawah tekanan aorta dan katub aorta menutup (titik 17). Penutupan katub aorta menimbulkan gangguan atau takik pada kurva tekanan aorta (titik 18) yang dikenal sebagai takik dikrotik (ditrotik notch). Tidak ada lagi darah yang keluar dari ventrikel selama siklus ini karena katub aorta telah tertutup. Namun katub AV belum terbuka karena tekanan ventrikel masih lebih tinggi daripada tekana atrium. Dengan demikian, semua katub sekali lagi tertutup dalam waktu singkat yang dikenal sebagai relaksasi ventrikel isovolumentrik (titik 19 dan jantung E). panjang serat otot dan volume bilik (titik 20) tidak berubah. Tidak ada darah yang masuk atau keluar seiring dengan relaksasi ventrikel dan tekanan terus turun. Sewaktu tekanan ventrikel turun sibawah tekanan atrium, katub AV membuka (titik 21) dan pengisian ventrikel terjadi kembali. Diastol ventrikel mencakup periode relaksasi ventrikel isovolumetrik dan fase pengisian ventrikel. Repolarisasi atrium dan depolarisasi ventrikel terjadi secara bersamaan, sehingga atrium berada dalam diastol ventrikel sepanjang sistol ventrikel. Darah terus mengalir dari vena pulmonalis ke dalam atrium kiri. Karena darah yang masuk ini terkumpul di atrium, tekanan atrium terus meningkat (titik 22). Sewaktu AV terbuka pada akhir sistol ventrikel, darah darah yang terkumpul di atrium selama sistol ventrikel dengan cepat mengalir ke ventrikel. Dengan demikian, mula-mula pengisian ventrikel berlangsung cepat (titik 23) karena peningkatan tekanan atrium akibat pinimbunandarah di atrium. Kemudian pengisian ventrikel melambat (titik 24) karena darah yang tertimbun tersebut telah disalurkan ke ventrikel, dan tekanan atrium mulai turun. Selama periode penurunan pengisian ini, darah terus mengalir dari vena-vena pilmonalis ke dalam atrium kiri dan melalui katub AV yang terbuka ke dalam ventrikel kiri. Selam diastol ventrikel tahap akhir, sewaktu pengisian ventrikel berlangsung lambat, nodus SA kembali mengeluarkan potensial aksi (titik 25) dan siklus jantung dimulai kembali.

19

Sebagian besar pengisian ventrikel harus terjadi pada awal diastol saat fase pengisian cepat. Ketika kecepatan denyut jantung meningkat, durasi diastol berkurang jauh lebih besar daripada penurunan lama sistol. Sebagai contoh, apabila kecepatan denyut jantung meningkat dari 75 menjadi 180 kali per menit, durasi diastol berkurang sekitar 75% dari 500 mdet menjadi 125 mdet. Hal ini sangat mengurangi waktu yang tersedia untuk relaksasi dan pengisian ventrikel. Namun, karena sebagai besar pengisian ventrikel terjadi pada awal diastol, pengisian tidak terlalu terganggu ketika kecepatan denyut jantung meningkat, misalnya ketika berolahraga. Namun, terdapat batas sampai serapa cepat dapat berdenyut tanpa mengalami penurunan periode diastol sampai ke titik tertentu pengisian ventrikel sangat terganggu.pada kecepatan denyut jantung yang melebihi 200 kali per menit, waktu diastolick terlalu singkat untuk pengisian ventrikel yang adekuat. Apabila pengisian tidak adekuat, curah jantung berkurang. Dalam keadaan normal, kecepatan ventrikel tidak melebihi 200 kali per menit karena periode refrakter nodus AV yang relatif lama tidak akan memungkinkan pengahantaran impuls ke ventrikel lebih cepat dari pad tingkat tersebut.

Pengaturan Denyut Jantung Denyut jantung dimulai dan dipertahankan oleh jantung itu sendiri Otot jantung mempunyai 4 kemampuan: 1. Automaticity 2. Conductivity 3. Excitability 4. Contractility Automaticity adalah kemampuan intrinsik otot jantung (nodus SA) untuk secara spontan menghasilkan impuls listrik Impuls spontan > perubahan potensial listrik dari sel otot jantung (depolarisasi) Depolarisasi spontan terjadi secara ritmik dan memulai terjadinya kontraksi jantung.

20

Conductivity adalah kemampuan untuk menghantarkan keadaan fisik seperti suara, panas atau impuls sel miokardium dapat menghantarkan impuls sepanjang sel. Sel-sel konduksi membangun sistem konduksi jantung. Excitability adalah kemampuan sel otot jantung untuk memberikan respon terhadap rangsangan dari luar sel yang dirangsang memberikan respon berupa depolarisasi, perubahan potensial yang terjadi akan menginduksi sel di dekatnya untuk depolarisasi terjadi karena perpindahan ion-ion sodium, potasium dan kalsium di dalam dan di luar sel. Contractility adalah aifat semua sel otot, kemampuan sel untuk memendekkan panjangnya dalam memberikan respon terhadap rangsangan kontraktilitas miokardium membuat aksi pemompaan jantung yang

menyemburkan darah ke seluruh sistem sirkulasi.

EKG (Elektrokardiogram) Elektrokardiogram (EKG) adalah grafik yang dibuat oleh sebuah

elektrokardiograf, yang merekam aktivitas kelistrikan jantung dalam waktu tertentu. Rekaman (catatan) yang dihasilkan adalah eletrokardiogram atau EKG. Sebenarnya istilah yang digunakan adalah EKG, karena teknik ini dikembangkan oleh seorang ilmuan berbahasa jerman, Willian Einthoven, dan kardia adalah kata untuk jantung dalam bahasa jerman. Terdapat tiga pokok penting yang perlu diingat ketika mempertimbangkan apa yang sebenarnya diwakili oleh EKG. 1. EKG adalah suatu rekaman mengenai sebagian aktivitas listrik di cairancairan tubuh yang diinduksi oleh impuls jantung yang mencapai permukan tubuh, bukan rekaman langsung aktivitas listrik jantung yang sebenarnya. 2. EKG adalah rekaman kompleks yang menggambarkan penyebaran keseluruhan aktivitas di jantung selama reporalisasi dan depolarisasi. EKG bukan bukan merupakan catatan mengenai sebuah potensial aksi di sebuah sel pada saat. Pada setiap saat rekaman mewakili jumlah aktivitas listrik di semua sel otot jantung, yang sebagian mungkin sedang mengalami potensial aksi, sementara yang lain mungkin belum diaktifkan. 3. Rekaman mencerminkan perbandingan voltase yang terdektesi oleh elektroda di dua titik yang berbeda di tubuh.

21

Untuk menghasilkan perbandingan standar, rekaman EKG rutin terdiri dari dua belas system elektroda konvensional, atau lead. Sewaktu sebuah mesin elektroda kardiogram dihubungkan dengan elektroda pencatatan di dua titik pada tubuh, susunan spesifik dari tiap-tiap pasangan koneksi itu disebut lead. Kedua belas lead tersebut masing-masing merekam aktivitas listrik dijantung dari lokasi yang berbeda-enam susunan listrik dari ekstermitas dan enam lead dada di berbahgai tempat disekitar jantung. Kedua belas lead tersebut digunakan secara rutin di semua rekaman EKG sebagai dasar untuk perbandingan dan untuk mengenali adanya deviasi dari normal.

B. PEMBULUH DARAH Pembuluh darah berfungsi mengangkut darah ke seluruh tubuh. Ada tiga jenis pembuluh darah, yaitu arteri yang berfungsi membawa darah dari jantung, kapiler yang berfungsi sebagai tempat pertukaran sebenarnya air dan bahan kimia antara darah dan jaringan dan vena yang membawa darah dari kapiler kembali ke jantung.

22

Arteri Terdiri dari lapisan : o Tunica Intima Endotel , epitel squamosa sederhana yang melapisi arteri, jantung,klep, dan valvula. Fungsinya permeabilitas, transpor, sintesis, dan sekresi. Jaringan Ikat Subendotel Lamina Elastica Nterna, berfungsi komunikasi antar sel

o Tunica Media Terdiri dari sel otot polos, sel elastin, dan serabut jaringan ikat o Tunica Adventitia terdiri dari sel, serabut jaringan ikat, tempatmelekatnya pembuluh darah ke struktur sekitarnya, syaraf, pembuluhdarah kecil, serta limfe.

Pada saat keluar dari jantung, darah mempunyai tekanan yang tinggi arteri mempunyai dinding yang tebal, berotot dan agak elastic makin jauh dari jantung, arteri besar menjadi lebih berotot, dan jumlah jaringan elastis berkurang, arteri akan bercabang-cabang menjadi lebih kecil dan lebih banyak, arteri yangterkecil disebut arteriol kapiler merupakan perpanjangan dari tunika intimaarteriol,

23

menghubungkan arteriol dan venul yang berfungsi untuk menjembatani penyediaan darah ke jaringan dan pengembalian darah ke jantung. Vena dibandingkan dengan arteri, diameter vena lebih besar, dinding lebih tipis, lebih lunak dan relatif tidak berotot. Tekanan aliran darah balik ke jantung lebih rendah, vena yang terkecil disebut venul vena dan venul mempunyai katupkatup untuk mencegah aliran balik dari darah. Vena adalah pembuluh darah yang membawa darah ke jantung sedangkan Arteri, pembuluh darah yang membawa darah dari jantung. Di venul dan arteriol kapiler terjadi mikrosirkulasi, adalah sirkulasi darah melalui pembuluh darah yang paling kecil yang diperlukan untuk kehidupan jaringan. Mikrosirkulasi berfungsi untuk menyediakan O2 dan nutrisi untuk jaringan dan mengeluarkan CO2 dan zat-zat sisa. Terdiri dari arteriol, kapiler dan venul. Aliran darah melalui kapiler menyediakan pertukaran gas dan nutrisi antara darah dan jaringan. Aliran nutrisi darah yang tidak melalui kapiler disebut aliran nonnutrisi atau shunt. Otot polos arteriol dapat berkontraksi, dapat menyempit, menimbulkan tahanan terhadap aliran darah dan mengatur jumlah darah yang melalui mikrosirkulasi ke jaringan, dimana O2 berdifusi ke jaringan dan CO2 masuk ke kapiler karena perbedaan tekanan Aliran nutrisi dan zat-zat sisa dalam melintasi dinding pembuluh darah karena adanya perbedaan tekanan aliran darah yang diatur oleh pusat vasomotor di otak, berhubungan dengan sel otot polos arteriol zat-zat metabolit lokal, katekolamin, norepinefrin, perubahan pH, perubahan tekanan oksigen, dan beberapa obat-obatan.

Sirkulasi Darah Aorta 1. Aorta asendens Muncul pada basis ventrikel sinistra berjalan ke atasa dan depan, panjangnya kira-kira 5cm, mempunyai dua cabang yaitu arteri koronia dekstra dan arteri koronia sinstra. a. Arteri koronia dekstra, berasal dari sinus anterior memberikan darah untuk jantung kanan, memperdarahi sel otot miokardium.

24

b. Arteri koronia sinistra, memberikan darah untuk jantung kiri berasaldari sinus posterior aorta untuk memperdarahi otot lapisan jantung miokardium.

2. Arkus aorta Merupakan lanjutan aorta asendens melengkung kearah kiri, terletak di belakang manubrium sterni berjalan ke atas, ke belakang dan ke kiri trakea sedikit turun ke bawah sampai vertebra torokaliskeempat. Arkus aorta mempnyai cabang-cabang sebagai berikut: a. Arteri brakhiosepalika (arteri anonima), merupakan arteri terbesar setelah aorta, mempunyai cabang. 1. Arteri korotis komunis dekstra, memberikan darah untuk kepala, 2. Arteri subklavia dekstra memberikan darah untuk anggota gerak atas bagian kanan. b. Arteri subklavia sinistra, memberikan darah untuk kepala. c. Arteri karotis komunis sinistra, memberikan darah untuk anggota gerak atas bagian kiri.

3. Aorta desendens: Merupakan lanjutan dari arkus aorta menurun mulai dari vertebrata torakalis IV. Setelah itu berjalan di sebelah kiri korpus vertebra setinggi angulus sterni, kemudian berlanjut pada mediastinum posterior sampai vertebrae XII melewati hiatus aortikus diafragma berlanjut sampai vertebra lumbalis IV kemudian bercabang dua menjadi aorta torakalis dan aorta abdominalis. a. Aorta torakalis, merupakan lanjutan dari arkus aorta, menurun mulaidari vertebra torakalis ke-4 sampai vertebra lumbalis IV. Aorta berjalan di sebelah kiri korpus vertebra setinggi angulus

sternikemudian berjalan ke bawah manubriun sterni posterior sampai vertebra XII melewati hiatus aortikus diafragma di garis tengah

25

berlanjut ke bawah sampai ke lumbalis IV. Aorta torakalis mempunyaicabang-cabang yaitu rongga torak dan dinding torak. b. Aorta abdominalis, mulai pada vertebra torakalis XII sampai ke lumbikalis IV. Aorta abdominalis bercabang dua, yaitu arteri iliaka kommunis dekstra dan arteri iliaka kommunis sinistra.

Vena Yang Masuk Ke Jantung: 1. Vena Kava Superior Vena besar yang menerima darah dari bagian atasleher dan kepala yang dibentuk oleh persatuan dua vena brakiosepalika yang masuk ke atrium dekstra. Vena azigos bersatu pada permukaan posterior vena kava superior sebelum masuk ke perikardium. 2. Vena Kava Inferior Merupakan vena besar yang menerima darah darah dari alat tubuh bagian bawah, menembus sentrum tendinium setinggi vertebra torakalis dan masuk ke bagian bawah atrium dekstra.

3. Vena Pulmonalis Dua vena pulmonalis yang meninggalkan paru-paru membawa darah beroksigen (banyak mengandung oksigen) dan masuk keatrium sinistra.

Vena Yang Bermuara Ke Vena Kava Superior Vena yang berawal tepat di belakang angulus, mandibulare dan menyatu dengan vena aurikularisa posterior lalu melintas muskulus sternocledomastoideus tepat di atas klavikula dan menembus fasia servikalis frofunda dan mencurahkan isinya ke vena subklavia.vena ini memiliki cabang-cabang berikut. 1. Vena Aurikularis Posterior, turun melintasi muskulus

sternokledomastoideus tepat di atas klavikula menembus fasia servikalis profunda. 2. Vena Retro Mandibularis, menerima darah dari mandibularis. 3. Vena Subklavia, cabang dari vena aurikularis posterior.

26

4. Vena Jugularis Eksrterna Posterior, bergabung dengan vena jugularis eksterna untuk mengurus bagian kulit kepala dan leher. 5. Vena Suprakapularis, menerima darah dari otot bahu bagian atas. 6. Vena Jugularis Anterior, berawal tepat di bawah dagu, menyatu turu keleher atas jugularis lalu berjalan ke bawah ke muskulus

sternokledomastoideus dan mencurahkan isinya ke vena jugularis eksterna.

Vena Yang Bermuara Ke Vana Kava Inferior 1. Vena Torasika Interna, bersatu membentuk pembuluh darah tunggal danmengalirkan darah ke vena brakiosepalika. 2. Vena dinding anterior dan lateral abdomen, darah yang yang berasaldari pembuluh ini di kumpulkan ke jalinan vena-vena, dari umbilikus dialirkan ke vena aksilaris melalui vena torakalis dan ke bawah vena femoralis melalui vena epigastrika superfisialis. a. Vena savena magna, menghubungkan vena melalui

umbilikalissepanjang ligamentum terres ke vena porta dan membentuk anastomisis vena porta dan vena sisztemik yang penting. b. Vena epigastrika superior, vena efigastrika inferior dan vena sirkumfleksa ileum fropundus mengalirkan darah ke vena iliaka eksterna. c. Vena intrerkostalis posterior mengalirkan darah ke vena azigo,vena lumbaris dan vena kava inferior.

Sirkulasi Kapiler Kapiler adalah pembuluh darah yang sangat kecil di sebut juga pembuluh rambut. Pada umumnya kapiler meliputi sel-sel jaringan karena secara langsung berhubungan dengan sel. Pembuluh kapiler terdiri atas kapiler arteri dan kapiler vena. 1. Kapiler arteri, Merupakan tempat berakhirnya arteri. Semakin kecil arteri maka akan semakin hilang lapisan dinding arteri sehingga kapiler hanya mempunyai satu lapisan yaitu lapisan endotelium. Lapisan ini sangat tipis sehingga

27

memungkinkan cairan darah/limfe merembes keluar jaringan membawa air, mineral, dan zat makanan. Proses pertukaran gas pertukaran antara pembuluh kapiler dengan jaringan sel kapiler arteri bertujuan menyediakan oksigen dan menyingkirkan karbondioksida. 2. Kapiler vena. Lapisan kapiler vena hampir sama dengan kapiler arteri. Fungsi kapiler vena adalah membawa zat sisa yang tidak terpakai oleh jaringan berupa zat ekskresi dan karbon dioksida. Zat sisa tersebut di bawa keluar dari tubuh melalui venolus, vena, dan akhirnya keluar tubuh melalui tiga proses yaitu pernapasan, keringat dan feses.

Pintu masuk ke kapiler dilingkari oleh sfingter yang terbentuk dari otot polos. Bila sfingter terbuka maka darah akan memasuki kapiler tetapi bila tertutup maka darah langsung masuk dari arteriole ke venolus dan tidak melalui kapiler. Tekanan darah pada kapiler arteri turun sampai 30 mmHg, hingga di ujung kapiler vena menjadi 10 mmHg. Tekanan kapiler akan meningkat bila arteriole berdilatasi karena pada saat arteriole berdilatasi, sfinter kapiler juga akan relaksasi sehingga banyak darah masuk ke dalam kapiler. Kapiler membuka dan menutup dengan kecepatan 6-12 kali/menit. Relaksasi kapiler terjadi sebagai respons terhadap oksigen yang terjadi dalam darah. Relaksasi tersebut menimbulkan banyak darah yang mencapai jaringan sehingga terjadi peningkatan aktivitas metabolik. Sfingter kapiler yang menuju ke kulit akan berelaksasi sebagai respons terhadap peningkatan suhu tubuh, sedangkan peningkatan sirkulasi melalui kapiler disebabkan oleh turunnya suhu tubuh.

C. DARAH Darah adalah Suatu jaringan tubuh yang terdapat di dalam pembuluh darah, yang warnanya merah (warna tergantung kadar O2 dan CO2). Karakteristik darah: Volume darah: 7 10% BB (5 Lt pada Dewasa Normal) Komponen darah: Eritrosit, Leukosit, Trombosit : 40-45% Volume darah; Tersuspensi dalam plasma darah

28

PH darah : 7,37 7,45 Temp : 38 c Viskositas lebih kental dari air dgn BJ 1,041 1,067

Fungsi Darah: Sebagai alat angkut Sebagai pertahanan tubuh terhadap serangan penyakit dan racun dgn perantaraan leukosit dan antibody Menyebarkan panas ke seluruh tubuh

Bagian-bagian darah: a. Sel-sel darah Eritrosit (sel darah merah) Leukosit (sel darah putih) Trombosit (sel pembeku darah).

b. Plasma darah (cairan darah)

Eritrosit Berbentuk cakram bikonkaf, tidak berinti, dalam 1 mm3 terdapat 5 juta buah sel darah merah. Membrannya sangat tipis sehingga sangat mudah dilewati gas seperti O2 dan CO2. Eritrosit Tersusun terutama oleh Hemoglobin (95%). Produksi Eritrosit (Eritropoesis) di sumsum tulang dan memerlukan besi, Vit B12, asam folat, piridoksin (B6). Dipengaruhi oleh O2 dalam Jaringan Masa hidup: 120 hari. Eritrosit tua dihancurkan di sistem Retikuloendotelial (hati dan Limpa). Pemecahan Hb menghasilakan Bilirubin dan Besi. Besi berikatan dengan Protein (Transferin) dan diolah kembali menjadi Hb baru Fungsi eritrosit adalah Transport O2, Sistem Buffer (Berikatan dengan Ion H).

Leukosit Berfungsi untuk melindungi tubuh dari invasi bakteri atau benda asing. Mempunyai inti, ukurannya besar dan kemampuannya mengikat warna dalam 1 mm3 terdapat 6000 9000 sel. Ada 5 jenis leukosit :

29

1. Neutrofil Neutrofil mempunyai banyak lobus dihubungkan filamen tipis material inti dinamakan leukosit Polimorfonuklear (PMN), granula berwarna ungu pucat Neutrofil muncul pada 1 jam pertama awitan reaksi peradangan dan berumur pendek (Infeksi Akut) 2. Basofil Basofil adalah leukosit granula berwarna biru, menyerap pewarna yang bersifat basa 3. Eosinofil Eosinofil adalah leukosit Granula berwarna merah terang, menyerap pewarna yang bersifat asam (eosin) 4. Limfosit Limposit B dan T dihasilkan dari jaringan RES dan kelenjar limfe a. Limfosit T fungsinya membunuh sel secara langsung dengan mengeluarkan limfokin b. Limfosit B menghasilkan antibody

5. Monosit Monosit diproduksi sumsum tulang, merupakan Leukosit terbesar dan berumur panjang (Infeksi kronis) sehingga dapat berubah menjadi histiosit jaringan seperti : sel kuffer di hati, makrofag peritoneal, makrofag alveolar dll.

Trombosit Diproduksi oleh sumsum tulang menjadi megakariosit, tergantung adanya trombopoetin. Berukuran 2 4 um, bentuk tidak teratur, tidak punya inti, jumlahnya selalu berubah sekitar 150.000 450.000 per mm3 darah. Berperan untuk mengontrol perdarahan.

30

Plasma darah Plasma darah terdiri dari:

90% air 7-8% protein dan metabolit yang larut protein plasma dapat dibagi menjadi 3 kelompok: albumin: 60%, mempertahankan tekanan osmotik darah globulin: alat transpor lipid dan vitamin fibrinogen: berperan penting dalam mekanisme pembekuan darah

1-2%: urea, glukosa, asam amino, lemak, hormon dan vitamin

Plasma juga mengandung: ion-ion kimia: sodium, potasium, kalsium dan magnesium

II.3. Kelaianan dan Penyakit Pada Sistem Kardiovaskuler Berikut adalah beberapa kelainan/penyakit yang dapat menyerang sistem kardiovaskuler. a. Penyakit Jantung Koroner Adalah penyakit yang menyerang pembuluh darah dan bisa menyebabkan serangan jantung. Hal ini diakibatkan oleh pembuluh arteri yang tersumbat sehingga menghambat penyaluran oksigen dan nutrisi ke jantung. Penyakit Arteri Koroner / penyakit jantung koroner (Coronary Artery Disease) ditandai dengan adanya berkumpul melapisi endapan di lemak sel yang yang

dalam

dinding

suatu arteri

koroner dan menyumbat aliran darah. Endapan lemak (ateroma atau plak) terbentuk secara bertahap dan

tersebar di percabangan besar dari kedua arteri koroner utama, yang mengelilingi jantung dan

menyediakan darah bagi jantung. Proses pembentukan ateroma ini disebut aterosklerosis. Penyebab

31

Penyakit arteri koroner bisa menyerang semua ras, tetapi angka kejadian paling tinggi ditemukan pada orang kulit putih. Tetapi ras sendiri tampaknya bukan merupakan faktor penting dalam gaya hidup seseorang. Secara spesifik, faktor-faktor yang meningkatkan resiko terjadinya penyakit arteri koroner adalah: 1. Diet kaya lemak 2. Merokok 3. Malas berolah raga.

Pencegahan Resiko terjadinya penyakit arteri koroner bisa dikurangi dengan melakukan beberapa tindakan berikut: 1. Berhenti merokok 2. Menurunkan tekanan darah 3. Mengurangi berat badan 4. Melakukan olah raga.

b. Stroke Stroke terjadi akibat kurangnya aliran darah yang mengalir ke otak. Kemungkinan karena terjadi pendarahan diotak. Stroke termasuk

penyakit serebrovaskuler(pembuluh darah otak) yang ditandai dengan kematian jaringan otak (infark serebral) yang terjadi karena berkurangnya aliran darah dan oksigen aliran ke darah otak. dan

Berkurangnya

oksigen ini bisa dikarenakan adanya sumbatan, penyempitan atau

pecahnya pembuluh darah. Apabila oksigen sudah tidak bisa mensuplai jaringan otak maka ini akan berakibat pada kematian.

32

WHO mendefinisikan bahwa stroke adalah gejala-gejala defisit fungsi susunan saraf yang diakibatkan oleh penyakit pembuluh darah otak dan bukan oleh yang lain dari itu. Stroke dibagi menjadi dua jenis yaitu: a. stroke iskemik dan b. stroke hemoragik. Stroke iskemik yaitu tersumbatnya pembuluh darah yang menyebabkan aliran darah ke otak sebagian atau keseluruhan terhenti. 80% stroke adalah stroke Iskemik. Stroke iskemik ini dibagi menjadi 3 jenis, yaitu : 1. Stroke Trombotik: proses terbentuknya thrombus yang membuat penggumpalan. 2. 3. Stroke Embolik: Tertutupnya pembuluh arteri oleh bekuan darah. Hipoperfusion Sistemik: Berkurangnya aliran darah ke seluruh bagian tubuh karena adanya gangguan denyut jantung.

Stroke hemoragik adalah stroke yang disebabkan oleh pecahnya pembuluh darah otak. Hampir 70% kasus stroke hemoragik terjadi pada penderita hipertensi. Stroke hemoragik ada 2 jenis, yaitu: 1. Hemoragik Intraserebral: pendarahan yang terjadi didalam jaringan otak. 2. Hemoragik Subaraknoid: pendarahan yang terjadi pada ruang subaraknoid (ruang sempit antara permukaan otak dan lapisan jaringan yang menutupi otak).

Faktor Penyebab Stroke Faktor resiko medis, antara lain Hipertensi (penyakit tekanan darah tinggi), Kolesterol, Aterosklerosis(pengerasan pembuluh darah), Gangguan

jantung, diabetes, Riwayat stroke dalam keluarga, dan Migrain. Faktor resiko perilaku, antara lain Merokok (aktif & pasif), Makanan tidak sehat (junk food, fast food), Alkohol, Kurang olahraga, Mendengkur, Kontrasepsi oral, Narkoba, Obesitas.

33

Derita Pasca Stroke Sudah Jatuh tertimpa Tangga Pula, peribahasa itulah yang tepat bagi penderita Stroke. Setelah stroke, sel otak mati dan hematom yg terbentuk akan diserap kembali secara bertahap. Proses alami ini selesai dalam waktu 3 bulan. Pada saat itu, 1/3 orang yang selamat menjadi tergantung dan mungkin mengalami komplikasi yang dapat menyebabkan kematian atau cacat Diperkirakan ada 500.000 penduduk yang terkena stroke. Dari jumlah tersebut:

1/3 > bisa pulih kembali, 1/3 > mengalami gangguan fungsional ringan sampai sedang, 1/3 sisanya > mengalami gangguan fungsional berat yang mengharuskan penderita terus menerus di kasur. Hanya 10-15 % penderita stroke bisa kembali hidup normal seperti sedia

kala, sisanya mengalami cacat, sehingga banyak penderita Stroke menderita stress akibat kecacatan yang ditimbulkan setelah diserang stroke.

Akibat Stroke lainnya:

80% penurunan parsial/ total gerakan lengan dan tungkai. 80-90% bermasalah dalam berpikir dan mengingat. 70% menderita depresi. 30 % mengalami kesulitan bicara, menelan, membedakan kanan dan kiri.

Stroke tak lagi hanya menyerang kelompok lansia, namum kini cenderung menyerang generasi muda yang masih produktif. Stroke juga tak lagi menjadi milik warga kota yang berkecukupan, namun juga dialami oleh warga pedesaan yang hidup dengan serba keterbatasan.

c. Tekanan Darah Tinggi (Irama Jantung Abnormal) Tekanan Darah Tinggi (hipertensi) adalah suatu peningkatan tekanan darah di dalam arteri. Secara umum, hipertensi merupakan suatu keadaan tanpa gejala, dimana tekanan yang abnormal tinggi di dalam arteri menyebabkan meningkatnya resiko terhadap stroke, aneurisma, gagal jantung, serangan jantung dan kerusakan ginjal.

34

Pada pemeriksaan tekanan darah akan didapat dua angka. Angka yang lebih tinggi diperoleh pada saat jantung berkontraksi

(sistolik), angka yang lebih rendah diperoleh pada saat jantung

berelaksasi (diastolik). Tekanan darah ditulis

sebagai tekanan sistolik garis miring tekanan diastolik, misalnya 120/80 mmHg, dibaca seratus dua puluh per delapan puluh.

Dikatakan tekanan darah tinggi jika pada saat duduk tekanan sistolik mencapai 140 mmHg atau lebih, atau tekanan diastolik mencapai 90 mmHg atau lebih, atau keduanya. Pada tekanan darah tinggi, biasanya terjadi kenaikan tekanan sistolik dan diastolik. Hipertensi sistolik terisolasi, Tekanan sistolik mencapai 140 mmHg atau lebih, tetapi tekanan diastolik kurang dari 90 mmHg dan tekanan diastolik masih dalam kisaran normal. Hipertensi ini sering ditemukan pada usia lanjut. Hipertensi maligna Adalah hipertensi yang sangat parah, yang bila tidak diobati, akan menimbulkan kematian dalam waktu 3-6 bulan.

Hipertensi ini jarang terjadi, hanya 1 dari setiap 200 penderita hipertensi.

Penyebab Pada sekitar 90% penderita hipertensi, penyebabnya tidak diketahui dan keadaan ini dikenal sebagaihipertensi esensial atau hipertensi primer. Jika penyebabnya diketahui, maka disebut hipertensi sekunder. Pada sekitar 5-10% penderita hipertensi, penyebabnya adalah penyakit ginjal. Pada sekitar 1-2%, penyebabnya adalah kelainan hormonal atau pemakaian obat tertentu (misalnya pil KB).

35

Jantung normalnya berdetak 60 100 kali per menit. (sekitar 100 ribu / hari). Jantung yang berdetak tidak normal disebut arryhytmia atau dysrhythmia. Jantung yang berdetak lambat (di bawah 60 kali/ menit)

disebut bradyarrhythmias sedang yang cepat (berdetak diatas 100 kali/ menit) disebut tachyarrhytmias.

d. Serangan Jantung Serangan Jantung (infark miokardial), (myocard infarct), (miokard infark) adalah suatu keadaan dimana secara tiba-tiba terjadi pembatasan atau pemutusan aliran darah ke jantung, yang menyebabkan otot jantung (miokardium) mati karena kekurangan oksigen. Penyebab Serangan jantung biasanya terjadi jika suatu sumbatan pada arteri

koroner menyebabkan terbatasnya atau terputusnya aliran darah ke suatu bagian dari Jika terputusnya atau berkurangnya aliran darah ini berlangsung lebih dari beberapa menit, maka jaringan jantung akan mati. jantung.

Kemampuan memompa jantung setelah suatu serangan jantung secara langsung berhubungan dengan luas dan lokasi kerusakan jaringan (infark). Jika lebih dari separuh jaringan jantung

mengalami kerusakan, biasanya jantung tidak dapat berfungsi dan kemungkinan terjadi

kematian. Bahkan walaupun kerusakannya tidak luas, jantung tidak mampu memompa dengan baik, sehingga terjadi gagal jantung atausyok. Penyebab lain dari serangan jantung adalah: a. Suatu bekuan dari bagian jantungnya sendiri. Kadang suatu bekuan (embolus) terbentuk di dalam jantung, lalu pecah dan tersangkut di arteri koroner.

36

b. Kejang pada arteri koroner yang menyebabkan terhentinya aliran darah. Kejang ini bisa disebabkan oleh obat (seperti kokain) atau karena merokok, tetapi kadang penyebabnya tidak diketahui. Gagal Jantung (Heart Valve Disease) Gagal jantung atau Heart Failure merupakan penyakit jantung yang paling menakutkan, yaitu jantung penderita berdetak tidak normal atau tidak berdetak sebagaimana mestinya. Penyakit ini diakibatkan rusaknya katup jantung. Katup jantung ini berfungsi sebagai pengatur aliran darah yang masuk searah menuju jantung, biasanya terjadi setelah adanya serangan jantung.

e. Nyeri Jantung (Angina) Angina (angina pektoris) merupakan nyeri dada sementara atau suatu perasaan tertekan, yang terjadi jika otot jantung mengalami kekurangan oksigen. Kebutuhan jantung akan oksigen ditentukan oleh beratnya kerja jantung (kecepatan dan kekuatan denyut jantung). Aktivitas fisik dan emosi menyebabkan lebih berat jantung dan bekerja itu

karena

menyebabkan

meningkatnya

kebutuhan jantung akan oksigen. Jika arteri menyempit atau tersumbat sehingga aliran darah ke otot tidak dapat memenuhi

kebutuhan jantung akan oksigen, maka bisa terjadi iskemia dan menyebabkan nyeri.

Penyebab Biasanya angina merupakan akibat dari penyakit arteri koroner. Penyebab lainnya adalah: Stenosis katup aorta (penyempitan katup aorta), Regurgitasi katup aorta (kebocoran katup aorta), Stenosis subaortik hipertrofik, Spasme arterial (kontraksi sementara pada arteri yang terjadi secara tiba-tiba), Anemia yang berat.

37

Gejala Tidak semua penderita iskemia mengalami angina. Iskemia yang tidak disertai dengan angina disebutsilent ischemia. Masih belum dimengerti mengapa iskemia kadang tidak menyebabkan angina. Biasanya penderita merasakan angina sebagai rasa tertekan atau rasa sakit di bawah tulang dada (sternum). Nyeri juga bisa dirasakan di: bahu kiri atau di lengan kiri sebelah dalam punggung tenggorokan, rahang atau gigi lengan kanan (kadang-kadang).

Banyak penderita yang menggambarkan perasaan ini sebagai rasa tidak nyaman dan bukan nyeri. Yang khas adalah bahwa angina: dipicu oleh aktivitas fisik berlangsung tidak lebih dari beberapa menit akan menghilang jika

penderita beristirahat.

Kadang penderita bisa meramalkan akan terjadinya angina setelah melakukan kegiatan tertentu. Angina seringkali memburuk jika: aktivitas fisik dilakukan setelah makan cuaca dingin stres emosional.

Unstable Angina Merupakan angina yang pola gejalanya mengalami perubahan.

Ciri angina pada seorang penderita biasanya tetap, oleh karena itu setiap perubahan merupakan masalah yang serius (msialnya nyeri menjadi lebih hebat, serangan menjadi lebih sering terjadi atau nyeri timbul ketika sedang beristirahat). f. Penyakit Jantung Rematik.

38

Penyakit jantung rematik adalah kerusakan pada katup jantung karena demam rematik, yang disebabkan oleh bakteri streptokokus. Adapun yang dimaksud Demam Rematik

adalah suatu peradangan pada persendian (artritis) dan jantung (karditis).

Penyebab Demam rematik biasanya terjadi akibat infeksi tenggorokan.

streptokokus pada

Demam rematik bukan merupakan suatu infeksi, tetapi merupakan suatu reaksi peradangan terhadap infeksi, yang menyerang berbagai bagian tubuh (misalnya persendian, jantung, kulit).

Gejala Gejalanya bervariasi, tergantung kepada bagian tubuh yang meradang. Biasanya gejala timbul beberapa minggu setelah nyeri tenggorokan akibat streptokokus menghilang. Gejala utamanya adalah: nyeri persendian (artritis) nyeri dada atau palpitasi (jantung berdebar) karena karditis renjatan/kedutan diluar kesadaran (corea Sydenham) ruam kulit (eritema marginatum) benjolan kecil dibawah kulit (nodul).

Penyakit jantung banyak sekali macamnya. Para penderitanya juga seringkali terkena lebih dari satu gangguan (komplikasi). Berikut adalah beberapa jenis penyakit jantung yang dijelaskan secara ringkas dan perlu diketahui: 1. Aterosklerosis. Aterosklerosis adalah penebalan dinding arteri sebelah dalam karena endapan plak ateromatus (lemak, kolesterol dan buangan sel lainnya) sehingga menghambat dan menyumbat pasokan darah ke sel-sel otot. Aterosklerosis dapat

39

terjadi di seluruh bagian tubuh. Bila terjadi pada dinding arteri jantung, maka disebutpenyakit jantung koroner (coronary artery disease) atau penyakit jantung iskemik. Atherosclerosis mengacu pada istilah proses pembentukan zat lemak, kolesterol, produk buangan seluler, kalsium, dan fibrin (zat penggumpal di dalam darah) pada dinding dalam pembuluh darah arteri. Zat-zat yang terbentuk tersebut dinamakan plaque. 2. Infark Miokard Akut Infark miokard adalah kematian otot jantung karena penyumbatan pada arteri koroner. Otot-otot jantung yang tidak tersuplai darah akan mengalami kerusakan atau kematian mendadak. 3. Kardiomiopati Kardiomiopati adalah kerusakan/gangguan otot jantung sehingga

menyebabkan dinding-dinding jantung tidak bergerak sempurna dalam menyedot dan memompa darah. 4. Arritmia Arritmia berarti irama jantung tidak normal, yang bisa disebabkan oleh gangguan rangsang dan penghantaran rangsang jantung ringan maupun berat. 5. Gagal Jantung Kongestif. Gagal jantung adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah secara efektif ke seluruh tubuh. Jantung dikatakan gagal bukan karena berhenti bekerja, namun karena tidak memompa sekuat yang seharusnya. Sebagai dampaknya, darah bisa berbalik ke paru-paru dan bagian tubuh lainnya. 6. Fibrilasi Atrial. Fibrilasi atrial adalah gangguan ritme listik jantung yang mengganggu atrial. Gangguan impuls listrik ini menyebabkan kontraksi otot jantung tidak beraturan dan memompa darah secara tidak efisien. Akibatnya, atrium jantung tidak sepenuhnya mengosongkan darah menuju ke serambi (ventrikel). 7. Inflamasi Jantung. Inflamasi jantung dapat terjadi pada dinding jantung (miokarditis), selaput yang menyelimuti jantung (perikarditis), atau bagian dalam (endokarditis). Inflamasi jantung dapat disebabkan oleh racun maupun infeksi. Pericarditis

40

Adalah penyakit radang yang mengitari lapisan jantung yang umumnya diakibatkan infeksi. Namun gangguan ini jarang terjadi. 8. Congenitas Heart Disease. Biasanya gangguan ini terjadi pada anak kecil dan disebut juga kelainan pada jantung. Menurut penelitian, 8 10 anak dari 1.000 kelahiran bisa terserang gangguan ini. Gejala awal biasanya terdeteksi saat kelahiran atau pada masa kanak-kanak. 9. Kelainan Katup Jantung. Katup jantung berfungsi mengendalikan arah aliran darah dalam jantung. Kelainan katup jantung yang dapat mengganggu aliran tersebut, antara lain karena pengecilan (stenosis), kebocoran (regurgiasi), atau tidak menutup sempurna (prolapsis). Kelainan katup dapat terjadi sebagai bawaan lahir maupun karena infeksi dan efek samping pengobatan.

Kolesterol Kolesterol adalah senyawa yang berisi lemak di dalam darah, beredar dalam keadaan terikat dengan protein. Maka kolesterol ini bisa disebut juga lipoprotein. Lipoprotein dikelompokan dalam tiga: densitas (kepadatan) tinggi, densitas rendah, atau densitas sangat rendah, bergantung pada perbandingan jumlah protein dibandingkan dengan lemak.

LDL (Low density lipoprotein) cholesterol LDL juga dinamakan kolesterol buruk merupakan sumber utama pembentukan dan penyumbatan arteri. Makin banyak LDL dalam darah, makin besar risiko penyakit jantung.

VLDL (Triglycerides/very low density lipoprotein) cholesterol Trigliserida merupakan jenis lemak lain dalam darah yang terbawa oleh lipoprotein dengan densitas sangat rendah. VLDL sama dengan kolesterol LDL yang kebanyakan mengandung lemak tapi tidak banyak protein. Kadar trigliserida yang tinggi, bersamaan dengan kolesterol LDL yang tinggidapat meningkatkan risiko serangan jantung.

DL (High density lipoproteins) cholesterol

41

HDL juga disebut kolesterol baik, membantu tubuh mengeluarkan kolesterol buruk dalam darah. Semakin tinggi kadar kolesterol HDL, semakin baik.

42

BAB III PENUTUP III.1. Kesimpulan Dari pembahasan yang telah dipaparkan pada bab sebelumnya, dapat ditarik beebrapa kesimpulan: 1. Jantung terletak antara dua struktur tulang, sternum dan vertebra, memungkinkan kita secara manual mendorong darah keluar dari jantung apabila jantung tidak memompa secara efektif dengan menekan sternum secara berirama , maneuver ini menakan jantung antara sternum dan vertebra, sehingga darah diperas seolah-olah jantung sedang berdenyut. Kompresi jantung eksternal ini , yang merupakan bagian dari Resusitas jantung Paru (RJP), sering berfungsi sebagai tindakan darurat

penyelamatan nyawa sampai terapi yang sesuai dapat diberikan untuk memulihkan fungsi normal jantung. 2. Jantung terdiri dari 4 katup yaitu katup aorta, katup pulmonaris, katup bicuspid dan katup mitral dan terdiri dari 4 bilik yaitu Atrium kanan,atrium kiri, ventrikel kanan dan ventrikel kiri. Dan juga memiliki sistem listrik atau listrik jantung yaitu: Nodus SA (sinoatrium), nodus AV (atrioventrikel), Berkas his dan serat purkinje. 3. Jantung pada dasarnya adalah suatu pompa ganda yang menghasilkan tekanan pendorong agar darah mengalir melalui sirkulasi sistemik. Jantung memiliki 4 bilik : atrium atau vena, dan sebuah ventrikel. 4. Otot jantung diberi oksigen dan nutrien oleh darah yang disalurkan oleh sirkulasi koroner, bukan oleh darah didalam bilik-biliknya. Alirah darah koroner dapat terganggu oleh pembentukan plak aterosklerotik, yang dapat menyebabkan penyakit jantung iskemik yang keparahannya bervariasi dan dari nyeri dada ringan sewaktu berolahraga sampai serangan jantung yang fatal. Penyebab ateroskleretik tidak diketahui, tetapi tampaknya rasio kolesterol di dalam plasma berkaitan dengan lipoprotein berdensitas tinggi (HDL) dibandingkan lipoprotein berdensitas rendah (LDL) merupakan faktor penting.

43

5. Walaupun semua darah melewati jantung, otot jantung tidak mampu mengektrasi O2 dari darah yang terdapat di bilik-biliknya. Otot jantung menerima sebagian besar pasokan darahnya sewaktu jantung dalam keadaan ditasol. 6. Pada waktu normal otot jantung tetap menerima darah yang adekuat untuk menunjang aktifitasnya, bahkan ketika berolahraga, saat kecepatan aliran darah koroner meningkat sampai lima kali lipat dibandingkan kecepatanya saat istirahat. Aliran darah koroner terutama disesuaikan terhadap perubahan kebutuhan jantung akan oksigen. 7. Walaupun kurang memiliki kemampuan untuk memenuhi kebutuhan energinya melalui metabolisme anaerobik dan sangat bergantung pada pasokan O2, Jantung dapat mentolerir variasi pasokan nutrient yang sangat lebar. Jantung terutama menggunakan asam lemak bebas dengan tingkat yang lebih kecil, glukosa dan laktat sebagai sumber bahan bakar. Karena otot jantung terkenal sangat adiktif dan dapat merubah jaluir metabolisme untuk menggunakan apapun nutrient yang tersedia, bahaya utama dari gangguan aliran darah koroner bukanlah bahan bakar tetapi defisiensi O2. 8. Dengan pola hidup yang sehat, penyakit atau gangguan yang menyerang sistem kardiovaskuler akan dapat dicegah.

III.2. Saran Dengan ini kami mengharapkan agar apa yang dipaparkan dalam paper ini dapat dimengerti oleh banyak orang, sehingga dalam kehidupan sehari-hari dapat diterapkan dan tumbuh kesadaran untuk hidup dengan pola hidup yang sehat.

44

DAFTAR PUSTAKA

Buku-buku: Sayfudin. 2011. Anatomi Fisiologi Kurikulum Berbasis Kompetensi Untuk Keperawatan dan Kebidanan. Jakarta: EGC. Guyton dan Hall. 1997. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Jakarta: EGC. Udjianti, Wajan Yuni. 2010. Keperawatan Kardiovaskuler. Jakarta : Salemba Medika.

Internet: http://hendrosmk.wordpress.com/2011/08/07/penyakit-kardiovaskuler/, Tgl 25/3/2013. http://zairifblog.blogspot.com/2011/01/gangguan-sistem-kardiovaskuler.html, diakses Tgl 25/3/2013. http://ilham-deskarifal.blogspot.com/2011/12/kelainan-pada-sistemkardiovaskular.html, diakses Tgl 25/3/2013. http://id.wikipedia.org/wiki/Sistem_kardiovaskular, diakses Tgl 28/3/2013. diakses

45