Asma Sebagai Suatu Penyakit Radang Pemahaman bahwa penyempitan saluran napas asmatik, di awal dan selama berkembangnya

penyakit, disebabkan oleh peradangan didasarkan pada berbagai penelitian, yang melibatkan pembilasan bronkus dan biopsi paru-paru. Peningkatan jumlah sel-sel yang berperan dalam respon peradangan, meliputi eosinofil, basofil, makrofag dan limfosit dapat ditemukan dalam cairan bilasan bronkoalveolus pada pasien asma. Bahkan penderita asma dengan fungsi paru-paru dasar yang normal dan asmanya tidak bertambah parah mengalami peningkatan jumlah sel-sel radang pada saluran napasnya. Penderita asma mengalami penebalan saluran napas serta peningkatan jumlah basofil dan sel-sel radang lain dalam jaringan paru-paru. Diduga reaksi-reaksi ini terjadi pada suatu tingkat yang rendah, menyebabkan radang ringan samapai sedang berkelanjutan, tetapi tidak terjadi bronkokonstriksi yang nyata.

Penelitian epidemiologis menunjukkan terdapat hubungan antara peningkatan kadar immunoglobulin E (IgE) dan pravalensi asma (Burrows et al., 1989). IgE yang spesifik terhadap alergen terikat pada sel mast melalui reseptor Fc. Jika alergen menyambung silang dua molekul IgE, basofil dan sel mast diaktifkan dan sejumlah besar mediator radang dilepaskan. Mekanisme pelepasan tersebut telah diketahui dengan jelas, serta melibatkan pelepasan isi granul dan sintesis berbagai mediator lipid. Mediator-mediator sel mast disebutkan dalam tabel dibawah ini.

KELAS

MEDIATOR

EFEK

BENTUK ASAL

HISTAMIN

Vasodilatasi, vasopermeabilitas, gatal, batuk, bronkokonstriksi, rinorea Vasodilatasi, bronkokonstriksi ? Bronkokonstriksi, vasopermeabilitas, kemotaksis, leukosit Vasodilatasi, vasopermeabilitas, bronkokonstriksi, sekresi mukus Bronkokonstriksi, kemotaksis leukosit vasodilatasi, vasopermeabilitas,

PROTEASE

HEPARIN TURUNAN LIPID LTC4

LTB4 PGD2

PAF

Ciri-ciri yang menonjol adalah dilepaskannya mediator-mediator yang sangat beragam, dan masingmasing mediator memiliko lebih dari satu efek. Vasodilatasi, penigingkatan vasopermeabilitas dan peningkatan munculnya molekul-molekul adhesi leukosit pada endotel menyebabkan suatu influks sel-sel peradangan dari peredaran darah ke dalam jaringan. Begitu mencapai paru-paru, sel-sel baru melepaskan mediatornya sendiri-sendiri. Pada reaksi akut, histamin dan leukotrien dilepaskan sel mast, sedangkan pada penyakit kronis, histamin dan leukotrien dilepaskan bersama dengan IL-4 dan IL-3 dari basofil. Berikut adalah yang termasuk sel-sel yang berperan selama peradangan asimatik. SEL MEDIATOR EFEK

EOSINOFIL

Protein dasar yang utama, ECP, EDNT, LTC4, IL-1 IL-6, GM-SF, Superoksida

Tanggalnya epitel, bronkokonstriksi, peningkatan

peradangan

LIMFOSIT T BASOFIL MAKROFAG

Berbagai Sitokin Histamin, LTC4, IL-4 TNF-alfa, superoksida, protease, LTB4, PGD2

Peningkatan peradangan Bronkokonstriksi Kerusakan jaringan, kemotaksis, bronkokonstriksi, sekresi mukus

Akibat-akibat yang kronis untuk asimatik antara lain edema saluran napas, hipertropi otot polos, tanggalnya epitel dan hiperreaktivitas bronkus terhadap stimulus nonspesifik, seperti bau, udara dingin, polutan dan histamin. Radang saluran napas asimatik dapat meningkatkan tonus parasimpatik, disertai penyempitan bronkus.