Anda di halaman 1dari 35

Anamnesis merupakan tahap awal dalam pemeriksaan untuk mengetahui riwayat penyakit dan menegakkan diagnosis.

Anamnesis harus dilakukan dengan teliti, teratur dan lengkap karena sebagian besar data yang diperlukan dari anamnesis untuk menegakkan diagnosis.2 Anamnesis yang baik terdiri dari identitas, keluhan utama, riwayat penyakit sekarang, riwayat penyakit dahulu, riwayat obstetri dan ginekologi (khusus wanita), riwayat penyakit dalam keluarga, dan anamnesis pribadi (meliputi keadaan sosial ekonomi, riwayat pengobatan, kebiasaan, lingkungan).2 Dan dalam kasus kali ini pada penyakit angina pektoris, anamnesis yang berhasil didata adalah: IDENTITAS Identitas meliputi nama lengkap pasien, umur atau tanggal lahir, alamat, pendidikan, pekerjaan, suku bangsa, dan agama. Semakin lengkap semakin baik. KELUHAN UTAMA (Chief Complaint) Pasien datang dengan keluhan sesak napas dan nyeri dada ulu hati yang menjalar ke rahang dan lengan kiri. RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG 1. Waktu dan lamanya keluhan berlangsung Dari kasus dikatakan tidak dikatakan sudah berapa lama gejala berlangsung. Namun diketahui bahwa gejala muncul pada saat pasien sedang tidur, dan dibawa ke UGD pada tengah malam. 2. Faktor risiko dan pencetus serangan, termasuk faktor-faktor yang memperberat atau meringankan serangan. Faktor pencetus serangan tidak diketahui, namun pasien yang memiliki riwayat merokok, hipertensi, NIDDM, kolesterolemia. 3. Manifestasi penyakit Rasa nyeri di ulu hati menjalar ke rahang dan lengan kiri. RIWAYAT PENYAKIT DAHULU Pasien mengatakan bahwa rasa nyeri seperti ini sudah dirasakan sejak beberapa tahun yang lalu, biasa muncul pada saat kerja lembur di kantor dan menghilang beberapa menit kalau beristirahat. Selain itu, pasien juga pernah menjalani operasi bypass femoral-poplitea kiri karena adanya penyumbatan arteri perifer yang berat. RIWAYAT PRIBADI

Riwayat pribadi meliputi data-data sosial, ekonomi, pendidikan, dan kebiasaan. Perlu ditanyakan pula apakah pasien mengalami kesulitan dalam sehari-hari seperti masalah keuangan, pekerjaan, dan sebagainya. Kebiasaan pasien juga harus ditanyakan, seperti lingkungan tempat tinggal pasien, riwayat merokok, riwayat alkohol, riwayat operasi, obat-obatan, alergi, dan sebagainya. RIWAYAT KELUARGA Riwayat keluarga dikatakan bahwa ayah pasien meninggal mendadak pada usia 55 tahun. 1.2 Pemeriksaan Fisik & Penunjang Pemeriksaan fisik mempunyai nilai yang sangat penting untuk memperkuat temuan-temuan dalam anamnesis. Karena dari pemeriksaan fisik dan anamnesis yang baik, dokter dapat menegakkan diagnosis. Pemeriksaan terbagi menjadi 2, yaitu pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang. PEMERIKSAAN FISIK Secara garis besar, pemeriksaan fisik terbagi menjadi 6, yaitu Pengukuran Tekanan Darah & Frekuensi Jantung, Pengukuran Tekanan Vena Jugularis, Inspeksi, Palpasi, Perkusi, dan Auskultasi.3 Pengukuran Tekanan Darah & Frekuensi Jantung Mengukur tekanan darah menggunakan sfigmomanometer, denyut pertama yang terdengar adalah bunyi sistol dan bunyi terakhir yang didengar sebelum menghilang adalah diastol. Ukur frekuensi denyut jantung pada arteri radialis yang sejajar dengan ibu jari. Normal tekanan darah adalah 120/80 dan normal frekuensi denyut jantung adalah 70-80 kali/menit. Pengukuran Tekanan Vena Identifikasi pulsasi vena jugularis dan titik tertingginya di leher. Kepala dan tempat tidur harus mulai ditinggikan dengan sudut 300, sesuaikan sudut tempat tidur dengan kebutuhan. Pelajari gelombang denyut vena. Perhatikan adanya gelombang a pada kontraksi atrium dan gelombang v pada pengisian vena. Ukur tekanan vena jugularis (jugularis venous pressure,JVP)jarak vertikal antara titik tertinggi dan sudut sternal, normalnya kurang dari 3-4 cm. Inspeksi (LOOK

Inspeksi adalah mengamati daerah yang sakit yang menjadi keluhan utama dari pasien. Sama dengan inspeksi toraks anterior dan posterior, inspeksi jantung pun harus dipastikan bahwa area yang diperiksa bebas dari pakaian atau penutup. Secara umum hal yang harus diperhatikan adalah :
-

Kulit Apakah pada kulitnya terdapat bekas luka, penonjolan, perubahan warna kulit, atau kelainan lainnya.

Bentuk toraks Apakah simetris atau asimetri, apakah terdapat deformitas, pectus excavatum (funnel chest), pectus carinatum (pigeon chest), barrel chest, kyphoscoliosis, dll.

Apeks Jantung Khusus pada pemeriksaan jantung, perhatikan letak apeks jantung di Intercosta IV atau V di galis Mid Clavicula kiri. Palpasi (FEEL) Palpasi adalah dengan meraba dan menekan daerah toraks dan daerah disekitar jantung. Palpasi apeks jantung dan periksa lokasi, amplitudo, dan lamanya. Raba impuls ventrikel kanan pada garis parasternal kiri dan area epigastrium. Jika terdapat impuls yang kuat dicurigai pembesaran ventrikel kanan. Palpasi intercostal kanan dan kiri dekat sternum, catat jika terdapat thrill pada area ini. Kemungkinan temuan adalah perabaan pulsasi pembuluh darah, S2 yang menonjol, thrill pada stenosis aorta atau pulmonal.3 Auskultasi Lakukan auskultasi di area aorta yaitu interkostal II garis sternal kanan, di area pulmonal yaitu interkostal II garis sternal kiri, di area ventrikel kanan yaitu interkostal IV/V garis sternal kanan, di area ventrikel kiri yaitu interkostal IV/V garis midclavicula kiri, dan di regio epigastrium garis midsternal. Gunakan diafragma steteskop pada area yang tadi untuk bunyi : 3

Bunyi jantung nada tinggi : S1 dan S2 Bising aorta regurgitasi dan mitral regurgitasi Pericardial friction rub Gunakan steteskop pada sisi sungkup/bell untuk mendengarkan : Bunyi jantung rendah : S3 dan S4

Murmur Mitral Stenosis Tidak ditekan terlalu keras Dengarkan di apeks kemudian pindah ke medial pada LSB Mid Sistolik Click, Ejection Sound, Opening Snap = OS dengan steteskop sungkup ditekan keras pada dinding dada Dengarkan seluruh prekordium dengan posisi telentang Dua posisi penting yang lain adalah Left Lateral Decubitus (dimana posisi ini LV dekat dengan dinding dada, sehingga memperjelas bunyi S3 dan S4, bising mitral terutama MS). Posisi duduk, membungkuk, tahan napas dalam keadaan ekspirasi (posisi ini dapat memperjelas Early Diastolic Murmur dari AR). Pada keadaan STEMI ditemukan disfungsi ventrikular S4 dan S3 Gallop, penurunan intensitas bunyi jantung pertama, dan split paradoksikal bunyi jantung kedua. Dapat ditemukan murmur midsistolik atau late sistolik apikal yang bersibat sementara karena disfungsi aparatus katup mitral dan pericardial friction rub.2 Perkusi Perkusi pada jantung biasa dilakukan untuk menjadi batas paru-jantung. Agar mengetahui ukuran jantung, batas pinggang jantung, sehingga bisa dicurigai terjadi pembesaran atau tidak. .

PEMERIKSAAN PENUNJANG Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan sesuai indikasi pasien. Berikut beberapa pemeriksaan yang dapat dilakukan untuk membantu menegakkan diagnosis dari kasus pasien kali ini. 1. Radiologi EKG Pemeriksaan EKG 12 sadapan harus dilakukan pada semua pasien dengan nyeri dada atau keluhan yang dicurigai STEMI. Pemeriksaan ini harus dilakukan segera dalam 10 menit sejak kedatangan di IGD. Pemeriksaan ini merupakan landasan dalam menentukan keputusan terapi karena bukti kuat menunjukkan gambaran elevasi segmen ST dapat mengidentifikasi pasien yang bermanfaat untuk dilakukan terapi reperfusi. Sebagian besar pasien dengan presentasi awal elevasi segmen ST mengalami evolusi menjadi gelombang Q pada EKG yang akhirnya didiagnosis Infark Miokard Gelombang Q. Sebagian kecil tetap menetap menjadi Infark Miokard Non Gelombang Q. jika obstruksi trombus tidak

total, obstruksi bersifat sementara atau ditemukan banyak kolateral, biasanya tidak ditemukan elevasi segmen ST. pasien tersebut biasanya mengalami angina pektoris tidak stabil atau non STEMI. Pada sebagian pasien tanpa elevasi ST berkembang tanpa menunjukkan gelombang Q disebut infark non Q.

(gambar 1.1 ST Elevasi)

2. Pemeriksaan Biomarker (Petanda) Kerusakan Jantung Pemeriksaan yang dianjurkan adalah Creatinine Kinase (CK) MB dan Cardiac Spesific Troponin (cTn)T atau cTn I dan dilakukan secara serial. cTn harus digunakan sebagai petanda optimal untuk pasien STEMI yang disertai kerusakan otot skeletal, karena pada keadaan ini juga akan diikuti peningkatan CKMB. Pada pasien dengan Elevasi ST dan gejala IMA (Infark Miokard Akut), terapi reperfusi diberikan segera mungkin dan tidak tergantung pada pemeriksaan biomarker. Peningkatan nilai enzim di atas 2 kali nilai batas normal, menunjukkan ada nekrosis jantung (miokard infark). CKMB : meningkat setelah 3 jam bila ada infark miokard dan mencapai puncak dalam 10-24 jam dan kembali normal dalam 2-4 hari. Operasi jantung, miokarditis, dan kardioversi elektrik juga dapat meningkatkan CKMB

cTn : ada 2 jenis yaitu cTn T dan cTn I. Enzim ini meningkat setelah 2 jam bila ada infark miokard dan mencapai puncak dalam 10-24 jam. Enzim cTn T masih dapat dideteksi setelah 514 hari, sedangkan cTn I setelah 5-10 hari.

1.3 Diagnosis Banding & Diagnosis Kerja DIAGNOSIS BANDING Banyak penyakit yang menjadi diagnosis banding dari penyakit arteri koronaria. Karena gejala klinis yang ditemukan adalah nyeri di dada, batuk, sesak napas, maka tidak menutup kemungkinan penyakit yang berasal dari paru, gastrointestinal, psikososial dapat menyebabkan gejala yang sama. Begitu banyak penyakit yang memiliki gejala seperti ini, dan yang penulis tidak dapat membahasnya satu persatu. Karena itu penulis mengambil yang paling mirip untuk dibahas disini. Perikarditis Perikarditis Akut adalah peradangan pada perikardium (kantung selaput jantung), yang dimulai secara tiba-tiba dan sering menyebabkan nyeri. Peradangan menyebabkan cairan dan produk darah (fibrin, sel darah merah dan sel darah putih) memenuhi rongga perikardium. PENYEBAB Perikarditis akut memiliki bermacam-macam penyebab, mulai dari infeksi virus sampai kanker. Penyebab lainnya adalah: AIDS Serangan jantung (infark miokardial) Pembedahan jantung Lupus eritematosus sistemik Penyakit rematik Kegagalan ginjal Cedera Terapi penyinaran Kebocoran darah dari suatu aneurisma aorta. Perikarditis akut juga bisa merupakan akibat dari efek samping obat tertentu (misalnya antikoagulan, penisilin, prokainamid, fenitoin dan fenilbutazon).

GEJALA Biasanya perikarditis akut menyebabkan demam dan nyeri dada, yang menjalar ke bahu kiri dan kadang ke lengan kiri. Nyerinya menyerupai serangan jantung, tetapi pada perikarditis akut nyeri ini cenderung bertambah buruk jika berbaring, batuk atau bernafas dalam. Perikarditis dapat menyebabkan tamponade jantung, suatu keadaan yang bisa berakibat fatal. DIAGNOSA Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala dan hasil pemeriksaan fisik (mendengarkan bunyi jantung dengan stetoskop). Perikarditis dapat menyebabkan bunyi berderak yang mirip dengan bunyi keriat-keriut sepatu kulit. Foto rontgen dada dan ekokardiografi dapat memperlihatkan banyaknya cairan di dalam perikardium. Ekokardiografi juga dapat menunjukkan penyebabnya (misalnya tumor) dan menunjukkan tekanan cairan perikardium pada bilik jantung kanan. Tekanan jantung. yang tinggi merupakan tanda kemungkinan terjadinya tamponade Pemeriksaan darah bisa menunjukkan beberapa keadaan yang menyebabkan

perikarditis, seperti leukemi, AIDS, infeksi, demam rematik dan kadar urea darah yang meningkat yang disebabkan oleh gagal ginjal. PENGOBATAN Penderita biasanya dirawat di rumah sakit, diberikan obat untuk mengurangi peradangan (misalnya aspirin atau ibuprofen) dan diawasi kemungkinan terjadinya komplikasi (terutama tamponade jantung). Bila nyerinya hebat mungkin perlu diberikan opium (misalnya morfin) atau corticosteroid. Obat yang paling sering digunakan untuk nyeri yang hebat adalah prednisone. Pengobatan lanjutan dari perikarditis akut bervariasi, tergantung kepada penyebabnya. Penderita kanker mungkin memberikan respon terhadap kemoterapi (obat anti kanker) atau terapi penyinaran; tetapi biasanya penderita menjalani pembedahan untuk mengangkat perikardium. Penderita gagal ginjal mungkin akan memberikan respon terhadap perubahan program dialisa yang dijalaninya. Infeksi bakteri diobati dengan antibiotik dan nanah dari perikardium dibuang melalui pembedahan. Jika penyebabnya adalah obat-obatan, maka pemakaian obat tersebut segera dihentikan. Aspirin, ibuprofen atau corticosteroid diberikan kepada penderita yang mengalami perikarditis berulang yang disebabkan oleh virus. Pada beberapa kasus diberikan colchicine. Jika penanganan dengan obat-obatan gagal, biasanya dilakukan pembedahan untuk mengangkat perikardium.

PROGNOSIS Prognosis tergantung kepada penyebabnya. Jika disebabkan oleh virus atau jika penyebabnya tidak jelas, penyembuhan biasanya memerlukan waktu 1-3 minggu. Komplikasi maupun kekambuhan bisa memperlambat penyembuhan. Penderita kanker yang telah menyebar ke perikardium bertahan hidup sampai 12-18 bulan. Gastritis Gastritis adalah suatu istilah kedokteran untuk suatu keadaan inflamasi mukosa (jaringan lunak) lambung. Keadaan ini sering ditandai dengan gejala klinis yang sangat bervariasi yang sering kali tidak korelasi dengan beratnya inflamasi pada mukosa lambung tsb. GEJALA Gejala dapat berupa rasa kembung ,mual sampai rasa nyeri pada daerah lambung dengan derajat yang sangat variatif sampai pada yang terberat misalnya perdarahan lambung. Gastritis yang akut biasanya jelas sebabnya ,misalnya yang bersangkutan habis meminum obat yang sangat iritatif terhadap lambung semisal obat-obat penghilang rasa sakit dengan berbagai merek dagang atau dapat pula sehabis minum alkohol pada seorang peminum yang kuat. Gastritis yang kronik sebabnya kurang begitu jelas sering bersifat multifaktor dan pada akhir-akhir ini keadaan ini sering dikaitkan dengan kuman H.Pylori sebagai penyebab dari gastritis yang kronik. DIAGNOSIS Dari gambaran klinis. Pemeriksaan Endoskopi dan gambaran radiologis bila memang dibutuhkan. ETIOLOGI Asam lambung yang sangat berlebihan. Pepsin yang tinggi. Obat analgetik dan inflamasi. Asam Empedu yang berlebihan. Infesi virus. Infeksi bakteri H.Pylori Bahan korosif asam dan basa kuat.

PENATALAKSANAAN Terutama ditujukan untuk melindungi lambung dari kerusakan yang berlebihan dan berlanjut dengan cara menghilangkan penyebabnya ,merubah gaya hidup yang lebih bersahabat dengan lambung dan obat-obatan diperlukan untuk mengatur asam lambung. Antasida diperlukan juga untuk membuat lapisan pelindung pada lambung. DIAGNOSIS KERJA Diagnosis kerja yang ditegakkan dari kasus adalah STEMI (ST Elevation Myocardial Infarction). Dengan dasar anamnesis nyeri dada yang khas dan gambaran EKG yang menunjukkan adanya Elevasi ST 2mm, minimal pada 2 sadapan prekordial yang berdampingan atau 1mm pada 2 sadapan ekstremitas. Jika dilakukan pemeriksaan enzim jantung dan hasil troponin T yang meningkat, maka semakin memperkuat diagnosis, namun keputusan untuk memberikan terapi revaskularisasi tak perlu menunggu hasil pemeriksaan enzim, mengingat dalam tatalaksana Infark Miokard Akut (IMA), prinsip utama pelaksanaan adalah time is muscle.2 1.4 Epidemiologi Prevalensi Infark Miokard Akut dengan Elevasi ST merupakan salah satu diagnosis rawat inap tersering di daerah maju. Laju mortalitas awal (30 hari) pada penyakit ini adalah 30% dengan lebih dari separuh kematian terjadi sebelum pasien mencapai RS. Walaupun laju mortalitas menurun sebesar 30% dalam 2 dekade terakhir, sekitar 1 di antara 25 pasien yang tetap hidup pada perawatan awal, akhirnya meninggal dalam tahun pertama setelah mengalami penyakit ini.2 Infark Miokard Akut dengan Elevasi ST yang disingkat menjadi STEMI ini merupakan bagian dari spektrum sindrom koroner akut (SKA) yang terdiri dari angina pektoris tidak stabil, Infark Miokard Akut tanpa Elevasi ST dan Infark Miokard Akut dengan Elevasi ST.2 1.5 Etiologi dan Faktor Risiko Penyebab dari Infark Miokard Akut adalah pecahnya plak aterosklerosis yang merupakan endapan lemak, plak fibrosa, dan lesi komplikata.

Endapan lemak yang terbentuk sebagai aterosklerosis dicirikan dengan penumbuna makrofag dan sel-sel otot polos terisi lemak (terutama kolesterol oleat) pada daerah fokal tunika intima (lapisan terdalam arteri). Endapan lemak ini biasanya dijumpai dalam aorta pada usia 10 tahun, dan dalam arteria koronaria pada usia 15 tahun. Sebagian endapan lemak akan berkurang, tetapi yang lain akan berkembang menjadi plak fibrosa (plak ateromatosa) yang merupakan daerah penebalan tunika intima yang meninggi dan dapat diraba yang mencerminkan lesi paling khas aterosklerosis lanjut dan biasanya tidak timbul hingga usia dekade ketiga. Biasanya plak fibrosa berbentuk kubah dengan permukaan opak dang mengilat dan menyembul ke arah lumen sehingga menyebabkan obstruksi. Sejalan dengan semakin matangnya lesi plak, terjadi pembatasan aliran darah koroner dari ekspansi abluminal, remodeling vaskular, dan stenosis luminal. Setelah itu terjadi perbaikan plak dan disrupsi berulang yang menyebabkan rentam timbulknya fenomena yang disebut ruptur plak dan akhirnya trombosis vena. Lesi lanjut atau komplikata terjadi bila suatu plak fibrosa rentan mengalami gangguan akibat kalsifikasi, nekrosis sel, perdarahan, trombosis, atau ulserasi dan dapat menyebabkan Infark Miokard Akut. Fase ini berlangsung sekitar 20-40 tahun tanpa gejala. Gejala baru timbul apabila terjadi penyempitan lumen progresif akibat pembesaran plak, perdarahan pada plak ateroma, pembentukan trombus atau fragmen plak, atau spasme arteri koronaria. Dan yang paling sering adalah akibat trombosis intralumen. Faktor risikonya terbagi 2, yang sudah tidak dapat berubah, dan yang masih bisa diubah. Yang tidak dapat berubah adalah usia, jenis kelamin laki-laki, dan riwayat keluarga yang memiliki penyakit Coronary Arterial Disease (CAD). Sedangkan yang masih dapat diubah adalah hiperlipidemia (normal 130-159 mg/dl), HDL-C rendah (<40 mg/dl), Hipertensi (140/90 mmHg atau pada obat antihipertensi), Merokok sigaret, Diabetes Melitus (Tipe 1 atau 2), Obesitas (terutama abdominal), Ketidakaktifan fisik, Hiperhomosisteinemia ( 16 mol/L). Namun wanita memiliki risiko yang sama dengan pria bila sudah menopause. 1.6 Patogenesis Angina pektoris adalah nyeri dada yang menyertai Iskemia Miokardiom. Terjadinya Iskemia pada Miokardium disebabkan karena tidak seimbangnya kebutuhan oksigen dengan

suplai oksigen pada jaringan. Bisa disebabkan oleh suplai yang berkurang, atau kebutuhan yang bertambah. Mekanisme bagaimana Iskemia bisa menyebabkan rasa nyeri, saat ini masih belum jelas. Teori sementara yang bermunculan adalah reseptor saraf nyeri terangsang oleh metabolit yang tertimbun atau oleh stres mekanik lokal akibat kelainan kontraksi miokardium.4 Iskemia yang berlangsung lebih dari 30-45 menit akan menyebabkan kerusakan sel ireversibel serta nekrosis atau kematian otot. Bagian miokardium yang mengalami infark atau nekrosis akan berhenti berkontraksi secara permanen. Infark miokardium biasanya menyerang ventrikel kiri. Infark transmural mengenai seluruh tebal dinding yang bersangkutan. Infark subendokardial terbatas pada separuh bagian dalam miokardium. STEMI umumnya terjadi jika aliran koroner menurun secara mendadak setelah oklusi trombus pada plak aterosklerotik. STEMI terjadi jika trombus arteri koroner terjadi secara cepat pada lokasi injuri vaskular, di mana injuri ini dicetuskan oleh faktor-faktor seperti merokok, hipertensi, dan akumulasi lipid. Pada sebgaian besar kasus, infark terjadi jika plak aterosklerotik mengalami fisur, ruptur, atau ulcerasi dan jika kondisi lokal dan sistemik memicu trombogenesis, sehingga terjadi trombus mural pada lokasi ruptur yang mengakibatkan oklusi arteri koroner.

(gambar 1.2 Patogenesis Sindrom Koroner Akut

Terdapat hubungan antara permukaan ventrikel yang nekrosis, dengan sadapan EKG juga dengan arteri yang memperdarahi jaringan tersebut. Karena itu, dengan EKG kita bisa mengetahui di bagian manakah ventrikel yang iskemia itu berada. Permukaan Ventrikel Kiri Dinding inferior Dinding lateral atas Dinding anterior Septal Dinding septalis/anterior Dinding posterior Sadapan EKG II, III, aVF I, aVL V2 V4 V1 V2 V1 V4 V1 V2 Arteri Koronaria yang biasanya terlibat a. Koronaria kanan a. Sirkumfleksa kiri a. Desendens anterior kiri a. Desendens anterior kiri a. Desendens anterior kiri a. Desendens anterior kiri (perubahan a. Sirkumfleksa kiri

Dinding lateral bawah (apikal) V5 V6 resiprokal*)

* Perubahan resiprokal menunjukkan penurunan segmen-ST dan gelombang R besar. Tabel 1.3 Hubungan antara permukaan ventrikel, sadapan EKG, dan arteria koronaria Otot yang mengalami infark akan mengalami serangkaian perubahan selama

berlangsungnya proses penyembuhan. Mula-mula otot yang mengalami infark tampak memar dan sianotik akibat berkurangnya aliran darah regional. Dalam jangka waktu 24 jam timbul edema pada sel-sel, respons peradangan disertai infiltrasi leukosit. Enzim-enzim jantung dilepaskan oleh sel-sel ini. Menjelang hari kedua atau ketiga mulai terjadi proses degradasi jaringan dan pembuangan semua serabut nekrotik. Selama fase ini, dinding nekrotik relatif tipis. Sekitar minggu ketiga mulai muncul jaringan parut. Lambat laun jaringan ikat fibrosa menggantikan otot yang nektosis dan mengalami penebalan yang progresif. Pada minggu keenam, jaringan parut sudah terbentuk dengan jelas.4 1.7 Gejala Klinis Angina pektoris yang merupakan manifestasi dari Iskemia Miokard yaitu keadaan dimana terjadi ketidakseimbangan antara suplai oksigen dan kebutuhan oksigen. Nyeri dada pada pasien

(angina) harus dipastikan secepatnya apakah merupakan gejala Infark Miokard Akut (IMA) atau bukan. Sifat nyeri dada angina yang dapat dijelaskan adalah berikut : Lokasi : substernal, retrosternal, dan prekordial diperas, dan dipelintir. - Penjalaran : biasanya ke lengan kiri, dapat juga ke leher, punggung/interskapula, perut, dan dapat juga ke lengan kanan. - Nyeri membaik atau hilang dengan istirahat, atau obat nitrat. rahang bawah, gigi, - Sifat nyeri : rasa sakit, seperti ditekan, rasa terbakar, ditindih beban berat, seperti ditusuk, rasa

Faktor pencetus : latihan fisik, stress emosi, udara dingin, dan sesudah makan. Gejala yang menyertai : mual, muntah, sulit bernapas, keringat dingin, cemas, dan lemas.2 Jika ada seorang pasien datang dengan keluhan nyeri dada, harus dibedakan secara cermat apakah nyerinya berasal dari jantung atau dari luar jantung. Jika dicurigai beasal dari jantung, maka perlu dibedakan apakah nyerinya berasal dari koroner atau bukan. Sesak napas (Dispneu) adalah pernapasan yang disadari dan abnormal dengan ciri napas tidak menyenangkan, sukar bernapas. Sesak napas ini merupakan keluhan dari:

- Penyakit jantung : koroner, valvular, dan miokardial Penyakit paru : limitasu aliran udara masuk ke paru (gangguan ventilasi) dan keadaan hipoksia pada keadaan restriktif, terjadi stimulasi napas karna hipoksia. Penyakit deformitas dinding toraks Sakit otot pernapasan Obesitas Anemia, dll. Riwayat sesak napas sangat penting untuk memperkirakan penyebab yang mendasari. Kemungkinan penyebabnya adalah emboli paru, pneumotoraks, udema pulmonal akut, pneumonia, atau obstruksi jalan napas. Sesak napas yang hilang dengan pemakaian bronkodilator dan kortikosteroid diperkirakan akibat asma. Namun sesak napas yang hilang dengan istirahat, obat diuretik, dan digitalis diperkirakan akibatgagal jantung kiri. Gradasi sesak napas akibat gagal jantung kiri dimana ventrikel kiri dan atau atrium kiri tinggi adalah : Dyspnea on Effort (DOE) Orthopnea Paroxysmal Nocturnal Dyspnea Dyspnea at rest

Udema pulmonal akut Perbedaan prinsip DOE pada individu normal dengan penderita gagal jantung kiri adalah derajat aktivitas yang menyebabkan keluhan. Pada individu normal beban latihan berat menyebabkan dispneu. Pada gagal jantung kiri yang makin berat, intensitas latihan yang menyebabkan dispneu yang tidak terjadi sebelumnya. DOE pada gagal jantung kiri merupakan akibat dari desaturasi arteri, hipertensi vena pulmonalis, dan stiff lung. Batuk merupakan keluhan yang sering pada kelainan jantung dan paru. Kelainan kardiovaskuler yang menyebabkan batuk yaitu tekanan vena pulmonalis tinggi pada gagal jantung kiri, Mitral Stenosis dan biasanya terjadi pada malam hari. Tekanan vena pulmonalis tinggi juga dapat akibat aneurisma aorta yang menekan vena pulmonalis, sehingga karakter sputum membantu memperkirakan diagnosis. Pada udema paru sputum berbuih dengan warna pink (akibat perdarahan/kapiler pecah). Sputum yang mukoid akibat dari infeksi.

1.8 Komplikasi Komplikasi utama pada Infark Miokard Akut adalah : Aritmia Beberapa bentuk aritmia mungkin timbul pada IMA. Hal ini disebabkan perubahan-perubahan listrik jantung sebagai akibat iskemia pada tempat infark atau pada daerah perbatasan yang mengelilingi, kerusakan sistem konduksi, lemah jantung kongestif atau keseimbangan elektrolit yang terganggu. Aritmia ventrikel : ekstra sistol ventrikel (VES) sering terjadi pada IMA. Takikardia ventrikel (VT) atau fibrilasi ventrikel (VF) penyebab utama kematian mendadak sebelum mencapai coronary care unit. VES dapat merupakan pencetus timbulnya VT atau VF. VES yang merupakan peringatan akan terjadinya VT atau VF adalah : a. Fenomena R on T : interval yang pendek antara komplek sinus dengan VES b. VES yang sering > 4/menit c. Repetitif VES : couple, triple, quatriple d. Bentuk multiple dari dari VES pada 1 sadapan. VT atau VF tanpa ada VES sebelumnya dapat pula terjadi. Aritmia atrial : atrial takikardia, atrial fibrilasi, atrial flutter jarang terjadi, tetapi bila ada menyebabkan gangguan/kemudian

hemodinamik. Bradiaritmia akibat kerusakan nodus SA atau AV sering terjadi pada IMA di dinding inferior. Gagal Jantung Kongestif Gagal jantung kongestif merupakan kongesti sirkulasi akibat disfungsi miokardium. Tempat kongesti bergantung ventrikel yang terlibat. Disfungsi ventrikel kiri atau gagal jantung kiri menyebabkan kongesti pada vena pulmonalis. Sedangkan disfungsi ventrikel kanan atau gagal jantung kanan menyebabkan kongesti vena sistemik. Kegagalan pada kedua ventrikel disebut kegagalan biventrikular. Gagal jantung kiri merupakan komplikasi mekanis yang paling seding terjadi setelah Infark Miokard. Syok Kardiogenik Syok kardiogenik terjadi akibat disfungsi nyata ventrikel kiri sesudah mengalami infark yang masif, biasanya mengenai lebih dari 40% ventrikel kiri. Selain pengobatan awal dan keberhasilan revaskularisasi primer melalui PTCA di beberapa RS, syok kardiogenik tetap merupakan penyebab kematian utama pada pasien rawat inap yang menderita infark miokardium. Syok kardiogenik merupakan lingkaran setan perubahan hemodinamik progresif hebat yang ireversibel, dimana terjadi penurunan perfusi perifer, penurunan perfusi koroner, dan peningkatan kongesti paru. Bila terjadi hipotensi, asidosis metabolik dan hipoksemia selanjutnya akan semakin menekan fungsi miokardium. Insidensi syok kardiogenik adalah 10-15% kasus sedangkan kematiannya mencapai 68% jika tidak segera diobati. Terapinya menggunakan obat trombolitik, pompa balon intra-aorta (IAPB) dan revaskularisasi awal dengan angioplasti atau cangkok pintas arteria koronaria (CABG) dapat menurunkan mortalitas. Emboli/Tromboemboli Merupakan komplikasi klinis nyata pada infark miokardium akut dalam 10% kasus (terutama dengan infark yang luas pada dinding anterior). EKG 2 dimennsi memperlihatkan sekitar sepertiga penderita infark anterior memiliki trombi dalam ventrikel kiri, tetapi jarang terjadi pada penderita infark inferior dan posterior. Tromboembolisme dianggap merupakan faktor penting yang berperan dalam kematian sekitar 25% pasien infark yang meninggal setelah dirawat inap. Emboli arteri berasal dari trombi mural dalam ventrikel kiri dan dapat menyebabkan stroke bila

terdapat dalam sirkulasi serebral. Sebagian besar emboli paru terjadi di vena tungkai dan terbatasnya aliran darah ke jaringan menyebabkan meningkatnya risiko. Ruptur Cordae (Disfungsi Otot Papilaris) Penutupan katup mitralis selama sistolik ventrikel bergantung pada integritas fungsional otot papilaris ventrikel kiri dan korda tendinea. Disfungsi iskemik atau ruptur nekrotik otot papilaris akan menggangu fungsi katup mitralis, memungkinkan eversi daun katup kedalam atrium selama sistol. Inkompetensi katup mengakibatkan aliran retrograd dari ventrikel kiri ke dalam atrium kiri dengan dua akibat yaity pengurangan aliran ke aorta dan peningkatan kongesti pada atrium kiri dan vena pulmonalis. Volume aliran regurgitasi tergantung dari derajat gangguan otot papilari yang bersangkutan, jika iskemia biasanya akan menyebabkan gagal jantung kongestif ringan sampai sedang. Tetapi bila sudah nekrosis dan ruptur otot papilaris, maka merupakan suatu peristiwa berbahaya dengan kemunduran fungsi yang sangat cepat kearah edema paru dan syok. Meskipun jauh lebih jarang terjadi, ruptur otot papilaris juga dapat terjadi pada ventrike kanan. Hal ini akan mengakibatkan regurgitasi trikuspidalis berat dan gagal ventrikel kanan. Defek Septum Ventrikel (VSD) Nekrosis septum interventrikular dapat menyebabkan ruptur dinding septum sehingga terjadi defek septum ventrikel. Septum mendapatkan aliran darah ganda (yaitu dari arteria yang berjalan turun pada permukaan anterior dan posterior sulkus interventrikularis) sehingga ruptura septum menunjukkan adanya penyakit arteria koronaria yang cukup berat, yang mengenai lebih dari satu arteri. Pada hakekatnya, ruptur membentuk saluran keluar kedua dari ventrikel kiri. Pada tiap kontraksi ventrikel maka aliran terpecah dua, yaitu melalui aorta dan defek septum ventrikel. Tekanan jantung kiri jauh lebih besar dari jantung kanan sehingga darah dipirau melalui defek dari kiri ke kanan (dari tekanan lebih besar ke tekanan lebih rendah). Darah yang dipindahkan ke kanan jantung cukup besar jumlahnya sehingga darah yang menuju sistemik (curah jantung) menjadi sangat berkurang, disertai dengan peningkatan kerja ventrikel kanan dan kongesti paruparu. 1.9 Penatalaksanaan

Tujuan pengobatan Infark Miokard Akut adalah : mengurangi/menghilangkan nyeri dada, identifikasi cepat pasien yang merupakan kandidat terapi reperfusi segera, triase pasien risiko rendah ke ruang yang terpat di rumah sakit dan menghindari pemulangan cepat pasien dengan stemi. Tatalaksana Umum Suplemen oksigen harus diberikan pada pasien dengan saturasi oksigen arteri <90%. Pada semua pasien STEMI tanpa komplikasi dapat diberikan oksigen selama 6 jam pertama. Nitrogliserin (NTG) Nitrogliserin sublingual dapat diberikan dengan aman pada dosis 0,4 mg dan dapat diberikan sampai 3 dosis dengan interval 5 menit. Selain mengurangi nyeri dada, NTG juga dapat menurunkan kebutuhan oksigen miokard dengan menurunkan preload dan meningkatkan suplai oksigen miokard dengan cara dilatasi pembuluh koroner yang terkena infark atau pembuluh kolateral. Jika nyeri dada terus berlangsung dapat diberikan NTG intravena. NTG intravena juga diberikan untuk mengendalikan hipertensi atau edema paru. Tapi nitrat harus dihindari pada pasien dengan tekanan darah sistol <90mmHg atau pasien yang dicurigai menderita infark ventrikel kanan (infark inferior pada EKG, JVP meningkat, paru bersih, dan hipotensi).5 Mengurangi/Menghilangkan Nyeri Dada Hal ini sangat penting, karena nyeri dikaitkan dengan aktivasi simpatis yang menyebabkan vasokonstriksi dan meningkatkan beban jantung. Morfin Morfin sangat efektif mengurangi nyeri dada dan merupakan analgesik pilihan dalam tatalaksana nyeri dada STEMI. Diberikan dengan dosis 2-4 mg dan dapat diulang dengan interval 5-15 menit sampai dosis total 20 mg. Efek samping adalah konstriksi vena dan arteriolar melalui penurunan simpatis, sehingga dapat terjadi pooling vena yang akan mengurangi curah jantung dan tekanan darah arteri. Efek hemodinamik ini dapat diatasi dengan elevasi tungkai dan pada kondisi tertentu diperlukan penambahan cairan IV dengan NaCl 0,9%. Morfin juga dapat memberika efek samping bradikardia, blok jantung derajat ting, terutama pada pasien dengan infark posterior. Namun hal ini dapat dicegah dengan pemberian atropin 0,5 mg IV.2,5 Aspirin Oksigen

Merupakan tatalaksana dasar pada pasien yang dicurigai STEMI dan efektif pada spektrum sindrom koroner akut. Inhibisi cepat siklooksigenase trombosit yang dilanjutkan reduksi kadar tromboksan A2 dicapai dengan absorpsi aspirin bukkal dengan dosis 160-325 mg di ruang emergensi. Selanjutnya aspirin dapat diberikan oral dengan dosis 75-162 mg. Beta-Bloker Jika morfin tidak berhasil mengurangi nyeri dada, pemberian beta-bloker IV, selain nitrat mungkin efektif. Regimen yang biasa diberikan adalah metoprolol 5 mg setiap 2-5 menit sampai total 3 dosis, dengan syarat frekuensi jantung >60 menit, tekanan darah sistolik >100 mmHg, interval PR <0,24 detik dan ronki tidak lebih dari 10 cm dari diafragma. Limabelas menit setelah dosis IV terakhir dilanjutkan dengan metoprolol oral dengan dosis 50 mg tiap 6 jam selama 48 jam, dan dilanjutkan 100 mg tiap 12 jam. Terapi Reperfusi Reperfusi dini akan memperpendek lama oklusi koroner, meminimalkan derajat disfungsi dan dilatasi ventrikel dan mengurangi kemungkinan pasien STEMI berkembang menjadi gagal jantung atau takiaritmia ventrikular maligna. Sasaran terapi reperfusi pada pasien STEMI adlah door-to-needle (atau medical contact-to-needle) time untuk memulai terapi fibrinolitik dapat dicapai dalam 30 menit atau door-to-balloon (atau medical contact-to-balloon) time untuk PCI dapat dicapai dalam 90 menit. Tapi ada beberapa hal yang harus dipertimbangkan dalam memilih terapi reperfusi ini, yaitu waktu onset gejala (terapi fibrinolisis sebaiknya diberikan 2 jam pertama, sedangkan PCI boleh setelah 2 jam), risiko mortalitas pasien STEMI, risiko perdarahan, waktu & fasilitas di RS. Terapi Fibrinolisis Onset < 3 jam terapi - Kontak doctor-baloon atau door-baloon> 90 menit - (door-baloon) minus (doorneedle) lebih dari 1 jam. Tidak terdapat kontraindikasi Tidak tersedia pilihan invasif Terapi Invasif (PCI) Onset > 3 jam Tersedia ahli PCI - Kontak doctor-baloon atau door baloon< 90 menit. - (Doorbaloon) minus (door-needle) < 1 jam Kontraindikasi fibrinolisis, termasuk resiko perdarahan dan perdarahan

fibrinolisis

intraserebral. STEMI resiko tinggi (CHF, Killip 3) Diagnosis STEMI diragukan.

Tabel 1.4 Perbedaan Terapi Fibrinolisis dan Terapi Invasif (PCI) Percutaneous Coronary Intervention (PCI) Intervensi koroner perkutan, biasanya angioplasti dan atau stenting tanpa didahului fibrinolisis disebut PCI primer. PCI ini efektif dalam mengembalikan perfusi pada STEMI jika dilakukan dalam beberapa jam pertama Infark Miokard Akut. PCI primer lebih efektif dari fibrinolisis dalam membuka arteri koroner yang tersumbat dan dikaitkan dengan outcome klinis jangka pendek dan jangka panjang yang lebih baik. Dibandingkan trombolisis, PCI primer lebih dipilih jika terdapat syok kardiogenik (terutama pasien <75 tahun), risiko perdarahan meningkat, atau gejala sudah ada sekurang-kurangnya 2 atau 3 jam jika bekuan darah lebih matur dan kurang mudah hancur dengan obat fibrinolisis. Namun demikin PCI lebih mahal dalam hal personil dan fasilitas, dan aplikasinya terbatas berdasarkan tersedianya sarana. Hanya ada di beberapa RS. Terapi Fibrinolitik Pengobatan lebih awal fibrinolisis (door-drug < 30 menit) dapat membatasi luasnya infark, fungsi ventrikel normal, dan mengurangi angka kematian. Ada beberapa jenis obat fibrinolitik, misalnya Streptokinase (SK), Tissue Plasminogen Activator (tPA, alteplase), Reteplase (Retavase), dan Tenekteplase (TNKase) Di Indonesia umumnya tersedia Streptokinase, dengan dosis pemberian sebesar 1,5 juta U, dilarutkan dalam 100 cc NaCl 0,9% diberikan secara infus selama 1 jam. 1.10 Pencegahan Pencegahan penyakit perlu dilakukan, karena banyak alasan, yaitu : Penyakit terlihat secara klinis setelah masa laten yang lama dengan perkembangan penyakit tidak bergejala yang terjadi pada awal masa dewasa. Lesi yang dianggap sebagai prekursor penyakit aterosklerosis telah ditemukan pada dinding arteria koronaria anak-anak dan dewasa muda Tidak terdapat terapi kuratif untuk penyakit sindroma koroner akut. Terapi paliatif yang dilakukan hanya bersifat mengurangi keparahan klinis dan memperlambat perkembangan penyakit.

Konsekuensi penyakit aterosklerosis menjadi infark miokard akut bahkan menjadi gagal jantung dan kematian mendadak adalah mengerikan. Penyakit ini mahal. Karena itu, pencegahan sebaiknya dimulai dari sekarang. Dan hal-hal yang masih bisa diubah adalah hiperlipidemia, hipertensi, merokok, obesitas, gaya hidup kurang aktif, diabetes melitus, stress psikososial, dan hiperhomosisteinemia. 1.11 Prognosis Terdapat beberapa sistem untuk menentukan prognosis pasca IMA : Klasifikasi Killip, berdasarkan pemeriksaan fisik bedside sederhana ; S3 gallop, kongesti paru dan syok kardiogenik Klasifikasi Forrester, berdasarkan monitoring hemodinamik indeks jantung dan pulmonary capillary wedge pressure (PCWP) TIMI risk score, adalah sistem prognostik paling akhir yang menggabungkan anamnesis sederhana dan pemeriksaan fisik yang dinilai pada pasien STEMI yang mendapat terapi trombolitik. Klas I II III IV Definisi Tak ada tanda gagal jantung kongestif + S3 dan atau ronki basah Edema paru Syok kardiogenik Tabel 1.5 Klasifikasi Killip pada Infark Miokard Akut Klas I II III IV Indeks Kardiak (L/min/m2) >2,2 >2,2 <2,2 <2,2 PCWP (mmHg) <18 >18 <18 >18 3 9 23 51 Mortalitas (%) Mortalitas (%) 6 17 30-40 60-80

Tabel 1.6 Klasifikasi Forrester untuk Infark Miokard Akut

INFARK MIOKARD AKUT DENGAN ELEVASI ST Patofisiologi STEMI umumnya terjadi jika aliran darah koroner menurun secara mendadak setelah oklusi trombus pada plak aterosklerotik yang sudah ada sebelumnya. Stenosis arteri koroner dejarat tinggi yang berkembang secara lambat biasanya tidak memicu STEMI karena berkembangnya banyak kolateral sepanjang waktu. STEMI terjadi jika trombus arteri koroner terjadi secara cepat pada lokasi injuri vaskuler, dimana injuri ini dicetuskan oleh faktor seperti merokok, hipertensi dan akumulasi lipid. Pada sebagian besar kasus, infark terjadi jika plak aterosklerosis mengalami fisur, ruptur atau ulserasi dan jika kondisi lokal atau sistemik memicu trombogenesis, sehingga menjadi trombus mural pada lokasi ruptur yang mengakibatkan oklusi arteri koroner. Penelitian histologis menunjukkan plak koroner cenderung mengalami ruptur jika mempunyai fibrous cap yang tipis dan inti kaya lipid (lipid rich core). Pada STEMI gambaran patologis klasik terdiri dari fibrin rich red trombus, yang dipercaya menjadi alasan STEMI memberikan respons terhadap terapi trombolitik. Selanjutnya pada lokasi ruptur plak, berbagai agonis ( kolagen, ADP, epinefrin, serotonin) memicu aktivasi trombosit, yang selanjutnya akan memproduksi dan melepaskan tromboksan A2 (vasokonstriktor lokal yang poten). Selain itu aktivasi trombosit memicu perubahan konformasi reseptor glikoprotein IIb/IIIa. Setelah mengalami konversi fungsinya, reseptor mempunyai afinitas tinggi terhadap sekuen asam amino pada protein adhesi yanng larut seperti faktor non Willebrand dan fibrinogen, dimana keduanya adalah molekul multivalen yang dapat mengikat 2 platelet yang berbeda secara simultan, menghasilkan ikatan silang platelet dan agregasi. Kaskade koagulasi diaktivasi oleh pajanan tissue factor pada sel endotel ang rusak. Faktor VII dan X diaktivasi, mengakibatkan konversi protrombin menjadi trombin, yang kemudian mengkonversi fibrinogen menjadi fibrin. Arteri koroner yang terlibat kemudian akan mengalami oklusi oleh trombus yang terdiri agregat trombosit dan fibrin. Pada kondisi yang jarang, STEMI dapat juga disebabkan oleh oklusi arteri koroner yang disebabkan oleh emboli koroner, abnormalitas kongenital, spasme koroner dan berbagai penyakit inflamasi sistemik.

Diagnosis Ditegakkan berdasarkan anamnesis nyeri dada yang khas dan gambaran EKG adanya elevasi ST 2 mm, minimal pada 2 sandapan prekordial yang berdampingan atau 1 mm pada 2 sandapan ekstremitas. Pemeriksaan enzim jantung, terutama troponin T yang meningkat.

Anamnesis Pasien yang datang dengan keluhan nyeri dada perlu dilakukan anamnesis secara cermat apakah nyeri dadanya bersal dari jantung atau dari luar jantung. Jika dicurigai nyeri dada yang bersal dari jantung perlu dibedakan apakah nyerinya berasal dari koroner atau bukan. Perlu dianamnesis juga perlu dibedakan apakah ada riwayat infark miokard sebelumnya serta faktor-faktor resiko antara lain hipertensi, diabetes melitus, dislipidemis, merokok, stress serta riwayat sakit jantung koroner pada keluarga.

Pemeriksaan fisik Sebagian besar pasien cemas dan tidak bisa istirahat (gelisah). Seringkali ekstremitas pucat disertai keringat dingin. Kombinasi nyeri dada substernal > 30 menit dan banyak keringat dicurigai kuat adanya STEMI. Sekitar seperempat pasien infark anterior mempunyai manifestasi hiperaktivitas saraf simpatis (takikardi dan atau hipotensi) dan hampir setengah pasien infarks inferior menunjukkan hiperaktivitas parasimpatis (bradikardia dan atau hipotensi). Tanda fisis lain pada disfungsi ventrikular adalah S4 dan S3 gallop, penurunan intensitas bunyi jantung pertama dan split paradoksial bunyi jantung kedua. Dapat ditemukan murmur midsistolik atau late sistolik apikal yang bersifat sementara karena disfungsi aparatus katup mitral dan pericardial friction rub. Peningkatan suhu sampai 38C dapat dijumpai dalam minggu pertama pasca STEMI. Biomarker kerusakan jantung Pemeriksaan yang dianjurkan adalah Creatinin Kinase (CK)MB dan Cardiac spesific Troponin (cTn) CKMB : meningkat setelah 3 jam bila ada infark miokard dan mencapai puncak dalam 10-24 jam dan kembali normal dalam 2-4 hari.

cTn : ada 2 jenis yaitu cTn T dan cTn I . Enzim ini meningkat setelah 2 jam bila ada infark miokard dan mencapai puncak dalam 10-24 jam dan cTn T masih dapat dideteksi setelah 5-14 hari, sedangkan cTn I setelah 5-10 hari. Pemeriksaan enzim jantung yang lain : mioglobin, Creatinin Kinase dan Lactic dehydrogenase (LDH).

PENATALAKSANAAN Tujuan utama tatalaksana IMA adalah diagnosis cepat, menghilangkan nyeri dada, penilaian dan implementasi strategi reperfusi yang mungkin dilakukan, pemberian antitrombotik dan terapi antiplatelet, pemberian obat penunjang dan tatalaksana komplikasi IMA. Oksigen, diberikan pada pasien dengan saturasi oksigen arteri <90%. STEMI tanpa komplikasi dapat diberikan oksigen selama 6 jam pertama. Nitrogliserin (NTG), dosis 0,4 mg dan dapat diberikan sampai 3 dosis dengan interval 5 menit. Selain untuk mengurangi nyeri dada, NGT dapat menurunkan kebutuhan oksigen miokard dengan menurunkan preload, meningkatkan suplai oksigen miokard dengan cara dilatasi pembuluh koroner yang terkena infark. Terpi nitrat harus dihindari pada pasien dengan tekanan darah sistolik <90 mmHg atau pasien yang dicurigai menderita infark ventrikel kanan. Morfin, untuk mengurangi nyeri dada, dosis 2-4 mg dan dapat diulang dengan interval 5-15 menit sampai dosis totaal 20 mg. Aspirin, dosis 160-325 mg di ruang emergensi, dan selanjutnya 75-162 mg. Beta blocker, diberikan jika morfin tidak berhasil mengurangi nyeri dada. Metoprolol 5 mg tiap 2-5 menit sampai total 3 dosis dengan syarat frek jantung > 60 permenit, TD sistolik > 100 mmHg, interval PR <0,24 detik dan ronki tidak boleh lebih dari 10 cm dari diafragma.

Reperfusi 1. Percutaneous Coronary Intervention (PCI) Lebih efektif dari fibrinolisis dalam membuka arteri koroner yang teroklusi. PCI lebih dipilih jika terdapat syok kardiogenik, risiko perdarahan meningkat, atau gejala sudah ada sekurangkurangnya 2 atau 3 jam jika bekuan darah lebih matur dan kurang mudah hancur dengan obat fibrinolisis.

2. Reperfusi farmakologis Streptokinase, Tissue Plasminogen Activator (ateleptase, Tpa), reteleptase (retavase), tenekteplase (TNKase) Tujuan utama fibrinolisis adalah restorasi cepat patensi arteri koroner. Obat bekerja dengan memicu konversi plasminogen menjadi plasmin, yang selanjutnya melisiskan trombus fibrin.

KOMPLIKASI STEMI Disfungsi ventrikular, Gangguan haemodinamik kongesti paru (ditandai dengan adanya ronkhi basah diparu dan bunyi jantung S3 dan S4), Syok kardiogenik, Infark ventrikel kanan, Aritmia pasca STEMI, Ekstrasistol ventrikel, Takikardi dan fibrilasi ventrikel, Takikardia ventrikel, Fibrilasi ventrikel, Fibrilasi atrium, Aritmia supraventrikular, Asistol ventrikel, Bradiaritmia dan blok.

KOMPLIKASI MEKANIK Ruptur musculus papillaris, ruptur septum ventrikel, ruptur dinding ventrikel

SINDROMA KORONER AKUT PART2


Terdiri atas angina pectoris tak stabil, infark miokard dengan ST elevasi dan infark miokard tanpa ST elevasi. INFARK MIOKARD AKUT DENGAN ELEVASI ST Patofisiologi STEMI umumnya terjadi jika aliran darah koroner menurun secara mendadak setelah oklusi trombus pada plak aterosklerotik yang sudah ada sebelumnya. Stenosis arteri koroner dejarat tinggi yang berkembang secara lambat biasanya tidak memicu STEMI karena berkembangnya banyak kolateral sepanjang waktu. STEMI terjadi jika trombus arteri koroner terjadi secara cepat pada lokasi injuri vaskuler, dimana injuri ini dicetuskan oleh faktor seperti merokok, hipertensi dan akumulasi lipid. Pada sebagian besar kasus, infark terjadi jika plak aterosklerosis mengalami fisur, ruptur atau ulserasi dan jika kondisi lokal atau sistemik memicu trombogenesis, sehingga menjadi trombus mural pada lokasi ruptur yang mengakibatkan oklusi arteri koroner. Penelitian histologis menunjukkan plak koroner cenderung mengalami ruptur jika mempunyai fibrous cap yang tipis dan inti kaya lipid (lipid rich core). Pada STEMI gambaran patologis klasik terdiri dari fibrin rich red trombus, yang dipercaya menjadi alasan STEMI memberikan respons terhadap terapi trombolitik. Selanjutnya pada lokasi ruptur plak, berbagai agonis ( kolagen, ADP, epinefrin, serotonin) memicu aktivasi trombosit, yang selanjutnya akan memproduksi dan melepaskan tromboksan A2 (vasokonstriktor lokal yang poten). Selain itu aktivasi trombosit memicu perubahan konformasi reseptor glikoprotein IIb/IIIa. Setelah mengalami konversi fungsinya, reseptor mempunyai afinitas tinggi terhadap sekuen asam amino pada protein adhesi yanng larut seperti faktor non Willebrand dan fibrinogen, dimana keduanya adalah molekul multivalen yang dapat mengikat 2 platelet yang berbeda secara simultan, menghasilkan ikatan silang platelet dan agregasi. Kaskade koagulasi diaktivasi oleh pajanan tissue factor pada sel endotel ang rusak. Faktor VII dan X diaktivasi, mengakibatkan konversi protrombin menjadi trombin, yang kemudian mengkonversi fibrinogen menjadi fibrin. Arteri koroner yang terlibat kemudian akan

mengalami oklusi oleh trombus yang terdiri agregat trombosit dan fibrin. Pada kondisi yang jarang, STEMI dapat juga disebabkan oleh oklusi arteri koroner yang disebabkan oleh emboli koroner, abnormalitas kongenital, spasme koroner dan berbagai penyakit inflamasi sistemik.

Diagnosis Ditegakkan berdasarkan anamnesis nyeri dada yang khas dan gambaran EKG adanya elevasi ST 2 mm, minimal pada 2 sandapan prekordial yang berdampingan atau 1 mm pada 2 sandapan ekstremitas. Pemeriksaan enzim jantung, terutama troponin T yang meningkat.

Anamnesis Pasien yang datang dengan keluhan nyeri dada perlu dilakukan anamnesis secara cermat apakah nyeri dadanya bersal dari jantung atau dari luar jantung. Jika dicurigai nyeri dada yang bersal dari jantung perlu dibedakan apakah nyerinya berasal dari koroner atau bukan. Perlu dianamnesis juga perlu dibedakan apakah ada riwayat infark miokard sebelumnya serta faktor-faktor resiko antara lain hipertensi, diabetes melitus, dislipidemis, merokok, stress serta riwayat sakit jantung koroner pada keluarga.

Pemeriksaan fisik Sebagian besar pasien cemas dan tidak bisa istirahat (gelisah). Seringkali ekstremitas pucat disertai keringat dingin. Kombinasi nyeri dada substernal > 30 menit dan banyak keringat dicurigai kuat adanya STEMI. Sekitar seperempat pasien infark anterior mempunyai manifestasi hiperaktivitas saraf simpatis (takikardi dan atau hipotensi) dan hampir setengah pasien infarks inferior menunjukkan hiperaktivitas parasimpatis (bradikardia dan atau hipotensi). Tanda fisis lain pada disfungsi ventrikular adalah S4 dan S3 gallop, penurunan intensitas bunyi jantung pertama dan split paradoksial bunyi jantung kedua. Dapat ditemukan murmur midsistolik atau late sistolik apikal yang bersifat sementara karena disfungsi aparatus katup mitral dan pericardial friction rub. Peningkatan suhu sampai 38C dapat dijumpai dalam minggu pertama pasca STEMI. Biomarker kerusakan jantung Pemeriksaan yang dianjurkan adalah Creatinin Kinase (CK)MB dan Cardiac spesific Troponin (cTn)

CKMB : meningkat setelah 3 jam bila ada infark miokard dan mencapai puncak dalam 10-24 jam dan kembali normal dalam 2-4 hari. cTn : ada 2 jenis yaitu cTn T dan cTn I . Enzim ini meningkat setelah 2 jam bila ada infark miokard dan mencapai puncak dalam 10-24 jam dan cTn T masih dapat dideteksi setelah 5-14 hari, sedangkan cTn I setelah 5-10 hari. Pemeriksaan enzim jantung yang lain : mioglobin, Creatinin Kinase dan Lactic dehydrogenase (LDH).

PENATALAKSANAAN Tujuan utama tatalaksana IMA adalah diagnosis cepat, menghilangkan nyeri dada, penilaian dan implementasi strategi reperfusi yang mungkin dilakukan, pemberian antitrombotik dan terapi antiplatelet, pemberian obat penunjang dan tatalaksana komplikasi IMA. Oksigen, diberikan pada pasien dengan saturasi oksigen arteri <90%. STEMI tanpa komplikasi dapat diberikan oksigen selama 6 jam pertama. Nitrogliserin (NTG), dosis 0,4 mg dan dapat diberikan sampai 3 dosis dengan interval 5 menit. Selain untuk mengurangi nyeri dada, NGT dapat menurunkan kebutuhan oksigen miokard dengan menurunkan preload, meningkatkan suplai oksigen miokard dengan cara dilatasi pembuluh koroner yang terkena infark. Terpi nitrat harus dihindari pada pasien dengan tekanan darah sistolik <90 mmHg atau pasien yang dicurigai menderita infark ventrikel kanan. Morfin, untuk mengurangi nyeri dada, dosis 2-4 mg dan dapat diulang dengan interval 5-15 menit sampai dosis totaal 20 mg. Aspirin, dosis 160-325 mg di ruang emergensi, dan selanjutnya 75-162 mg. Beta blocker, diberikan jika morfin tidak berhasil mengurangi nyeri dada. Metoprolol 5 mg tiap 2-5 menit sampai total 3 dosis dengan syarat frek jantung > 60 permenit, TD sistolik > 100 mmHg, interval PR <0,24 detik dan ronki tidak boleh lebih dari 10 cm dari diafragma.

Reperfusi 1. Percutaneous Coronary Intervention (PCI) Lebih efektif dari fibrinolisis dalam membuka arteri koroner yang teroklusi. PCI lebih dipilih jika terdapat syok kardiogenik, risiko perdarahan meningkat, atau gejala sudah ada sekurang-

kurangnya 2 atau 3 jam jika bekuan darah lebih matur dan kurang mudah hancur dengan obat fibrinolisis. 2. Reperfusi farmakologis Streptokinase, Tissue Plasminogen Activator (ateleptase, Tpa), reteleptase (retavase), tenekteplase (TNKase) Tujuan utama fibrinolisis adalah restorasi cepat patensi arteri koroner. Obat bekerja dengan memicu konversi plasminogen menjadi plasmin, yang selanjutnya melisiskan trombus fibrin.

KOMPLIKASI STEMI Disfungsi ventrikular, Gangguan haemodinamik kongesti paru (ditandai dengan adanya ronkhi basah diparu dan bunyi jantung S3 dan S4), Syok kardiogenik, Infark ventrikel kanan, Aritmia pasca STEMI, Ekstrasistol ventrikel, Takikardi dan fibrilasi ventrikel, Takikardia ventrikel, Fibrilasi ventrikel, Fibrilasi atrium, Aritmia supraventrikular, Asistol ventrikel, Bradiaritmia dan blok.

KOMPLIKASI MEKANIK Ruptur musculus papillaris, ruptur septum ventrikel, ruptur dinding ventrikel Penatalaksanaan : operasi

ST Elevasi Miokard Infark (STEMI)

ST Elevasi Miokard Infark (STEMI) adalah rusaknya bagian otot jantung secara permanen akibat insufisiensi aliran darah koroner oleh proses degeneratif maupun di pengaruhi oleh banyak faktor

dengan ditandai keluhan nyeri dada, peningkatan enzim jantung dan ST elevasi pada pemeriksaan EKG. STEMI adalah cermin dari pembuluh darah koroner tertentu yang tersumbat total sehingga aliran darahnya benar-benar terhenti, otot jantung yang dipendarahi tidak dapat nutrisi-oksigen dan mati.2,5

Lokasi infark miokard berdasarkan perubahan gambaran EKG:6 No 1 2 3 Lokasi Anterior Anteroseptal Anterolateral Gambaran EKG Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di V1-V4/V5 Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di V1-V3 Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di V1-V6 dan I dan aVL 4 Lateral Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di V5-V6 dan inversi gelombang T/elevasi ST/gelombang Q di I dan aVL 5 Inferolateral Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di II, III, aVF, dan V5-V6 (kadang-kadang I dan aVL). 6 Inferior Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di II, III, dan aVF 7 Inferoseptal Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di II, III, aVF,

V1-V3 8 True posterior Gelombang R tinggi di V1-V2 dengan segmen ST depresi di V1-V3. Gelombang T tegak di V1-V2 9 RV Infraction Elevasi segmen ST di precordial lead (V3R-V4R). Biasanya ditemukan konjungsi pada infark inferior. Keadaan ini hanya tampak dalam beberapa jam pertama infark.

A. Patofisiologi STEMI umumnya terjadi jika aliran darah koroner menurun secara mendadak setelah oklusi thrombus pada plak aterosklerotik yang sudah ada sebelumnya. Stenosis arteri koroner derajat tinggi yang berkembang secara lambat biasanya tidak memicu STEMI karena berkembangnya banyak kolateral sepanjang waktu. STEMI terjadi jika trombus arteri koroner terjadi secara cepat pada lokasi injuri vascular. Pada sebagian besar kasus, infark terjadi jika plak aterosklerosis mengalami fisur, rupture atau ulserasi dan jika kondisi local atau sistemik memicu trombogenesis, sehingga terjadi thrombus mural pada lokasi rupture yang mengakibatkan oklusi arteri koroner. Penelitian histology menunjukkan plak koroner cendeeung mengalami rupture jika mempunyai vibrous cap yang tipis dan intinya kaya lipid (lipid rich core).2 Infark Miokard yang disebabkan trombus arteri koroner dapat mengenai endokardium sampai epikardium,disebut infark transmural.namun bisa juga hanya mengenai daerah

subendokardial,disebut infark subendokardial.Setelah 20 menit terjadinya sumbatan,infark sudah dapat terjadi pada subendokardium,dan bila berlanjut terus rata-rata dalam 4 jam telah terjadi infark transmural.Kerusakan miokard ini dari endokardium ke epikardium menjadi komplit dan ireversibel dalam 3-4 jam.Meskipun nekrosis miokard sudah komplit,proses remodeling miokard yang mengalami injury terus berlanjut sampai beberapa minggu atau bulan karena daerah infark meluas dan daerah non infark mengalami dilatasi.7

B. Gejala Klinis

Keluhan utama adalah sakit dada yang terutama dirasakan di daerah sternum,bisa menjalar ke dada kiri atau kanan,ke rahang,ke bahu kiri dan kanan dan pada lengan.Penderita melukiskan seperti tertekan,terhimpit, diremas-remas atau kadang hanya sebagai rasa tidak enak di dada. Walau sifatnya dapat ringan ,tapi rasa sakit itu biasanya berlangsung lebih dari setengah jam.Jarang ada hubungannya dengan aktifitas serta tidak hilang dengan istirahat atau pemberian nitrat. 7 Rasa nyeri hebat sekali sehingga penderita gelisah, takut, berkeringat dingin dan lemas. Kulit terlihat pucat dan berkeringat, serta ektremitas biasanya terasa dingin. Volume dan denyut nadi cepat, namun pada kasus infark miokard berat nadi menjadi kecil dan lambat. Bradikardi dan aritmia juga sering dijumpai. Tekanan darah menurun atau normal selama beberapa jam atau hari. Dalam waktu beberapa minggu, tekanan darah kembali normal. Dari ausklutasi prekordium jantung, ditemukan suara jantung yang melemah. Pulsasinya juga sulit dipalpasi. Pada infark daerah anterior, terdengar pulsasi sistolik abnormal yang disebabkan oleh diskinesis otot-otot jantung. Penemuan suara jantung tambahan (S3 dan S4), penurunan intensitas suara jantung dan paradoxal splitting suara jantung S2 merupakan pertanda disfungsi ventrikel jantung.6

C. Faktor Resiko Faktor yang tidak dapat dimodifikasi: 1. Umur 2. Jenis kelamin 3. Suku bangsa dan warna kulit 4. Genitik Faktor yang dapat dimodifikasi: 1. Hipertensi 2. Hiperlipidemia 3. Merokok 4. Diabetes mellitus 5. Kegemukan 6. Kurang gerak dan kurang olahraga 7. Konsumsi kontrasepsi oral.8

D. Diagnosis 1. Anamnesis Adanya nyeri dada yang lamanya lebih dari 30 menit di daerah prekordial,retrosternal dan menjalar ke lengan kiri,lengan kanan dan ke belakang interskapuler. Rasa nyeri seperti dicekam,diremasremas,tertindih benda padat,tertusuk pisau atau seperti terbakar.Kadang-kadang rasa nyeri tidak ada dan penderita hanya mengeluh lemah,banyak keringat, pusing, palpitasi, dan perasaan akan mati. 2. Pemeriksaan fisik Penderita nampak sakit,muka pucat,kulit basah dan dingin.Tekanan darah bisa tinggi,normal atau rendah.Dapat ditemui bunyi jantung kedua yang pecah paradoksal,irama gallop. Kadang-kadang ditemukan pulsasi diskinetik yang tampak atau teraba di dinding dada pada IMA inferior. 3. EKG Nekrosis miokard dilihat dari 12 lead EKG. Selama fase awal miokard infark akut, EKG pasien yang mengalami oklusi total arteri koroner menunjukkan elevasi segmen ST. Kemudian gambaran EKG berupa elevasi segmen ST akan berkembang menjadi gelombang Q. Sebagian kecil berkembang menjadi gelombang non-Q. Pada STEMI inferior, ST elevasi dapat dilihat pada lead II, III, dan aVF. 4. Pemeriksaan laboratorium Pada nekrosis miokard, protein intraseluler akan masuk dalam ruang interstitial dan masuk ke sirkulasi sistemik melalui mikrovaskuler lokal dan aliran limfatik. Oleh sebab itu, nekrosis miokard dapat dideteksi dari pemeriksaan protein dalam darah yang disebabkan kerusakan sel. Protein-protein tersebut antara lain aspartate aminotransferase (AST), lactate dehydrogenase, creatine kinase

isoenzyme MB (CK-MB), mioglobin, carbonic anhydrase III (CA III), myosin light chain (MLC) dan cardiac troponin I dan T (cTnI dan cTnT). Peningkatan kadar serum protein-protein ini mengkonfirmasi adanya infark miokard.6,7

E. Penatalaksanaan Medis Time is muscle semboyan dalam penanganan STEMI, artinya semakin cepat tindakan maka kerusakan otot jantung semakin minimal sehingga fungsi jantung kelak dapat dipertahankan. Terapi STEMI hanyalah REPERFUSI, yaitu menjamin aliran darah koroner kembali menjadi lancar. Reperfusi ada 2 macam yaitu berupa tindakan kateterisasi (PCI) yang berupa tindakan invasive (semi-bedah) dan terapi dengan obat melalui jalur infuse (agen fibrinolitik).

PCI walaupun terkesan lebih menyeramkan ketimbang terapi dengan sekedar obat per infuse, sebenarnya memiliki efek samping yang lebih kecil ketimbang terapi obat per infuse tersebut selain itu efektivitasnya jauh lebih baik, bahkan mendekati sempurna. Tindakan PCI yang berupa memasukkan selang kateter langsung menuju jantung dari pembuluh darah di pangkal paha dapat berupa pengembangan ballon maupun pemasangan cincin/stent.. Walaupun terkesan mudah saja untuk dilakukan (hanya seperti obat-obat per infuse seperti umumnya), fibrinolitik menyimpan efek samping yang sangat berbahaya yaitu perdarahan. Resiko paling buruk adalah terjadinya stroke perdarahan (sekitar 1,4 % pasien. Efektivitas fibrinolitik adalah baik, walaupun tidak sebaik PCI. 5

F. Penatalaksanaan Fisioterapi Manajemen fisioterapi dapat dibagi menjadi tiga tahap yaitu pada tahap in patient, tahap out patient, dan yang terakhir tahap long-term maintenance. Selama fase inpatient, tujuan intervensi fisioterapi adalah mencegah atau menangani sequelae dari bed rest. Teknik-teknik yang digunakan bertujuan untuk mencegah kolaps paru dan membantu mengembalikan aktivitas secara mandiri dengan bantuan sederhana. Aktivitas harus ditingkatkan secara perlahan dan mencakupkan program latihan dan mobilisasi sehingga pada saat pasien keluar dari rumah sakit, pasien mampu melakukan aktivitas seharihari secara mandiri. Pada tahap outpatient, lanjutan fisioterapi untuk pasien jantung bisa dilakukan dengan edukasi dan sesi latihan sekali atau lebih per minggu selama 1-2 bulan, yang disertai dengan latihan di rumah, atau bisa juga dibuatkan program latihan berbasis-rumah agar lebih memudahkan pasien. Latihan long term maintenance untuk pasien jantung sekarang telah banyak tersedia. Banyak pasien yang termotivasi untuk melakukan program latihan bersama pasien jantung lainnya. Adapun modalitas fisioterapi yang dapat digunakan dalam penanganan pasien gagal jantung kongestif antara lain: 1. Breathing exercise. Merupakan latihan yang bertujuan untuk memberikan latihan pernafasan, pada kasus ini untuk meningkatkan volume paru selama bed rest, pemberian breathing exercise dapat memperlancar jalannya pernafasan. Latihan pernafasan ini dilakukan bila pasien mampu menerima instruksi dari fisioterapis. Latihan pernafasan ini juga dapat digunakan untuk relaksasi, mengurangi stress,dan ketegangan. 2. Passive movement, adalah suatu latihan yang digunakan dengan gerakan yang dihasilkan oleh tenaga/kekuatan dari luar tanpa adanya kontraksi otot atau aktifitas otot. Semua gerakan dilakukan sampai batas nyeri atau toleransi pasien. Efek pada latihan ini adalah memperlancar sirkulasi darah, relaksasi otot, memelihara dan meningkatkan LGS, mencegah pemendekan otot, mencegah perlengketan jaringan. 3. Active movement, Merupakan gerak yang dilakukan oleh otot-otot anggota tubuh itu sendiri. Gerak yang dalam mekanisme pengurangan nyeri dapat terjadi secara reflek dan disadari. Gerak yang dilakukan secara sadar dengan perlahan dan berusaha hingga mencapai lingkup gerak penuh dan diikuti relaksasi otot akan menghasilkan penurunan nyeri. Disamping itu gerak dapat menimbulkan pumping action pada kondisi oedem sering menimbulkan keluhan nyeri, sehingga akan mendorong cairan oedem mengikuti aliran ke proximal.

4. Latihan gerak fungsional, Latihan ini bertujuan untuk mempersiapkan aktivitas kesehariannya seperti duduk, berdiri, jalan sehingga penderita mampu secara mandiri dapat melakukan perawatan diri sendiri. 5. Home program education, Dalam hal ini pasien diberi pengertian tentang kondisinya dan harus berusaha mencegah cidera ulang atau komplikasi lebih lanjut dengan cara aktifitas sesuai kondisi yang telah diajarkan oleh terapis. Disamping itu juga peran keluarga sangatlah penting untuk membantu dan mengawasi segala aktifitas pasien di lingkungan masyarakatnya. Pasien diberi pengertian juga tentang kontraindikasi dari kondisi pasien itu sendiri untuk menghindari hal-hal yang dapat memperburuk keadaannya.

DAFTAR PUSTAKA

1. http://sinau-biologi.blogspot.com/2009/04/anatomi-jantung-manusia.html 2. Haq, Nuzulul Zulkarnain. 2011. Askep IMA Stemi, (Online), (http://nuzululfkp09.web.unair.ac.id/artikel_detail-35460-Kep%20Kardiovaskuler-Askep%20IMA%20STEMI.html, diakses 23 Mei 2012) 3. Agustina. 2011. ST Elevasi Miokard Infark (STEMI) pada Laki-Laki 54 Tahun Memiliki Kebiasaan Minum Alkohol, (Online), (http://www.fkumyecase.net/wiki/index.php?page=ST+Elevasi+Miokard+Infark+%28STEMI%29+pada+L aki-Laki+54+Tahun+Memiliki+Kebiasaan++Minum+Alkohol, diakses 23 Mei 2012) 4. http://www.sentra-edukasi.com/2011/07/sistem-fungsi-anatomi-jantung-manusia.html 5. Paskah, Leonardo. 2008. Mahalnya Serangan Jantung, (Online), (http://www.wikimu.com/News/DisplayNews.aspx?id=9897), diakses 23 Mei 2012. 6. Anonim. Infark Miokard, (Online), (http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/22069/4/Chapter%20II.pdf), diakses 29 Mei 2012. 7. Sylvana, Fransisca dan Gabriela Da. 2005.Infark Miokard Akut. Skripsi tidak diterbitkan. Surabaya: Fakultas Kedokteran Universitas Wijaya Kusuma. 8. Anonim. (Online), (http://digilib.unimus.ac.id/files/disk1/107/jtptunimus-gdl-subagiog2a-5321-2bab2.pdf), diakses 23 Mei 2012. 9. Keisner, carolin. Cardiac rehabilitation.