Anda di halaman 1dari 63

BAB I KASUS

A. IDENTITAS Nama Usia Jenis kelamin Agama Pekerjaan Alamat No.CM Masuk RS : Tn. A : 25 tahun : laki-laki : Islam : Wiraswasta : Cianjur : 130740 : 15 Oktober 2012

B. ANAMNESIS Keluhan Utama Demam sejak 1 minggu sebelum masuk RS Riwayat Penyakit Sekarang Pasien mengeluh demam sejak 1 minggu sebelum masuk RS. Demam naik turun, meningkat saat sore menjelang malam hari. Demam disertai menggigilPasien tidak mengukur suhunya. Keluhan disertai dengan mual tetapi muntah disangkal. Keluhan juga disertai dengan nyeri pada ulu hati. Bintik-bintik merah ditubuh disangkal, keluar darah dari hidung disangkal. Gusi berdarah disangkal. Nafsu makan pasien baik. Keluhan juga disertai dengan batuk berdahak tetapi tidak disertai dengan darah. Batuk berdahak sejak + 3 minggu SMRS. Dahak berwarna putih kental. Keluhan juga disertai dengan sesak. Sesak tidak disertai suara ngik dan sesak lebih ringan jika pasien duduk. Keluhan disertai dengan sering berkeringat pada malam hari dan juga disertai dengan BB menurun + 13 kg selama 1 bulan terakhir. Pasien juga mengeluh belum BAB sejak 3 hari SMRS. BAK lancar.

Riwayat Penyakit Dahulu Pasien belum pernah sakit seperti ini sebelumnya. Pasien sedang dala pengobatan TB Paru. Hipertensi disangkal, DM disangkal.

Riwayat penyakit keluarga Tidak ada keluarga yang sakit seperti ini. TB Paru disangkal, Hipertensi disangkal, DM disangkal.

Riwayat psikososial Pasien sering jajan sembarangan. Sering jajan bakso dan gorengan di pinggir jalan, suka makan pedas-pedas. Pasien merokok + 2 tahun tetapi sudah berhenti sejak 2 bulan terakhir. Alkohol disangkal, obat2 terlarang disangkal

Riwayat pengobatan Pasien minum obat warung sebelumnya ( lupa nama obatnya ) tetapi keluhan tidak berkurang.

Riwayat Alergi Alergi makanan disangkal, alergi obat-obatan disangkal.

C. PEMERIKSAAN FISIK KU Kesadaran Tekanan darah Nadi Pernapasan Suhu : Sakit sedang : Compos mentis : 110/70 mmHg : 100x/menit : 28 x/menit : 370C

Status generalis Kepala Mata : Normocephal, rambut rontok (-) : Konjungtiva anemis -/Sclera ikterik -/Reflex pupil +/+ , pupil bulat, isokor
2

Hidung

: Deviasi septum nasi -/-, secret -/-, epistaksis -/-, pernapasan cuping hidung (-)

Mulut Leher Thorax

: mukosa bibir lembab, sianosis (-), lidah kotor (-). : Pembesaran KGB (-), pembesaran kelenjar tiroid (-), JVP normal : Normochest Pulmo : Inspeksi : simetris, pergerakan dinding dada simetris, retraksi ICS (-) Palpasi : vocal fremitus sama kedua lapang paru Perkusi : sonor di kedua lapang paru, batas paru hepar di ICS V dextra Auskultasi : vesicular +/+, wheezing -/-, ronki -/-

Cor

: Inspeksi : ictus cordis tidak terlihat Palpasi : ictus cordis teraba di ICS V midclavicula sinistra Perkusi : batas jantung kanan pada ICS II linea parasternalis dextra batas jantung kiri atas pada ICS II linea parasternalis sinistra batas kiri bawah pada ICS VI lateral linea axillaris anterior sinistra Auskultasi : BJ I,II reguler, gallop (-), murmur (-)

Abdomen

: Inspeksi : datar, retraksi epigastrium (+) Auskultasi : BU (-) Palpasi : Nyeri tekan epigastrium(+),hepatomegali (-),splenomegali (-)

Perkusi : timpani Ekstremitas atas : : hangat +/+, petekie -/-, CRT < 2 detik +/+, edema -/-

bawah : hangat +/+, petekie -/-, CRT < 2 detik +/+, edema -/-

D. PEMERIKSAAN PENUNJANG Pemeriksaan darah rutin tanggal 15 oktober 2012 Pemeriksaan Hb Ht Leukosit Platelet Hasil 11,9 g/dl 37,3 % 5.600/ul 187.000/ul Nilai Normal 12 16 g/dl 37.0 % 47.0 % 4.000 10.000/ul 150.000 450.000/ul
3

E. DAFTAR MASALAH Tifoid a. Subjective Demam sejak 1 minggu sebelum masuk RS. Demam naik turun, meningkat saat malam hari. Keluhan disertai mual tetapi muntah disangkal. Tidak disertai dengan keluar bintik-bintik merah ditubuh, gusi berdarah, hidung berdarah. Keluhan juga disertai dengan nyeri pada ulu hati. BAB belum sudah 3 hari. b. Objective HR : 100 x/menit, Suhu : 38oC. Nyeri tekan epigastrium (+) Lab.15 Oktober 2012 : Widal STO (+) 1/40 STH (+) 1/40 c. Planning IVFD RL 20 tpm Inj. cefotaxime 2x1 gr Inj. ondancentrone 2x1 gr Sanmol 3x1 tablet TB Paru a. Subjective Batuk berdahak tanpa disertai darah sejak 3 minggu SMPS. Dahak berwarna putih kental. Keluhan disertai dengan keringat malam dan BB menurun 13 kg dalam 1 bulan terakhir. Keluhan juga disertai dengan sesak tanpa disertai suara ngik. b. Objective Pemeriksaan fisik Pulmo : Inspeksi : retraksi ICS (+) Auskultasi : Ronkhi (+/+) Pemeriksaan penunjang Rontgen (+), BTA (+++).
4

c. Planning IVFD RL 20 tpm OAT kategori 1

F. FOLLOW UP Tanggal 16 Okt.2012 S Demam malam hari (+), sesak (+), batuk (+), mual (+), muntah (-), nafsu makan baik, BAB belum sudah 4 hari Demam malam hari (+), sesak (+), batuk (+), mual (+), muntah (-), nafsu makan baik, BAB belum sudah 5 hari Demam malam hari (+), sesak berkurang, batuk (+), mual (-), nafsu makan baik, BAB belum sudah 6 hari Demam malam hari (+), sesak berkurang, batuk (+), nafsu makan menurun, BAB belum sudah 7 hari Demam malam hari (-), sesak O TD : 110/70 mmHg RR : 28 x/menit HR : 100 x/menit Suhu : 37oC A P Demam tifoid Inf.RL 20 tpm + TB paru Inj.cefotaxime 2x1 gr Inj. ondancentrone 2x1 gr Sanmol 3x1 OAT kategori 1

17 Okt.2012

TD : 110/70 mmHg RR : 28 x/menit HR : 100 x/menit Suhu : 36,8oC

Demam tifoid Inf.RL 20 tpm + TB paru Inj.cefotaxime 2x1 gr Inj. ondancentrone 2x1 gr Sanmol 3x1 OAT kategori 1

18 Okt.2012

TD : 110/70 mmHg RR : 24 x/menit HR : 96 x/menit Suhu : 37oC

Demam tifoid Inf.RL 20 tpm + TB paru Biocef 2x1 Sanmol 3x1 OAT kategori 1

19 Okt.2012

TD : 110/70 mmHg RR : 24 x/menit HR : 100 x/menit Suhu : 38oC

Demam tifoid Inf.RL 20 tpm + TB paru Inj. Biocef 2x1 gr Sanmol 3x1 OAT kategori 1

20 Okt.2012

TD : 110/70 mmHg RR : 20 x/menit

Demam tifoid Inf.RL 20 tpm + TB paru Inj. Biocef 2x1 gr


5

22 Okt.2012

(-), batuk (+), mual (+),nafsu makan (-), BAB (+). Demam malam hari (-), sesak (-), batuk (+), mual (+),nafsu makan (-), BAB (+).

HR : 88 x/menit Suhu : 37oC

TD : 110/70 mmHg RR : 20 x/menit HR : 92 x/menit Suhu : 37oC Sklera ikterik -/Hepatomegali (-) Lab: SGOT : 292 UL SGPT : 166 UL Widal STO (-) STH 1/320

Otozol 2x1 Sanmol 3x1 Dulcolax supp OAT kategori 1 Susp.hepatitis Inf.RL 20 tpm tifosa + TB Inj. Biocef 2x1 gr paru Sanmol 3x1 OAT kategori 1

BAB II TINJUAN PUSTAKA DEMAM TIFOID

A. DEFINISI Demam tifoid adalah penyakit infeksi akut yang disebabkan oleh kuman gram negatif Salmonella typhi. Selama terjadinya infeksi, kuman tersebut bermultiplikasi dalam sel fagositik mononuclear dan secara berkelanjutan dilepaskan ke aliran darah. Demam Tifoid juga dikenali dengan nama lain yaitu Typhus Abdominalis,Typhoid fever atau Enteric fever.

B. ETIOLOGI

Salmonella typhi termasuk bakteri famili Enterobacteriaceae dari genus Salmonella. KumanS.typhi berbentuk batang, Gram negatif, tidak berspora, motile, berflagela, berkapsul, tumbuh dengan baik pada suhu optimal 37 C (15 C-41 C), bersifat fakultatif anaerob, dan hidup subur pada media yang mengandung empedu. Kuman ini mati pada pemanasan suhu 54,4 C selama satu jam, dan 60 C selama 15 menit, serta tahan pada pembekuan dalam jangka lama. Salmonella mempunyai karakteristik fermentasi terhadap glukosa dan manosa, namun tidak terhadap laktosa atau sukrosa. Mereka dapat tetap hidup pada suhu sekeliling atau suhu rendah selama beberapa hari dan dapat bertahan hidup selama berminggu-minggu dalam sampah, bahan makanan kering, agen farmakeutika dan bahan tinja. S. typhi secara
7

taksonomi dikenal sebagai Salmonella enterica, subspesies enterica. Selain antigen H, ada 2 polisakarida antigen permukaan yang membantu mengkarakteristikan S. enterica. Antigen yang pertama yaitu antigen O somatik dan antigen Vi (virulen) capsular yang berhubungan dengan resistensi terhadap lisis yang dimediasi oleh komplemen dan resistensi terhadap aktivasi komplemen oleh jalur yang lain. / melindungi O antigen terhadap fagositosis. Antigen O adalah komponen lipopolisakarida dinding sel stabil panas; antigen H adalah protein labil panas yang dapat muncul pada fase 1 atau 2. Antigen lain adalah polisakarida kapsul virulen (Vi) ada pada S.typhi dan jarang ditemukan pada strain S.paratyphi C. Walaupun patogen kuat, kuman ini tidak bersifat piogenik, namun bersifat menekan pembentukan sel polimorfonuklear dan eosinofil. Etiologi lainnya yaitu Salmonella paratyphi A, B, C. Jika penyebabnya adalah S paratyphi, gejalanya lebih ringan dibanding dengan yang disebabkan oleh S typhi. Sumber infeksi S. typhi umumnya manusia, baik orang sakit maupun orang sehat yang dapat menjadi pembawa kuman. Ada dua sumber penularan S.typhii yaitu pasien dengan demam tifoid dan yang lebih sering carrier. Di daerah endemik transmisi terjadi melalui air yang tercemar. Makanan tercemar oleh carrier merupakan sumber penularan yang paling sering di daerah non endemik. Carrier adalah orang yang sembuh dari demam tifoid dan masih terus mengekskresi S.typhii dalam tinja dan air kemih selama lebih dari satu tahun. Karier menahun umumnya berusia > 50 tahun, lebih sering pada perempuan, dan sering menderita batu empedu. S. typhi sering berdiam di batu empedu, bahkan di bagian dalam batu, dan secara intermiten mencapai lumen usus dan diekskresikan ke feses, sehingga mengkontaminasi air atau makanan. Disfungsi kandung empedu merupakan predisposisi untuk terjadinya carrier. Kuman-kuman S.typhii berada di dalam kandung empedu atau dalam dinding kandung empedu yang mengandung jaringan ikat, akibat radang menahun. Infeksi umumnya disebarkan melalui jalur fekal-oral dan berhubungan dengan higienis dan sanitasi yang buruk yaitu melalui makanan yang terkontaminasi kuman yang berasal dari tinja, kemih atau pus yang positif. Kontaminasi pada susu sangat berbahaya karena bakteri dapat berkembang biak dalam media ini. Penyebaran umumnya terjadi melalui air atau kontak langsung. Oleh karena itu pencegahan harus diusahakan melalui
8

perbaikan sanitasi lingkungan, kebiasaan makanan, proyek MCK (Mandi, Cuci, Kakus), dan pendidikan kesehatan di puskesmas dan posyandu.

C. EPIDEMIOLOGI Demam tifoid dan demam paratifoid endemik di Indonesia. Penyakit ini termasuk penyakit menular yang tercantum dalam Undang-Undang no.6 tahun 1962 tentang wabah. Kelompok penyakit menular ini merupakan penyakit-penyakit yang mudah menular dan dapat menyerang banyak orang, sehingga dapat menimbulkan wabah. Walaupun demam tifoid tercantum dalam Undang-Undang wabah dan wajib dilaporkan, namun data yang lengkap belum ada, sehingga gambaran epidemiologis belum diketahui secara pasti. Di Indonesia demam tifoid jarang dijumpai dalam bentuk epidemik, tetapi lebih sering bersifat sporadis, terpencar-pencar di suatu daerah, dan jarang menimbulkan lebih dari satu kasus pada orang-orang serumah. Sumber penularan biasanya tidak dapat ditemukan. Ada dua sumber penularan S.typhii : pasien dengan demam tifoid dan yang lebih sering carrier. Orang-orang tersebut mengekskresi 109-1011 kuman per gram tinja. Di daerah endemik transmisi terjadi melalui air yang tercemar. Demam tifoid terdapat di seluruh dunia dan penyebarannya tidak bergantung pada keadaan iklim, tetapi lebih banyak dijumpai di negara-negara sedang berkembang di daerah tropis. Hal ini disebabkan karena penyediaan air bersih, sanitasi lingkungan, dan kebersihan individu kurang baik. Di Indonesia demam tifoid dapat ditemukan sepanjang tahun. Angka kejadian demam tifoid meningkat pada musim kemarau panjang atau awal musim hujan. Hal ini banyak dihubungkan dengan meningkatnya populasi lalat pada musim tersebut dan penyediaan air bersih yang kurang memuaskan. Demam tifoid masih merupakan masalah besar di Indonesia. Penyakit ini di Indonesia bersifat sporadik endemik dan timbul sepanjang tahun. Kasus demam tifoid di Indonesia, masih cukup tinggi berkisar antara 354-810 / 100.000 penduduk pertahun. Pada pria lebih banyak terpapar dengan kuman S. typhi dibandingkan wanita karena aktivitas di luar rumah lebih banyak. Semua kelompok umur dapat tertular penyakit tifoid, tetapi yang banyak adalah golongan umur dewasa tua. Di daerah endemik tifoid, insidens tertinggi didapatkan pada anak-anak. Orang dewasa sering mengalami infeksi ringan yang
9

sembuh sendiri dan menjadi kebal. Insidensi pada pasien yang berumur 12 tahun ke atas adalah, 70-80% pasien berumur antara 12 dan 30 tahun, 10-20% antara umur 30 dan 40 tahun dan hanya 5-10% di atas 40 tahun.

D. PATOFISIOLOGI Patogenesis demam tifoid secara garis besar terdiri dari 3 proses, yaitu: 1. 2.
3.

Proses invasi kuman S.typhi ke dinding sel epitel usus. Proses kemampuan hidup dalam makrofag. Proses berkembang biaknya kuman dalam makrofag.
Tubuh mempunyai beberapa mekanisme pertahanan untuk menahan dan membunuh

kuman patogen ini, yaitu dengan adanya (1) mekanisme pertahanan non spesifik di saluran pencernaaan, baik secara kimiawi maupun fisik, dan (2) mekanisme pertahanan spesifik yaitu kekebalan tubuh humoral dan selular. Demam tifoid disebabkan oleh masuknya kuman Salmonella typhi (S. typhi) dan Salmonella paratyphi (S. paratyphi) kedalam tubuh manusia, melalui makanan dan minuman yang terkontaminasi kuman tersebut. Sebagian kuman dimusnahkan dalam lambung, sebagian lolos masuk kedalam usus dan selanjutnya berkembang biak. Ada beberapa faktor yang menentukan apakah kuman dapat melewati barier asam lambung, yaitu: (1) jumlah kuman yang masuk dan (2) kondisi asam lambung. Untuk menimbulkan infeksi, diperlukan S.typhi sebanyak 1 juta hingga 1 milyar yang tertelan melalui makanan atau minuman. Keadaan asam lambung dapat menghambat multiplikasi Salmonella dan pada PH 2,0 sebagian besar kuman akan terbunuh dengan cepat. Pada penderita yang mengalami gastrektomi, hipoklorhidria atau aklorhidria maka akan mempengaruhi kondisi asam lambung. Pada keadaan tersebut S.typhi lebih mudah melewati pertahanan tubuh. Sebagian kuman yang tidak mati akan mencapai usus halus yang memiliki mekanisme pertahanan lokal berupa motilitas dan flora normal usus. Tubuh berusaha menghanyutkan kuman keluar dengan usaha pertahanan tubuh non spesifik yaitu oleh kekuatan peristaltik usus. Di samping itu adanya bakteri anaerob di usus juga akan merintangi pertumbuhan kuman dengan pembentukan asam lemak rantai pendek yang akan
10

menimbulkan suasana asam. Bila kuman berhasil mengatasi mekanisme pertahanan tubuh di lambung, maka kuman akan melekat pada permukaan usus. Usus yang terserang tifus umumnya ileum terminal / distal, tetapi terkadang bagian lain usus halus dan kolon proksimal juga dapat terinfeksi (Minggu I). Bila respon imunitas humoral mukosa (IgA) usus kurang baik maka kuman akan menembus sel-sel epitel dan selanjutnya ke lamina propria. Di lamina propria kuman akan berkembang biak dan difagosit oleh sel-sel fagosit terutama oleh sel makrofag. Kuman dapat hidup dan berkembang biak didalam makrofag dan selanjutnya di bawa ke plaque peyeri di ileum distal dan kemudian ke kelenjar getah bening mesenterika, selanjutnya melalui duktus toraksikus kuman yang terdapat didalam makrofag ini masuk kedalam sirkulasi darah (bakteremia asimptomatik) dan menyebar keseluruh organ retikuloendotelial tubuh terutama hati dan limpa. Di organ-organ ini kuman meninggalkan sel-sel fagosit dan kemudian berkembang biak diluar sel atau ruang sinosoid dan selanjutnya masuk kedalam sirkulasi darah lagi mengakibatkan bakteremia kedua kalinya. Pada masa ini, terjadilah gejala-gejala infeksi sitemik. Didalam hati, kuman berkembang dan selanjutnya masuk kedalam empedu, berkembang biak, dan bersama cairan empedu diekskresikan secara intermitten kedalam lumen usus. Sebagian kuman dikeluarkan melalui feses dan sebagian masuk lagi kedalam sirkulasi setelah menembus usus. Proses yang sama terulang kembali, dan berhubung makrofag telah teraktivasi dan hiperaktif maka saat fagositosis kuman Salmonella melepaskan endotoksin yang meningkatkan siklik adenosin monofosfat dan air kedalam lumen intestinal Endotoksin Salmonella sangat berperan pada patogenesis demam tifoid, karena menbantu terjadinya proses inflamasi sistemik seperti demam, malaise, mialgia, sakit kepala, sakit perut, instabilitas vaskular, ganguan mental dan gangguan koagulasi. Didalam plaque peyeri makrofag hiperaktif menimbulkan reaksi hyperplasia jaringan (S. Typhi intra makrofag menginduksi reaksi hipersensitifitas type lambat, hyperplasia

jaringan dan nekrosis organ) yang terjadi pada minggu pertama infeksi. Perdarahan saluran cerna dapat terjadi akibat erosi pembuluh darah sekitar plaque peyeri uang sedang mangalami nekrosis dan hyperplasia akibat akumulasi sel-sel manonuclear di dinding usus. Proses patologis jaringan limfoid ini akan berkembang hingga kelapisan otot, serosa, dan
11

akhirnya dapat mengakibatkan perforasi. Hati membesar karena infiltrasi sel-sel limfosit dan sel mononuclear lainnya serta nekrosis fokal. Demikian juga proses ini terjadi pada jaringan retikuloenditelial lain seperti limpa dan kelenjar mesentrika. Kelainan kelainan patologis yang sama juga dapat ditemukan pada organ tubuh lain seperti tulang, usus, pau, ginjal, jantung, empedu mengalir ke dalam usus, sehingga menjadi karier intestinal. Demikian juga ginjal dapat mengandung basil dalam waktu lama sehingga juga menjadi karier (urinary carier). Adapun tempat-tempat yang menyimpan basil ini, memungkinkan penderita mengalami kekambuhan (relaps).

12

Patomekanisme munculnya gejala klinis pada demam tifoid : 1. Demam, disebabkan karena peningkatan set point pada pusat thermoregulator di hipotalamus. Endotoksin dapat secara langsung mempengaruhi termoregulasi di hipotalamus, dan juga dapat merangsang pelepasan pirogen endogen, yang pada akhirnya juga mempengaruhi termoregulasi di hipotalamus. 2. Mialgia, sakit kepala dan nyeri abdominal. Merupakan respon dari termoregulator, dimana terjadi pengaktifan saraf simpatis sehingga terjadi vasokonstriksi dan pengalihan aliran darah dari tempat-tempat seperti otot lurik, saluran cerna, kulit dan lainnya yang kurang begitu penting. 3. Hepatomegali dan splenomegali. Karena pada tempat ini terjadi proliferasi salmonella, juga terjadi infiltrasi limfosit, sel plasma dan sel mononuklear. 4. Bradikardia relatif, terjadi karena pengaruh endotoksin terhadap kerja miokardium. Faktor-faktor yang menentukan virulensi salmonella : antigen permukaan kapsuler Vi yang menyebabkan C3 tidak dapat terikat pada permukaan bakteri sehingga fagositosis terganggu. Endotoksin, suatu komponen lipopolisakarida dari dinding bakteri, menyebabkan prolonged fever dan gejala-gejala toksik dari demam tifoid, walaupun ada pendapat yang menyatakan bahwa gejala-gejal ini disebabkan oleh sitokin yang dihasilkan leukosit terhadap rangsangan endotoksin.

13

Kelainan patologik terutama terjadi di usus halus, terutama di ileum bagian distal. Pada minggu pertama penyakit terjadi hiperplasia plaque peyeri, disusul minggu kedua terjadi nekrosis, dan dalam minggu ketiga terjadi ulserasi plaque peyeri dan selanjutnya dalam minggu keempat terjadi penyembuhan ulkus dengan meninggalkan sikatriks. Ulkus dapat menyebabkan perdarahan bahkan sampai perforasi usus. Hepar membesar dengan infiltrasi limfosit, sel plasma dan sel mononuklear, serta nekrosis fokal. RES menunjukkan hiperplasia dan kelenjar-kelenjar mesentrial dan limpa membesar. Jaringan retikuloendotelial lain juga mengalami perubahan. Kelenjar limfe mesenterial penuh fagosit sehingga kelenjar membesar dan melunak. Limpa biasanya juga membesar dan melunak. Hati menunjukkan proliferasi sel polimorfonuklear dan mengalami nekrosis fokal. Jaringan sistem lain hampir selalu terlibat. Kandung empedu selalu terinfeksi dan bakteri hidup dalam empedu. Sesudah sembuh, empedu penderita dapat tetap mengandung bakteri dan Penderita menjadi pembawa kuman. Sel ginjal mengalami pembengkakan keruh yang mengandung koloni bakteri. Itu sebabnya pada minggu pertama ditemukan kumannya dalam air kemih. Bila sembuh, penderita menjadi pembawa kuman yang menularkan lewat kemihnya. Parotitis dan orkitis kadang ditemukan, sedangkan bronkititis hampir selalu ada dan kadang terjadi pneumonia. Selain disebabkan oleh basil tifus, pneumonia pada tifus abdominalis lebih sering terjadi sekunder oleh infeksi pneumokokus. Otot jantung membengkak dan menjadi lunak serta memberikan gambaran miokarditis. Biasanya tekanan darah turun dengan nadi lambat (bradikardia relatif) akibat miokarditis tersebut. Vena sering mengalami trombosis terutama v. femoralis, v. safena dan sinus di otak. Otot lurik dapat mengalami degenerasi Zenker berupa hilangnya striae transversales disertai pembengkakan otot. Otot yang sering terserang adalah otot diafragma, m.rektus abdomis dan otot paha. Hal ini yang mendasari kelemahan otot pada penderita. Toksin di otot dapat juga menyebabkan ruptura spontan disertai perdarahan lokal. Infeksi sekunder kemudian menyebabkan abses di otot bersangkutan. Tulang dapat menunjukkan lesi supuratif berupa abses. Osteomielitis itu dapat berlangsung sampai bertahun-tahun. Yang paling sering terkena adalah tibia, sternum, iga
14

dan ruas tulang belakang. Pada demam tifoid sering didapat gambaran piogenik disertai adanya basil tifus yang dapat hidup di darah. Infeksi di sumsum tulang ditunjukkan dengan gambaran leukopenia disertai hilangnya sel polimorfonuklear dan eosinofil dan bertambahnya sel mononuklear. E. GEJALA KLINIS Pada minggu pertama terdapat demam remitten yang berangsur makin tinggi dan hampir selalu disertai dengan nyeri kepala. Biasanya terdapat batuk kering dan tidak jarang ditemukan epistaksis. Hampir selalu ada rasa tidak enak atau nyeri pada perut. Konstipasi sering ada, namun diare juga ditemukan. Pada minggu kedua, demam umumnya tetap tinggi (demam kontinu) dan penderita tampak sakit berat. Perut tampak distensi dan terdapat gangguan pencernaan. Diare dapat mulai, kadang disertai perdarahan saluran cerna. Keadaan berat ini berlangsung sampai dengan minggu ketiga. Selain letargi, penderita mengalami delirium bahkan sampai koma akibat endotoksemia. Pada minggu ketiga ini tampak gejala fisik lain berupa bradikardia relatif dengan limpa membesar lunak. Perbaikan dapat mulai terjadi pada akhir minggu ketiga dengan suhu badan menurun dan keadaan umum tampak membaik. Tifus abdominalis dapat kambuh satu sampai dua minggu setelah demam hilang. Kekambuhan ini dapat ringan namun dapat juga berat, dan mungkin terjadi sampai dua atau tiga kali. Demam pada tifoid khas karena gejala peningkatan suhu setiap hari seperti naik tangga sampai dengan 40 atau 410C, yang dikaitkan dengan nyeri kepala, malaise dan menggigil. Demam menetap yang persisten (4 sampai 8 minggu pada pasien yang tidak diobati). Pada awal sakit, demamnya kebanyakan samar-samar saja, selanjutnya suhu tubuh sering naik turun. Pagi rendah atau normal (demam intermitten), sore dan malam lebih tinggi (demam remitten). Dari hari ke hari intensitas demam makin tinggi, kadang-kadang terusmenerus (demam kontinyu). Bila pasien membaik maka pada minggu ke-3 suhu badan berangsur turun dan dapat normal kembali pada akhir minggu ke-3 suhu badan berangsur turun dan dapat normal kembali pada akhir minggu ke-3. Sering ditemukan bau mulut yang tidak sedap karena demam yang lama, bibir kering dan kadang-kadang pecah-pecah. Lidah kelihatan kotor dan ditutupi selaput putih. Ujung
15

dan tepi lidah kemerahan dan tremor (coated tongue) yang pada penderita anak jarang ditemukan. Pada umumnya penderita sering mengeluh nyeri perut, terutama regio epigastrik (nyeri ulu hati). Disertai nausea, mual dan muntah. Pada awal sakit sering meteorismus dan konstipasi. Pada minggu selanjutnya kadang-kadang timbul diare. Umumnya terdapat gangguan kesadaran yang kebanyakan berupa penurunan kesadaran ringan. Sering terdapat apatis dengan kesadaran seperti terkabut (tifoid). Bila klinis berat, tak jarang penderita sampai somnolen dan koma atau dengan gejala-gejala psychosis (Organic Brain Sindrome). Pada penderita dengan toksik gejala delirium lebih menonjol. Brandikardi relatif tidak sering ditemukan, mungkin karena teknis pemeriksaan yang sulit dilakukan. Brandikardi relatif adalah peningkatan suhu tubuh yang tidak diikuti oleh peningkatan frekuensi nadi. Patokan yang sering dipakai adalah bahwa setiap peningkatan suhu 1oc tidak diikuti peningkatan frekuensi nadi 8 denyut dalam 1 menit. Gejala-gejala lain yang dapat ditemukan pada demam tifoid seperti rose spot biasanya ditemukan diregio abdomen atas, serta sudamina, atau gejala-gejala klinis yang dapat berhubungan dengan komplikasi yang terjadi. Selanjutnya gejala disebabkan oleh gangguan sistem retikuloendotelial, misalnya kelainan hematologi, gangguan faal hati dan nyeri perut. Kelompok gejala lainnya disebabkan oleh komplikasi seperti ulserasi di usus dengan penyulitnya. Masa tunas biasanya lima sampai empat belas hari, tetapi dapat dapat sampai lima minggu. Pada kasus ringan dan sedang, penyakit biasanya berlangsung empat minggu. Timbulnya berangsur, mulai dengan tanda malaise, anoreksia, nyeri kepala, nyeri seluruh badan, letargi dan demam. Keadaan berulangnya gejala penyakit tifus abdominalis ( relaps ) berlangsung lebih ringan dan singkat. Terjadi dalam minggu ke I I setelah suhu badan normal kembali atau setelah terapi dihentikan. Pada kultur darah menjadi positif kembali, meskipun titer antibodi terhadap antigen 0, H, Vi, dan rose spot tidak tampak. Gejala yang timbul pada kekambuhan/relapse lebih ringan dan singkat dibanding penyakit awal.

16

F. DIAGNOSIS Pemeriksaan fisik Pada pemeriksaan fisik ditemukan : Demam yang tinggi. Kelainan makulopapular berupa roseola (rose spot) berdiameter 2-5 mm terdapat pada kulit perut bagian atas dan dada bagian bawah. Rose spot tersebut agak meninggi dan dapat menghilang jika ditekan. Kelainan yang berjumlah kurang lebih 20 buah ini hanya tampak selama dua sampai empat hari pada minggu pertama. Bintik merah muda juga dapat berubah menjadi perdarahan kecil yang tidak mudah menghilang yang sulit dilihat pada pasien berkulit gelap (jarang ditemukan pada orang Indonesia). Perut distensi disertai dengan nyeri tekan perut. Bradikardia relatif. Hepatosplenomegali. Bila sudah terjadi perforasi maka akan didapatkan tekanan sistolik yang menurun, kesadaran menurun, suhu badan naik, nyeri perut dan defens muskuler akibat rangsangan peritoneum. Perdarahan usus sering muncul sebagai anemia. Pada perdarahan hebat mungkin terjadi syok hipovolemik. Kadang ada pengeluaran melena atau darah segar. Bila telah ada peritonitis difusa akibat perforasi usus, perut tampak distensi, bising usus hilang, pekak hati hilang dan perkusi daerah hati menjadi timpani. Selain itu, pada colok dubur terasa sfingter yang lemah dan ampulanya kosong. Penderita biasanya mengeluh nyeri perut, muntah dan kurva suhu-denyut nadi menunjukkan tanda salib maut (Gambar 1-12).

Laboratorium Pemeriksaan apus darah tepi penderita memperlihatkan anemia normokromik, leukopenia dengan hilangnya sel eosinofil dan penurunan jumlah sel polimorfonuklear. Pada penderita demam tifoid bisa didapatkan anemia, jumlah leukosit normal, bisa menurun atau meningkat, mungkin didapatkan trombositopenia dan hitung jenis biasanya normal atau sedikit bergeser ke kiri, mungkin didapatkan aneosinofilia dan limfositosis relatif, terutama
17

pada fase lanjut. Leukopenia (<2000 sel per mikroliter) dapat terjadi tetapi jarang sekali. Pada kejadian perforasi usus atau penyulit piogenik, leukositosis sekunder dapat terjadi. Albuminuria terjadi pada fase demam. Uji benzidin pada tinja biasanya positif pada minggu ketiga dan keempat. Kultur Salmonella typhi dari darah pada minggu pertama positif pada 90% penderita, sedangkan pada akhir minggu ketiga positif pada 50% penderita. Terkadang pembiakan tetap positif sehingga ia menjadi pembawa kuman. Pembawa kuman lebih banyak pada orang dewasa daripada anak dan pria lebih banyak daripada wanita. Pada akhir minggu kedua dan ketiga pembiakan darah menjadi positif untuk basil usus. Ini menunjukkan adanya ulserasi di ileum. Jika terjadi perforasi yang diikuti peritonitis terdapat toksemia basil aerob (E. coli) dan basil anaerob (B. fragilis). Titer aglutinin O dan H (reaksi Widal) biasanya sejajar dengan grafik demam dan memuncak pada minggu ketiga. Interpretasinya kadang sulit karena ada imunitas silang dengan kuman salmonela lain atau karena titer yang tetap meninggi setelah diimunisasi. Antibodi H dapat ditemukan bahkan pada titer yang lebih tinggi, tetapi karena reaksi silangnya yang luas maka sulit untuk ditafsirkan. Peninggian antibodi empat kali lipat pada sediaan berpasangan adalah kriteria yang baik tetapi sedikit kegunaannya pada pasien yang sakit akut dan dapat menjadi tidak bermanfaat akibat pengobatan antimikroba yang dini. Semakin dini sediaan awal diambil, maka semakin mungkin ditemukan peningkatan yang nyata. Antibodi Vi secara khas meningkat kemudian, setelah 3 sampai 4 minggu sakit, dan kurang berguna pada diagnosis dini infeksi. 1. Leukosit. Pemeriksaan jumlah leukosit tidak berguna untuk demam tifoid karena kebanyakan pada demam tifoid ditemukan jumlah leukosit dalam batas-batas normal. Pada demam tifoid tidak ditemukan adanya leukopenia, tetapi kadang-kadang dapat ditemukan leukositosis. 2. SGOT dan SGPT. SGOT dan SGPT dapat meningkat, tetapi dapat kembali normal setelah demam tifoid sembuh, sehingga tidak memerlukan pengobatan. 3. Biakan darah. Biakan darah (+) dapat memastikan demam tifoid, tetapi biakan darah () tidak menyingkirkan demam tifoid.

18

Hal ini disebabkan karena hasil biakan darah tergantung pada beberapa faktor, yaitu : Teknik pemeriksaan laboratorium. Saat pemeriksaan selama perjalanan penyakit. Vaksinasi di masa lampau. Pengobatan dengan obat antimikroba.

Identifikasi Kuman Melalui Isolasi/Biakan Diagnosis pasti demam tifoid dapat ditegakkan bila ditemukan bakteri S. typhi dalam biakan dari darah, urine, feses, sumsum tulang, cairan duodenum atau dari rose spots. Berkaitan dengan patogenesis penyakit, maka bakteri akan lebih mudah ditemukan dalam darah dan sumsum tulang pada awal penyakit, sedangkan pada stadium berikutnya di dalam urine dan feses. Hasil biakan yang positif memastikan demam tifoid akan tetapi hasil negatif tidak menyingkirkan demam tifoid, karena hasilnya tergantung pada beberapa faktor. Faktorfaktor yang mempengaruhi hasil biakan meliputi (1) jumlah darah yang diambil; (2) perbandingan volume darah dari media empedu; dan (3) waktu pengambilan darah. Volume 10-15 mL dianjurkan untuk anak besar, sedangkan pada anak kecil dibutuhkan 2-4 mL. Sedangkan volume sumsum tulang yang dibutuhkan untuk kultur hanya sekitar 0.5-1 mL. Bakteri dalam sumsum tulang ini juga lebih sedikit dipengaruhi oleh antibiotika daripada bakteri dalam darah. Hal ini dapat menjelaskan teori bahwa kultur sumsum tulang lebih tinggi hasil positifnya bila dibandingkan dengan darah walaupun dengan volume sampel yang lebih sedikit dan sudah mendapatkan terapi antibiotika sebelumnya. Media pembiakan yang direkomendasikan untuk S.typhi adalah media empedu (gall) dari sapi dimana dikatakan media Gall ini dapat meningkatkan positivitas hasil karena hanya S. typhi dan S. paratyphi yang dapat tumbuh pada media tersebut. Biakan darah terhadap Salmonella juga tergantung dari saat pengambilan pada perjalanan penyakit. Beberapa peneliti melaporkan biakan darah positif 40-80% atau 7090% dari penderita pada minggu pertama sakit dan positif 10-50% pada akhir minggu ketiga. Sensitivitasnya akan menurun pada sampel penderita yang telah mendapatkan antibiotika dan meningkat sesuai dengan volume darah dan rasio darah dengan media kultur
19

yang dipakai. Bakteri dalam feses ditemukan meningkat dari minggu pertama (10-15%) hingga minggu ketiga (75%) dan turun secara perlahan. Biakan urine positif setelah minggu pertama. Biakan sumsum tulang merupakan metode baku emas karena mempunyai sensitivitas paling tinggi dengan hasil positif didapat pada 80-95% kasus dan sering tetap positif selama perjalanan penyakit dan menghilang pada fase penyembuhan. Metode ini terutama bermanfaat untuk penderita yang sudah pernah mendapatkan terapi atau dengan kultur darah negatif sebelumnya. Prosedur terakhir ini sangat invasif sehingga tidak dipakai dalam praktek sehari-hari. Pada keadaan tertentu dapat dilakukan kultur pada spesimen empedu yang diambil dari duodenum dan memberikan hasil yang cukup baik akan tetapi tidak digunakan secara luas karena adanya risiko aspirasi terutama pada anak. Salah satu penelitian pada anak menunjukkan bahwa sensitivitas kombinasi kultur darah dan duodenum hampir sama dengan kultur sumsum tulang. Kegagalan dalam isolasi/biakan dapat disebabkan oleh keterbatasan media yang digunakan, adanya penggunaan antibiotika, jumlah bakteri yang sangat minimal dalam darah, volume spesimen yang tidak mencukupi, dan waktu pengambilan spesimen yang tidak tepat. Walaupun spesifisitasnya tinggi, pemeriksaan kultur mempunyai sensitivitas yang rendah dan adanya kendala berupa lamanya waktu yang dibutuhkan (5-7 hari) serta peralatan yang lebih canggih untuk identifikasi bakteri sehingga tidak praktis dan tidak tepat untuk dipakai sebagai metode diagnosis baku dalam pelayanan penderita. Identifikasi Kuman Melalui Uji Serologis Uji serologis digunakan untuk membantu menegakkan diagnosis demam tifoid dengan mendeteksi antibodi spesifik terhadap komponen antigen S. typhi maupun mendeteksi antigen itu sendiri. Volume darah yang diperlukan untuk uji serologis ini adalah 1-3 mL yang diinokulasikan ke dalam tabung tanpa antikoagulan.4 Beberapa uji serologis yang dapat digunakan pada demam tifoid ini meliputi : (1) uji Widal; (2) tes TUBEX ; (3) metode enzyme immunoassay (EIA); (4) metode enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA); dan (5) pemeriksaan dipstik. Metode pemeriksaan serologis imunologis ini dikatakan mempunyai nilai penting dalam proses diagnostik demam tifoid. Akan tetapi masih didapatkan adanya variasi yang
20

luas dalam sensitivitas dan spesifisitas pada deteksi antigen spesifik S. typhi oleh karena tergantung pada jenis antigen, jenis spesimen yang diperiksa, teknik yang dipakai untuk melacak antigen tersebut, jenis antibodi yang digunakan dalam uji (poliklonal atau monoklonal) dan waktu pengambilan spesimen (stadium dini atau lanjut dalam perjalanan penyakit).

1.

Uji Widal.

Uji Widal adalah suatu reaksi aglutinasi antara antibodi (aglutinin) dan antigen yang bertujuan untuk menentukan adanya antibodi, yaitu aglutinin dalam serum pasien yang disangka menderita demam tifoid. Prinsip uji widal adalah memeriksa reaksi antara antibodi aglutinin dalam serum penderita yang telah mengalami pengenceran berbedabeda terhadap antigen somatik (O) dan flagela (H) yang ditambahkan dalam jumlah yang sama sehingga terjadi aglutinasi. Pengenceran tertinggi yang masih menimbulkan aglutinasi menunjukkan titer antibodi dalam serum. Teknik aglutinasi ini dapat dilakukan dengan menggunakan uji hapusan (slide test) atau uji tabung (tube test). Uji hapusan dapat dilakukan secara cepat dan digunakan dalam prosedur penapisan sedangkan uji tabung membutuhkan teknik yang lebih rumit tetapi dapat digunakan untuk konfirmasi hasil dari uji hapusan. Interpretasi dari uji Widal ini harus memperhatikan beberapa faktor antara lain sensitivitas, spesifisitas, stadium penyakit; faktor penderita seperti status imunitas dan status gizi yang dapat mempengaruhi pembentukan antibodi; gambaran imunologis dari masyarakat setempat (daerah endemis atau non-endemis); faktor antigen; teknik serta reagen yang digunakan. Kelemahan uji Widal yaitu rendahnya sensitivitas dan spesifisitas serta sulitnya melakukan interpretasi hasil membatasi penggunaannya dalam penatalaksanaan penderita demam tifoid akan tetapi hasil uji Widal yang positif akan memperkuat dugaan pada tersangka penderita demam tifoid (penanda infeksi).

21

Antigen yang digunakan pada uji Widal adalah suspensi Salmonella yang sudah dimatikan dan diolah di laboratorium. Akibat infeksi oleh Salmonella typhi, maka di dalam tubuh pasien membuat antibodi (aglutinin), yaitu : Aglutinin O. Aglutinin O adalah antibodi yang dibuat karena rangsangan dari antigen O yang berasal dari tubuh kuman. Aglutinin H. Aglutinin H adalah antibodi yang dibuat karena rangsangan dari antigen H yang berasal dari flagela kuman. Aglutinin Vi. Aglutinin Vi adalah antibodi yang dibuat karena rangsangan dari antigen Vi yang berasal dari simpai kuman. Dari ketiga aglutinin tersebut hanya aglutinin O dan H yang ditentukan titernya untuk diagnosis. Makin tinggi titernya, makin besar kemungkinan pasien menderita demam tifoid. Pada infeksi yang aktif, titer Uji Widal akan meningkat pada pemeriksaan ulang yang dilakukan selang paling sedikit 5 hari. Pembentukan aglutinin terjadi pada akhir mingu pertama demam, kemudian meningkat secara cepat dan mencapai puncak pada minggu keempat, dan tetap tinggi selama beberapa minggu. Pada fase akut mula-mula timbul aglutinin O, kemudian diikuti oleh agglutinin H, pada orang yang sembuh aglutinin O masih tetap dijumpai setelah 4-6 bulan , sedangkan agglutinin H menetap lebih lama antara 9-12 bulan. Oleh karena itu uji widal bukan untuk menetukan kesembuhan penyakit. Interprestasi uji Widal, yaitu : Makin tinggi titernya, maka makin besar kemungkinan pasien menderita demam tifoid. Tidak ada konsensus mengenai tingginya titer uji Widal yang mempunyai nilai diagnostik pasti untuk demam tifoid. Uji Widal positif atau negatif dengan titer rendah tidak menyingkirkan diagnosis demam tifoid.
22

Uji Widal positif dapat disebabkan oleh septikemia karena Salmonella lain. Uji Widal bukan pemeriksaan laboratorium untuk menentukan kesembuhan pasien, karena pada seseorang yang telah sembuh dari demam tifoid, aglutinin akan tetap berada dalam darah untuk waktu yang lama. Uji Widal tidak dapat menentukan spesies Salmonella sebagai penyebab demam tifoid, karena beberapa spesies Salmonella dapat mengandung antigen O dan H yang sama, sehingga dapat menimbulkan reaksi aglutinasi yang sama.
Tes TUBEX

2.

Tes TUBEX merupakan tes aglutinasi kompetitif semi kuantitatif yang sederhana dan cepat (kurang lebih 2 menit) dengan menggunakan partikel yang berwarna untuk meningkatkan sensitivitas. Spesifisitas ditingkatkan dengan menggunakan antigen O9 yang benar-benar spesifik yang hanya ditemukan pada Salmonella serogrup D. Tes ini sangat akurat dalam diagnosis infeksi akut karena hanya mendeteksi adanya antibodi IgM dan tidak mendeteksi antibodi IgG dalam waktu beberapa menit. Walaupun belum banyak penelitian yang menggunakan tes TUBEX ini, beberapa penelitian pendahuluan menyimpulkan bahwa tes ini mempunyai sensitivitas dan spesifisitas yang lebih baik daripada uji Widal. Penelitian oleh Lim dkk (2002) mendapatkan hasil sensitivitas 100% dan spesifisitas 100%. Penelitian lain mendapatkan sensitivitas sebesar 78% dan spesifisitas sebesar 89%. Tes ini dapat menjadi pemeriksaan yang ideal, dapat digunakan untuk pemeriksaan secara rutin karena cepat, mudah dan sederhana, terutama di negara berkembang.

3.

Uji ELISA

Uji Enzyme-Linked Immunosorbent Assay (ELISA) dipakai untuk melacak antibodi IgG, IgM dan IgA terhadap antigen, antibodi IgG terhadap antigen flagella d (Hd) dan antibodi terhadap antigen Vi S. typhi. Uji ELISA yang sering dipakai untuk mendeteksi adanya antigen S. typhi dalam spesimen klinis adalah double antibody sandwich ELISA.

23

G. PENATALAKSANAAN Penatalaksanaannya yaitu : 1. Tirah baring Pasien harus tirah baring absolut sampai minimal 7 hari bebas demam atau kurang lebih selama 14 hari. Maksud tirah baring adalah untuk mencegah terjadinya komplikasi perdarahan usus atau perforasi usus. Mobilisasi pasien dilakukan secara bertahap, sesuai dengan pulihnya kekuatan pasien. Bila klinis berat penderita harus istirahat total. Bila terjadi penurunan kesadaran maka posisi tidur pasien harus diubah-ubah pada waktu tertentu untuk mencegah komplikasi pneumonia hipostatik dan dekubitus. Hindari pemasangan kateter urine tetap, bila tidak ada indikasi.
2. Nutrisi - Cairan Penderita harus mendapatkan cairan yang cukup, baik secara oral maupun parenteral. Cairan parenteral diindikasikan pada penderita sakit berat, ada komplikasi, penurunan kesadaran serta yang sulit makan. Dosis cairan parenteral adalah sesuai dengan kebutuhan harian (tetesan rumatan). Bila ada komplikasi, dosis cairan disesuaikan dengan kebutuhan. Cairan harus mengandung elektrolit dan kalori yang optimal. - Diet Pasien demam tifoid diberi bubur saring, kemudian bubur kasar, dan akhirnya nasi sesuai dengan tingkat kesembuhan pasien. Pemberian bubur saring tersebut dimaksudkan untuk menghindari komplikasi perdarahan usus atau perforasi usus; karena ada pendapat, bahwa usus perlu diistirahatkan. Beberapa peneliti menunjukkan bahwa pemberian makanan padat dini, yaitu nasi dengan lauk-pauk rendah selulosa (pantang sayuran dengan serat kasar) dapat diberikan dengan aman pada pasien demam tifoid. Karena ada juga pasien demam tifoid yang takut makan nasi, maka selain macam/bentuk makanan yang diinginkan, terserah pada pasien sendiri apakah mau makan bubur saring, bubur kasar, atau nasi dengan lauk-pauk rendah selulosa. Diet harus mengandung kalori dan protein yang cukup. Sebaiknya rendah selulose (rendah serat) untuk mencegah komplikasi, perdarahan dan perforasi. Diet cair, bubur lunak (tim) dan nasi biasa bila keadaan penderita baik. Tapi bila penderita dengan klinis berat sebaiknya dimulai dengan bubur atau diet cair selanjutnya dirubah secara bertahap sampai padat sesuai 24

dengan tingkat kesembuhan penderita. Penderita dengan kesadaran menurun diberi diet secara enteral melalui pipa lambung. Diet parenteral di pertimbangkan bila ada tanda-tanda komplikasi perdarahan dan atau perforasi.

Terapi Simtomatik a. Antibiotik

Antibiotika diberikan berdasarkan tes sensitivitas. Antibiotika yang umumnya dipergunakan antara lain:
Kloramfenikol masih merupakan pilihan pertama dalam urutan antibiotik, diberikan

dengan dosis 50-100 mg/kgbb/hari secara intravena dalam 4 dosis selama 10-14 hari.
Reaksinya nyata dalam 24 sampai 48 jam setelah dimulainya pengobatan. Penyuntikan kloramfenikol suksinat intramuskular tidak dianjurkan karena hidrolisis ester ini tidak dapat diramalkan dan tempat suntikan terasa nyeri. Dengan penggunaan kloramfenikol, demam pada demam tifoid turun rata-rata setelah 5 hari. Tiamfenikol. Dosis dan efektivitas tiamfenikol pada demam tifoid sama dengan kloramfenikol. Dengan penggunaan tiamfenikol demam pada demam tiofoid dapat turun ratarata 5-6 hari. Amoksisilin (4 sampai 6 g/hari dalam empat dosis terbagi pada orang dewasa atau 100 mg/kg per hari pada anak). Indikasi mutlak penggunannnya adalah pasien demam tifoid dengan leukopenia.Dosis yang dianjurkan berkisar antara 75-150 mg/kgBB sehari,digunakan sampai 7 hari bebas demam.Dengan Amoksisilin dan Ampisilin,demam rata-rata turun 7-9 hari. Trimetoprim-sulfametoksazol. Efektivitas kotrimoksazol kurang lebih sama dengan

kloramfenikol. Dosis untuk anak-anak 10 mg trimetoprim dan 50 mg sulfametoksazol secara oral dalam 2 dosis. Dengan kotrimoksazol, demam tifoid turun rata-rata setelah 5-6 hari. Ampisilin, dengan dosis 150-200 mg/kgbb/hari diberikan per oral atau intravena

selama 14 hari, atau Kotrimoksazol, dosis 10 mg/kgbb/hari trimetoprim, dibagi 2 dosis selama 14 hari. Ceftriaxone, dengan dosis 50-80 mg/kgbb/hari, dosis tunggal selama 10 hari Cefixime , dengan dosis 10-12 mg/kgbb/hari peroral, dibagi dalam 2 dosis selama 14 hari, adalah alternatif pengganti sefriakson yang cukup andal.

25

Ciprofloxacin, 10 mg/kgbb/hari dalam 2 dosis. 4-fluorokuinolon seperti siprofloksasin atau oflosaksin pada individu yang berusia lebih dari 17 tahun. Berbagai obat intravena juga efektif, dan baik kloramfenikol maupun trimetoprimsulfametoksazol dapat diberikan secara intravena pada individu yang tidak mampu menelan obat per os. Antimikroba parenteral efektif lainnya adalah ampisilin dosis tinggi, cefotaksim, aztreonam, dan 4-fluorokuinolon. Walaupun demikian, tidak ada satupun yang aksinya begitu cepat atau begitu efektifnya dibandingkan dengan ceftriaxone, yang dapat menandingi atau lebih baik daripada kloramfenikol dalam hal kecepatan penurunan panas. Sejak itu, rekomendasi awal pemberian 7 hari tidak diturunkan menjadi 3 hari, 3-4 g sekali sehari pada orang dewasa atau 80 mg/kgBB sekali sehari, selama 5 hari pada anak, tanpa kehilangan daya gunanya (efikasi). Lagi pula, dibandingkan dengan angka kekambuhan yang berhubungan dengan obat lainnya, angka kekambuhan tampak lebih rendah pada orang dewasa atau anak-anak yang sedikit diberi ceftriaxone; namun, jumlah pasien yang dilaporkan masih sedikit. Prevalensi S.typhi yang resisten terhadap obat oral garis pertahanan pertama telah meningkat pada negara sedang berkembang, kadang secara menyolok, karena kemahiran plasmid menjadikan -laktamase yang tidak aktif dan enzim kloramfenikol asetil transferase. Di daerah dengan resistensi banyak obat ini merupakan masalah, ceftriaxone atau 4fluorokuinolon sebaiknya digunakan pada permulaan untuk orang dewasa yang berusia lebih dari 17 tahun, dengan seftriakson sebagai pilihan terbaik untuk anak-anak. Pemberian kortikosteroid, dapat dilakukan atas indikasi pasien demam tifoid toksik, dengan dosis dan cara pemberian : oral atau perenteral dalam dosis yang menurun secara bertahap selama 5 hari : Dexametason 3 mg/KgBB/x (initial), selanjutnya 1 mg/KgBB/ 8 jam (maintenance). Efek sampingnya dapat menyebabkan perdarahan intestinal dan relaps.

H. PENCEGAHAN Pada daerah endemik, sanitasi diperbaiki dan bersih, air mengalir sangat penting untuk mengendalikan demam enterik. Untuk meminimalkan penularan dari orang ke orang dan kontaminasi makanan, cara-cara higiene personil, cuci tangan, dan perhatian terhadap praktek-praktek persiapan makanan diperlukan. Upaya untuk memberantas S.typhi dari
26

pengidap direkomendasi, karena manusia merupakan satu-satunya reservoir S.typhi. bila upaya demikian tidak berhasil, pengidap harus dicegah bekerja pada pemrosesan makanan atau air, dan pada jabatan yang terkait dengan perawatan penderita. Individu ini harus disadarkan pada penularan, dan perlunya cuci tangan dan higiene perseorangan. Beberapa vaksin terhadap S.typhi tersedia. Vaksin parenteral yang diinaktifkan memberikan proteksi terbatas (kemanjuran 51-76%) dan disertai dengan pengaruh yang merugikan termasuk demam, reaksi lokal dan nyeri kepala pada sekurang-kurangnya 25% penerima. Dua dosis 0,5 mL diberikan Subkutan berjarak empat minggu atau lebih telah direkomendasikan untuk anak usia 10 tahun atau lebih : 0,25 mL per dosis direkomendasikan untuk anak yang lebih muda. Vaksin berlisensi baru (vivotif) adalah preparat oral hidup yang dilemahkan dari strain Ty21a S-typhi. Beberapa penelitian besar terbukti manjur (67-82%). Vaksi oral tidak dianjurkan pada anak sebelum berusia 6 tahun karena pengalaman yang terbatas.bayi dan anak yang belajar jalan tidak mengembangkan respon imun terhadap preparat ini. Demikian juga pada penderita sindrom imunodefisiensi.

I.

KOMPLIKASI Komplikasi demam tifoid dapat dibagi dalam : a. Komplikasi intestinal Terdapat dua komplikasi yang paling umum dari demam enterik adalah perdarahan intestinal (12%) dan perforasi (3-4,6%). Perforasi biasanya terjadi pada minggu ketiga tetapi bisa terjadi selama masa sakit. Selain gejala yang biasa ditemukan pada demam tifoid, penderita mengeluh perforasi nyeri perut hebat di kuadran kanan tetapi dapat pula bersifat menyebar. Abdomen tampak tegang dengan nyeri lepas dan hilangnya pekak hati dan bising usus. Perforasi menyebabkan tekanan darah turun, nadi bertambah cepat, dan timbul nyeri hebat. Gambaran foto polos abdomen ditemukan udara pada rongga peritoneum atau subdiafragma kanan, maka hal ini merupakan nilai yang cukup menentukan terdapatnya perforasi usus pada demam tifoid. Beberapa faktor yang dapat meningkatkan kejadian perforasi adalah umur ( biasanya berumur 20-30 tahun), lama demam, modalias pengobatan, beratnya penyakit, dan mobilitas penderita. Perdarahan

27

intestinal yang hebat dapat menyebabkan syok, tetapi biasanya sembuh spontan tanpa pembedahan.
b. Manifestasi hepatobiliar

Yang biasa ditemukan adalah hepatitis tifosa yang asimtomatik ditandai dengan peningkatan SGOT dan SGPT. Pembengkakan hati ringan sampai sedang dijumpai pada 50% kasus dengan demam tifoid dan lebih banyak dijumpai karena S. typhi daripada S.parathypi. untuk membedakan apakah hepatitis ini karena tifoid, virus, malaria atau amuba maka perlu diperhatikan kelainan fisik, parameter laboratorium, dan bila perlu histopatologik hati. Pada demam tifoid kenaikan ezim transaminase tidak relevan dengan kenaikan serum bilirubin (untuk membedaka hepatitis oleh karena virus). Hepatitis tifosa dapat terjadi pada pasien dengan malnutrisi dan system imun yang kurang. Meskipun sangat jarang, komplikasi hepatoenselopati dapat terjadi. Kolesistisis akut dan ikterus yang tidak atau disertai dengan peningkatan enzim didapatkan pada 1-5% kasus. Kolesistisis akut atau kronis dapat terjadi beberapa bulan atau tahun setelah menderita demam tifoid. Mild elevasi transaminase tanpa gejala umunya pada pasien dengan demam tifoid. Jaundice dapat terjadi pada pasien dengan demam enterik dan juga dapat terjadi pada hepatitis, cholangitis, cholesistitis atau hemolisis. Pankreatitis dan gagal ginjal akut simultan dan hepatitis dengan hepatomegali telah dilaporkan. Pankreatitis merupakan komplikasi yang jarang terjadi pada demam tifoid. Pancreatitis sendiri dapat disebabkan oleh mediator pro inflamasi, virus, bakteri, cacing, maupun zat-zat farmakologik. Pemeriksaan enzim amilase dan lipase serta

ultrasonografi/CT-scan dapat membantu diagnosis penyakit ini dengan akurat.

c. Manifestasi kardiopulmonari

Perubahan nonspesifik elekrokardiograf terjadi 10-15% pada pasien dengan tifoid. Toksin miokarditis terjadi pada 1-5% pasien dengan tifoid dan merupakan penyebab kematian pada negara-negara endemi secara signifikan. Toksin miokarditis terjadi pada pasien sakit berat dan toksemia dan karakteristiknya berupa takikardia, nadi lemah dan bunyi jantung, hipotensi, dan abnormalitas
28

elektrokardiograf. Miokarditis terjadi pada 1-5% penderita demam tifoid sedangkan kelainan elektrokardiografi dapat terjadi pada 10-15% penderita. Pasien dengan miokarditis biasanya tanpa gejala kardiovaskular atau dapat berupa keluhan sakit dada, gagal jantung kongestif, aritmia, atau syok kardiogenik. Sedangkan perikarditis sangat jarang terjadi. Perubahan elektrokardiografi yang menetap disertai aritmia mempunyai prognosa yang buruk. Kelainan ini disebabkan oleh kuman S.typhi dan miokarditis sring sebagai penyebab kematian. Biasanya dijumpai pada pasein yang sakit berat, keadaan akut dan fulminan. Pada sebagian besar kasus didapatkan batuk, biasanya bersifat ringan dan disebabkan oleh bronkitis (15%). Pneumonia (1-30%) bisa merupakan infeksi sekunder dan dapat timbul pada awal sakit atau fase akut lanjut. Komplikasi lain yang terjadi adalah abses paru, efusi dan empiema.
d. Manifestasi neuropsikiatri

Bervariasi mulai dari sakit kepala, meningismus sampai gangguan kesadaran (disorientasi, sampai delirium, stupor dan koma).Delirium, stupor dan koma merupakan tanda prognosis yang buruk dengan angka kematian kasus lebih dari 40%.Delirium merupakan kelainan yang sering dijumpai dan dapat berkembang menjadi

encefalopati.Keadaan ini biasanya membaik dalam 3-4 hari tetapi sering menetap bahkan sampai suhu tubuh dan fungsi metabolik kembali normal. Dalam dua dekade terakhir,
dilaporkan dari area endemik terdapat manisfestasi neuropsikiatri yang luas pada demam tifoid. Facial Twitching atau konvulsi dapat terjadi, kadang-kadang psikosis paranoid atau katatonia dapat terjadi selama fase pemulihan. Meningismus, ensephalomielitis, mielitis, polineuropati, kranial mononeuropati, spastik paraplegi, neuritis kranial dan perifer, Gullain-Barre sindrom, schizophrenia like illnes, mania dan depresi dapat terjadi walaupun jarang. Infeksi intrakranial fokal jarang terjadi. Terjadi multipel abses otak. Manifestasi lain yang

jarang dijumpai adalah kejang, meningitis tifoid, ensefalomielitis, transverse myelitis dengan paraplegia, neuritis dan sindroma Guillan Barre.Meningitis yang disebabkan oleh Salmonella kebanyakan terjadi pada bayi dan neonatus dengan angka mortalitas yang tinggi.
29

e. Manifestasi hematologi Depresi sumsum tulang belakang yang toksik pada penderita dengan manifestasi klinis yang berat, menyebabkan terjadinya anemia, neutropenia, granulositopenia dan trombositopenia. Anemia hemolitik akut bervariasi pada 2%-7% penderita ditandai dengan penurunan hemoglobin secara tiba-tiba tanpa adanya pendarahan disertai hemoglobinuria dan gambaran hemolisis pada pemeriksaan darah tepi.Selain itu dapat terjadi trombositopenia disertai hipofibrinogenemia yang merupakan gambaran dari DIC.

f. Manifestasi genitourinari 25% pasien mengekskresi S.typhii dalam urinnya selama sakit. Terdapat

glomerulonefritis komplek imun dan proteinuri. IgM, antigen C3, dan antigen S.typhii terdapat di dinding kapiler glomerolus. Sindrom nefritis dapat menjadi komplikasi bakteriemia yang berhubungan dengan urinary schistosomiasis.

g. Manifestasi muskuloskeletal Mempengaruhi dinding abdominal dan otot paha. Terjadi polimiositis.

J.

PROGNOSIS Prognosis demam tifoid tergantung dari umur, keadaan umum, derajat kekebalan tubuh, jumlah dan virulensi Salmonella, serta cepat dan tepatnya pengobatan. Angka kematian pada anak-anak 2,6% dan pada orang dewasa 7,4%, rata-rata 5,7%. Relaps sesudah respon klinis awal terjadi pada 4-8% penderita yang tidak diobati dengan antibiotik. Pada penderita yang telah mendapat terapi antimikroba yang tepat, manifestasi klinis relaps menjadi nyata sekitar 2 minggu sesudah penghentian antibiotik dan menyerupai penyakit akut. Namun relaps biasanya lebih ringan dan lebih pandek. Dapat terjadi relaps berulang. Relaps biasanya terjadi pada 15% kasus tifoid.

30

DAFTAR PUSTAKA

Noer, Sjaifoellah, dkk; Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, jilid III edisi IV, FK UI, Jakarta,1996. Stephen J.McPhee, dkk; Current Medical Diagnosis & Treatment, 2011 http://www.medicastrore.com www.eMedicine.com.

31

TUBERKULOSIS PARU
1. DEFINISI Tuberculosis paru adalah penyakit menular langsung yang disebabkan oleh kuman TB (Mycobacterium Tuberculosis). Penyakit ini bersifat sistemik sehingga dapat mengenai hampir semua organ tubuh dengan lokasi terbanyak di paru yang biasanya merupakan lokasi infeksi primer.

2.

EPIDEMIOLOGI Mycobacterium tuberculosis (TB) telah menginfeksi sepertiga penduduk dunia, menurut WHO sekitar 8 juta penduduk dunia diserang TB dengan kematian 3 juta orang per tahun (WHO, 1993). Di negara berkembang kematian ini merupakan 25% dari kematian penyakit yang sebenarnya dapat diadakan pencegahan. Diperkirakan 95% penderita TB berada di negara-negara berkembang Dengan munculnya epidemi HIV/AIDS di dunia jumlah penderita TB akan meningkat. Kematian wanita karena TB lebih banyak dari pada kematian karena kehamilan, persalinan serta nifas (WHO). WHO mencanangkan keadaan darurat global untuk penyakit TB pada tahun 1993 karena diperkirakan sepertiga penduduk dunia telah terinfeksi kuman TB. Di Indonesia TB kembali muncul sebagai penyebab kematian utama setelah penyakit jantung dan saluran pernafasan. Penyakit TB paru, masih menjadi masalah kesehatan masyarakat. Hasil survey kesehatan rumah tangga (SKRT) tahun 1995 menunjukkan bahwa tuberkulosis merupakan penyebab kematian nomor 3 setelah penyakit kardiovaskuler dan penyakit saluran pernapasan pada semua golongan usia dan nomor I dari golongan infeksi. Antara tahun 1979-1982 telah dilakukan survey prevalensi di 15 propinsi dengan hasil 200400 penderita tiap 100.000 penduduk. Diperkirakan setiap tahun 450.000 kasus baru TB dimana sekitar 1/3 penderita terdapat disekitar puskesmas, 1/3 ditemukan di pelayanan rumah sakit/klinik pemerintahd an
32

swasta, praktek swasta dan sisanya belum terjangku unit pelayanan kesehatan. Sedangkan kematian karena TB diperkirakan 175.000 per tahun. Penyakit TB menyerang sebagian besar kelompok usia kerja produktif, penderita TB kebanyakan dari kelompok sosio ekonomi rendah. Dari 1995-1998, cakupan penderita TB Paru dengan strategi DOTS (Directly Observed Treatment Shortcourse Chemotherapy) -atau pengawasan langsung menelan obat jangka pendek/setiap hari- baru mencapai 36% dengan angka kesembuhan 87%. Sebelum strategi DOTS (1969-1994) cakupannya sebesar 56% dengan angka kesembuhan yang dapat dicapai hanya 40-60%. Karena pengobatan yang tidak teratur dan kombinasi obat yang tidak cukup dimasa lalu kemungkinan telah timbul kekebalan kuman TB terhadap OAT (obat anti tuberkulosis) secara meluas atau multi drug resistance (MDR).

3.

ETIOLOGI Bakteri Mycobacterium tuberculosis, Mycobacterium bovis atau Mycobacterium africanum. Mikrobakteri termasuk genus (Mycobacterium) keluarga Mycobacteriaceae dalam ordo Actinomycetales. Kuman tuberculosis pada manusia adalah M. tuberculosis dan M. bovis. Kuman ini berbentuk batang, mempunyai sifat khusus yaitu taha terhadap asam pada pewarnaan, Oleh karena itu disebut pula sebagai Basil Tahan Asam (BTA), kuman TB cepat mati dengan sinar matahari langsung, tetapi dapat bertahan hidup beberapa jam ditempat yang gelap dan lembab. Dalam jaringan tubuh kuman ini dapat Dormant, tertidur lama selama beberapa tahun. Basil tuberkel adalah batang bengkok yang panjangnya sekitar 2-4 m dan lebarnya 0.2-0.5 m. kuman ini merupakan aerob obligat dan dapat tumbuh pada media buatan sederhana dengan gliserol atau senyawa lain sebagai sumber karbon serta garam ammonium sebagai sumber nitrogen. Pertumbuhan basil tuberkel khas lambat dengan waktu generasi 12-14 jam. Oleh karena itu, kuning telur merupakan bahan utama untuk media yang diperkaya karena nutrisi pilihan mikobakteri adalah lipid. Organisme ini tumbuh paling baik antara suhu 37410C. bakteri ini memiliki bentuk koloni yang khas, tidak berpigmen, dan bereaksi dengan

33

merah netral. Strain yang virulen tumbuh pada permukaan media cairan atau padat sebagai tali serpentin yang berpilin, serta memiliki aktivitas katalase dan peroksidase. Komponen utama basil tuberkel adalah polisakarida, yang berada dalam bentuk gabungan kimia dengan lipid di dalam dinding sel. Gambaran komposisi yang paling menonjol adalah kandungan lipid yang sangat tinggi, sejumlah 20-40% dari berat keringnya. Dinding sel yang kaya lipid berperan untuk sifat hidrofobi, tahan asam, impermeabilitas relative, dan resistensi terhadap kerja bakterisid antibody dan komplemen. Contoh lipid dan asam lemak yang unik pada dinding sel mikrobakteri adalah lilin murni, glikolipid, dan asam mikolat. Lilin D dan tuberkuloprotein diduga berperan pada hipersensitivitas tuberculin dan reaktivitas tes kulit. Cara Penularan : Sumber penularana adalah penderita TB BTA positif. Pada waktu batuk atau bersin, penderita menyebarkan kuman keudara dalam bentuk Droplet. Droplet yang mengandung kuman dapat bertahan diudara pada suhu kamar selama beberapa jam. Orang dapat terinfeksi kalau droplet tersebut terhirup kedalam saluran pernapasan. Kuman TB menyebar dari paru kebagian tubuh lainnya, melalui sistem peredaran darah, sistem saluran linfe,saluran napas, atau penyebaran langsung kebagian-nagian tubuh lainnya. Makin tinggi derajat positif hasil pemeriksaan dahak, makin menular penderita tersebut. Bila hasil pemeriksaan dahak negatif (tidak terlihat kuman), maka penderita tersebut dianggap tidak menular. Risiko Infeksi TB

34

Faktor risiko terjadinya infeksi TB antara lain adalah anak yang terpajan dengan orang dewasa dengan TB aktif (kontak TB positif), daerah endemis, kemiskinan, lingkungan yang tidak sehat (hygiene dan sanitasi tidak baik). Sumber infeksi TB pada anak yang terpenting adalah pajanan terhadap orang dewasa yang infeksius, terutama dengan BTA positif. Risiko timbulnya transmisi kuman dari orang dewasa ke anak akan lebih tinggi jika pasien dewasa tersebut mempunyai BTA sputum positif, infiltrate luas atau kavitas pada lobus atas, produksi sputum banyak dan encer, batuk produktif dan kuat, serta terdapat faktor lingkungan yang kurang sehat terutama sirkulasi udara yang tidak baik. Pasien TB anak jarang menularkan kuman pada anak lain atau orang dewasa di sekitarnya. Ada beberapa hal yang dapat menjelaskan hal tersebut: Jumlah kuman pada TB anak biasanya sedikit (paucibacillary), tetapi karena imunitasi anak masih lemah, jumlah yang sedikit tersebut sudah mampu menyebabkan sakit. Lokasi infeksi primer yang berkembang menjadi TB primer biasanya terjadi di daerah parenkim yang jauh dari bronkus, sehingga tidak terjadi produksi sputum. Tidak ada/setidaknya produksi sputum dan tidak terdapatnya reseptor batuk di daerah parenkim menyebabkan jarangnya terdapat gejala batuk pada TB anak. 1) Klasifikasi berdasarkan organ tubuh yang terkena: a. Tuberkulosis paru. Tuberkulosis paru adalah tuberkulosis yang menyerang jaringan (parenkim) paru. tidak termasuk pleura (selaput paru) dan kelenjar pada hilus. b. Tuberkulosis ekstra paru. Tuberkulosis yang menyerang organ tubuh lain selain paru, misalnya pleura, selaput otak, selaput jantung (pericardium), kelenjar lymfe, tulang, persendian, kulit, usus, ginjal, saluran kencing, alat kelamin, dan lain-lain.

2) Klasifikasi berdasarkan hasil pemeriksaan dahak mikroskopis, yaitu pada TB Paru: a. Tuberkulosis paru BTA positif a. Sekurang-kurangnya 2 dari 3 spesimen dahak SPS hasilnya BTA positif.
35

b. 1 spesimen dahak SPS hasilnya BTA positif dan foto toraks dada menunjukkan gambaran tuberkulosis. c. 1 spesimen dahak SPS hasilnya BTA positif dan biakan kuman TB positif. d. 1 atau lebih spesimen dahak hasilnya positif setelah 3 spesimen dahak SPS pada pemeriksaan sebelumnya hasilnya BTA negatif dan tidak ada perbaikan setelah pemberian antibiotika non OAT.

b. Tuberkulosis paru BTA negatif Kasus yang tidak memenuhi definisi pada TB paru BTA positif. Kriteria diagnostik TB paru BTA negatif harus meliputi: a. Paling tidak 3 spesimen dahak SPS hasilnya BTA negative b. Foto toraks abnormal menunjukkan gambaran tuberkulosis c. Tidak ada perbaikan setelah pemberian antibiotika non OAT d. Ditentukan (dipertimbangkan) oleh dokter untuk diberi pengobatan.

3) Klasifikasi berdasarkan tingkat keparahan penyakit. a. TB paru BTA negatif foto toraks positif dibagi berdasarkan tingkat keparahan penyakitnya, yaitu bentuk berat dan ringan. Bentuk berat bila gambaran foto toraks memperlihatkan gambaran kerusakan paru yang luas (misalnya proses far advanced), dan atau keadaan umum pasien buruk. b. TB ekstra-paru dibagi berdasarkan pada tingkat keparahan penyakitnya, yaitu: a. TB ekstra paru ringan, misalnya: TB kelenjar limfe, pleuritis eksudativa unilateral, tulang (kecuali tulang belakang), sendi, dan kelenjar adrenal. b. TB ekstra-paru berat, misalnya: meningitis, milier, perikarditis,

peritonitis, pleuritis eksudativa bilateral, TB tulang belakang, TB usus, TB saluran kemih dan alat kelamin.

36

4) Klasifikasi berdasarkan riwayat pengobatan sebelumnya Klasifikasi berdasarkan riwayat pengobatan sebelumnya dibagi menjadi beberapa tipe pasien, yaitu: 1. Kasus baru Adalah pasien yang belum pernah diobati dengan OAT atau sudah pernah menelan OAT kurang dari satu bulan (4 minggu) 2. Kasus kambuh (Relaps) Adalah pasien tuberkulosis yang sebelumnya pernah mendapat pengobatan tuberkulosis dan telah dinyatakan sembuh atau pengobatan lengkap, didiagnosis kembali dengan BTA positif (apusan atau kultur) 3. Kasus setelah putus berobat (Default) Adalah pasien yang telah berobat dan putus berobat 2 bulan atau lebih dengan BTA positif. 4. Kasus setelah gagal (Failure) Adalah pasien yang hasil pemeriksaan dahaknya tetap positif atau kembali menjadi positif pada bulan kelima atau lebih selama pengobatan 5. Kasus Pindahan (Transfer In) Adalah pasien yang dipindahkan dari UPK yang memiliki register TB lain untuk melanjutkan pengobatannya 6. Kasus lain: Adalah semua kasus yang tidak memenuhi ketentuan diatas. Dalam kelompok ini termasuk Kasus Kronik, yaitu pasien dengan hasil pemeriksaan masih BTA positif setelah selesai pengobatan ulangan.

4.

PATOFISIOLOGI Paru merupakan port dentre lebih dari 98% kasus infeksi TB. Karena ukurannya yang sangat kecil (<5 m), kuman TB dalam droplet nuclei yang terhirup dapat mencapai alveolus. Pada sebagian kasus, kuman TB dapat dihancurkan oleh mekanisme imunologis nonspesifik. Akan tetapi, pada sebagian kasus lainnya, tidak seluruhnya dapat dihancurkan.
37

Pada individu yang tidak dapat menghancurkan seluruh kuman, makrofag alveolus akan memfagosit kuman TB yang sebagian besar dihancurkan. Akan tetapi, sebagian kecil kuman TB yang tidak dapat dihancurkan terus berkembang biak dalam makrofag, menyebabkan lisis makrofag lalu membentuk lesi focus primer Ghon. Dari focus primer Ghon, kuman TB menyebar melalui saluran limfe menuju kelenjar limfe yang mempunyai saluran limfe ke lokasi focus primer yang menyebabkan terjadinya limfangitis dan limfadenitis yang terkena. Jika focus primer terletak di lobus bawah atau tengah, kelenjar limfe yang akan terlibat adalah kelenjar limfe parahilus (perihiler), jika focus primer terletak di apeks paru yang akan terlibat adalah kelenjar paratrakeal. Gabungan antara focus primer, limfangitis, dan limfadenitis dinamakan kompleks primer (primary complex). Masa inkubasi TB berlangsung selama 2-12 minggu, biasanya berlangsung selama 4-8 minggu. Pada saat terbentuknya kompleks primer, infeksi TB primer dinyatakan telah terjadi. Setelah terjadi kompleks primer, imunitas selular tubuh terhadap TB terbentuk, yang dapat diketahui dengan adanya hipersensitivitas terhadap tuberkuloprotein, yaitu uji tuberculin positif. Selama masa inkubasi, uji tuberculin masih negative. Pada sebagian besar individu dengan system imun yang berfungsi baik, pada saat system imun selular berkembang, proliferasi kuman terhenti. Akan tetapi, sejumlah kecil kuman TB dapat tetap hidup dalam granuloma. Bila imunitas seluler telah terbentuk, kuman TB baru yang masuk ke dalam alveoli akan segera dimusnahkan oleh imunitas seluler spesifik (cellular mediated immunity, CMI). Setelah imunitas selular terbentuk, focus primer di jaringan paru biasanya mengalami resolusi secara sempurna membentuk fibrosis atau kalsifikasi setelah mengalami nekrosis perkijauan dan enkapsulasi. Kelenjar limfe regional juga akan mengalami fibrosis dan enkapsulasi, tetapi penyembuhannya biasanya tidak sesempurna focus primer di jaringan paru. Kuman TB dapat tetap hidup dan menetap selama bertahu-tahun dalam kelenjar ini, tetapi tidak menimbulkan gejala sakit TB. Selama masa inkubasi, sebelum terbentuknya imunitas selular, dapat terjadi penyebaran limfogen dan hematogen. Pada penyebaran limfogen, kuman menyebar ke kelenjar limfe
38

regional membentuk kompleks primer, atau berlanjut menyebar secara limfohematogen. Dapat juga terjadi penyebaran hematogen langsung, yaitu kuman masuk ke dalam sirkulasi darah dan menyebar ke seluruh tubuh. Adanya penyebaran hematogen inilah yang menyebabkan TB disebut sebagai penyakit sistemik. Penyebaran hematogen yang paling sering terjadi adalah dalam bentuk penyebaran hematogenik tersamar (occult hematogenic spread). Melalui cara ini, kuman TB menyebar secara sporadic dan sedikit demi sedikit sehingga tidak menimbulkan gejala klinis. Kuman TB kemudian mencapai berbagai organ di seluruh tubuh, bersarang di organ yang mempunyai vaskularisasi baik, paling sering di apeks paru, limfa, dan kelenjar limfe superficial. Selain itu, dapat juga bersarang di organ lain seperti otak, hati, tulang, ginjal dan lain-lain. Pada umumnya, kuman di sarang tersebut tetap hidup, teatp tidak aktif (tenang/dorman), demikian pula dengan proses patologiknya. Sarang di apeks paru disebut dengan focus Simon, yang di kemudian hari dapat mengalami reaktivasi dan terjadi TB apeks paru saat dewasa. Bentuk penyebaran hematogen yang lain adalah penyebaran hematogenik generalisata akut (acute generalized hematogenic spread). Pada bentuk ini, sejumlah besar kuman TB masuk dan beredar di dalam darah menuju ke seluruh tubuh. Hal ini dapat menyebabkan timbulnya manifestasi klinis penyakit TB secara akut, yang disebut dengan TB diseminata. Tuberkulosis diseminata ini timbul dalam waktu 2-6 bln setelah terjadi infeksi. Timbulnya penyakit bergantung pada jumlah dan virulensi kuman TB yang beredar serta frekuensi berulangnya penyebaran. Tuberkulosis diseminata terjadi karena tidak adekuatnya system imun pejamu (host) dalam mengatasi infeksi TB, misalnya oada anak di bawah 5 tahun (balita) terutama di bawah 2 tahun. Tuberculosis milier merupakan hasil dari acute generalized hematogenic spread dengan jumlah kuman yang besar. Kuman ini akan menyebar ke seluruh tubuh, dalam perjalannya di dalam pembuluh darah akan tersangkut di ujung kapiler, dan membentuk tuberkel di tempat tersebut. Semua tuberkel yang dihasilkan melalui cara ini akan mempunyai ukuran yang lebih kurang sama. Istilah milier berasal dari gambaran lesi diseminata yang menyerupai butir padi-padian/jewawut (millet seed). Secara patologik anatomic, lesi ini berupa nodul kuning berukuran 1-3 mm, sedangkan secara histologik merupakan granuloma.
39

Bentuk penyebaran hematogen yang jarang terjadi adalah protracted hematogenic spread. Bentuk penyebaran ini terjadi bila suatu focus perkijauan di dinding vascular pecah dan menyebar ke seluruh tubuh, sehingga sejumlah besar kuman TB akan masuk dan beredar di dalam darah. Secara klinis, sakit TB akibat penyebaran penyakit tipe ini tidak dapat dibedakan dengan acute generalized hematogenic spread. TB paru kronik adalah TB pascaprimer (postprimary TB) sebagai akibat reaktivasi kuman di dalam focus yang tidak mengalami resolusi sempurna. TB ektrapulmonal, yang biasanya juga merupakan manifestasi TB pascaprimer, dapat terjadi pada 25-30% anak yang terinfeksi TB. TB system skeletal terjadi pada 5-10% anak yang terinfeksi. TB ginjal biasanya terjadi 5-25 tahun setelah infeksi primer. Ranke membagi TB dalam 3 stadium, yaitu: Stadium pertama Stadium kedua Stadium ketiga : kompleks primer dengan penyebaran limfogen : pada waktu terjadi penyebaran hematogen : TB paru menahun (chronic pulmonart tuberculosis)

Klasifikasi TBC Paru yaitu : I. Klasifikasi berdasarkan organ tubuh yang terkena: a. Tuberkulosis paru. Tuberkulosis paru adalah tuberkulosis yang menyerang jaringan (parenkim) paru. tidak termasuk pleura (selaput paru) dan kelenjar pada hilus. b. Tuberkulosis ekstra paru. Tuberkulosis yang menyerang organ tubuh lain selain paru, misalnya pleura, selaput otak, selaput jantung (pericardium), kelenjar lymfe, tulang, persendian, kulit, usus, ginjal, saluran kencing, alat kelamin, dan lain-lain.

II.

Klasifikasi berdasarkan hasil pemeriksaan dahak mikroskopis, yaitu pada TB Paru: a. Tuberkulosis paru BTA positif Sekurang-kurangnya 2 dari 3 spesimen dahak SPS hasilnya BTA positif. 1 spesimen dahak SPS hasilnya BTA positif dan foto toraks dada menunjukkan gambaran tuberkulosis.
40

1 spesimen dahak SPS hasilnya BTA positif dan biakan kuman TB positif. 1 atau lebih spesimen dahak hasilnya positif setelah 3 spesimen dahak SPS pada pemeriksaan sebelumnya hasilnya BTA negatif dan tidak ada perbaikan setelah pemberian antibiotika non OAT.

b. Tuberkulosis paru BTA negatif Kasus yang tidak memenuhi definisi pada TB paru BTA positif. Kriteria diagnostik TB paru BTA negatif harus meliputi: Paling tidak 3 spesimen dahak SPS hasilnya BTA negative Foto toraks abnormal menunjukkan gambaran tuberkulosis Tidak ada perbaikan setelah pemberian antibiotika non OAT Ditentukan (dipertimbangkan) oleh dokter untuk diberi pengobatan.

III.

Klasifikasi berdasarkan tingkat keparahan penyakit. TB paru BTA negatif foto toraks positif dibagi berdasarkan tingkat keparahan penyakitnya, yaitu bentuk berat dan ringan. Bentuk berat bila gambaran foto toraks memperlihatkan gambaran kerusakan paru yang luas (misalnya proses far advanced), dan atau keadaan umum pasien buruk. TB ekstra-paru dibagi berdasarkan pada tingkat keparahan penyakitnya, yaitu: a. TB ekstra paru ringan, misalnya: TB kelenjar limfe, pleuritis eksudativa unilateral, tulang (kecuali tulang belakang), sendi, dan kelenjar adrenal. b. TB ekstra-paru berat, misalnya: meningitis, milier, perikarditis, peritonitis, pleuritis eksudativa bilateral, TB tulang belakang, TB usus, TB saluran kemih dan alat kelamin.

IV.

Klasifikasi berdasarkan riwayat pengobatan sebelumnya Klasifikasi berdasarkan riwayat pengobatan sebelumnya dibagi menjadi beberapa tipe pasien, yaitu: Kasus baru adalah pasien yang belum pernah diobati dengan OAT atau sudah pernah menelan OAT kurang dari satu bulan (4 minggu)
41

Kasus kambuh (Relaps) adalah pasien tuberkulosis yang sebelumnya pernah mendapat pengobatan tuberkulosis dan telah dinyatakan sembuh atau pengobatan lengkap, didiagnosis kembali dengan BTA positif (apusan atau kultur)

Kasus setelah putus berobat (Default) adalah pasien yang telah berobat dan putus berobat 2 bulan atau lebih dengan BTA positif. Kasus setelah gagal (Failure) adalah pasien yang hasil pemeriksaan dahaknya tetap positif atau kembali menjadi positif pada bulan kelima atau lebih selama pengobatan

Kasus Pindahan (Transfer In) adalah pasien yang dipindahkan dari UPK yang memiliki register TB lain untuk melanjutkan pengobatannya Kasus lain adalah semua kasus yang tidak memenuhi ketentuan diatas. Dalam kelompok ini termasuk Kasus Kronik, yaitu pasien dengan hasil pemeriksaan masih BTA positif setelah selesai pengobatan ulangan.

5.

MANIFESTASI KLINIS Keluhan yang dirasakan pasien tuberkulosis dapat bermacam-macam atau malah banyak pasien ditemukan TB paru tanpa keluhan sama sekali dalam pemeriksaan kesehatan. Keluhan yang terbanyak adalah : a. Demam Biasanya subfebril menyerupai demam influenza. Tetapi kadang-kadang panas badan dapat mencapai 40-410C. Serangan demam pertama dapat sembuh sebentar, tetapi kemudian dapat timbul kembali. Begitulah seterusnya hilang timbulnya demam influenza ini, sehingga pasien merasa tidak pernah terbebas dari serangan demam influenza. Keadaan ini sangat dipengaruhi oleh daya tahan tubuh pasien dan berat ringannya infeksi kuman tuberkulosis yang masuk. b. Batuk/batuk darah Gejala ini banyak ditemukan. Batuk terjadi karena adanya iritasi pada bronkus. Batuk ini diperlukan untuk membuang produk-produk radang keluar. Karena terlibatnya bronkus pada setiap penyakit tidak sama, mungkin saja batuk baru ada setelah penyakit
42

berkembang dalam jaringan paru yakni setelah berminggu-minggu atau berbulan-bulan setelah peradangan bermula. Sifat batuk dimulai dari batuk kering (non-produktif) kemudian setelah timbul peradangan menjadi produktif (menghasilkan sputum). Keadaan yang lanjut adalah berupa batuk darah karena terdapat pembuluh darah yang pecah. Kebanyakkan batuk darah pada tuberkulosis terjadi pada kavitas, tetapi dapat juga terjadi pada ulkus dinding bronkus. c. Sesak napas Pada penyakit yang ringan (baru tumbuh) belum dirasakan sesak napas. Sesak napas akan ditemukan pada penyakit yang sudah lanjut, yang infiltrasinya sudah meliputi setengah bagian paru-paru. d. Nyeri dada Gejala ini agak jarang ditemukan. Nyeri dada timbul bila infiltrasi radang sudah sampai ke pleura sehingga menimbulkan pleuritis . terjadi gesekan kedua pleura sewaktu pasien menarik/melepaskan napasnya. e. Malaise Penyakit tuberkulosis bersifat radang yang menahun. Gejala malaise sering ditemukan berupa anoreksia tidak ada nafsu makan, badan makin kurus (berat badan turun), sakit kepala, meriang, nyeri otot, keringat malam dll. Gejala malaise ini makin lama makin berat dan terjadi hilang timbul secara tidak teratur.

Pemeriksaan Fisik Pemeriksaan pertama terhadap keadaan umum pasien mungkin ditemukan konjungtiva mata atau kulit yang pucat karena anemia, suhu demam (subfebris), badan kurus atau berat badan menurun. Pada pemeriksaan fisik pasien sering tidak menunjukkan suatu kelainan pun terutama pada kasus-kasus dini atau yang sudah terinfiltrasi secara asimtomatik. Tempat kelainan lesi pada TB paru yang paling dicurigai adalah bagian apeks (puncak) paru. Bila dicurigai adanya infiltrat yang agak luas, maka di dapatkan perkusi yang redup dan auskultasi suara napas bronchial. Akan di dapatkan juga suara napas tambahan berupa ronkhi basah, kasar, dan nyaring. Tetapi bila infiltrate ini diliputi oleh penebalan pleura, suara napasnya menjadi
43

vesicular melemah. Bila terdapat kavitas yang cukup besar, perkusi memberikan suara hipersonor atau timpani dan auskultasi memberikan suara amforik. Pada tuberkulosis yang lanjut dengan fibrosis yang luas sering ditemukan atrofi dan retraksi otot-otot interkostal. Bagian paru yang sakit jadi menciut dan menarik isi mediastinum atau paru lainnya. Paru yang sehat lebih menjadi hiperinflasi. Bila jaringan fibrotik menjadi sangat luas yakni lebih dari setengah jumlah jaringan paru-paru, akan terjadi pengecilan daerah aliran darah paru dan selanjutnya meningkatkan tekanan arteri pulmonalis (hipertensi pulmonal) diikuti terjadinya kor pulmonal dan gagal jantung kanan. Disini akan di dapatkan tanda-tanda kor pulmonal dengan gagal jantung kanan seperti takipnea, takikardia, sianosis, right ventricular lift, right arterial gallop, murmur Graham-steel, bunyi P2 yang mengeras, tekanan vena jugularis yang meningkat, hepatomegali, asites dan edema. Bila tuberkulosis mengenai pleura, sering terbentuk efusi pleura. paru yang sakit terlihat agak tertinggal dalam pernapasan. Perkusi memberikan suara pekak. Auskultasi memberikan suara napas yang lemah sampai tidak terdengar sama sekali. Dalam penampilan klinis, TB paru sering asimtomatik dan penyakit baru dicurigai dengan didapatnya kelainan radiologis dada pada pemeriksaan rutin atau uji tuberculin yang positif. Manifestasi klinis TB terbagi dua, yaitu Manifestasi sistemik. Manifestasi sistemik adalah gejala yang bersifat umum dan tidak spesifik karena dapat disebabkan oleh berbagai penyakit atau keadaan lain. Keluhan sistemik ini diduga berkaitan dengan peningkatan tumor necrosis factors- (TNF-). Demam biasanya tidak tinggi dan hilang timbul dalam jangka waktu yang cukup lama. Manifestasi sitemik lain yang sering dijumpai adalah anoreksia, BB tidak naik dan malaise (letih, lesu, lemah, lelah). Batuk kronik pada anak bukan merupakan gejala yang utama. Focus primer TB paru pada anak terdapat di daerah parenkim yang tidak mempunyai reseptor batuk. Akan tetapi, gejala batuk kronik pada TB anak dapat timbul bila limfadenitis regional menekan bronkus sehingga merangsang reseptor batuk secara kronik. Gejala sesak jarang dijumpai, kecuali keadaan sakit berat yang berlangsung akut, misalnya TB milier, efusi pleura dan pneumonia TB.
44

Manifestasi spesifik organ/local Bagian Yg Terinfeksi Rongga perut Kandung kemih Otak Gejala atau komplikasi Lelah, nyeri tekan ringan, nyeri seperti apendisitis Nyeri ketika berkemih Demam, sakit kepala, mual, penurunan kesadaran,

kerusakan otak yg menyebabkan terjadinya koma Perikardium Persendian Ginjal Organ reproduksi pria Organ reproduksi wanita Tulang belakang Demam, pelebaran vena leher, sesak nafas Gejala yg menyerupai arthritis Kerusakan gijal, infeksi di sekitar ginjal Benjolan di dalam kantung zakar Kemandulan Nyeri, kollaps tulang belakang & kelumpuhan tungkai

6.

DIAGNOSA Diagnosis pasti TB ditegakkan dengan ditemukannya M. tuberculosis pada pemeriksaan sputum, bilas lambung, cairan serebrospinal (CSS), cairan pleura, atau biopsy jaringan. Diagnosis tuberkulosis pada anak biasanya dibuat berdasarkan berbagai data yaitu gambaran klinis, gambaran radiologis (foto toraks yang mengarah pada sugestif TB), kontak erat dengan penderita tuberculosis BTA positif, dan uji tuberkulin yang positif, gejala dan tanda sugestif TB. Pemeriksaan Penunjang 1. Uji Tuberculin Tuberculin adalah komponen protein kuman TB yang mempunyai sifat antigenic yang kuat. Jika disuntikkan secara intrakutan kepada seseorang yang telah terinfeksi TB (telah ada kompleks primer dalam tubuhnya dan telah terbentuk imunitas selular terhadap TB), maka akan terjadi reaksi berupa indurasi di lokasi suntikan. Ini terjadi karena vasodilatasi local, edema, endapan fibrin dan terakumulasinya sel-sel inflamasi

45

di daerah suntikan. Ukuran indurasi dan bentuk reaksi tuberculin tidak dapat menentukan tingkat aktivitas dan beratnya proses penyakit. Uji tuberculin merupakan alat diagnostic yang tinggi terutama pada anak dengan sensitivitas dan spesifitas >90%. Tuberculin yang tersedia di Indonesia saat ini adalah PPD RT-23 2TU (tuberculin unit) buatan Statens Serum Institute Denmark dan PPD (purified protein derivative) dari Biofarma. Uji tuberculin cara Mantoux dilakukan dengan menyuntikkan 0.1 ml PPD RT-23 2TU atau PPD S 5TU, secara intrakutan di bagian volar lengan bawah. Pembacaan dilakukan 48-72 jam setelah penyuntikan. Pengukuran dilakukan berdasarkan indurasi yang timbul, bukan hipermi/eritemanya. Indurasi diperiksa dengan cara palpasi untuk menentukan tepi indurasi, ditandai dengan pulpen, kemudian diameter transversal indurasi diukur dengan alat pengukur transparan, dan hasilnya dinyatakan dalam millimeter (mm). Selain ukuran indurasi, perlu dinilai tebal tipisnya indurasi dan perlu dicatat jika ditemukan vesikel hingga bula. Apabila diameter indurasi 10-15mm uji tuberculin positif kuat Apabila diameter indurasi 6-9 mm uji tuberculin positif meragukan Apabila diameter indurasi 0-5mm uji tuberculin negative

Uji tuberculin positif dapat dijumpai pada tiga keadaan sebagai berikut : 1. Infeksi TB alamiah a. Infeksi TB tanpa sakit TB (infeksi TB laten) b. Infeksi TB dan sakit TB c. TB yang telah sembuh 2. Imunisasi BCG (infeksi TB buatan) 3. Infeksi mikobakterium atipik

Uji tuberculin negatif palsu jika : 1. Pasien yang baru 2-10 minggu terpajan TBC 2. Dalam masa inkubasi infeksi TB
46

3. Anergi, penyakit sistemik berat ( Sarkoidosis, LE )

2.

Pemeriksaan Sputum Pemerisaan sputum adalah penting karena dengan ditemukannya kuman BTA, diagnosis tuberkulosis sudah dapat dipastikan. Disamping itu pemeriksaan sputum juga dapat memberikan evaluasi terhadap pengobatan yang sudah diberikan. Tetapi kadang tidak mudah untuk mendapatkan sputum, terutama pada pasien yang tidak batuk ataupun pasien yang batuk non-produktif. Dalam hal ini dianjurkan satu hari sebelum pemeriksaan sputum, pasien dianjurkan untuk meminum air sebanyak + 2 liter dan diajarkan untuk melakukan refleks batuk. Dapat juga dengan memberikan tambahan obat-obatan mukolitik eks-pektoran atau dengan inhalasi larutan garam hipertonik selama 20-30 menit. Bila masih sulit, sputum dapat diperoleh dengan cara bronkoskopi di ambil dengan brushing atau bronchial washing atau BAL (bronco alveolar lavage). BTA dari sputum dapat juga diperoleh dengan cara bilasan lambung. Hal ini sering dikerjakan pada anak-anak karena mereka sulit mengeluarkan dahaknya. Sputum yang akan diperiksa hendaknya sesegar mungkin. Bila sputum sudah didapat, kuman BTA pun kadang-kadang sulit ditemukan bila bronkus yang terlibat proses penyakit ini terbuka ke luar, sehingga sputum yang mengandung kuman BTA mudah keluar. Kriteria sputum BTA positif adalah bila sekurang-kurangnya ditemukan 3 batang kuman BTA pada satu sediaan. Dengan kata lain diperlukan 5.000 kuman dalam 1 mL sputum. Pemeriksaan sputum untuk penegakan diagnosis dilakukan dengan mengumpulkan 3 spesimen sputum yang dikumpulkan dalam dua hari kunjungan yang berurutan berupa Sewaktu-Pagi-Sewaktu (SPS). S (sewaktu): sputum dikumpulkan pada saat suspek TB datang berkunjung pertama kali. Pada saat pulang, suspek membawa sebuah pot sputum untuk mengumpulkan sputum pagi pada hari kedua. P (Pagi): sputum dikumpulkan di rumah pada pagi hari kedua, segera setelah bangun tidur. Pot dibawa dan diserahkan sendiri kepada petugas di UPK.

47

S (sewaktu): sputum dikumpulkan di UPK pada hari kedua, saat menyerahkan sputum pagi.

3.

Pemeriksaan Darah Pemeriksaan ini kurang mendapat perhatian, karena hasilnya kadang-kadang meragukan, hasilnya tidak sensitif dan tidak spesifik. Pada saat tuberkulosis baru di mulai (aktif) akan didapatkan jumlah leukosit yang sedikit meninggi dengan hitung jenis pergeseran ke kiri. Jumlah limfosit masih dibawah normal. Laju endap darah mulai meningkat. Bila penyakit mulai sembuh, jumlah leukosit kembali normal dan jumlah limfosit masih tinggi. Laju endap darah mulai turun ke arah normal lagi. Hasil pemeriksaan darah lain juga didapatkan : 1). Anemia ringan dengan gambaran normokrom dan normositer ; 2). Gama globulin meningkat ; 3). Kadar natrium darah menurun. Pemeriksaan tersebut di atas nilainya juga tidak spesifik.

4.

Radiologi Pada anak dengan uji tuberculin positif akan dilakukan pemeriksaan radiologis. Secara rutin dilakukan foto Rontgen paru atas indikasi juga dibuat foto Rontgen alat tubuh lain, misalnya foto tulang punggung pada spondilitis. Gambaran radiologis paru yang biasanya dijumpai pada tuberculosis paru ialah: Kompleks primer dengan atau tanpa perkapuran, Pembesaran kelenjar paratrakeal, kelenjar hilus, Penyebaran milier, Penyebaran bronkogen. Atelektasis, Kavitas, Kalsifikasi dengan infiltrate, Pleuritis dengan efusi dan Tuberkulom. Pada saat ini pemeriksaan radiologis dada merupakan cara yang praktis untuk menemukan lesi tuberkulosis. Lokasi lesi tuberkulosis umumnya di daerah apeks paru (segmen apikal lobus atas atau segmen apikal lobus bawah), tetapi dapat juga mengenai lobus bawah (bagian inferior) atau di daerah hilus menyerupai tumor paru (misalnya pada tuberkulosis endotrakial). Pada awal penyakit saat lesi masih merupakan sarang-sarang pneumonia, gambaran radiologis berupa bercak-bercak seperti awan dan dengan batas-batas yang

48

tidak tegas. Bila lesi sudah diliputi jaringan ikat maka bayangan terlihat berupa bulatan dengan batas yang tegas. Lesi ini dikenal sebagai tuberkuloma. Pada kavitas bayangannya berupa cincin yang mula-mula berdinding tipis. Lamalama dinding menjadi sklerotik dan terlihat menebal. Bila terjadi fibrosis terlihat bayangan yang bergaris-garis. Pada kalsifikasi bayangannya tampak sebagai bercakbercak padat dengan densitas tinggi. Pada atelektasis terlihat seperti fibrosis yang luas disertai penciutan yang dapat terjadi pada sebagian atau satu lobus atau satu bagian paru. Gambaran tuberkulosis milier terlihat berupa bercak-bercak halus yang umumnya tersebar merata pada seluruh lapangan paru. Gambaran radiologis lain yang sering menyertai tuberkulosis paru adalah

penebalan pleura (pleuritis), masa cairan dibagian bawah paru (efusi plura/empiema), bayangan hitam radio-lusen dipinggir paru/pleura (pneumotoraks). Pada sebagian besar TB paru, diagnosis terutama ditegakkan dengan pemeriksaan dahak secara mikroskopis dan tidak memerlukan foto toraks. Namun pada kondisi tertentu pemeriksaan foto toraks perlu dilakukan sesuai dengan indikasi sebagai berikut: Hanya 1 dari 3 spesimen dahak SPS hasilnya BTA positif. Pada kasus ini pemeriksaan foto toraks dada diperlukan untuk mendukung diagnosis TB paru BTA positif. (lihat bagan alur) Ketiga spesimen dahak hasilnya tetap negatif setelah 3 spesimen dahak SPS pada pemeriksaan sebelumnya hasilnya BTA negatif dan tidak ada perbaikan setelah pemberian antibiotika non OAT. (lihat bagan alur) Pasien tersebut diduga mengalami komplikasi sesak nafas berat yang memerlukan penanganan khusus (seperti: pneumotorak, pleuritis eksudativa, efusi perikarditis atau efusi pleural) dan pasien yang mengalami hemoptisis berat (untuk menyingkirkan bronkiektasis atau aspergiloma).

49

5.

Serologi Beberapa pemeriksaan serologis yang ada diantaranya adalah PAP TB, Mycodot, immunochromatographic test (ICT), dan lain-lain. Akan tetapi, hingga saat ini belum ada satu pun pemeriksaan serulogis yang dapat memenuhi harapan itu. Semua pemeriksaan tersebut umumnya masih dalam taraf penelitian untuk pemakaian klinis praktis.

6.

Bakteriologis Diagnosis pasti ditegakkan bila ditemukan kuman TB pada pemeriksaan mikrobiologis. Pemeriksaan mikrobiologis yang dilakukan terdiri dari dua macam, yaitu pemeriksaan mikroskopis apusan untuk menemukan BTA dan pemeriksaan biakan kuman M. tuberculosis. Penemuan basil tuberculosis memastikan diagnosis tuberculosis, tetapi tidak ditemukannya basil tuberculosis bukan berarti tidak menderita tuberculosis. Bahan-bahan yang digunakan untuk pemeriksaan bakteriologis ialah bilasan lambung,
50

secret bronkus, sputum pada anak besar, cairan pleura, likuor serebrospinalis, cairan asites.

7.

Patologi Anatomi (PA) Biasanya diperiksa kelenjar getah bening, hepar, pleura, peritoneum, kulit dan lain-lain. Pada pemeriksaan ditemukan tuberkel dan basil tahan asam. Pemeriksaan PA dapat menunjukkan gambaran granuloma yang ukurannya kecil, terbentuk dari agregasi sel epiteloid yang dikelilingi oleh limfosit. Granuloma tersebut mempunyai karakteristik perkijauan atau area nekrosis kaseosa di tengah granuloma. Gambaran khas lainnya adalah ditemukannya multinucleated giant cell (sel datia langhans). Diagnosis histopatologik dapat ditegakkan dengan menemukan perkijauan (kaseosa), sel epiteloid, limfosit, dan sel datia langhans. Kadang-kadang dapat ditemukannya juga BTA.

7.

PENATALAKSANAAN Tujuan Pengobatan Pengobatan TB bertujuan untuk menyembuhkan pasien, mencegah kematian, mencegah kekambuhan, memutuskan rantai penularan dan mencegah terjadinya resistensi kuman terhadap OAT. Prinsip pengobatan Pengobatan tuberkulosis dilakukan dengan prinsip - prinsip sebagai berikut: OAT harus diberikan dalam bentuk kombinasi beberapa jenis obat, dalam jumlah cukup dan dosis tepat sesuai dengan kategori pengobatan. Jangan gunakan OAT tunggal (monoterapi). Pemakaian OAT-Kombinasi Dosis Tetap (OAT-KDT) lebih

menguntungkan dan sangat dianjurkan. Untuk menjamin kepatuhan pasien menelan obat, dilakukan pengawasan langsung (DOT = Directly Observed Treatment) oleh seorang Pengawas Menelan Obat (PMO). Pengobatan TB diberikan dalam 2 tahap, yaitu tahap intensif dan lanjutan.

51

Fixed Dose Combination (FDC) Salah satu masalah dalam terapi TB adalah keteraturan (,adherence) pasien dalam menjalani pengobatan yang relatif lama dengan jumlah obat yang banyak. Untuk mengatasi hal tersebut, dibuat suatu sediaan obat kombinasi dengan dosis yang telah ditentulcan, yaitu FDC atau kombinasi dosis tetap (KDT). Keuntungan penggunaan FDC dalam pengobatan TB adalah sebagai berikut: Menyederhanakan pengobatan dan mengurangi kesalahan penulisan resep. Meningkatkan penerimaan dan keteraturan pasien. Memungkinkan petugas kesehatan untuk memberikan pengobatan standar dengan tepat. Mempermudah pengelolaan obat (mempermudah proses pengadaan, penyimpanan, dan distribusi obat pada setiap tingkat pengelola program pemberantasan TB). Mengurangi kesalahan penggunaan obat TB (monoterapi) sehingga mengurangi resistensi terhadap obat TB. Mengurangi kemungkinan kegagalan pengobatan dan terjadinya kekambuhan. Mempercepat dan mempermudah pengawasan menelan obat sehingga dapat mengurangi beban kerja. Mempermudah penentuan dosis berdasarkan BB. Tahap awal (intensif) Pada tahap intensif (awal) pasien mendapat obat setiap hari dan perlu diawasi secara langsung untuk mencegah terjadinya resistensi obat. Bila pengobatan tahap intensif tersebut diberikan secara tepat, biasanya pasien menular menjadi tidak menular dalam kurun waktu 2 minggu. Sebagian besar pasien TB BTA positif menjadi BTA negatif (konversi) dalam 2 bulan.

Tahap Lanjutan Pada tahap lanjutan pasien mendapat jenis obat lebih sedikit, namun dalam jangka waktu yang lebih lama.

52

Tahap lanjutan penting untuk membunuh kuman persisten sehingga mencegah terjadinya kekambuhan. Jenis dan dosis OAT Jenis OAT Isoniazid (H) Rifampicin (R) Dosis yang direkomendasikan (mg/kg) Dosis anjuran 5 15 mg/kgBB/hari Dosis maksimal 300 mg/hari

10 20 mg/kgBB/hari 600 mg/hari

Pyrazinamide (Z) 15 30 mg/kgBB/hari 2000 mg/hari Streptomycin (S) Ethambutol (E) 15 20 mg/kgBB/hari 1250 mg/hari 15 40 mg/kgBB/hari 1000 mg/hari

Panduan OAT dan peruntukannya a) Kategori-1 (2HRZE/ 4H3R3) Paduan OAT ini diberikan untuk pasien baru: Pasien baru TB paru BTA positif. Pasien TB paru BTA negatif foto toraks positif Pasien TB ekstra paru

Berat Badan 30 37 kg 38 54 kg 55 70 kg 71 kg

Tahap Intensif tiap hari selama 56 hari RHZE (150/75/400/275) 2 tablet 4KDT 3 tablet 4KDT 4 tablet 4KDT 5 tablet 4KDT

Tahap Lanjutan 3 kali seminggu selama 16 minggu RH (150/150) 2 tablet 2KDT 3 tablet 2KDT 4 tablet 2KDT 5 tablet 2KDT

b) Kategori -2 (2HRZES/ HRZE/ 5H3R3E3) Paduan OAT ini diberikan untuk pasien BTA positif yang telah diobati sebelumnya: Pasien kambuh Pasien gagal Pasien dengan pengobatan setelah putus berobat (default)
53

Berat Badan

Tahap Intensif tiap hari RHZE (150/75/400/275) + S Selama 56 hari Selama 28 hari 2 tab 4KDT 3 tab 4KDT 4 tab 4KDT 5 tab 4KDT

Tahap Lanjutan

3 kali seminggu RH (150/150) + E(400) selama 20 minggu 2 tab 2KDT + 2 tab Etambutol 3 tab 2KDT + 3 tab Etambutol 4 tab 2KDT + 4 tab Etambutol 5 tab 2KDT + 5 tab Etambutol

30-37 kg

2 tab 4KDT + 500 mg Streptomisin inj. 38-54 kg 3 tab 4KDT + 750 mg Streptomisin inj. 55-70 kg 4 tab 4KDT + 1000 mg Streptomisin inj. 71 kg 5 tab 4KDT + 1000mg Streptomisin inj. Catatan:

Untuk pasien yang berumur 60 tahun ke atas dosis maksimal untuk streptomisin adalah 500mg tanpa memperhatikan berat badan. Untuk perempuan hamil lihat pengobatan TB dalam keadaan khusus. Cara melarutkan streptomisin vial 1 gram yaitu dengan menambahkan aquabidest sebanyak 3,7ml sehingga menjadi 4ml. (1ml = 250mg).

c) OAT Sisipan (HRZE) Paket sisipan KDT adalah sama seperti paduan paket untuk tahap intensif kategori 1 yang diberikan selama sebulan (28 hari). Tahap Intensif tiap hari selama 28 hari RHZE (150/75/400/275) 30 37 kg 2 tablet 4KDT 38 54 kg 3 tablet 4KDT 55 70 kg 4 tablet 4KDT 71 kg 5 tablet 4KDT Penggunaan OAT lapis kedua misalnya golongan aminoglikosida (misalnya kanamisin) Berat Badan dan golongan kuinolon tidak dianjurkan diberikan kepada pasien baru tanpa indikasi yang jelas karena potensi obat tersebut jauh lebih rendah dari pada OAT lapis pertama. Disamping itu dapat juga meningkatkan terjadinya risiko resistensi pada OAT lapis kedua.

54

TIPE PASIEN TB

URAIAN

HASIL BTA Negatif

TINDAK LANJUT Tahap lanjutan dimulai. Dilanjutkan dengan OAT sisipan selama 1 bulan. Jika setelah sisipan masih tetap positif, tahap lanjutan tetap diberikan. OAT dilanjutkan. Gagal, ganti dengan OAT Kategori 2 mulai dari awal.

Akhir tahap Intensif

Positif Negatif Positif Negatif dan minimal satu pemeriksaan sebelumnya negative Positif

Pasien baru BTA positif dengan pengobatan kategori 1

Sebulan sebelum Akhir Pengobatan

Akhir Pengobatan (AP)

Sembuh. Gagal, ganti dengan OAT Kategori 2 mulai dari awal. Berikan pengobatan tahap lanjutan sampai selesai, kemudian pasien dinyatakan Pengobatan Lengkap. Ganti dengan Kategori 2 mulai dari awal.

Pasien baru BTA neg & foto toraks mendukung TB dengan pengobatan kategori 1

Negatif Akhir intensif Positif

Negatif Akhir Intensif Pasien BTA positif dengan pengobatan kategori 2 Sebulan sebelum Akhir Pengobatan Akhir

Teruskan pengobatan dengan tahap lanjutan.

Positif

Negatif Positif Negatif

Beri Sisipan 1 bulan. Jika setelah sisipan masih tetap positif, teruskan pengobatan tahap lanjutan. Jika ada fasilitas, rujuk untuk uji kepekaan obat. Lanjutkan pengobatan hingga selesai. Pengobatan gagal, disebut kasus kronik, bila mungkin lakukan uji kepekaan obat, bila tidak rujuk ke unit pelayanan spesialistik. Sembuh.
55

Pengobatan (AP)

Positif

Pengobatan gagal, disebut kasus kronik, jika mungkin, lakukan uji kepekaan obat, bila tidak rujuk ke unit pelayanan spesialistik.

Tatalaksana Pasien yang berobat tidak teratur Tindakan pada pasien yang putus berobat kurang dari 1 bulan: Lacak pasien Diskusikan dengan pasien untuk mencari penyebab berobat tidak teratur Lanjutkan pengobatan sampai seluruh dosis selesai Tindakan pada pasien yang putus berobat antara 1-2 bulan: Tindakan-1 Tindakan-2 Lacak pasien Bila hasil BTA Lanjutkan pengobatan sampai seluruh dosis Diskusikan dan negatif atau TB selesai cari masalah extra paru : Periksa 3 kali Bila satu atau lebih Lama pengobatan Lanjutkan dahak (SPS) dan hasil BTA positif sebelumnya kurang pengobatan sampai lanjutkan dari 5 bulan *) seluruh dosis selesai pengobatan Lama pengobatan Kategori-1: sementara sebelumnya lebih mulai kategori-2 menunggu dari 5 bulan Kategori-2: hasilnya rujuk, mungkin kasus kronik. Tindakan pada pasien yang putus berobat lebih 2 bulan (Default) Periksa 3 kali dahak SPS Diskusikan dan cari masalah Hentikan pengobatan sambil menunggu hasil pemeriksaan dahak. Bila hasil BTA Pengobatan dihentikan, pasien diobservasi negatif atau Tb extra bila gejalanya semakin parah perlu paru: dilakukan pemeriksaan kembali (SPS dan atau biakan) Bila satu atau lebih Kategori-1 Mulai kategori-2 hasil BTA positif Kategori-2 Rujuk, mungkin kasus kronik.

Keterangan : *) Tindakan pada pasien yang putus berobat antara 1-2 bulan dan lama pengobatan sebelumnya kurang dari 5 bulan: lanjutkan pengobatan dulu sampai seluruh dosis selesai dan 1 bulan sebelum akhir pengobatan harus diperiksa dahak.
56

a. Hasil Pengobatan Pasien TB BTA positif Sembuh Pasien telah menyelesaikan pengobatannya secara lengkap dan pemeriksaan ulang dahak (follow-up) hasilnya negatif pada AP dan pada satu pemeriksaan follow-up sebelumnya Pengobatan Lengkap Adalah pasien yang telah menyelesaikan pengobatannya secara lengkap tetapi tidak memenuhi persyaratan sembuh atau gagal. Meninggal Adalah pasien yang meninggal dalam masa pengobatan karena sebab apapun. Pindah Adalah pasien yang pindah berobat ke unit dengan register TB 03 yang lain dan hasil pengobatannya tidak diketahui. Default (Putus berobat) Adalah pasien yang tidak berobat 2 bulan berturut-turut atau lebih sebelum masa pengobatannya selesai. Gagal Pasien yang hasil pemeriksaan dahaknya tetap positif atau kembali menjadi positif pada bulan kelima atau lebih selama pengobatan. Efek Samping Obat dan Penatalaksanaannya Tabel berikut, menjelaskan efek samping ringan maupun berat dengan pendekatan gejala. Efek Samping Tidak ada nafsu makan, mual, sakit perut Nyeri Sendi Kesemutan s/d rasa terbakar di kaki Warna kemerahan pada air seni (urine) Penyebab Rifampisin Pirasinamid INH Rifampisin Penatalaksanaan Semua OAT diminum malam sebelum tidur Beri Aspirin Beri vitamin B6 (piridoxin) 100mg per hari Tidak perlu diberi apa-apa, tapi perlu penjelasan kepada pasien.

57

Efek samping berat OAT

Efek Samping Gatal dan kemerahan kulit Tuli Gangguan keseimbangan Ikterus tanpa penyebab lain Bingung dan muntah-muntah (permulaan ikterus karena obat) Gangguan penglihatan Purpura dan renjatan (syok)

Penyebab Semua jenis OAT Streptomisin Streptomisin Hampir semua OAT Hampir semua OAT Etambutol Rifampisin

Penatalaksanaan Ikuti petunjuk penatalaksanaan dibawah *). Streptomisin dihentikan. Streptomisin dihentikan, ganti Etambutol. Hentikan semua OAT sampai ikterus menghilang. Hentikan semua OAT, segera lakukan tes fungsi hati. Hentikan Etambutol. Hentikan Rifampisin.

Pada UPK Rujukan penanganan kasus-kasus efek samping obat dapat dilakukan dengan cara sebagai berikut: Bila jenis obat penyebab efek samping itu belum diketahui, maka pemberian kembali OAT harus dengan cara drug challenging dengan menggunakan obat lepas. Hal ini dimaksudkan untuk menentukan obat mana yang merupakan penyebab dari efek samping tersebut. Efek samping hepatotoksisitas bisa terjadi karena reaksi hipersensitivitas atau karena kelebihan dosis. Untuk membedakannya, semua OAT dihentikan dulu kemudian diberi kembali sesuai dengan prinsip dechallenge-rechalenge. Bila dalam proses rechallenge yang dimulai dengan dosis rendah sudah timbul reaksi, berarti hepatotoksisitas karena reakasi hipersensitivitas. Bila jenis obat penyebab dari reaksi efek samping itu telah diketahui, misalnya pirasinamid atau etambutol atau streptomisin, maka pengobatan TB dapat diberikan lagi dengan tanpa obat tersebut. Bila mungkin, ganti obat tersebut dengan obat lain. Lamanya pengobatan mungkin perlu diperpanjang, tapi hal ini akan menurunkan risiko terjadinya kambuh. Kadang-kadang, pada pasien timbul reaksi hipersensitivitas (kepekaan) terhadap
58

Isoniasid atau Rifampisin. Kedua obat ini merupakan jenis OAT yang paling ampuh sehingga merupakan obat utama (paling penting) dalam pengobatan jangka pendek. Bila pasien dengan reaksi hipersensitivitas terhadap Isoniasid atau Rifampisin tersebut HIV negatif, mungkin dapat dilakukan desensitisasi. Namun, jangan lakukan desensitisasi pada pasien TB dengan HIV positif sebab mempunyai risiko besar terjadi keracunan yang berat.

Evaluasi Hasil Pengobatan Evaluasi pengobatan dilakukan dengan beberapa cara, yaitu evaluasi klinis, evaluasi radiologis, dan pemeriksaan LED. Evaluasi yang terpenting adalah evaluasi klinis, yaitu menghilang atau membaiknya kelainan klinis yang sebelumnya ada pada awal pengobatan, misalnya penambahan BB yang bermakna, hilangnya demam, hilangnya batuk, perbaikan nafsu makan, dan lain-lain. Apabila respons pengobatan baik, maka pengobatan dilanjutkan. Evaluasi radiologis dalam 2-3 bulan pengobatan tidak perlu dilakukan secara rutin, kecuali pada TB dengan kelainan radiologis yang nyata/luas seperti TB milier, efusi pleura atau bronkopneumonia TB. Pada pasien TB milier, foto torak perlu diulang setelah 1 bulan untuk evaluasi hasil pengobatan sedangkan pada efusi pleura TB pengulangan foto torak dilakukan setelah 2 minggu. Laju endap darah dapat digunakan sebagai sarana evaluasi bila pada awal pengobatannya nilainya tinggi. Apabila respons setelah 2 bulan kurang baik yaitu gejala masih ada dan tidak terjadi penambahan BB, maka OAT tetap diberikan sambil dilakukan evaluasi lebih lanjut mengapa tidak ada perbaikan. Kemungkinan yang terjadi adalah misdiagnosis, mistreatment, atau resisten terhadap OAT. Bila awalnya pasien ditangani di sarana kesehatan terbatas, maka pasien dirujuk ke sarana yang lebih tinggi atau ke konsultan paru anak. Evaluasi yang dilakukan meliputi evaluasi kembali diagnosis, ketepatan dosis OAT, keteraturan menelan obat, kemungkinan adanya penyakit penyulit/penyerta, serta evaluasi asupan gizi. Setelah pengobatan 6-12 bulan dan terdapat perbaikan klinis, pengobatan dapat dihentikan. Foto toraks utang pada akhir pengobatan tidak perlu dilakukan secara rutin.

59

Pengobatan 6 bulan bertujuan untuk meminimalisasi residu subpopulasi persisten M. tuberculosis bertahan dalam tubuh, d-aan mengurangi secara bermakna kemungkinan terjadinya relaps. Pengobatan > 6 bulan pada TB paru tanpa komplikasi menunjukkan angka relaps yang tidak berbeda bermakna dengan pengobatan 6. bulan.

Evaluasi Efek Samping Pengobatan OAT dapat menimbulkan berbagai efek samping. Efek samping yang cukup spring terjadi pada pemberian isoniazid dan rifampisin adalah gangguan gastrointestinal, hepatotoksisitas, ruam dan gatal, serta demam. Salah satu efek samping yang perlu diperhatikan adalah hepatotoksisitas. Hepatotoksisitas jarang terjadi pada pemberian dosis isoniazid tidak melebihi 10 mg/kgBB/hari dan dosis rifampisin tidak melebihi 15 mg/kgBB/hari dalam kombinasi. Hepatotoksisitas ditandai oleh peningkatan SGOT dan SGPT hingga >5 kali tanpa gejala, atau >3 kali batas normal (40 U/1) disertai dengan gejala, peningkatan bilirubin total lebih dari 1,5 mg/di, serta peningkatan SGOT/SGPT dengan nilai berapa pun yang disertai dengan ikterus, anoreksia, nausea dan muntah. Pada keadaan ini, hepatotoksisitas biasanya terjadi pada 2 bulan p,ertama pengobatan.. Tatalaksana hepatotoksisitas bergantung pada beratnya kerusakan hati yang terjadi. Peningkatan enzim transaminase yang tidak terlalu tinggi (moderate) dapat mengalami resolusi spontan tanpa penyesuaian terapi, sedangkan peningkatan lebih dari >5 kali tanpa gejala, atau 3 kali batas atas normal disertai dengan gejala memerlukan penghentian rifampisin sementara atau penurunan dosis rifampisin. Akhirnya, disimpulkan bahwa paduan pengobatan dengan isoniazid dan rifampisin cukup aman digunakan jika diberikan dengan dosis yang dianjurkan dan dilakukan pemantauan hepatotoksisitas dengan tepat. Apabila peningkatan enzim transaminase >5 kali tanpa gejala, tau >3 kali batas atas normal disertai dengan gejala, maka semua OAT dihentikan, kemudian kadar enzim transaminase diperiksa kembali setelah 1 minggu penghentian. Obat antituberkullosis diberikan kembali apabila nilai laboratorium telah normal. Terapi berikutnya dilakukan dengan cara memberikan isoniazid dan rifampisin dengan dosis yang dinaikkan secara bertahap, dan harus dilakukan pemantauan klinis dan laboratorium dengan cermat. Putus Obat. Pasien dikatakan putus obat bila berhenti menjalani pengobatan selama >2 minggu.
60

Multidrug Resistance TB. Multidrug resistance TB adalah isolat M. tuberculosis yang resisten terhadap dua atau lebih OAT lini pertama, minimal terhadap isoniazid dan rifampisin. Kecurigaan adanya MDR-TB adalah apabila secara klinis tidak ada perbaikan dengan pengobatan. Ada beberapa penyebab terjadinya resistensi terhadap OAT, yaitu pemakaian obat tunggal, penggunaan paduan obat yang tidak memadai termasuk pencampuran obat yang tidak dilakukan secara benar, dan kurangnya keteraturan menelan obat. Menurut WHO, pengendalian yang benar yaitu dengan menerapkan strategi directly observed treatment shortcourse (DOTS) 8. KOMPLIKASI Penyakit TB paru bila tidak ditangani dengan benar akan menimbulkan komplikasi. Komplikasi terbagi atas komplikasi dini dan komplikasi lanjut.9 Komplikasi dini : pleuritis, efusi pleura, empiema, laryngitis, usus, Poncets arthropathy. Komplikasi lanjut : obstruksi jalan napas -> SOFT (Sindrom Obstruksi Pasca Tuberkulosis), kerusakan parenkim berat -> SOPT/fibrosis paru, kor pulmonal, amiloidosis, karsinoma paru, sindroma gagal napas dewasa (ARDS), sering terjadi pada TB milier dan kavitas TB. 9. PENCEGAHAN Imunisasi BCG Imunisasi BCG diberikan pada usia sebelum 2 bulan. Dosis untuk bayi sebesar 0,05 ml dan untuk anak 0,10 ml, diberikan secara intrakutan di daerah insersi otot deltoid kanan (penyuntikan lebih mudah dan lemak subkutis lebih tebal, ulkus tidak menganggu struktur otot dan sebagai tanda baku). Bila BCG diberikan pada usia >3 bulan, sebaiknya dilakukan uji tuberculin terlebih dahulu. Insidens TB anak yang mendapat BCG berhubungan dengan kualitas vaksin yang digunakan, pemberian vaksin, jarak pemberian vaksin, dan intensitas pemaparan infeksi. Kontraindikasi imunisasi BCG adalah kondisi I imunokompromais, misalnya defisiensi imun, infeksi berat, gizi buruk, dan gagal tumbuh. Pada bayi prematur, BCG ditunda hingga bayi mencapai BB optimal.
61

Kemoprofilaksis Terdapat dua macam kemoprofilaksis, yaitu kemoprofilaksis primer dan kemoprofilaksis sekunder. Kemoprofilaksis primer bertujuan untuk mencegah terjadinya infeksi TB, sedangkan kemoprofilaksis sekunder mencegah berkembangnya infeksi menjadi sakit TB. Pada kemoprofilaksis primer diberikan isoniazid dengan dosis 5-10 mg/kgbB/hari dengan dosis tunggal. Kemoprofilaksis ini diberikan pada anak yang kontak dengan TB menular, terutama dengan BTA sputum positif, tetapi belum terinfeksi (uji tuberkulin negatif). Obat diberikan selama 6 bulan. Pada akhir bulan ketiga pemberian profilaksis dilakukan uji tuberkulin ulang. Jika tetap negatif, profilaksis dihentikan, hingga 6 bulan. Jika terjadi konversi tuberkulin rnenjadi positif, evaluasi status TB pasien.

62

DAFTAR PUSTAKA

Chandra, Budiman dr, 1996. Pengantar Prinsip dan Metode Epidemiologi. Penerbit Buku Kedokteran EGC. Jakarta Depkes RI. 2008. Pedoman Nasional Penanggulangan Tuberkulosis Edisi 2 Cetakan Kedua. Jakarta Guyton, Arthur C., Hall, John E., 2007. BUKU AJAR FISIOLOGI KEDOKTERAN Edisi 11. Alih bahasa : Irawati, et al. Jakarta : EGC Price, SA. Dan Wilson LM., 1993, Patofisiologi: Konsep Klinik Proses-Proses Penyakit bag 2. Jakarta: EGC. Sudoyo, W. Aru dkk. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II. Jakarta: Dep.IPD FKUI. Universitas Indonesia (FKUI), 2004. Kuliah Tuberculosis. http://ui.org/

fk/kuliah/respirasi/tuberculosis.htm. Wirawan Dewa Nyoman, dr. MPH, April 1997. Epidemiologi Dasar. Laboratorium Epidemiologi Jurusan Ilmu Kesehatan Masyarakat Fakultas Kedokteran Universitas Udayana. Denpasar World Health Organitation (WHO), 2004. Epidemiology of Tuberculosis.

http://who.org/orgs/dissease/tuberculosis/epidemiology.htm.

63