P. 1
Laporan Penelitian - tesis.pdf

Laporan Penelitian - tesis.pdf

|Views: 323|Likes:
Dipublikasikan oleh Chideat Hellyc
semoga bermanfaat
semoga bermanfaat

More info:

Categories:Types, School Work
Published by: Chideat Hellyc on May 03, 2013
Hak Cipta:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

05/15/2015

pdf

text

original

HUBUNGAN ANTARA SKOR ANKLE BRACHIAL INDEX DENGAN STROKE ISKEMIK AKUT

LAPORAN PENELITIAN Disusun untuk memenuhi sebagian persyaratan Mencapai derajat Dokter Spesialis I

Diajukan oleh: dr. Esdras Ardi Pramudita

BAGIAN ILMU PENYAKIT SARAF FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS GADJAH MADA RSUP DR. SARDJITO YOGYAKARTA 2011

1

BAB I PENDAHULUAN A. Latar Belakang Penelitian

Penyakit vaskuler pada sistem saraf pusat yang paling sering adalah stroke, stroke didefinisikan sebagai suatu gejala klinis yang disebabkan kelainan pada vaskuler otak, ditandai dengan gangguan fokal maupun global yang muncul dengan cepat akibat gangguan fungsi otak, berlangsung lebih dari 24 jam dan dapat menyebabkan kematian (WHO, 1978). Stroke menyerang antara 174 sampai 216 orang setiap 100.000 populasi di Inggris setiap tahunnya, dan yang mengalami kematian sebesar 11%. Stroke merupakan penyebab ketiga kematian di negara industri dengan angka insidensi kurang lebih 250-400 dalam 100.000 orang (Hossmann et al., 2006). Prevalensi stroke infark 69% dari seluruh stroke, stroke perdarahan 13%, perdarahan subarakhnoid 6% dan 12% dari seluruh stroke memiliki tipe yang tidak jelas (Wolfe et al., 2002). Di Indonesia, belum terdapat suatu penelitian epidemiologi yang sempurna untuk kejadian stroke. Budiarso et al., 2000 ( cit Gofir, 2009) melaporkan mortalitas stroke dari survei rumah tangga 37,3 per 100.000 penduduk, sedangkan Sinta dan Sutarni (1997), melaporkan bahwa stroke adalah salah satu penyebab kematian tertinggi di RSUP Dr. Sardjito Yogyakarta selama tahun 1994-1995, stroke

2

merupakan penyebab kematian ketiga dibawah penyakit kardiovaskuler dan keganasan. Stroke dapat dibagi berdasarkan gangguan serebrovaskuler yang terjadi karena kelainan patologis pada pembuluh darah terutama arteri atau aliran darah. Kelainan patologis yang terjadi dapat berupa oklusi oleh trombus atau embolus, ruptur dinding pembuluh darah, penyakit pada dinding pembuluh darah, atau gangguan komponen darah (gangguan hemorologi). Apapun mekanisme yang terjadi efek akhir yang terjadi diotak adalah iskemik-infark atau perdarahan (Lindsay & Bone, 2005). Beberapa kondisi menjadi faktor risiko terjadinya stroke, faktor faktor ini diklasifikasikan menjadi faktor risiko yang dapat dimodifikasi dan tidak dapat dimodifikasi, kondisi tersebut memacu reaksi inflamasi yang diikuti dengan proliferasi otot polos dan penebalan dinding arteri. Secara histologis pembentukan plak aterosklerosis meliputi tiga komponen dasar yaitu sel (sel otot polos, makrofag dan leukosit), matriks ekstraseluler dan jaringan ikat (kolagen dan elastin), serta deposit lemak intraseluler dan ekstraseluler. Proporsi ketiga komponen tersebut membentuk komposisi plak yang berbeda, berkembang progresif dan mencakup spektrum sistemik yang luas (Chen & Fisher, 2008). Penyakit Arteri Perifer Oklusi (PAPO) merupakan suatu kondisi progresif yang ditandai dengan stenosis arteri dan oklusi pada arteri perifer pada ekstremitas bawah sampai bifurkasio aorta. PAPO adalah manifestasi klinis aterosklerosis

3

Ankle-Arm Systole Blood Pressure Index atau sering dikenal dengan Ankle Brachial Index (ABI) adalah salah satu pemeriksaan untuk mendiagnosis PAPO secara sederhana.. karena PAPO adalah bagian dari sindrom aterosklerosis. Deteksi objektif terhadap PAPO sangat penting.sistemik dan merupakan salah satu gejala dari sindrom aterosklerosis.. Pemeriksaan ini mengukur rasio tekanan sistolik lengan dan kaki. 2008). yaitu infark miokard dan stroke iskemik (Belch et al. skor ABI yang rendah yaitu skor kurang dari 0. Pemeriksaan ini memiliki tingkat sensitivitas 95% dan spesifisitas 100% pada diagnosis gangguan arteri akibat oklusi (Belch et al. pada kelompok usia 55 tahun atau lebih sebesar 16%.9 mengindikasikan adanya PAPO pada ekstremitas bawah dan berhubungan dengan kondisi stenosis lebih besar sama dengan 50% pada satu atau lebih arteri (Ovbiagele. non invasif dan objektif (McDermott. 2003) dan adanya PAPO meningkatkan risiko kematian yang berhubungan dengan kejadian vaskuler antara lain stroke (Ovbiagele. 2003). 2003). Seperti halnya dengan PAPO simtomatik. 4 . 2008). Kondisi ini berhubungan erat dengan kenaikan risiko penyakit serebrovaskuler dan kardiovaskuler. Kurang lebih 10. PAPO asimtomatik berhubungan dengan kondisi aterosklerosis (Belch et al. 2001).5 juta orang mengalami PAPO asimtomatik. maka adanya PAPO menunjukkan gambaran kondisi vaskular di tempat lain dan salah satunya di otak.. Suatu studi epidemiologi menyatakan bahwa 27 juta orang di Eropa dan Amerika Utara menderita PAPO.5 juta orang mengalami PAPO yang simtomatik dan mayoritas 16.

proses aterosklerosis yang berjalan progresif dapat menyebabkan terjadinya iskemi pada pembuluh darah otak 2. Kelainan patologis pada pembuluh darah dan atau aliran darah merupakan penyebab terjadinya stroke iskemik akut. Hubungan antara skor Ankle Brachial Index (ABI) dengan kejadian stroke iskemik masih menjadi perdebatan dan memerlukan banyak pembuktian. Penyakit Arteri Perifer Oklusi (PAPO) merupakan salah satu manifestasi klinis sindrom aterosklerosis berhubungan erat dengan kejadian stroke dan dapat dideteksi derajatnya secara sederhana dan objektif menggunakan pengukuran sederhana yaitu skor Ankle Brachial Index (ABI) akan tetapi pemeriksaan ABI masih jarang dilakukan. Pertanyaan Penelitian Berdasarkan permasalahan diatas timbul pertanyaan penelitian: apakah terdapat hubungan antara skor Ankle Brachial Index (ABI) dengan stroke iskemik akut? 5 . 3. C. yaitu: 1.B. Permasalahan Berdasarkan latar belakang yang telah diuraikan di atas dapat disimpulkan beberapa masalah.

E. Hubungan antara skor ABI dengan stoke iskemik masih menjadi perdebatan dan masih harus diteliti. Pada penelitian ini hendak diteliti hubungan antara skor ABI dengan stroke iskemik akut.D. 6 . terutama peranan PAPO yang ditetapkan dengan skor Ankle Brachial index (ABI) yang rendah sebagai faktor risiko stroke iskemik. Keaslian Penelitian Berdasarkan hasil penelusuran yang berasal dari beberapa jurnal ilmiah didapatkan beberapa penelitian mengenai hubungan antara Penyakit Arteri Perifer Oklusi (PAPO) dengan Stroke Iskemik. Tujuan Penelitian Tujuan dari penelitian ini adalah untuk mengetahui hubungan antara skor Ankle Brachial Index dengan stroke iskemik akut.

95 – 3.83) Berdasarkan dari hasil penelusuran penulis didapatkan hubungan Penyakit Arteri Perifer oklusi (PAPO) yang terdeteksi dengan skor Ankle Brachial Index (ABI) yang rendah sebagai faktor risiko stroke dan meningkatkan kejadian rekurensi stroke.1-3..93. 95% 1.Tabel 1. 2008 Kohort Prospektif Tingkat rekurensi stroke meningkat pada pasien dengan stroke akut yang memiliki skor ESRS>3 (OR 1.68 ( 95% CI 2.05. PAD asimtomatik secara independen berhubungan dengan rekurensi stoke atau kejadian vaskuler lain Skor ABI yang rendah berhubungan kuat dengan kenaikan kejadian stroke infark Skor ABI < 0. 2001 Kohort Weimar et al. Keaslian Penelitian Penelitian Agnelli et al. termasuk diantaranya PAD borderline. HR 5. 95%CI 0.9 (OR 1. CI 1.7) PAD berhubungan secara independen terhadap kejadian stroke.8.76 – 2... 95%.0. 7 .2-3. and Death Association of Ankle Brachial Index level with Stroke Metode Kohort Prospektif Hasil Kematian terjadi pada pasien dengan skor ABI abnormal dalam 1 tahun paska CVA (OR 2. Coronary Disease. 2006 Judul Low Ankle Brachial Index Predict An Adverse 1 year Outcome after Acute Coronary and Cerebrovascular events The Akle Brachial index in The Elderly and Risk Stroke. 95%.. 95%CI 0.94) atau ABI < 0.1) Pada pasien Stoke atau TIA. S et al..31-3.22) Skor ABI yang rendah berhubungan dengan risiko stroke atau TIA pada lansia (Hazard ratio 2. ABI<0.66) Murabito et al. 2009 Association of Asymptomatic Peripheral Arterial Disease with Vascular Event in Patients with Stroke or TIA Ankle Brachial Index and 7 Year Ischemic Stroke Incidence The ARIC Study Predictive Value of the Essen Stroke Risk Score and Ankle Brachial Index in Acute Ischemic Stroke Patients from 85 German Stroke Unit Kohort Prospektif Tsai et al.77 -11. 2008 Kasus kontrol Sen. CI1.47. 2003 Kohort Ovbiagele.9 (OR 1.

sehingga dapat digunakan sebagai dasar penelitian lebih lanjut. Pemahaman hubungan Penyakit Arteri Perifer Oklusi (PAPO) yang secara sederhana dapat dideteksi dengan menggunakan pengukuran skor Ankle Brachial Index (ABI) terhadap stroke iskemik akut.F. Manfaat Penelitian 1. Memberikan pengetahuan bagi para klinisi mengenai upaya deteksi dan pencegahan stroke iskemik akut. khususnya ilmu penyakit saraf. Memberikan data bagi institusi pendidikan dan penelitian mengenai hubungan antara Penyakit Arteri Perifer Oklusi (PAPO) dengan stroke iskemik akut. Melengkapi acuan tindakan di institusi kesehatan mengenai hubungan antara Penyakit Arteri Perifer Oklusi dengan stroke iskemik akut sehingga dapat digunakan sebagai dasar deteksi awal gangguan aliran darah perifer yang berperan penting menentukan pencegahan. 2. 3. 8 . dan memberi kontribusi kemajuan ilmu kedokteran. pengobatan dan prognosis panderita stroke iskemik akut. 4.

Stroke merupakan sindrom neurologis yang bersifat mendadak yang berhubungan erat dengan abnormalitas otak yang disebabkan oleh proses patologis pembuluh darah. arteritis. hemiplegi merupakan tanda klasik dari penyakit serebrovaskuler dengan lesi hemisfer serebri ataupun brainstem. terjadi akibat gangguan peredaran darah otak. perdarahan intraserebral dan iskemik atau infark serebri. afasia. Defisit neurologis yang muncul menunjukkan lokasi dan besarnya infark atau perdarahan. Manifestasi lain dapat muncul dengan berbagai gejala meliputi gangguan status mental.BAB II TINJAUAN PUSTAKA A. meliputi oklusi lumen pembuluh darah oleh embolus atau trombus. berlangsung lebih dari 24 jam. 1978). 2005). gangguan lapang pandang. ruptur pembuluh darah. dizziness. Stroke Stroke merupakan gangguan fungsional otak fokal maupun global yang terjadi secara akut. proses-proses tersebut merupakan dasar kelainan primer yang terjadi seperti aterosklerosis. Termasuk disini perdarahan subarakhnoid. defisit sensorik. gangguan permeabilitas dinding pembuluh darah atau peningkatan kepekatan atau perubahan kualitas darah yang mengalir di dalam pembuluh darah. tumor otak. dan disartria (Ropper & Brown. aneurisma dan malformasi pembuluh darah (Ropper & Brown. arteriosklerosis. Tidak termasuk disini gangguan peredaran darah otak sepintas. stroke sekunder karena trauma (WHO. diplopia. 9 . 2005).

Reduksi aliran darah pada beberapa area otak menyebabkan terjadinya iskemik yang masih bersifat reversible. sehingga gejala klinis masih reversible. 1969). 10 . arteri karotis interna akan bercabang menjadi arteri serebri media dan arteri serebri anterior. keterlibatan nervii kraniales. penurunan aliran darah ke otak sampai 18 ml/100 gram jaringan otak setiap menit menyebabkan aktivitas listrik neuron terhenti tetapi struktur sel masih baik. aliran darah ke otak adalah 60-70 ml/100 gram jaringan otak/ menit.Gejala dan tanda stroke yang muncul dapat berupa hemidefisit sensorik. 2005). Pada keadaan normal. Patogenesis Stroke Iskemik Delapan puluh lima persen stroke disebabkan oleh stroke iskemik atau infark. hemidefisit motorik. kortikal stroke (hemianopsia) dan gangguan kognitif (Lindsay & Bone. 2004). apabila reduksi aliran darah ini terjadi lebih lama maka akan terjadi infark yang bersifat ireversibel dan memicu kematian sel. Bagian posterior otak mendapatkan vaskularisasi dari dua arteri vertebralis yang kemudian bergabung menjadi arteri basilaris yang kemudian membentuk arteri serebri posterior (Wilkinson & Lennox. Bagian anterior otak memperoleh aliran darah dari dua arteri karotis yang bercabang di daerah leher menjadi arteri karotis interna dan eksterna. 1. Penurunan aliran darah ini jika semakin parah dapat menyebabkan jaringan otak mati dan dikenal sebagai infark (Wilkinson et al.. penurunan kesadaran.

2005).Arteri karotis interna dan arteri basilaris saling berhubungan di dasar otak membentuk Sirkulus Willis. dan arteri pada ekstremitas. 2. Perbaikan fungsi jaringan yang mengalami iskemik sangat tergantung proses fragmentasi dan lisis material trombo emboli yang menyebabkan oklusi (Wilkinson & Lennox. Aterosklerosis melibatkan banyak arteri pada seluruh tubuh diantaranya aorta. arteri koronaria. dan (2) aterosklerosis intrakranial berat dengan aterosklerosis ringan pada ekstrakranial. anastomosis ini memfasilitasi aliran darah dari arteri lain apabila salah satu arteri mengalami oklusi tetapi arteri otak bersifat end artery sehingga restorasi perfusi jaringan yang mengalami iskemik karena oklusi dari end artery tidak dapat difasilitasi oleh anastomosis. 2005). Penyebab paling sering terjadi oklusi pada arteri otak adalah pembentukan trombus pada pembuluh darah yang sudah memiliki plak aterom. trombus dapat menyebabkan oklusi lokal atau lepas menjadi emboli dan menyebabkan oklusi di arteri distal (Wilkinson & Lennox. 11 . Aterosklerosis yang terjadi pada intrakranial berhubungan dengan peningkatan risiko stroke dan penyakit jantung. (1) aterosklerosis intrakranial dan sistemik berat. Patofisiologi Stroke Iskemik Akut Aterosklerosis merupakan penyakit kronis yang berlangsung sepanjang hidup yang maturasinya dipengaruhi oleh akumulasi kolesterol pada endotel dinding arteri. koroner dan sistemik (Chen & Fisher. Aterosklerosis intrakranial memiliki dua pola. 2008). yaitu. arteri otak.

meskipun tidak terjadi trombosis. 2008). penyempitan lumen dan turbulensi. 2008). Stenosis berat atau oklusi menyebabkan hipoperfusi yang berakhir pada kegagalan perfusi pada satu atau lebih area otak. (1) sel (sel otot polos. fiber dan proteoglikan). hemodinamik dan kombinasi faktor faktor tersebut. yang meliputi beberapa komponen. plak akan bertambah secara perlahan pada lumen vaskuler yang menyebabkan penurunan aliran darah. seluler dan sinyal matriks yang memelihara integritas jaringan otak (Gonzalez et al. elastin. yaitu. Aterosklerosis yang terjadi pada dinding arteri yang menyebabkan stroke iskemik merupakan proses yang sama dengan terjadinya iskemik miokard.. makrofag dan leukosit).Lesi aterosklerosis dimulai dengan reaksi inflamasi yang diikuti dengan proloferasi otot polos dan penebalan dinding arteri. tromboemboli. yang melibatkan proses trombosis. otot polos pembuluh darah. dan (3) deposit lipid intrasel dan ekstrasel (Chen & Fisher. Turbulensi dan aliran darah yang lambat menyebabkan aktivasi platelet dan faktorfaktor pembekuan darah mempromosi terjadinya trombosis (Chen & Fisher. 12 . oklusi. Konsep ini menegaskan hubungan dinamis antara vaskuler. astrosit. neuron dan matriks protein jaringan memberikan suatu konsep unit neurovaskuler. Interaksi dinamis antara endotel. mikroglia. Trombosis akut terjadi pada saat terjadi ruptur plak aterosklerosis yang menempel pada permukaan endotel arteri sehingga tejadi oklusi lokal dan emboli arteri. 2006). (2) matriks ekstrasel (kolagen.

tidak terkecuali neuron atau pembuluh darah yang berperan dalam evolusi kerusakan jaringan tetapi efikasi sawar darah otak berhubungan erat dengan interaksi endotelmatriks-astrosit. komponen komponen ini memelihara hemostasis neurovaskuler (Gonzalez et al.. 2006) 13 . Gangguan matriks neurovaskuler yang melibatkan komponen membran basal seperti kolagen tipe IV. heparin sulfat. laminin dan fibronektin.Unit neurovaskuler menimbulkan suatu respon jaringan yang integratif pada kejadian stroke yang melibatkan seluruh elemen seluler dan elemen matriks.. Gambar 1. 2006). proteoglikan. Unit Neurovaskuler dan komponen pembentuk (Sumber: Gonzalez et al.

dan protease lain dari hasil degradasi matrik yang mengawali kebocoran sawar darah otak.. 2006) 14 . Gambar 2. aktivator plasminogen. Kaskade kematian Sel Iskemik (Sumber: Gonzalez et al.. kerusakan ini akan memacu terjadinya stres oksidatif bersamaan dengan interaksi neutrofil dan atau platelet yang mengaktifkan regulasi matriks metaloproteinase (MMP) pada endotel.Iskemik yang terjadi pada stroke akut menyebabkan terganggunya fungsi integritas neurovaskuler yang memicu berbagai kaskade kerusakan. gangguan hemostasis matrik seluler memacu kematian sel baik vaskuler maupun parenkimal (Gonzalez et al. 2006). Infiltrat inflamasi akan menembus sawar darah otak yang rusak dan mengamplifikasi kerusakan jaringan otak.

stres oksidatif dan nitratif dan mekanisme apoptotic-like. Faktor Risiko Stroke dan Faktor Risiko Aterosklerosis Beberapa aspek penyebab stroke dapat dicegah. 15 . hipertensi merupakan faktor risiko yang signifikan baik iskemik maupun hemoragik. gangguan ventrikel. dislipidemia.. aterosklerosis aorta dan arteri serebral. dan merokok berkontribusi sebagai faktor risiko stroke pada sebagian populasi (Gonzalez et al. 2006). sama halnya dengan calcium-activated protease dan kaspase mempengaruhi hemostasis dan protein sitoskeleton (Gonzalez et al.Kaskade kematian sel akibat iskemia melibatkan eksotoksisitas. meliputi faktor risiko kardiovaskuler. Diabetes melitus. obesitas. efluk glutamat eksotoksik dan menyebabkan masuknya kalsium ke intrasel. Berbagai interaksi ekstensif dan overlap antara berbagai mediator kerusakan sel dan kematian sel terjadi pasca onset iskemik. 3.. 2006). defisit energi akan menyebabkan gangguan keseimbangan ion. protein sel dan DNA. faktor risiko terbesar adalah adanya riwayat stroke atau transient ischemic attack pada pasien ini pengendalian faktor risiko merupakan hal yang esensial. Pelepasan radikal bebas akan menyebabkan kerusakan membrane lipid. Hipertensi dan hiperlipidemia merupakan risiko vaskuler sekunder. gangguan keseimbangan ionik. tekanan darah yang tinggi berperan penting pada perkembangan penyakit vaskuler meliputi penyaki jantung koroner. kehilangan energi menyebabkan disfungsi mitokondria dan membangkitkan Reactive Oxygen Species (ROS) dan Reactive Nitrogen Species (RNS). serebrovaskuler dan kelainan hematologi.

B) 12. A) Gagal jantung (IIb. Ras 5. Berat badan lahir rendah 4. dan genetik merupakan faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi (Wilson. Hiperkoagulasi 10. C) 6. Dislipidemia (I. merupakan faktor risiko yang dapat dimodifikasi.A) (Sumber: Howard & Howard. B) 9. Alkohol (IIb. C) 6. 2005). faktor risiko potentially modifiable adalah kondisi atau faktor tertentu yang baru dan masih diteliti kontribusinya sebagai faktor risiko penyakit aterosklerosis. C) 8. C) 4. potentially modifiable dan fixed. Terapi hormon postmenopause (III. Sindrom metabolik 2. B) 11. A) 4. Hiperhomosistein (IIb. Diabetes (I. A) 2. A) 10. Infeksi 12. tekanan darah. Obesitas dan ditriusi lemak tubuh (I. Faktor genetik (IIb. Kontrasepsi oral (III. merokok. Gangguan nafas saat tidur (IIb. 16 . Pencegahan Stroke primer berdasarkan rekomendasi American Heart Association Tidak dapat dimodifikasi 1. Penyakit jantung lain LVH (IIa. Drug abuse (IIb. seperti halnya faktor risiko stroke. 2009) . C) Dapat dimodifikasi 1.Menurut American Heart Association terdapat lebih dari 30 faktor risiko dan kondisi yang berhubungan dengan kejadian stroke (Howard & Howard. Umur. Aktivitas fisik (I. Sickle sel anemia (I. C) 9. B) 3. 2009) Faktor risiko aterosklerosis dibagi menjadi beberapa kriteria. Diet dan nutrisi 11. A) Potensial untuk dimodifikasi 1. Kolesterol. Atrial Fibrilasi (I. Umur 2. Aspirin untuk pencegahan stroke primer (III. Hipertensi (I. Merokok (I. Inflamasi (IIb. jenis kelamin. B) 3. Migrain 7. Stenosis carotis asimptomatis (I. Tabel 2. C) 8. Jenis kelamin 3. Peningkatan lipoprotein (IIb. B/C) 5. gaya hidup. A) 5. A) 7. faktor risiko aterosklerosis meliputi definitely modifiable.

Penyakit vaskuler: diagnosis. 17 . Lipid. Faktor lingkungan memiliki peranan pada perkembangan aterosklerosis subklinis. ultrasound dan alat fisiologis seperti pengukuran ankle brachial index. 2005) Perkembangan penyakit aterosklerosis melibatkan beberapa faktor yang mengawali ateroklerosis subklinis dan diikuti oleh penyakit vaskuler dan berbagai macam outcome. yang dapat diperiksa dengan berbagai teknik termasuk diantaranya pencitraan. kejadian dan investigasi (Sumber: Wilson. glukosa dan homosistein membantu perkembangan penyakit aterosklerosis subklinis sedangakan mekanisme hematologi dan inflamasi akan mempercepat progresifitas penyakit subklinis menjadi nyata (Wilson.Kematian Reversal Faktor Fundamental Aktivitas Obesitas Lingkungan Aterosklerosis subklinis MRI otak Karotis Ultrasound Kalsifikasi korornari Imaging aorta Ankle brachial index Pulse wave velocity Brachial reactivity Penyakit Vaskuler Angina Infark miokard Cerebrovaskuler disease PAD Penyakit Vaskuler rekuren Penyakit Vaskuler lain Gen Kholesterol Glukosa Homosistein Kalsifikasi arteri Hematologi Inflamasi Fibrinogen PAI-1 tPA Albuminuria Kreatin Marker CHF Laborat Gambar 3. 2005).

Respon inflamasi memacu berbagai mediator inflamasi seperti sitokin. Kadar HDL yang rendah 18 . 2010). Peningkatan permeabilitas endotel menyebabkan infiltrasi LDL kedalam dinding pembuluh darah. Proses maturasi makrofag menyebabkan peningkatan ekspresi makrofag pada berbagai reseptor. kemokin dan molekul adesi (George & Lyon. LDL dimodifikasi dalam dinding sel pembuluh darah dan siap untuk di ambil oleh sel sedangkan pada tunika intima. growth factor (Monocyte colony stimulating factor (M-CSF)) dan sitokin (TNF α dan IFN γ) dilepaskan dan menyebabkan diferensisai monosit menjadi makrofag aktif. Hiperlipidemia merupakan faktor risiko utama aterosklerosis dan aterotrombosis terutama pada arcus aorta dan arteri di leher. sel ini akan melepas growth factor dan sitokin yang ikut berperan pada progresifitas lesi seperti halnya matrik metaloproteinase (George & Lyon. proses ingesti lemak akan menyebabkan akumulasi droplet lemak yang berbentuk sel busa (foam cell). termasuk diantaranya reseptor A dan B1 dan CD36 yang dapat berikatan dengan LDL yang termodifikasi. Reseptor A merupakan reseptor proaterogenik. 2010). yang bertanggungjawab pada uptake LDL teroksidasi oleh makrofag pada dinding arteri dan reseptor B bersifat proteksi melawan aterosklerosis.Dislipidemia Peningkatan Low Density Lipoprotein (LDL) teroksidasi merupakan kontributor potensial kerusakan endotel lain dan mengawali inflamasi pada tahapan aterogenesis. perkembangan ateroma dan proses trombotik.

Peningatan tekanan sistolik 20 mmHg atau peningkatan tekanan diastolik 10 mmHg pada penderita berusia 40 sampai 69 tahun meningkatkan risiko kematian akibat penyakit jantung iskemik sebesar dua kali lipat (Wilson. vasokonstriksi dan remodeling dari dinding arteri (penyempitan lumen pembuluh darah dan peningkatan resistensi) memberikan kontribusi terhadap perkembangan hipertensi. dan atau konsentrasi atau aliran proton..dan kadar LDL yang tinggi akan mempercepat proses aterosklerosis pada pembuluh darah serebral dan pembuluh darah koroner (Lee et al. Berbagai abnormalitas transpor ion terjadi pada penderita hipertensi yang melibatkan perubahan sodium. tekanan nadi juga berhubungan dengan outcome penyakit kardiovaskuler pada panderita usia lanjut dimana biasanya memiliki tekanan diastolik yang lebih rendah dibandingkan penderita umur pertengahan (Wilson. hipertensi sistolik dan diastolik memiliki risiko relatif 1. gambaran tekanan sistolik secara khas berhubungan dengan perkembangan penyakit vaskuler dibandingkan tekanan diastolik. 2005).2004). Hipertensi merupakan faktor risiko yang berperan dalam perkembangan aterosklerosis. Patogenesis hipertensi merupakan proses multifaktorial melibatkan interaksi genetik dan faktor lingkungan dengan berbagai derajat meliputi abnormalitas volume regurgitasi.6 terhadap kejadian stroke. Hipertensi Risiko penyakit serebrovaskuler berhubungan erat dengan tingginya tekanan darah. Perubahan metabolisme elektrolit ini 19 . kalsium. 2005).

Paparan rokok menyebabkan terganggunya fungsi vasodilatasi pada endotel pembuluh darah dan mengganggu integritas endovaskuler melalui kerusakan ikatan antar endotel. Hipertensi berhubungan dengan adesi leukosit. peningkatan respon pertumbuhan pada otot polos pembuluh darah merupakan salah satu karakteristik aterosklerosis pada arteri besar. penurunan PO2 akan menyebabkan oksidasi inkomplit dan memacu peningkatan konsentrasi radikal bebas (Alexander. Viskositas darah meningkat dan kemampuan dinding pembuluh darah untuk mempertahankan aliran darah terganggu karena adanya turbulensi. Peningkatan pertumbuhan otot polos menjadi awal patogenesis aterosklerosis dan menyebabkan peningkatan difusi oksigen dari lumen. alasan utama hipertensi memfasilitasi perkembangan dan progresifitas aterosklerosis disebabkan oleh stres oksidatif dan kerusakan endotel. 1995).menyebabkan respon konstriksi. sehingga terbentuk mekanisme sensitif redoks yang menarik leukosit mononuklear kedalam dinding arteri (Alexander. Merokok Lesi awal dari aterosklerosis muncul sebagai lapisan lemak (fatty streaks). akumulasi makrofag. hipertrofi dan proliferasi otot polos pembuluh darah. kedua proses ini akan mempengaruhi permeabilitas dinding pembuluh darah. Peningkatan tekanan darah menyebabkan respon adaptif pada mikrovaskular dan dan pembuluh pembuluh darah besar. Berbagai 20 . 1995). migrasi sel otot polos dan proliferasi serta penebalan tunika intima.

lemak. metabolisme glukosa. 2005) Hiperglikemia Kondisi hiperglikemia menyebabkan disfungsi endotel dan meningkatkan sirkulasi nitrotirosin yang menyebabkan meningkatnya stres oksidatif. trombogenesis dan inflamasi (Kadar & Spira. 2005). Kontribusi merokok memacu stress oksidatif pada aterogenesis (Sumber: Kadar & Spira. Mekanisme biologis merokok dan aterogenesis merupakan suatu multi proses yang melibatkan stres oksidatif. Paparan endotel oleh kadar glukosa yang tinggi akan menyebabkan difungsi endotel sama 21 .perubahan molekuler terjadi akibat paparan rokok. Merokok  NO endotel dan prostasiklin LDL teroksidasi Aktivasi platelet Fibrinogen teroksidasi Vasodilatasi endotel terganggu Adesi monosit Aktivasi makrofag Suplementasi antioksidan Proliferasi otot polos Trombosis Formasi foam cell Gambar 4. fungsi protein prokoagulan dan platelet menjadi berlebihan dan menyebabkan awal aterotrombosis. lemak dan protein secara kuantitatif dan kualitatif berubah karena paparan radikal bebas dan reactive oxygen species yang ada pada rokok. fungsi endotel. Beberapa jalur inflamasi akan aktif karena paparan rokok dan menyebabkan proses aterogenesis.

unfolded protein response (UPR). Gangguan Redoks menyebabkan protein misfolding. Homosisteinemia Homosistein memiliki efek pleotrofi yang berkontribusi pada proaterogenik dan protrombotik. 2005).2-diacylglycerol (DAG). Hiperglikemi juga meningkatkan pembentukan hexosamin polyol dan glycocylation end product (AGE) yang memacu adesi sel mononuklear pada endotel (Panzer et al. Aktivasi SREBP menyebabkan ekspresi gen yang terlibat pada sintesis kolesterol. sintesis 1. stres retikulum endoplasma 22 . dan sterolbinding protein activationI (SREBP). peningkatan ROS kemudian menyebabkan kerusakan dan kematian sel.VCAM) serta apoptosis. Inkubasi endotel dengan kadar glukosa yang tinggi meningkatkan stres oksidatif. translokasi NFkB ke nukleus dan ekspresi gen NFkB (ekspresi Vascular Cell Adhesion Molecule. aktivasi Protein Kinase C (PKC). stres oksidatif yang terjadi merupakan kontribusi aktivasi NFkB yang menyebabkan respon inflamasi dengan meningkatkan ekspresi dari molekul dan sitokin. penghambatan G6PD yang merupakan enzim antioksidan pada sel vaskuler menyebabkan penurunan NADPH. Stres oksidatif.halnya dengan paparan LDL dan faktor aterogenik lainnya. Peningkatan konsentrasi glikosa menghambat glukosa-6-posphat dehidrogenase (G6PD) dengan mengaktifkan siklik AMP-dependen protein kinasepada endotel. mekanisme proaterogenik pada homosistein tidak berdiri sendiri tetapi melibatkan berbagai macam komponen. stres retikulum endoplasma (RE)..

Stress oksidatif Disfungsi endotel Peroksidase lipid Inflamasi Adesi molekul Sitokin Homosistein Proliferasi cell growth Cyclin A Hipometilasi Signal protein Ekspresi gen Stres RE Respon UPR Kematian sel Aktivasi SRRBP Protein thiol Homosisteinilasi Gambar 5. 2005).dan hipometilasi pada DNA menyebabkan gangguan ekspresi gen pada pertumbuhan endotel dan pemeliharan sel (Handy & Loscalzo. 2005). 23 . imunitas bawaan serta respon inflamasi belum jelas karena aterosklerosis merupakan proses inflamasi kronis pada dinding pembuluh darah. yang menyebabkan penurunan respon vasodilatasi dan disfungsi endotel (Handy & Loscalzo. akumulasi ROS juga dapat terjadi karena penurunan aktivitas cellular glutathione peroxidase (GPx1) sebagai enzim antioksidan mayor. Infeksi Mekanisme molekuler proses aterosklerosis yang dipicu oleh infeksi dan hubungan antara lipid. selanjutnya akumlasi ROS menyebabkan penurunan aktivitas NO. 2005) Oksidasi homosistein menyebabkan akumulasi reactive oxygen species (ROS). Mekanisme aksi patobiologis Homosistein (Sumber: Handy & Loscalzo.

2001). Monocyte Chemoattractant Protein-1 (MCP-1).interaksi agen infeksi dengan endotel. Produksi ROS sangat diperlukan pada proses cell mediated killing dan eradikasi terhadap infeksi mikroba. yaitu infark miokard dan stroke iskemik (Belch et al. Kondisi ini berhubungan erat dengan kenaikan risiko penyakit serebrovaskuler dan kardiovaskuler. 2005). Ateroma dapat terbentuk akibat infeksi kronis. ROS yang merupakan bagian dari respon inflamasi yang terjadi pada proses aterosklerosis berperan pada patogenesis oksidasi kolesterol yang menstimulasi aterogenesis dan pembentukan foam cell (Genco & Gibson. apabila endotel teraktivasi oleh karena respon infeksi maka endotel akan memproduksi mediator-mediator inflamasi seperti IL-8. 2003). dan IL-6 yang berfungsi merekrut sel mononuklear pada area yang mengalami infeksi.. 2005). respon inang terhadap infeksi merupakan faktor faktor penting pada patogenesis aterosklerosis (Genco & Gibson. 24 . Penyakit Arteri Perifer Oklusi Penyakit Arteri Perifer Oklusi (PAPO) disebabkan oleh oklusi aterosklerosis pada arteri kaki yang merupakan manifestasi dari aterosklerosis sistemik (Hiatt. Penyakit Arteri Perifer Oklusi merupakan kondisi progresif yang ditandai dengan stenosis arteri dan oklusi pada arteri perifer pada ekstremitas bawah sampai bifurkasio aorta yang merupakan salah satu gejala dari sindrom aterosklerosis. B. 2005). Plak aterosklerosis terdiri dari sel inflamasi dan berbagai komponen antibodi yang dikatalisasi oleh ROS. sel ini akan berkembang menjadi foam cell karena proses oksidasi LDL (Genco & Gibson.

Penelitian yang dilakukan oleh Hirsch et al. lesi aterosklerosis yang berkembang merupakan kejadian yang mendasari. dan komplikasi plak merupakan patologi terjadinya aterosklerosis.6% mengalami klaudikasio intermiten. 1998). Penelitian yang dilakukan oleh Meijer et al. 2002). 18.1-20.0) dan 1. 1. lesi ini akan menyebabkan penyempitan lumen arteri dan menganggu mekanisme anti trombotik pada dinding pembuluh darah (Powel.Aterosklerosis menyebabkan 90% masalah pada arteri kaki sedangkan kardiogenik. (1998). (2001) yang menunjukkan bahwa dari 6979 pasien berusia 70 tahun atau lebih sebesar 29% menderita PAPO.1% (95% CI. fatty streak. Empat puluh empat persen dari penderita PAPO itu tidak disertai dengan penyakit kardiovaskuler. emboli arterio-arterial atau vaskulitis autoimun yang menyebabkan nekrosis dinding pembuluh darah memiliki prosentase yang kecil untuk menimbulkan masalah pada arteri kaki. proses pembentukan aterosklerosis ini akan berkembang dan akan 25 . Plak fibrosa. Plak aterosklerosis pada arteri kaki akan terbentuk perlahan dan menahun sehingga gejala yang muncul sangat ringan dan muncul pada usia tua (Cimminiello. pada 7715 pasien berusia lebih dari 55 tahun menunjukkan bahwa prevalensi PAPO adalah 19. Patogenesis Penyakit Arteri Perifer Oklusi Fase awal Penyakit Arteri Perifer Oklusi ditandai dengan abnormalitas respon vasodilatasi pada arteri brakialis atau femoralis.

Lipid yang terakumulasi. melibatkan interaksi seluler. Kontribusi faktor seluler yang utama adalah monosit/makrofag. trombosis ini akan mengalami embolisasi pada aliran darah arteri bagian distal dan menyebabkan oklusi arteri (Chen & Fisher.menimbulkan manifestasi klinis apabila terjadi ketidakstabilan plak pada permukaan pembuluh darah. sel otot polos serta limfosit dan platelet. Evolusi aterosklerosis terjadi secara lambat dan kompleks. dan faktor risiko vaskuler (Chen & Fisher. makrofag akan mengubah lipid pada pembuluh darah terutama Low Density Lipoprotein (LDL) menjadi foam cell yang merupakan tahap awal terbentuknya formasi plak. 2008). 2008). sel endotel. perkembangan plak akan menyebabkan penyempitan lumen arteri dan mengurangi aliran darah. faktor hemodinamik. Plak aterosklerosis akan berkembang secara lambat dan menahun tanpa manifestasi klinis. faktor pertumbuhan dan sitokin akan terlepas dan mempromosi perkembangan plak. Fase awal monosit akan masuk ke dalam dinding arteri dan berubah menjadi makrofag. turbulensi dan aliran yang lambat mengaktifkan platelet dan faktor-faktor pembekuan yang mempromosi terjadinya trombosis. Penyempitan arteri akan menginisiasi turbulensi pada aliran darah atau menekan aliran darah. 26 . intercellular messengers. Kerusakan permukaan arteri memacu formasi trombosis lokal.

sembilan puluh persen pasien yang datang ke rumah sakit dengan keluhan vaskuler memiliki riwayat merokok. 2002). rokok merupakan faktor risiko yang memiliki efek paling tinggi dibandingkan dengan faktor risiko lain dan risiko PAPO 3. 1997). Tekanan sistolik lebih tinggi secara signifikan pada penderita PAPO baik simptomatik maupun asimptomatik (Fowkes. 27 . Disfungsi endotel yang berhubungan dengan hilangnya nitric-oxidedependent vasodilation merupakan mekanisme yang mendasari aterosklerosis akibat merokok.2. Merokok merupakan faktor risiko penting pada PAPO. Menurut Cimminiello (2002) risiko terjadinya PAPO pada perokok mencapai 2-7 kali dibandingkan yang tidak merokok. Faktor Risiko Penyakit Arteri Perifer Oklusi Penyakit Arteri Perifer Oklusi (PAPO) dan penyakit aterosklerosis memiliki faktor risiko yang sama meskipun melibatkan area yang berbeda-beda. peningkatan tekanan darah dapat disebabkan oleh PAPO itu sendiri. merokok dan diabetes militus merupakan faktor risiko yang paling besar terhadap terjadinya PAPO (Cimminiello.5 kali lebih besar pada perokok dibandingkan yang tidak merokok (Fowkes. Tekanan darah yang tinggi sebagai faktor risiko PAPO sulit dipastikan. Populasi secara umum menunjukkan bahwa klaudikasio intermiten yang muncul berhubungan dengan peningkatan tekanan darah terutama tekanan sistolik. 1997).

Diabetes menjadi faktor risiko PAPO melalui iskemia pada tungkai. 2006) Diabetes militus merupakan faktor risiko terjadinya iskemia pada tungkai dan PAPO derajat ringan. neuropati dan kerusakan mikrovaskuler (Fowkes. Gambar 6.Tingkat lipid serum berhubungan dengan kejadian PAPO. 2002). Klaudikasio lebih sering terjadi pada penderita yang memiliki serum trigliserida dan kolesterol yang tinggi serta memiliki high density lipoprotein yang rendah (Fowkes. 28 . 1997). Faktor risiko Penyakit Arteri Perifer oklusi (Sumber: Hirsch et al. Kadar kolesterol lebih dari 270 mg/100 ml berisiko dua kali lipat terjadinya klaudikasio intermiten (Cimminiello. Penderita PAPO dengan diabetes memiliki risiko mengalami klaudikasio intermiten dua kali lebih besar dibandingkan non diabetes dan memiliki risiko amputasi karena gangren sepuluh kali lebih besar (Cimminiello. 1997).. 2002). terutama trigliserida yang berhubungan erat dengan kejadian PAPO dibandingkan dengan kejadian penyakit koroner.

akral dingin. lemah dan tebal-tebal pada tungkai saat berjalan dan keluhan akan membaik dengan istirahat beberapa saat. 2002). Diagnosis Penyakit Arteri Perifer Oklusi Klaudikasio intermiten merupakan manifestasi klinis yang paling sering muncul pada PAPO. Keadaan lebih lanjut dapat terjadi nekrosis yang ditandai dengan nyeri 29 . hiperhomosisteinemia meningkatkan risiko PAPO enam kali dibandingan kadar homosistein normal (Cimminiello. Iskemik tungkai dapat terjadi pada penderita PAPO yang bermanifestasi awal pada jaringan kulit kaki akibat perubahan regulasi perfusi jaringan dan aktivitas simpatis yang menyebabkan vasokonstriksi sehingga terjadi pengurangan aliran darah ditandai dengan hipestesia. Rasa nyeri ini biasanya muncul pada kelompok otot yang terletak dibagian distal dari obstruksi arteri atau penderita akan mengeluhkan rasa nyeri pada betis karena muskulus gastroknemius merupakan kelompok otot yang memiliki konsumsi oksigen yang tinggi. kadar fibrinogen dan homosistein yang tinggi di dalam darah berhubungan dengan kejadian PAPO.Faktor hemostasis berperan terhadap terjadinya PAPO. kelemahan otot. penderita akan mengeluhkan rasa nyeri tertusuk. 2002). berat. kekakuan sendi dan kontraktur. Oklusi terutama terjadi pada arteri femoralis. oklusi pada bagian distal arteri tibialis atau peroneus akan menimbulkan rasa nyeri pada kaki saja (Halperin. 3.

Contrast Angiography. Tabel 3. nyeri saat berjalan. 30 .intensitas berat yang memberat pada malam hari dengan elevasi kaki dan meningkat pada saat berjalan. Intravascular Angioscopy-ultrasound (Halperin. sedang pemeriksaan invasif meliputi Nuclear Magnetic Resonance. Klasifikasi Penyakit Arteri Perifer Oklusi berdasarkan Klasifikasi Fountain Derajat 1 Derajat II IIa Asimptomatik Iskemia yang diinduksi oleh latihan. serta Ankle Brachial Index. Transcutaneous Oximetry dan Laser – Doppler Flowmetry. ulserasi dan gangren (Halperin. Gejala muncul saat istirahat Indeks Tekanan ankle > 50 mmHg Indeks Tekanan ankle < 50 mmHg Ulkus dan gangren Gangren dengan luas terbatas Gangren ekstensif Sumber: Cimminiello. jarak berjalan > 100m (terkompensasi) IIb Derajat III IIIa IIIb Derajat IV IVa IVb Jarak jalan < 100m (tidak terkompensasi) Iskemia. 2002 Pemeriksaan penunjang PAPO meliputi pemeriksaan non invasif dan pemeriksaan invasif. 2002). 2002). hilang saat beristirahat. disertai dengan neuropati. Klaudikasio intermiten. Pemeriksaan non invasif antara lain Ultrasound Velocity Spectroscopy.

2002) 31 . non invasif dan objektif (McDermott. 200). Gambar 7.4. Ankle Brachial Index (ABI) merupakan rasio tekanan sistolik tungkai dengan tekanan sistolik lengan yang dapat diukur dengan cepat dan mudah sebagai pemeriksaan penyakit arteri perifer (Fowkes et al. Ankle Brachial Index (ABI) adalah pemeriksaan non invasif sederhana yang digunakan sebagai diagnosis pasti untuk stenosis arteri-arteri pada kaki dengan sensitivitas 90% dan spesifisitas 98%. Ankle Brachial Index Ankle Brachial Index (ABI) adalah suatu pemeriksaan PAPO secara sederhana. Interpretasi Ankle Brachial Index (Sumber: Halperin.. riwayat penyakit dan palpasi pulsasi perifer (Doobay & Anand. pemeriksaan ABI mempunyai akurasi yang lebih baik dibandingkan dengan metode penyaringan penyakit aterosklerosis lain seperti anamnesis. 2008). 2005).

spesifisitas 82%.. negative predictive value 94-100% hal ini berarti pasien yang memiliki nilai ABI rendah jarang terlewatkan pada pemeriksaan dengan teknik palpasi. ABI dapat digunakan sebagai indikator aterosklerosis umum disamping pemeriksaan penyakit arteri perifer karena nilai yang rendah berhubungan dengan risiko tinggi terjadinya penyakit jantung koroner atau penyakit serebrovaskuler (Fowkes et al.Perhitungan ABI dengan pengukuran tekanan sistolik pada arteri tibialis posterior dan atau arteri dorsalis pedis pada kedua tungkai. sensitivitas pemeriksaan ABI dengan palpasi adalah 88%. Spesifisitas teknik palpasi mencapai 93-94%.. 32 . Pemeriksaan ABI menggunakan Doppler ultrasound sangat sering dilakukan pada berbagai penelitian epidemiologi dan menunjukkan bahwa ABI merupakan prediktor kuat pada kejadian kardiovaskuler. (2009). 2008). Positive predictive value adalah 57% pada kontrol. 74% pada kelompok risiko tinggi asimtomatik dan 93% pada kelompok simtomatik sehingga pemeriksaan ini memiliki false positif yang tinggi. 2008). Metode pemeriksaan ABI secara palpasi pada arteri dorsalis pedis dan arteri tibialis posterior yang dilakukan pada pasien dengan risiko kardiovaskuler sedang menunjukkan hasil yang cukup sensitif. menunjukkan sensitivitas pengukuran ABI dengan palpasi adalah 94-100% pada semua grup dibandingkan dengan gold standart yaitu ultrasound Doppler yang memiliki sensitivitas 94-96%. hasil pengukuran tertinggi kemudian dibagi dengan tekanan sistolik arteri brakialis. positive predictive value 18%. dan negative predictive value 99% (Migliacci et al. Penelitian yang dilakukan oleh Akhtar et al.

. 3.05-3. 2009). penelitian yang dilakukan oleh Atherosclerosis Risk In Communities (ARIC) menyatakan bahwa ABI berhubungan erat dengan prevalensi penyakit jantung koroner. 33 . 1.13) pada kematian akibat kardiovaskuler (Doobay & Anand. 2005).7) dengan skor ABI <0. et al. 1.5% dan 92.76-3.98 (95% CI 1. 1995). Nilai ABI yang rendah merupakan penanda penyakit vaskuler.45-4..40) pada penyakit jantung koroner. sensitivitas dan spesifisitas pada kematian yang disebabkan oleh kardiovaskuler 41.1-3. Kemampuan ABI untuk memprediksi insidensi stroke belum diketahui dengan pasti tetapi penelitiannya oleh The Edinburgh Artery melaporkan risiko relatif stroke adalah 1.91 sampai 1.41) pada stroke dan 5..0 (95% CI 1.61 (95% CI. Sensitivitas dan spesifisitas skor ABI yang rendah terhadap insiden penyakit jantung koroner adalah 16.45 (95% CI. nilai ABI kurang dari 0. sensitifitas dan spesifisitas pada insiden stroke adalah 16.30.Nilai Ankle Brachial Index (ABI) berkisar 0.41-0.90.9% dengan likelihood ratio adalah 2.77) pada orang yang memiliki skor ABI < 0.1997). PAPO ringan dan sedang pada pemeriksaan ABI menunjukkan hasil antara 0. aterosklerosis preklinik pada arteri karotis dan poplitea (Zheng. dan risiko relatif stroke iskemik pada laki-laki Swedia berumur 68 tahun adalah 2. et al. stroke.0% dan 87. et al. rendahnya nilai ABI berhubungan dengan kejadian Penyakit Arteri Perifer Oklusi (PAPO).7%. 2.45-9.4 menandakan PAPO derajat yang berat (Grenon et al.2%.9 (Leng.9 (Ogren.0% dan 92..53 (95% CI. 1996).

.. 1998). sekresi platelet derived growth factors dan berbagai sitokin mempromosi sintesis dan sekresi matriks jaringan ikat dan mitogenesis otot polos (Berenson et al. Respon terhadap kerusakan jaringan merupakan fase inisiasi proses aterogenesis. 34 . 2004). C. Penyakit Arteri Perifer Oklusi dan Stroke Iskemik Akut Aterosklerosis merupakan proses fibro proliferatif dan inflamasi kronis yang disebabkan oleh berbagai macam faktor. Supresi sintesis nitrit oksida dan prostasiklin pada endotel ikut berperan pada adesi dan agregasi platelet.. platelet terlibat pada setiap fase aterogenesis yang diawali dengan inisiasi formasi plak sampai oklusi trombotik pada arteri (Berenson et al. kerusakan yang disebabkan oleh berbagai faktor menyebabkan disfungsi endotel dan menginisisasi adesi molekul yang mempromosi adesi platelet dan leukosit. Prevalensi skor ABI yang rendah meningkat secara signifikan 4 sampai 5 kali pada pasien berusia lebih dari 70 tahun dibandingkan pasien berusia kurang dari 50 tahun (Doobay & Anand. 1998).Ankle Brachial Index merupakan faktor kuat dan independen pada kematian akibat kardiovaskuler dan direkomendasikan penggunaanya pada deteksi penyakit kardiovaskuler subklinis dan stroke. 2005). Ruptur fibrous cap akan menginisisasi penumpukan platelet pada arteri yang mengalami kerusakan kemudian menimbulkan oklusi akut pada distal arteri sehingga terjadi iskemia dan infark pada end organ (McBane et al.

2001). Hubungan antara PAPO yang ditetapkan dengan ankle brachial index < 0. 95% CI 1.12-3. penyakit arteri aterosklerosis berhubungan dengan peningkatan ketidakmampuan platelet untuk mengekspresi P selektin dan peningkatan fraksi platelet yang terlibat dalam mikroagregasi. Skor ABI yang rendah berhubungan erat dengan peningkatan insidensi stroke iskemik p<0. gender dan tempat penelitian.68 (95% CI 2. Penderita dengan skor ABI < 0. Penelitian prospektif yang dilakukan oleh Weimar et al.1) (Ovbiagele.77-11.9 memiliki risiko yang signifikan terhadap terjadinya stroke rekuren dan kematian akibat kardiovaskuler (OR 2.0. 35 . Perubahan platelet tersebut tidak secara komplit menyebabkan kerusakan lokal pada arteri atau abnormalitas reologi yang berhubungan dengan stenosis arteri tetapi muncul sebagai efek proses aterosklerosis. 2009).70) sedangkan skor ABI < 0.9. ras. menunjukkan bahwa stroke iskemik rekuren atau kematian akibat penyakit kardiovaskuler dan peningkatan rekurensi stroke pada penderita kelainan serebrovaskuler akut berhubungan dengan Essen Stroke Risk Score (ESRS) > 3 atau skor ABI patologis. 95%CI=1.56). (2004).9 dan risiko stroke menunjukkan bahwa PAPO merupakan faktor risiko independen terjadinya stroke iskemik (OR 1.66) dengan penyesuaian faktor risiko mayor (Tsai et al. (2008).8 memiliki hazard rasio 5. ESRS >3 memiliki risiko yang signifikan terjadinya stroke rekuren atau kematian akibat kardiovaskuler (OR 2.2-3.08-3. 95% CI: 1.0.0001 setelah penyesuaian umur.Menurut McBane et al..

009) (Sen et al.8.5-15. 1. p<0. 95%CI.2.03) dan berhubungan dengan kejadian stroke (Hazard rasio 4.PAPO asimtomatik berhubungan secara independen dengan kejadian vaskuler rekuren (Hazard rasio 2.1-7.8.3.. 2009). p< 0. 1. 36 . 95%CI.

akumulasi matriks ekstraseluler dan jaringan ikat dinding arteri Hipertensi Abnormalitas volume regurgitasi Adesi sel mononuklear Gangguan vasodilatasi Abnormalitas volume regurgitasi dan peningkatan resistensi vaskuler Disfungsi Hiperglikemi endotel Hiperhomosisteinemia Plak aterosklerosis Stres Oksidatif Sindrom aterosklerosis Penyakit Arteri Perifer oklusi Ruptur endotel dan pembentukan trombus platelet Aterotrombosis Inaktif P selektin ABI <0.D.9 mikroagregasi Diagnosis Oklusi arteri Fraksi platelet  Ankle Brachial Index Stroke iskemik Akut Gambar 8. Kerangka Teori Dislipidemia Merokok Vasokonstriksi dan remodeling LDL teroksidasi Makrofag Foam cell Aktivasi platelet Proliferasi otot polos. Kerangka Teori 37 .

Kerangka Konsep 38 .9 Diagnosis Ankle Brachial Index Keterangan : diteliti : perancu Gambar 9.E. Kerangka Konsep Demografi Pendidikan Umur Jenis Kelamin Riwayat Stroke Luka dorsum pedis Cacat permanen Dislipidemia Merokok Hiperglikemia Hipertensi Jantung kongestif Penyakit Arteri Perifer oklusi Stroke iskemik Akut ABI <0.

39 . Hipotesis Hipotesis dari penelitian ini adalah terdapat hubungan antara skor Ankle Brachial Index dengan stroke iskemik akut.F.

Pada penelitian ini. dalam studi potong lintang variable bebas (faktor risiko) dan tergantung (efek) dinilai secara simultan pada satu saat. peneliti menilai variabel bebas yaitu nilai Ankle Brachial Index dan variabel tergantung yaitu Stroke Iskemik. Populasi penelitian Populasi target penelitian ini adalah seluruh penderita stroke. studi ini merupakan salah satu bentuk studi observasional yang paling sering dilakukan. Studi ini dapat bersifat diskriptif maupun analitik. Rancangan penelitian potong lintang B. dibatasi oleh waktu dan tempat. Sardjito Yogyakarta. yang didiagnosis 40 . Rancangan penelitian Penelitian ini menggunakan rancangan potong lintang. Stroke Iskemik (+) Sampel Stroke Iskemik (-) Skor Ankle Brachial Index Skor Ankle Brachial Index Gambar 10.BAB III METODA PENELITIAN A. Populasi terjangkau adalah bagian dari populasi target yang dapat dijangkau oleh peneliti. Subjek penelitian diambil pasien yang dirawat di Unit Stroke dan Bangsal Saraf RSUP Dr.

Kriteria Eksklusi a) Riwayat stroke sebelumnya b) Pasien dengan luka/ulkus pada dorsum pedis 41 . Kriteria Inklusi a) Semua pasien tumor otak atau nyeri punggung bawah laki laki atau perempuan b) Umur lebih atau sama dengan 45 tahun 2. 1. Kriteria eksklusi: a) Riwayat stroke sebelumnya b) Pasien dengan luka/ulkus pada dorsum pedis c) Pasien yang sebelumnya terdapat riwayat kecacatan ekstremitas yang permanen Kelompok bukan stroke iskemik yang dilibatkan dalam penelitian diambil secara acak dan dilakukan matching dengan kelompok stroke iskemik berdasarkan jenis kelamin dan umur. pemeriksaan klinis dan pemeriksaan CT-Scan kepala yang memenuhi kriteria inklusi. Kriteria inklusi: Sebagai kriteria terpakai pada penelitian ini adalah: a) Semua pasien stroke iskemik laki-laki atau perempuan b) Umur lebih atau sama dengan 45 tahun 2.sebagai stroke iskemik akut berdasarkan anamnesis. 1.

645 untuk α sebesar 5%) Zβ = nilai pada distribusi normal standar untuk β (0.127 (Ovbiagele. 2009) Zα = nilai pada distribusi normal standar untuk α (1. 2002): { Zα √[2P Q] + n1 = n2 = Zβ √ [P1Q1 + P2Q2]}² ______________________________________ ( P1 – P2)² Keterangan: P = (P1 + P2)/ 2 P1 = proporsi stroke pada kelompok Ankle Brachial Index rendah 0.053 (Ovbiagele. Besar sampel Besar sampel untuk menilai antara kelompok nilai Ankle Brachial index normal terhadap stroke iskemik akut pada rancangan analitik potong lintang dengan data berpasangan dengan menggunakan rumus besar sampel sebagai berikut (Ismael & Sastroasmoro.842 untuk β sebesar 20%) 42 .c) Pasien yang sebelumnya terdapat riwayat kecacatan ekstremitas yang permanen C. 2009) P2 = proporsi stroke pada kelompok Ankle Brachial Index normal 0.

E. 1. kaki yang memiliki tekanan sistolik paling rendah dipakai sebagai indeks. dilakukan pengukuran 43 . dan β sebesar 20%. diperkirakan terdapat drop out adalah 10%. nilai rerata dari pengukuran tersebut disebut indeks sistolik tangan. riwayat penyakit jantung dan dislipidemia. Perhitungan Ankle Brachial index diawali dengan pengukuran tekanan sistolik pada lengan. D.9 dan dikatakan normal apabila nilai ABI > 0. Definisi Operasional Variabel Nilai Ankle Brachial index Penilaian ankle brachial index dikatakan rendah apabila pada pengukuran didapatkan nilai < 0. Berdasarkan rumus besar sampel di atas jumlah sampel minimal 48. status merokok. umur pasien. Variabel penelitian Variabel tergantung pada penelitian ini adalah stroke iskemik akut Variabel bebas meliputi nilai Ankle Brachial index. 2002). 1. 2. hipertensi. sehingga jumlah masing-masing kelompok adalah 53 pasien dan sampel keseluruhan adalah 106 pasien. lengan yang memiliki tekanan sistolik paling tinggi dipakai sebagai indeks. jenis kelamin. dilanjutkan dengan pengukuran tekanan sistolik pada ekstremitas bawah dilakukan pada kedua kaki dengan palapasi pada arteri dorsalis pedis atau tibialis posterior. dilakukan pengukuran sebanyak dua kali atau lebih pada lengan tersebut. diabetes melitus.9 (Halperin.Pada penelitian ini tingkat kemaknaan yang digunakan dengan α sebesar 5%. tingkat pendidikan.

Nilai ABI merupakan rasio indeks sistolik kaki dan indeks sistolik tangan. PT. Jenis Kelamin Dibedakan laki-laki dan perempuan Skala Pengukuran : Nominal 4.sebanyak dua kali atau lebih pada kaki tersebut. Skala Pengukuran : Ordinal.000 per tahun pada populasi usia 45 sampai 54 tahun. Skala Pengukuran : Ordinal 3. Tingkat Pendidikan Tingkat pendidikan formal yag berhasil ditempuh oleh subjek. SMP. 44 . Skala Pengukuran : Ordinal 2. SMA. Umur Batasan ≥45 tahun berdasarkan penelitian WHO MONICA bahwa insidensi stroke bervariasi antara 48 sampai 240 per 100. nilai rerata dari pengukuran tersebut disebut indeks sistolik kaki. Kriteria pendidikan dibagi menjadi SD.

2001). Diabetes Melitus Keterangan penderita pernah didiagnosis dan atau dirawat dokter sebagai penderita penyakit diabetes atau mendapat terapi anti diabetes. Skala Pengukuran : Nominal. atau bukti pemeriksaan laboratorium yang pernah diperiksa dan dikatakan menderita diabetes bila kadar gula darah sewaktu ≥200 mg/dl dan kadar gula darah puasa ≥126 mg/dl (WHO. 7. Status merokok Status merokok dibagi menjadi bukan perokok (tidak pernah merokok) atau pernah sebagai perokok (telah berhenti merokok sedikitnya lebih dari dua bulan terakhir sebelum ikut penelitian) dan perokok (perokok pada saat masuk dalam penelitian sedikitnya satu batang rokok perhari selama minimal dua bulan terakhir) Skala Pengukuran : Nominal 6.. lama menderita diabetes serta jenis obat anti diabetes yang diminum saat ini. Hipertensi Keterangan yang didapat dari penderita dan atau keluarga penderita yang mengatakan bahwa penderita pernah didiagnosis dan dirawat oleh dokter sebagai penderita hipertensi atau mendapat terapi obat-obat antihipertensi serta lama menderita hipertensi atau pada pemeriksaan didapatkan tekanan darah ≥140 mmHg dan diastolik ≥90 mmHg (Knopman et al. 1998). Skala Pengukuran : Nominal 45 .5.

pemeriksaan fisik dan CT scan kepala sebagai gold standart Skala Pengukuran : Nominal 46 . Riwayat penyakit jantung kongestif Subjek penelitian yang pernah terdiagnosis dan dirawat oleh dokter sebagai sindrom koroner akut dan mendapat pengobatan jantung koroner. Termasuk perdarahan subarakhnoid. terjadi akibat gangguan peredaran darah otak. berlangsung lebih dari 24 jam.8. Skala Pengukuran : Nominal 9. Skala Pengukuran : Nominal 10. stroke sekunder karena trauma (WHO. LDL > 130 mg/dl. kadar kolesterol total > 200mg/dl. perdarahan intraserebral gangguan peredaran darah sepintas dan iskemik atau infark serebri. Stoke Iskemik Stroke didefinisikan sebagai gangguan fungsional otak fokal maupun global yang terjadi secara akut. trigliserida > 150 mg/dl. 1978). Dislipidemia Keterangan yang didapat dari penderita dan atau keluarga penderita yang mengatakan bahwa subjek penelitian pernah terdiagnosis dislipidemia oleh dokter dan atau dalam pengobatan dislipidemia. Tidak termasuk disini tumor otak. HDL < 40mg/dl. Ditegakkan melalui anamnesis. Pengukuran data diperoleh dari anamnesis dan gambaran EKG.

Alur Penelitian Alur penelitian ini seperti terlihat pada skema berikut: Populasi Sampel Pasien stroke Pasien bukan stroke Pasien stroke iskemik akut di Unit Stroke/Bangsal saraf RSUP Dr Sardjito Kriteria inklusi & eksklusi Skor Ankle Brachial Index Skor Ankle Brachial Index Analisis Statistik Hasil Penelitian Gambar 11. Alur Penelitian 47 .F.

Analisis data dan perhitungan statistik dilakukan secara komputerisasi.G. jenis kelamin. Skala Pengukuran dan Analisis Statistik Variabel Skala Pengukuran Uji Hipotesis (Variabel bebas terhadap variabel tergantung) Variabel Tergantung: Stoke Iskemik Akut Variabel Bebas: Ankle Brachial Index Umur Jenis Kelamin Tingkat Pendidikan Status Merokok Diabetes mellitus Hipertensi Dispilidemia Riwayat penyakit jantung koroner Ordinal Ordinal Nominal Ordinal Nominal Nominal Nominal Nominal Nominal Uji Chi-Square test Uji Chi-Square test Uji Chi-Square test Uji Chi-Square test Uji Chi-Square test Uji Chi-Square test Uji Chi-Square test Uji Chi-Square test Uji Chi-Square test Nominal Uji Chi-Square test 48 . hipertensi. Tabel 4. diabetes mellitus. Variabel. riwayat penyakit jantung. Analisis Statistik Pengolahan data diawali dengan pengumpulan data. tingkat pendidikan. Deskriptif sebagai tahapan pertama digunakan untuk mengetahui karakteristik subjek seperti umur. data dicatat pada kuesioner penelitian yang telah dipersiapkan. kemudian data yang diperoleh akan disimpan dan dipergunakan dalam perhitungan ststistik. dislipidemia Analisis statistik secara univariat menggunakan Chi-Square test dan analisis multivariat menggunakan logistik regresi. Analisis data dilakukan dalam dua tahapan yaitu secara deskriptif dan analitik. status merokok.

BAB IV HASIL DAN PEMBAHASAN A. 2. 49 . Hasil Penelitian Penelitian ini melibatkan 106 pasien yang terdiri dari 53 pasien stroke iskemik akut dan 53 pasien non stroke iskemik. Peneliti melakukan uji reliabilitas pada pengukuran dengan cara ini pada beberapa asisten penelitian didapatkan nilai kappa yang memadai sebesar 0. penelitian dilaksanankan di Unit Stroke dan Bangsal Saraf RSUP dr Sardjito Yogyakarta pada bulan Juni sampai September 2011. 1. Analisis penelitian ini meliputi analisis diskriptif dan analisis statistik. Karakteristik Dasar Pasien Analisis diskriptif yang dilakukan pada seluruh pasien yang memenuhi kriteria penelitian dan bersedia ikut dalam penelitian ini memberikan gambaran karakteristik dasar pasien penelitian. analisis statistik yang meliputi analisis bivariat dan multivariate dilakukan secara komputerisasi. Analisis diskriptif meliputi karakteristik data seluruh pasien dan karakteristik data stroke iskemik dan non stroke iskemik yang terpisah.74. Uji Reliabititas Pemeriksaan Ankle brachial index pada penelitian ini menggunakan cara palpasi.

3) 53 (50.2) 44 (41.2 + 28.6 134.5) 5 (4.2 + 54.9 + 12. 50 . Karakteristik Dasar Seluruh Pasien Penelitian n (%) Jenis Kelamin Laki laki Perempuan Umur (tahun) 45-54 55-64 65-75 >75 Riwayat Diabetes Militus Riwayat Hipertensi Riwayat Merokok Riwayat Penyakit jantung kongesif Riwayat Dislipidemia Stroke infark Kolesterol (mg/dl) (mean + SD) HDL (mg/dl) (mean + SD) LDL (mg/dl) (mean + SD) Trigliserid (mg/dl) (mean + SD) Gula darah sewaktu (mg/dl) (mean + SD) Indeks ankle (mmHg) (mean + SD) Indeks brachial (mmHg) (mean + SD) Ankle Brachial Index (mean + SD) Interpretasi Ankle Brachial Index 59 (55.7) 48 (45.13 73 (68.5%.6 + 63.1) - >0.7%) dan 47 pasien perempuan (44.6) 6 (5.2) 63 (59.3 141.7) 47 (44.3).90 0.4) 43 (40.9) 33 (31.2 38.0) 185.3) 25 (23.9 138. Karakteristik dasar pasien penelitian ini dianalisis secara diskriptif terpisah antara pasien dengan stroke iskemik dan pasien non stroke iskemik dengan jumlah sebanding antara masing-masing kelompok sehingga mendapatkan gambaran karakteristik dasar.90 0.41-0.97 + 0.6) 32 (30.Tabel 5.7) 31 (29.70 Seratus enam pasien bersedia ikut dalam penelitian ini dengan 59 pasien laki-laki (55. rentang usia terbanyak dalam penelitian ini ada usia 65-75 tahun sebanyak 41.70 <0.6 118 + 40.5 143 + 29.9 0.71-0.4 + 64.

51 .2) 13 (24.5 + 66.3 122.2) 23 (42.99 + 0.8 + 13.1) Non Stroke Iskemik (n=53) n (%) 30 (56.4 142.0) 2 (3.4 + 54.94 + 0.2 158.41-0.Tabel 6.7) 24 (45.1 + 20. Analisis Bivariat Hubungan antara variabel – variabel bebas dengan variabel tergantung diteliti dengan menggunakan analisis bivariat sehingga didapatkan estimasi risiko relatif yang dinyatakan dengan rasio prevalens (RP).6 127. Karakteristik Dasar Pasien Stroke Iskemik Akut dan Non Stroke Iskemik Akut Stroke Iskemik Akut (n=53) n (%) Jenis Kelamin Laki laki Perempuan Umur 45-54 55-64 65-75 >75 Riwayat Diabetes Militus Riwayat Hipertensi Riwayat Merokok Riwayat Penyakit jantung kongesif Riwayat Dislipidemia Kolesterol (mg/dl) (mean + SD) HDL (mg/dl) (mean + SD) LDL (mg/dl) (mean + SD) Trigliserid (mg/dl) (mean + SD) Gula darah sewaktu (mg/dl) (mean + SD) Indeks ankle (mmHg) (mean + SD) Indeks brachial (mmHg) (mean + SD) Ankle Brachial Index (mean + SD) Interpretasi Ankle Brachial Index >0.7) 16 (30.90 0.2) - 3.70 <0.5 138.5) 19 (35.2) 27 (50.1 + 50.70 29 (54.1 0.2) 24 (45.7 38.9 + 65.1 + 11.9 114.8) 7 (13.4) 16 (30.5) 15 (27.7 + 37.8 + 31.8) 172.08 46 (86.16 27 (50.8) 39 (72.8 + 43.3) 9 (16.7) 198.6 + 21.9 148.6) 23 (43.3 + 61.90 0.7) 29 (53.0 128.7 + 30.3 + 63.2) 4 (7.9 39.7 0.4 130.3) 16 (30.9) 26 (49.7) 19 (35.6) 3 (5.6) 2 (3.5 140.71-0.5) 21 (39.

50-3.193 1.9 dan 1.52 0. kolesterol.94-1.401 0.28 2.20-2. penyakit jantung kongestif.04-2.845 0.98 0. Analisis bivariat hubungan variabel bebas dengan Stroke iskemik Variabel Jenis kelamin Umur RP 0.63-1.051 0.18-3.04 1.71-0.41 0.07 0.95 1.62-1.21). 52 .92 1.Tabel 7.99-2.0001* Riwayat Penyakit Biomarker Ankle Brachial index Laki laki Perempuan 45-54 55-64 65-75 >75 Diabetes Melitus Hipertensi Merokok Jantung kongestif Dislipidemia Kolesterol HDL LDL Trigliserid Gula darah sewaktu >0.301 <.003 (95%CI: 1.0001.831 0.05 0. diabetes melitus.78-8.94-1.96 2.46 1.13 (95%CI: 1.9 dan kejadian stroke iskemik akut ditunjukkan pada tabel 6 dengan RP 2.96 1.43 1.18-3. Hubungan variabel jenis kelamin. LDL.003* 0.697 0.87 0.99-2.83-1.36 0.21 0.01) dan nilai p sebesar <0.079 0. Riwayat penyakit hipertensi dan merokok menunjukkan adanya hubungan dengan kejadian stroke iskemik akut dengan RP masing masing adalah 1.37 1.04) dan 0.9 Hubungan antara skor ankle brachial index 0.030* 0. dislipidemia.14 0.95 1.04-2.65 1.9 0. umur.71-0.01 p-value 0.19 0. HDL.90 1.50-3.13 95% CI 0.52 dengan nilai p masing-masing adalah 0.105 0. trigliserid dan gula darah sewaktu dengan kejadian stroke iskemik akut terbukti tidak bermakna secara statistik.06 0.65-1.62 0.6 1.11-11.64-6.078 0.0 0.35 0.109 0.46 1.98 0.03 (95% CI: 1.

71-0. Analisis multivariat hubungan antara variabel riwayat hipertensi.044* 0.44 1. Tabel 8.9 merupakan variabel terkuat yang berhubungan dengan kejadian stroke iskemik akut dengan nilai p 0.47 4.04-6.71-12. ankle brachial index dengan stroke iskemik.9 RP 2.040* 0.05 dan rentang interval kepercayaan (Confident Interval=CI) 95% tidak mencakup angka 1 yang berarti variabel-variabel tersebut berhubungan dengan kejadian stroke iskemik akut dan bermakna secara statistik.9.99 1.02-5.82) diikuti dengan riwayat hipertensi dan merokok dengan masing-masing nilai p adalah 0. riwayat merokok.02-5.044 (95%CI: 1.4. Analisis Multivariat Analisis multivariat dilakukan berdasarkan analisis bivariat untuk variabelvariabel yang memiliki nilai p < 0.003* Analisis multivariat dengan regresi logistik menunjukkan bahwa skor ankle brachial index 0.82 p-value 0.99). riwayat penyakit jantung kongestif dan skor ankle brachial index 0.003 (95%CI:1.44) dan 0.59 2.71-0.69 CI 95% 1.71-0.71-12. 53 .04 (95%CI: 1. Variabel Riwayat Penyakit Hipertensi Merokok Ankle Brachial index 0.04-6. Variabel yang disertakan dalam analisis mutivariat ini adalah riwayat hipertensi.

B. Pembahasan Penelitian yang dilakukan oleh Asplund et al. (2009), melibatkan 18 populasi di delapan negara Eropa menunjukkan kejadian stroke iskemik pada laki- laki lebih besar dibandingkan pada perempuan dengan prosentase 55,18% berbanding dengan 44,82%. Penelitian yang dilakukan oleh Andersen et al. (2010) yang meneliti risiko kardivaskuler pada pasien yang mengalami stroke iskemik pertama kali menunjukkan bahwa prosentase laki-laki lebih besar untuk terjadi stroke iskemik sebesar 52,1%. Data karakteristik dasar pada penelitian kami menunjukkan stroke iskemik terjadi pada 29 (54,7%) pasien laki-laki dan 24 (45,3%) pasien perempuan. Karakteristik dasar pasien pada penelitian ini menunjukkan kejadian stroke iskemik paling banyak terjadi pada rentang umur 65-75 tahun sebesar 42,6% diikuti dengan kelompok umur 55-64 tahun (35,2%), 45-54 tahun (16,7%) dan lebih dari 75 tahun (3,5%). Penelitian yang dilakukan oleh Nordhorn et al. (2006) rerata pasien yang mengalami stroke iskemik tanpa pemisahan jenis kelamin adalah pada umur 64,4 + 9,7 tahun dengan rerata umur laki-laki 62,9 + 8,9 tahun dan perempuan 65,5 + 10,2 tahun. Penelitian Andersen et al. (2010) dengan jumlah sampel yang besar yaitu 40102 pasien menunjukkan rerata umur laki-laki yang mengalami stroke iskemik adalah 68,1 tahun dengan SD 12,8 dan 73,2 tahun pada perempuan dengan SD 14,5, Hasil kedua penelitian diatas sesuai dengan data karakteristik pada penelitian ini dimana kelompok kejadian stroke iskemik terdapat pada rentang umur 65-75 tahun.

54

Proporsi jenis kelamin dan umur pasien yang mengalami stroke iskemik pada penelitian ini sesuai dengan penelitian-penelitian sebelumnya, tetapi tidak memiliki hubungan dengan stroke iskemik yang bermakna secara statistik. Paparan endotel oleh kadar glukosa yang tinggi dapat menyebabkan disfungsi dari endotel sehingga memacu terjadinya aterosklerosis yang berhubungan dengan kejadian stroke iskemik, berbeda dengan hasil yang ditunjukkan pada penelitian ini bahwa diabetes melitus tidak behubungan dengan terjadinya stroke iskemik (RP 0,95, 95%CI: 0,62-146, p=0,831). Hasil penelitian ini sama dengan penelitian Feigin et al. (1998) yang menunjukkan bahwa diabetes melitus bukan merupakan faktor risiko stroke iskemik (OR 1,9; 95%CI: 0,83-4,19; p=1,306) dan penelitian Rodgers et al. (2004) juga menyatakan hal yang sama (HR 1,27; 95%CI:0,84-1,93), berbeda dengan Megherbi et al. (2003) yang menyatakan bahwa diabetes melitus berhubungan dengan semua tipe stroke dengan nilai p <0,001. Perbedaan yang terjadi kemungkinan karena perbedaan kriteria inklusi diabetes melitus seperti lama menderita diabetes, lama terapi hiperglikemi, jenis obat yang tidak dipertimbangkan dalam penelitian kami. Prosentase riwayat penyakit jantung kongestif pada penelitian ini hanya sebesar 5,7% dari seluruh sampel dan analisis bivariat menunjukkan riwayat penyakit jantung kongestif ini tidak berhubungan dengan stroke iskemik (RP 0,65; 95%CI 0,20-2,06; p=0,401), hal ini berbeda dengan penelitian Feigin et al. (1998) menyatakan bahwa penyakit jantung kongestif memiliki OR 4,3 (95%CI:1,44-12,76)

55

sebagai faktor risiko stroke iskemik meskipun tidak bermakna secara statistik dengan nilai p = 0,089, sama halnya penelitian yang dilakukan oleh Rodgers et al. (2004) penyakit kardiovaskuler memiliki HR 1,55 (95%CI: 1,19-2,03). Pada penelitian ini dislipidemia, kolesterol, HDL, LDL, trigliserid tidak berhubungan dengan stroke iskemik, hasil analisis hubungan HDL berbeda dengan penelitian yang dilakukan oleh Bowman et al. (2003) menyatakan bahwa HDL dan trigliserid berhubungan dengan stroke iskemik dengan masing-masing nilai p adalah <0,01, tetapi tidak pada kolesterol total dengan nilai p=0,44, demikian pula dengan penelitian Wannamethee et al. (2000) menyatakan bahwa kadar HDL yang tinggi berhubungan secara signifikan menurunkan risiko stroke iskemik dengan RR 0.68 (95%CI: 0,46-0,99), perbedaan ini mungkin terjadi karena perbedaan jumlah subjek penelitian dan kriteria dislipidemia yang ditetapkan. Menurut Thrift, (2004) hubungan antara kolesterol dengan stroke iskemik lemah dan tidak konsisten, penurunan kadar kolesterol tidak berhubungan dengan penurunan risiko stroke, diperkuat oleh penelitian Jozwiak, (2004) peningkatan kadar kolesterol berhubungan dengan penyakit jantung koroner tetapi tidak dengan kejadian stroke iskemik. Hasil penelitian ini didapatkan 43 (40,6%) pasien dengan riwayat merokok dan didapatkan hubungan yang bermakna secara statistik dengan stroke iskemik dengan RP 1,52 (95%CI: 1,04-2,21) dan nilai p=0,03, sesuai dengan penelitian yang dilakukan oleh Mannami et al. (2004) yang meneliti hubungan merokok dengan semua tipe stroke pada penduduk usia 40 – 59 tahun di Jepang menunjukkan bahwa

56

13 dengan jumlah pasien dengan skor >0.01) dengan nilai p<0. (2004) menunjukkan hubungan hipertensi dengan stroke iskemik dengan HR 1.90 (95%CI: 1.97 + 0.0001.2%).2 (95%CI: 3.02.20) untuk terjadi stroke iskemik dengan nilai p=0. 95%CI 1.85).33). (2003) menunjukkan bahwa skor ABI yang rendah (ABI < 0. (2006) menunjukkan bahwa skor ABI yang rendah (< 0. Analisis bivariat pada penelitian ini didapatkan bahwa pasien dengan ABI <0.003.1-1. Penelitian yang dilakukan oleh Kelly et al.40.13 (95%CI: 1. Saed et al.7). Penelitian Rodgers et al.71-0.18-1.9 atau normal sebanyak 73 (68.9) berhubungan dengan kejadian stroke dan TIA dengan HR 2. kedua penelitian ini mendukung hasil penelitian kami yang didapatkan hubungan bermakna secara statistik antara hipertensi dengan stroke iskemik dengan RP 1.subjek yang merokok memiliki RR 1.25.50-3.41 (95%CI: 1. penelitian oleh Murabito et al. Penelitian ini tidak didapatkan pasien yang masuk pada kelompok skor ABI 0.70 dan <0.66 (95%CI: 1.58-10.07-1.8%) pasien dan skor 0.9) berhubungan dengan 57 .9 (obstruksi ringan) sebanyak 33 (31.0 (95%CI: 1.04) dan nilai p=0. Penelitian ini didapatkan rerata skor ankle brachial index (ABI) adalah 0. Hasil ini sama dengan beberapa penelitian terdahulu.57) berhubungan dengan stroke iskemik (p=0. (1998) melakukan analisis berbagai faktor risiko terhadap stroke iskemik menyatakan bahwa hipertensi memiliki OR 6.41-0.18-3.25-2. sedangkan Feigin et al.9 berhubungan dengan stroke iskemik dengan RP 2. (2008) mendukung penelitian sebelumnya bahwa terdapat hubungan positif antara merokok dengan risiko stroke iskemik (RR: 1.0001).

01. (2009) menyatakan bahwa skor ABI < 0.01.18-1.9 berhubungan dengan stroke iskemik dengan nilai p=0.0001 (OR 3.08) dan nilai p=0.69 (95%CI: 1.82) dan nilai p=0.71-12. Hal ini menunjukkan bahwa skor ABI yang rendah yang menggambarkan obstruksi pada arteri perifer berhubungan secara independen dengan stroke iskemik setelah dilakukan penyesuaian dengan berbagai faktor risiko klasik penyakit serebrovaskuler.8.12-6. (1998) yang menunjukkan bahwa hipertensi merupakan faktor independen untuk stroke iskemik dengan nilai p=0.44) dan nilai p=0.044.9) terhadap stroke iskemik menunjukkan kemaknaan secara statistik dengan OR 1.04. Hasil analisis multivariat dari ketiga variabel yang bermakna pada uji bivariat menunjukkan bahwa merokok memiliki hubungan bermakna secara statistik yang paling lemah dari ketiga variabel tersebut dengan RP 2.70). 95%CI: 2.99) dengan nilai p=0. 58 .92 (95%CI: 1.031.02-5. Purroy et al. sesuai dengan penelitian terdahulu yang dilakukan oleh Ovbiagele (2008) yang menunjukkan uji multivariat skor ABI yang rendah (<0.20-3.25 (95%CI: 1.47 (95%CI: 1. Skor ankle brachial index < 0.risiko stroke iskemik dengan nilai p=0. hipertensi memiliki hubungan yang bermakna dengan stroke iskemik dengan RP 2. (2008) menunjukkan bahwa riwayat merokok merupakan faktor independen untuk stroke iskemik dengan RR 1.04-6. Analisis multivariat yang dilakukan oleh Kelly et al.003.9 merupakan variabel paling kuat berhubungan dengan stroke iskemik dengan RP 4.33) dan Feigin et al.59 (95%CI: 1.

hasil cepat diperoleh dan dapat digunakan untuk meneliti lebih dari satu faktor risiko. 59 . Desain penelitian ini diambil dengan pertimbangan kemampuan pelaksanaan. serta acaman terhadap loss to follow up sangat jarang.C. murah. Tetapi pada penelitian ini tidak dapat menggambarkan skor ABI pada perjalanan stroke iskemik. biaya dan waktu yang relatif singkat. insiden stroke iskemik pada pasien dengan skor ABI rendah dan pengaruh skor tersebut terhadap prognosis dari stroke iskemik. Keterbatasan Penelitian Penelitian dengan rancangan potong lintang merupakan desain yang relatif mudah.

skor ABI yang rendah memberikan gambaran obstruksi pada pembuluh darah perifer yang berhubungan dengan stroke iskemik.9) memiliki hubungan dengan stroke iskemik akut pada pasien yang dirawat di Unit Stroke dan Bangsal Saraf RSUP dr Sardjito. Saran Pemeriksaan ankle brachial index merupakan pemeriksaan yang sederhana dan dapat mendeteksi obstruksi pada pembuluh darah perifer. Simpulan Skor ankle brachial index yang rendah (<0. Pemeriksaan skor ABI pada pasien dengan risiko tinggi sebaiknya dilakukan secara rutin.BAB V SIMPULAN DAN SARAN A. 60 . B.

S. Poststroke Neurological Improvement Within 7 Days Is Associated With Subsequent Deterioration.. Akhtar. 2004.. 1995. 2006. Allif. Stroke. R. W. W. PAD Epidemiology and Pathophysiology. 32:1721-24. 338:1650–6. W.. E.. 2010. M.. C. Association Between Multiple Cardiovascular Risk Factors and Atherosclerosis in Children and Young Adults. A. S et al. 2003.. Ankle-Brachial Index and 7-Year Ischemic Stroke Incidence The ARIC Study. J.. C.. Stroke. Cimminiello. Sensitivity and Specificity of the Ankle Brachial Index to Predict Future Cardiovascular Outcomes.F.. R. Bertrand. 2005. R. Wiley Blackwell. S. Weir. Tracy. G. 2001... G. A Systematic Review. & Anand. Zulfiqar.. A.. S... W. 2009. Pathologic Characteristic. S.. Rosamond. Wattigney.S.DAFTAR PUSTAKA Agnelli.. 19-28. Johnston. Aslanyan. 2008. Stroke. Lees. J. R. D.. Stroke. D. Hypertension and the Pathogenesis of Atherosclerosis Oxidative Stress and the Mediation of Arterial Inflammatory Response: A New Perspective.S.. J Ayub Med Coll Abbottabad. Albert. X.S.J. 34: 2930-34. N Engl J Med. W.Y... C. K. Andersen. Detection of atherosclerosis by ankle brachial index: Evaluation of palpatory method versus ultrasound Doppler technique. Asplund. S.. 106:V295–V301. 2002.. Arterioscler Thromb Vasc Biol. Sex... Giampaoli. Age and Gender Specific Prevalence of Cardiovascular Risk Factors in 40102 Patients With FirstEver Ischemic Stroke A Nationwide Danish Study. & Fisher. B. 2003. 41:2768-74. A. T. Belch. Bowman.. C.. G. Olsen. Siddique. Chen. Kase. Cholesterol and the Risk of Ischemic Stroke. 25:1463-69. S.K. T.. 4: 2599–606. Ma. M. J.. A. H. 2009. Relative Risks for Stroke by Age.D. Hypertension.J. R... Low ankle–brachial index predicts an adverse 1-year outcome after acute coronary and cerebrovascular events . Topol. Andersen. 25:155-161. and Population Based on Follow-Up of 18 European Populations in the MORGAM Project.M et al. 35:2165-70. 1998. Berenson.. J Thromb Haemost.. W.. Cimminiello. Doobay.. Srinivasan. S.. K. 163: 884-92. R. 40:2319-26. C.. Arch Intern Med. Newman.. 21: 11-16.. Kurth... Bao.V. Z. K. 61 . W. Critical Issues in Peripheral Arterial Disease Detection and Management. United Kingdom. Khan. T. Jones. G. A. P. Agnelli. Intracranial Atherosclerosis. J. T.. Sesso. Alexander. Thromb Res. Karvanen. Stroke. Folsom.. Meneghetti. S. W.

.. Thromb Res. 2005. Kadar. & Gibson. C... Atherosclerosis Molecular and cellular mechanis. Smoking and the molecular mechanisms of Atherogenesis. R.. ACC/AHA Guidelines for the Management of Patients With Peripheral Arterial Disease (Lower Extremity. Dallas.P. Ankle–Brachial Index for Assessment of Peripheral Arterial Disease. M. Cell Mol Neurobiol. Stroke epidemiology. Z. & Spira.. Wiley-Blackwell.. Huang. S. and Abdominal Aortic). Bakal. F. Taylor & Francis Group.. Creager. & Loscalzo. Pengantar Manajemen Stoke Komprehensif..L. W. D. 17: 88-93. H. L. Haskal. J. G.. Heald.. Ed: Gofir. Lev. G. Schaefer. T. O’fallon. Y.. W. N. A. Fowkes. ACC. 2008. Lee.D. Molecular mechanisms of Atherosclerosis. J. 1-4. Evaluation of patients with peripheral vascular disease. Yogyakarta. Genco. N Engl J Med. 2008. Acta Neurol Taiwan. 29:34-39. Stroke. 2009. I. & Bogousslavsky. J et al. 1998.. 106: 303–11.. 2005. R. Wiebers.. Infection and atherogenesis. Y. JAMA. Molecular mechanisms of Atherosclerosis. A et al. 2004. F... A. Koroshetz. C. Hossmann. J. 2002. R. George. Nikitin. A. Homocysteine and atherogenesis. Prediction of Worse Outcome by Systemic Atherosclerosis Following Acute Ischemic Stroke. W. & Lyon. L. London 335-342. P. 2009. Hirsch. Hirsch.. 1524-25. J. Handy. J. Chang. 62 . A. Butcher. Manajemen Komprehensif Stroke. R.. Jozwiak.. G. Y. Hsiang.L.... Pathophysiology and therapy of experimental stroke. Gofir. C. xx: 1-75.. The furgitive?. Mesenteric. 4-15. J. Howard. Renal. 300:197208. 2009.. Grenon. New York.J. B.Feigin. Hertzer. London.P. V. Risk Factors for Ischemic Stroke in a Russian Community A PopulationBased Case-Control Study.. 35.. Acute ischemic stroke imaging and intervention.C. K. J. Ankle Brachial Index Combined With Framingham Risk Score to Predict Cardiovascular events and Mortality: A Meta-analysis. T. Taylor & Francis Group. Gonzalez.. 2005. M.M. 311-27.. D. 2006. Lee. 3-10. S. 2006. J. Gagnon.. 2-10. Wiley-Blackwell. & Howard. A. A Primer on Stroke Prevention Treatment: An Overview Based on AHA/ASA Guidelines. Pustaka Cendikia Press.P.. Ryu.O... Molecular mechanisms of Atherosclerosis. London. C. V. M.. G. London 298-325. 26 (7-8):1057–83.. J. Whisnant.. 361:40.. Halperin.. K. Taylor & Francis Group. Stroke.H. Murray. J. Springer.A. 2006. J.. Pathogenesis of Atherosclerosis.. A. Ischemis stroke: basic pathophysiology and neuroprotective strategies. E.. Cholesterol as a Risk Factor for Stroke. 2010. S..

Wilson. P. E. Ach Intern Med. Cigarette Smoking and Risk of Stroke and its Subtypes Among Middle Aged Japanese Men and Women. M.. T.. Housley. J. Criqui. Thromb Res.. G. & Bone. D. Milan.E. F.F. M et al. J.. Ankle–brachial index measured by palpation for the diagnosis of peripheral arterial disease. S. 286: 1599-606. Nolte. Improved prediction of fatal myocardial infarction using the ankle brachial index in additional to conventional risk factors.. et al. M. 2003. I. 2008. Gu.. The Impact of Peripheral Arterial Disease on Circulating Platelets. Nordhorn. Meijer. L. Ricciarini. Levy. J. McBane. Edinburg Study.G. D. F. T. Churchill Livingstone.. Lin. T. W. 39: 1688-93. D. Magliacci. G. F.. C.. J. 2004.. Smith. 163: 1939-42. D. W. J.C.. Dunbar. E et al. G.. Miller. Mannami.. Leng. Howard.. A. Stroke.N. Use of ankle brachial pressure index to predict cardiovascular events and death: a cohort study. S. Stroke.. K... Hoes.. 2003.. Sasaki. Stroke. Gresele. Chen... Cigarette Smoking and Risk of Stroke in the Chinese Adult Population. 313:1440 –4. 2008. McDermont. Bacterial infection.. Multifoval neurological disease and its management. K. Grobbee. B et al. D. 34:688-94.. C. Szklo.. Guralnik.. 2001. 1998. P.. 25: 228–32. 63 . M... Karnicki.. A.. S. J. 2006. Arterioscler Thromb Vasc Biol.L.C. J. M.18:185-192. Rutgers.. J.. Megherbi.F.Kelly. Neurology.. R. A.. Okada. Fam Prac. Coronary Disease and Death. Iso. Larson. Mosley. Hofman... Knowledge About Risk Factors for Stroke A Population-Based Survey With 28090 Participants. 2005. K. Neurology and Neurosurgery Illustrated.. Owen. Peripheral Arterial Disease in the Elderly: The Rotterdam Study. H. 35: 1245-53. 37:946-50.W. Lee. D. R. P. S. H et al. A. Russel.. Association Between Diabetes and Stroke Subtype on Survival and Functional Outcome 3 Months After Stroke Data From the European BIOMED Stroke Project.. Nieto. D. 113: 137– 145.. M. The Ankle Brachial Index in the Elderly and Risk of Stroke. The JPHC Study Cohort 1. Fowkes. K.. M. 56: 42-48. Lee. Stroke. Leg Symptoms in peripheral arterial disease associated clinical characteristics and functional impairment. 2004. Minier.M. R. Huang.... Knopman. K. K.M. Circulation. Chen. J.. Greenland.. M. J. Baba.. D. L. Boland. Lindsay.... C. J. Nasorri.. Price. JAMA. BMJ. 110: 3075-80. W. W. Bots..... J. R. Evans. T. Rossnagel. 2004. 1996. Cardiovascular Risk Factors and Cognitive Decline in middle-aged Adults. P. 2001. Liao. Murabito. 469-73.. G..H.. United Kingdom.

S. Sagung Seto. Kaltsas.. Thomson. McGraw Hill. S. H.Ogren. W.. Sutarni. Stroke.. 660-65. Folsom. but is Not a Risk factor. 35:7-11 Ropper... 1998.. E. Rodgers.. London. 2009. Vascular Damage from Smoking: Disease Mechanisms at The Arterial Wall... D. W. & Ismael. New York. L. R.. A.. 2001. Ovbiagele. 40:3472-77.. D. Ten year cerebrovascular morbidity and mortality in 68 year old men with asymptomatic carotid stenosis.G. A.. Newman.B.. Sinta.. J. Vasc Med. 37: 1980-85. Sastroasmoro. Jakarta. 276: 14–17. A. D. 310:1294–98. 2006. Davies.. 2005. N... B.. B.. Molecular mechanisms of Atherosclerosis. W. Jones. Association of ankle–brachial index level with stroke. M. Diabetes mellitus as an atherogenic factor.. Thrift. W. Factors Associated With Geographic variations in Stroke Incidence Among Older Populations in Four US Communities. Thursina. Greenaway. J. 2004. Stroke. 2002. Saed. Laporan Penelitian Bagian Ilmu Penyakit Saraf FK-UGM. A. Ripoll. H. 2009.. E. Yogyakarta... 1468-1331. Dipresentasikan pada pertemuan Regional XIV Perdossi Magelang. Stroke.. O. Isacsson. ed 8th.P. 2003. Cerebrovascular disease. M. Rosamond. 1995. J. Risk Factors for First-Ever Stroke in Older People in the North East of England A Population-Based Study.. 245-65.. Adam and Victor’s principles of neurology. G. Predictive Value of Ankle Brachial Index in Patient with Acute Ischaemic Stroke.. Simmons. R. Association of Asymptomatic Peripheral Arterial Disease With Vascular Events in Patients With Stroke or Transient Ischemic Attack.H. Tsai. Sen.. Ido.. Stroke.. Stroke. 35: 1524-25. Dasar dasar metodologi penelitian klinis. M.. Ruderman. S. 2005. Seto. Powel. C. H. Lindell. 1997. Taylor & Francis Group. Costantino. C. R. 3: 21–28. Wood. Ed 2. Ankle-Brachial Index and 7-Year Ischemic Stroke Incidence The ARIC Study. R.. Nilai Skala Stroke Gadjah Mada Saat Masuk Rumah Sakit Sebagai Prediktor Outcome Defisit Neurologis Pada Penderita Stroke. Janzon. R. Panzer. 2009..E.. S. 2004. Y.. Kuller. N. F. Mortalitas Stroke di RSUP Dr Sardjito Yogyakarta Januari 1994-Desember 1995. Steen. Hedblad. Oro.. A.... S. EFNS. T. 32:1721-24.. BMJ. Call. Lopez. J. T. Tan. Cholesterol is Associated with Stroke. A. Lynch... Purroy. S. & Brown. Tesis. L.. 64 . et al. A. B. J Neur Sci.

.. R. 2005.. R.131:115–25 65 . Diagnosis and Therapy in Stroke. Essensial neurology ed 4th. J. Wilkinson..Wannamethee. Wilkinson. 1969. Stroke. Massachusetts. Regional blood flow in the normal cerebral hemisphere. C et al. H. W. Taylor & Francis Group.. Coshall. 3-37. B. F.. C. 32: 367-378. Ringelstein. Molecular mechanisms of Atherosclerosis. Associations of ankle-brachial index with clinical coronary heart disease. G. Boulay.World Health Organization.. E. Goertler.. Weimar. Blackwell Publishing Ltd. Darius. Chambless... J et al. D. W.. Rosamond.G. J. Marshall... P. Ebrahim. R. A.. Total Cholesterol. L. Geneva. W. Ther. World Heatlh Organization. G. C. 1997. Wolfe. World Health Organization.. Symon. 2005. Predictive value of the Essen Stroke Risk Score and Ankle Brachial Index in acute ischaemic stroke patients from 85 German stroke units. 2008. I. F.. The epidemiology of atherosclerotic disease. Sharrett. J. Cerebrovascular Disorders: A Clinical and Research Classification. 2000. 25-38. Shaper. Wilson. Zheng. M. & Lennox. HDL-Cholesterol. Howard.. Z. Bull. J Neurol Neurosurg Psychiat. Rudd.. and the Risk of Stroke in Middle-Aged British Men. W.Neurosurgery and Psychiatry 72: 211–216. R. M. Russel. S... S.. R.. London. S. Incidence and Case Fatality Rates of Stroke Subtypes in A Multiethnic Population: The South London Stroke Register. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 1998. 1978. Recommendation on Stroke Prevention. Atherosclerosis... World Health Organisation.. E. Nieto. 31:1882-8. D. H. G. stroke and preclinical carotid and popliteal atherosclerosis: the Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC) Study.. Journal of Neurology. I.. A.. 2002. J. Stroke.79: 1339-43. L.

KUESIONER PENELITIAN NO ID: Pewawancara Tanggal Waktu : : : No 1 2 3 4 5 6 7 VARIABEL/KODE Nomor penelitian Nama Jenis kelamin Laki-laki Perempuan Umur 45-54 tahun 55-64 tahun 65-75 tahun >75 tahun Nomor CM Tanggal MRS Alamat JAWABAN Kode Var. (1) (2) (1) (2) (3) (4) [ ] [ ] 8 Pendidikan terakhir: < SD SD SMP SMA Akademi/Diploma Perguruan Tinggi 9 Status perkawinan Kawin Tidak kawin 10 Pekerjaan Pegawai Negeri Swasta Wiraswasta Buruh Tani Pensiun Lain-lain Diabetes Melitus (1) (2) (3) (4) (5) (6) (1) (2) (1) (2) (3) (4) (5) (6) (7) [ ] [ ] [ ] 66 .

.. terapi dislipidemia yang diberikan? ………............................mmHg .......................mmHg .......... mmHg ... terapi hipertensi yang diberikan Perokok (1) [ ] Bukan perokok (2) Apabila merokok.....................mmHg ...... mmHg 14 Apabila hipertensi..............................mmHg ............ Pemeriksaan Penunjang 18 Kadar Kolesterol total (mg/dl) 19 Kadar Kolesterol HDL (mg/dl) 20 Kadar Kolesterol LDL (mg/dl) 21 Kadar Trigliserida (mg/dl) 22 Kadar GDS (mg/dl) 23 EKG 24 HCTS Merokok 15 Status merokok Ankle Brachial Index 25 Sistolik Ankle Kanan: Kiri : 26 27 Indeks sistolik Ankle Sistolik Brachial Kanan: Kiri: Indeks sistolik brachial Ankle brachial index .....11 12 DM Ya Tidak Apabila DM.... Terapi DM yang diberikan (1) (2) [ ] Hipertensi 13 Hipertensi Tekanan darah Ya Tidak Sistole Diastole (1) [ ] (2) ................................ jumlah batang/hari …………………batang Penyakit jantung kororner 16 Riwayat penyakit jantung koroner Ya (1) [ ] Tidak (2) Dislipidemia 17 Riwayat dislipidemia Ya (1) [ ] Tidak (2) Apabila dislipidemia.....mmHg 67 ...mmHg ........

) 68 . Saya telah mendapat penjelasan segala sesuatu mengenai penelitian: Hubungan antara Skor Ankle Brachial Indeks dengan Stroke Iskemik Akut. saya boleh memutuskan untuk keluar/tidak berpartisipasi lagi dalam penelitian ini tanpa harus menyampaikan alasan apapun. ………………2011 ( ……………. Apabila saya inginkan. a. 2. Saksi Yogyakarta. b. Data yang diperoleh dari penelitian ini akan dijaga kerahasiaannya dan hanya akan dipergunakan untuk kepentingan ilmiah.………) (………………………. dengan penuh kesadaran dan tanpa paksaan dari siapapun bersedia ikut serta dalam penelitian ini dengan kondisi . Setelah saya memahami penjelasan tersebut.SURAT PERSETUJUAN (INFORMED CONSENT) Yang bertanda tangan di bawah ini: Nama Umur Alamat : : : Menyatakan bahwa : 1.

You're Reading a Free Preview

Mengunduh
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->