Anda di halaman 1dari 29

REFERAT ABSES PERITONSIL

Moderator: dr. Susilaningrum, Sp.THT

Disusun oleh: Adhitia Nurfitriani M Iqbal Mabrurry Stella Marleen Lastuty Zuhri Dirgantoro (1102006004) (0920221226) (07120070060) (112010073) (0920221224)

DEPARTEMEN TELINGA, HIDUNG DAN TENGGOROK RUMAH SAKIT PUSAT ANGKATAN DARAT GATOT SOEBROTO JAKARTA 2011
i

KATA PENGANTAR

Puji syukur kepada Tuhan Yang Maha Esa. Atas rahmat dan ridho-NYA penulis dapat menyelesaikan referat dengan judul Abses Peritonsil . Referat yang berjudul Abses Peritonsil ini bertujuan untuk mengetahui tentang kelainan dan mengenali tanda-tanda terjadinya abses peritonsilar secara lebih luas melalui definisi, etiologi, patogenesis, faktor resiko, epidemiologi, gejala klinis, diagnosis, penatalaksanaan, komplikasi, prognosis, dan pencegahan. Penyusun menyadari dalam penulisan referat ini masih banyak kekurangan dan masih banyak yang perlu diperbaiki. Oleh karena itu, penyusun mengharapkan saran dan kritik yang membangun guna menambah ilmu dan pengetahuan penyusun dalam ruang lingkup Ilmu Telinga, Hidung dan Tenggorokan, khususnya yang berhubungan dengan referat ini. Tak lupa penyusun ucapkan terima kasih pada seluruh pembimbing di Departemen THT RSPAD Gatot Soebroto Jakarta, atas ilmu dan bimbingannya selama ini, khususnya kepada dr. Susilaningrum, SpTHT. selaku moderator dalam penyusunan referat ini. Semoga referat ini bermanfaat bagi para pembaca.

Jakarta, April 2011

Penyusun

ii

Daftar Isi

KATA PENGANTAR.................................................................................. ii Daftar Isi................................................................................................ iii Daftar Gambar....................................................................................... iv BAB I...................................................................................................... 1 PENDAHULUAN....................................................................................... 1 BAB II..................................................................................................... 3 ABSES PERITONSIL................................................................................. 3 1.Anatomi .......................................................................................... 3 2.Fisiologi ........................................................................................... 8 2.1 Faring ........................................................................................ 8 2.2Laring9........................................................................................ 9 2.3 Tonsil....................................................................................... 12 3.Definisi........................................................................................... 12 4. Epidemiologi................................................................................. 12 5.Etiologi........................................................................................... 13 6.Patologi11...................................................................................... 13 7.Gejala klinis.................................................................................... 14 8.Diagnosis ...................................................................................... 15 9. Komplikasi11................................................................................. 18 10.Penatalaksanaan..........................................................................19 11.Prognosis7................................................................................... 21 BAB III................................................................................................... 22 KESIMPULAN......................................................................................... 22 DAFTAR PUSTAKA................................................................................. 24

iii

Daftar Gambar
Gambar 1. Anatomi Rongga Mulut.....................................................................................4 Gambar 2. Anatomi Tonsil Palatina dan jaringan sekitarnya..............................................6 Gambar 3. Proses Menelan..................................................................................................9 Gambar 4. Tonsilitis akut (sebelah kiri) dan abses peritonsil (sebelah kanan)..................15 Gambar 5. Abses peritonsil................................................................................................16

iv

BAB I PENDAHULUAN
Abses peritonsil dapat terjadi pada umur 10-60 tahun, namun paling sering terjadi pada umur 20-40 tahun. Pada anak-anak jarang terjadi kecuali pada mereka yang menurun sistem imunnya, tapi infeksi bisa menyebabkan obstruksi jalan napas yang signifikan pada anak-anak. Infeksi ini memiliki proporsi

yang sama antara laki-laki dan perempuan. Bukti menunjukkan bahwa tonsilitis kronik atau tonsilitis percobaan multipel penggunaan antibiotik oral untuk

akut merupakan predisposisi pada orang untuk berkembangnya abses

peritonsil. Di Amerika insiden tersebut kadang-kadang berkisar 30 kasus per 100.000 orang per tahun, dipertimbangkan hampir 45.000 kasus setiap tahun.1 Abses leher dalam terbentuk dalam ruang potensial diantara fasia

leher dalam sebagai akibat dari penjalaran infeksi dari berbagai sumber, seperti gigi, mulut, tenggorok, sinus paranasal, telinga tengah dan leher

tergantung ruang mana yang terlibat. Gejala dan tanda klinik dapat berupa nyeri dan pembengkakan. Abses peritonsil (Quinsy) merupakan salah satu dari Abses leher dalam dimana selain itu abses leher dalam dapat juga abses retrofaring, abses parafaring, abses submandibula dan angina ludovici (Ludwig Angina) . 2 Abses peritonsil adalah penyakit infeksi yang paling sering terjadi pada bagian kepala dan leher. Gabungan dari bakteri aerobic dan anaerobic di daerah

peritonsil. Tempat yang bisa berpotensi terjadinya abses adalah adalah didaerah pillar tonsil anteroposterior, fossa piriform inferior, dan palatum superior.1 Abses peritonsil terbentuk oleh karena penyebaran organisme

bakteri penginfeksi

tenggorokan kesalah satu ruangan areolar yang longgar

disekitar faring menyebabkan pembentukan abses, dimana infeksi telah menembus kapsul tonsil tetapi tetap dalam batas otot konstriktor faring.3

BAB II ABSES PERITONSIL

1. Anatomi
Tonsil palatina adalah massa jaringan limfoid yang terletak didalam fosa tonsillaris pada dinding lateral orofaring. Tonsil palatina merupakan bagian dari cincin waldeyer.Jaringan limfoid yang mengelilingi faring, pertama kali digambarkan anatominya oleh Heinrich von Waldeyer, seorang ahli anatomi Jerman. Jaringan limfoid lainnya yaitu adenoid (tonsil pharingeal), tonsil lingual, pita lateral faring dan kelenjar-kelenjar limfoid. Kelenjar ini tersebar dalam fossa Rossenmuler, dibawah mukosa dinding faring posterior faring dan dekat orificium tuba eustachius (tonsil Gerlachs).4 Faring dibagi menjadi nasofaring, orofaring dan laringofaring. Nasofaring merupakan bagian dari faring yang terletak diatas pallatum molle, orofaring yaitu bagian yang terletak diantara palatum molle dan tulang hyoid, sedangkan laringofaring bagian dari faring yang meluas dari tulang hyoid sampai ke batas bawah kartilago krikoid. Orofaring terbuka ke rongga mulut pada pilar anterior faring.Pallatum molle (vellum palati) terdiri dari serat otot yang ditunjang oleh jaringan fibrosa yang dilapisi oleh mukosa. Penonjolan di median membaginya menjadi dua bagian. Bentuk seperti kerucut yang terletak disentral disebut uvula.2

Gambar 1. Anatomi rongga mulut Tonsil palatina terdiri dari5: Korteks : Didalamnya terdapat germinating folikel, tempat

pembentukan limfosit, plasma sel. Medula : Terdiri dari jaringan ikat yang merupakan kerangka penyokong tonsil & berhubungan dengan kripta. Batas-batas tonsil palatina5: Lateral : Kapsul fibrous yang berhubungan dengan fasia pharingobasilaris yang menutupi m. konstriktor pharing superior. Masuk ke dalam parenkim tonsil akan membentuk septa dan membawa pembuluh darah dan saraf. Medial : Mukosa yang dibentuk oleh epitel selapis gepeng, kripta, dan mikrokripta. Posterior : Pilar posterior yang dibentuk oleh palatopharingeus yang berjalan dari bagian bawah pharing menuju aponeurosis palatum molle.
4

Anterior : Pilar anterior yang dibentuk oleh palatoglossus yang berjalan dari permukaan bawah lidah menuju aponeurosis palatum molle. Palatoglosus mempunyai origo seperti kipas dipermukaan oral palatum mole dan berakhir pada sisi lateral lidah. Palatofaringeus merupakan otot yang tersusun vertikal dan diatas melekat pada palatum mole, tuba eustachius dan dasar tengkorak. Otot ini meluas kebawah sampai kedinding atas esofagus. Otot ini lebih penting daripada palatoglosus dan harus diperhatikan pada operasi tonsil agar tidak melukai otot ini. Kedua pilar bertemu diatas untuk bergabung dengan paltum mole. Di inferior akan berpisah dan memasuki jaringan pada dasar lidah dan lateral dinding faring. Plika triangularis (tonsilaris) merupakan lipatan mukosa yang tipis, yang menutupi pilar anterior dan sebagian permukaan anterior tonsil. Plika semilunaris (supratonsil) adalah lipatan sebelah atas dari mukosa yang mempersatukan kedua pilar. Fossa supratonsil merupakan celah yang ukurannya bervariasi yang terletak diatas tonsil diantara pilar anterior dan posterior. Celah atau ruangan ini terjadi karena tonsil tidak mengisi penuh fossa tonsil. Tonsil palatina lebih padat dibandingkan jaringan limfoid lain, berbentuk oval dengan panjang 2-5 cm. Permukaan sebelah dalam tertutup oleh membran epitel skuamosa berlapis yang sangat melekat. Permukaan lateral-nya ditutupi oleh kapsul tipis dan di permukaan medial terdapat kripta. Kripta tonsil berbentuk saluran tidak sama panjang dan masuk ke bagian dalam jaringan tonsil yang mengandung jaringan limfoid
5

dan disekelilingnya terdapat jaringan ikat. Ditengah kripta terdapat muara kelenjar mukus. Permukaan kripta ditutupi oleh epitel yang sama dengan epitel permukaan medial tonsil. Umumnya berjumlah 8-20 buah untuk masing-masing tonsil, kebanyakan terjadi penyatuan beberapa

kripta.Saluran kripta ke arah luar biasanya bertambah luas. Secara klinik kripta dapat merupakan sumber infeksi, baik lokal maupun umum karena dapat terisi sisa makanan, epitel yang terlepas, kuman.4

Gambar 2. Anatomi Tonsil Palatina dan jaringan sekitarnya. Bagian luar tonsil terikat pada m.konstriktor faringeus superior, sehingga tertekan setiap kali menelan, m. palatoglusus dan m. palatofaring juga menekan tonsil. Selama masa embrio, tonsil terbentuk dari kantong pharyngeal kedua sebegai tunas dari sel endodermal. Singkatnya setelah lahir, tonsil tumbuh secara irregular dan sampai mencapai ukuran dan bentuk, tergantung dari jumlah adanya jaringan limphoid.2 Struktur di lateral terdapat kapsul yang dipisahkan dari m.konstriktor faring superior oleh jaringan areolar longgar. V. palatina

externa berjalan turun dari palatum molle dalam jaringan ikat longgar ini, untuk bergabung dengan pleksus venosus pharyngeus. Lateral terhadap m.konstriktor faring superior terdapat m. styloglossus dan lengkung a.facialis. A. Carotis interna terletak 2,5 cm di belakang dan lateral tonsilla.6 Tonsilla palatina mendapat vaskularisasi dari ramus tonsillaris yang merupakan cabang dari arteri facialis, cabang cabang a. lingualis, a. palatina ascendens a. pharyngea ascendens.Sedangkan inervasinya diperoleh dari n. glossopharyngeus dan n. palatinus minor. Pembuluh limfe masuk dalam nl. cervicales profundi. Nodus paling penting pada kelompok ini adalah nodus jugulodigastricus, yang terletak di bawah dan belakang angulus mandibulae.4 Ruang Peritonsiler7,8 Ruang peritonsil letaknya berbatasan sebelah medial dengan kapsul tonsil palatine, sebelah lateral dengan muskulus kontriktor faring superior, sebelah anterior dengan pilar anterior dan sebelah posterior dengan pilar posterior. Akumulasi nodus berlokasi di antara kapsul tonsil palatinus dan otot-otot konstriktor pharynx. Pillar anterior dan posterior, torus tubarius (superior), dan sinus piriformis (inferior) membentuk batas-batas potential peritonsillar space.

2. Fisiologi
2.1 Faring

Fungsi faring terutama untuk pernapasan, menelan, resonansi suara dan artikulasi. Proses penelanan dibagi menjadi tiga tahap. Pertama, gerakan makanan dari mulut ke faring secara volunter. Tahap kedua, transport makanan melalui faring, dan tahap ketiga, jalannya bolus melalui esofagus, keduanya secara involunter. Langkah yang sebenarnya adalah : pengunyahan makanan dilakukan pada sepertiga tengah lidah. Elevasi lidah dan palatum mole mendorong bolus ke orofaring.Otot suprahioid berkontraksi, elevasi tulang hioid dan laring, dan dengan demikian membuka hipofaring dan sinur piriformis.Secara bersamaan otot laringis intrinsik berkontraksi dalam gerakan seperti sfingter untuk mencegah aspirasi. Gerakan yang kuat dari lidah bagian belakang akan mendorong makanan ke bawah melalui orofaring, gerakan dibantu oleh kontraksi otot konstriktor faringis media dan superior. Bolus dibawa melalui introitus esofagus ketika otot konstriktor faringis inferior berkontraksi dan otot krikofaringeus berelaksasi. Peristaltik dibantu oleh gaya berat,

menggerakkan makanan melalui esofagus dan masuk ke lambung.9

Gambar 3. Proses Menelan Pada saat berbicara dan menelan terjadi gerakan terpadu dari otototot palatum dan faring. Gerakan ini antara lain berupa pendekatan palatum mole ke arah dinding belakang faring. Gerakan penutupan ini terjadi sangat cepat dan melibatkan mula-mula otot salpingofaring dan otot palatofaring, kemudian otot levator veli palatini bersama-sama otot konstriktor faring superior. Pada gerakan penutupan nasofaring otot levator veli palatine menarik palatum mole ke atas belakang hampir mengenai dinding posterior faring. Jarak yang tersisa ini diisi oleh tonjolan Passavant pada dinding belakang faring yang terjadi akibat 2 macam mekanisme, yaitu pengangkatan faring sebagai hasil gerakan otot palatofaring (bersama otot salpingofaring) dan oleh kontraksi aktif otot konstriktor faring superior. Mungkin kedua gerakan ini bekerja tidak pada waktu yang bersamaan3
2.2 Laring9

Walaupun laring biasanya dianggap sebagai organ penghasil suara, namun ternyata mempunyai tiga fungsi utama, yaitu proteksi jalan napas,
9

respirasi, dan fonasi. Kenyataannya, secara filogenetik, laring mula-mula berkembang sebagai suatu sfingter yang melindungi saluran pernapasan, sementara perkembangan suara merupakan peristiwa yang terjadi belakangan. Perlindungan jalan napas selama aksi menelan terjadi melalui berbagai mekanisme berbeda.Aditus laringis sendiri tertutup oleh kerja sfingter dari otot tiroaritenoideus dalam plika ariepiglotika dan korda vokalis palsu, di samping aduksi korda vokalis sejati dan aritenoid yang ditimbulkan oleh otot intrinsik laring lainnya. Elevasi laring di bawah pangkal lidah melindungi laring lebih lanjut dengan mendorong epiglotis dan plika ariepiglotika ke bawah menutup aditus. Struktur ini mengalihkan makanan ke lateral, menjauhi aditus laringis dan masuk ke sinus piriformis, selanjutnya ke introitus esofagi.Relaksasi otot krikofaringeus yang terjadi bersamaan mempermudah jalan makanan ke dalam esofagus sehingga tidak masuk ke laring. Di samping itu, respirasi juga dihambat selama proses menelan melalui suatu refleks yang diperantarai reseptor pada mukosa daerah supraglotis. Hal ini mencegah inhalasi makanan atau saliva. Pada bayi posisi laring yang lebih tinggi memungkinkan kontak antara epilglotis dengan permukaan posterior palatum mole.Maka bayibayi dapat bernapas selama laktasi tanpa masuknya makanan ke jalan napas.

10

Selama respirasi, tekanan intratoraks dikendalikan oleh berbagai derajat penutupan korda vokalis sejati. Perubahan tekanan ini membantu sistem jantung seperti juga ia mempengaruhi pengisian dan pengosongan jantung dan paru. Selain itu, bentuk korda vokalis palsu dan sejati memungkinkan laring berfungsi sebagai katub tekanan bila menutup, memungkinkan peningkatan tekanan intratorakal yang diperlukan untuk tindakan-tindakan mengejan, misalnya mengangkat berat atau defekasi. Pelepasan tekanan secara mendadak menimbulkan batuk yang berguna untuk mempertahankan ekspansi alveoli terminal dari paru dan membersihkan sekret atau partikel makanan yang berakhir dalam aditus laringis, selain semua mekanisme proteksi lain yang disebutkan di atas. Namun, pembentukan suara agaknya merupakan fungsi laring yang paling kompleks dan paling baik diteliti. Korda vokalis sejati yang terduksi, kini diduga berfungsi sebagai suatu alat bunyi pasif yang bergetar akibat udara yang dipaksa antara korda vokalis sebagai akibat kontraksi otot-otot ekspirasi. Nada dasar yang dihasilkan dapat dimodifikasi dengan berbagai cara. Otot intrinsik laring ( dan krikotiroideus) berperan penting dalam penyesuaian tinggi nada dengan mengubah bentuk dan massa ujung-ujung bebas korda vokalis sejati dan tegangan korda itu sendiri. Otot ekstralaring juga dapat ikut berperan.Semuanya ini dipantau melalui suatu mekanisme umpan balik yang terdiri dari telinga manusia dan suatu sistem dalam laring sendiri yang kurang dimengerti.Sebaliknya, kekerasan suara pada hakekata proporsional dengan tekanan aliran udara subglotis yang menimbulkan gerakan korda vokalis sejati. Di lain pihak, berbisik

11

diduga terjadi akibat lolosnya udara melalui komisura posterior di antara aritenoid yang terabduksi tanpa getaran korda vokalis sejati
2.3 Tonsil

Tonsil dan adenoid adalah jaringan limfoid pada faring posterior di area cincin Waldeyer. Fungsinya adalah untuk melawan infeksi.1

3. Definisi
Abses peritonsil adalah penyakit infeksi yang paling sering terjadi pada bagian kepala dan leher. Gabungan dari bakteri aerobic dan anaerobic di daerah peritonsilar. Tempat yang bisa berpotensi terjadinya abses adalah adalah didaerah pillar tonsil anteroposterior, fossa piriform inferior, dan palatum superior.1 Abses Peritonsil (PTA) merupakan kumpulan/timbunan pus yang terlokalisir/terbatas (localized) pada jaringan peritonsillar yang terbentuk sebagai hasil dari suppurative tonsillitis. 7 Abses peritonsil merupakan infeksi akut atau abses yang berlokasi di spatium peritonsiler, yaitu daerah yang terdapat di antara tonsil dengan m. kontriktor superior, biasanya unilateral dan didahului oleh infekrsi tonsilopharingitis akut 5-7 hari sebelumnya.10

4. Epidemiologi
Abses peritonsil dapat terjadi pada umur 10-60 tahun, namun paling sering terjadi pada umur 20-40 tahun. Pada anak-anak jarang terjadi kecuali pada mereka yang menurun sistem immunnya, tapi infeksi bisa menyebabkan obstruksi jalan napas yang signifikan pada anak-anak. Infeksi ini memiliki proporsi yang sama antara laki-laki dan perempuan.

12

Bukti menunjukkan bahwa tonsilitis kronik atau percobaan multipel penggunaan antibiotik oral untuk tonsilitis akut merupakan predisposisi pada orang untuk berkembangnya abses peritonsiler. Di Amerika insiden tersebut kadang-kadang berkisar 30 kasus per 100.000 orang per tahun, dipertimbangkan hampir 45.000 kasus setiap tahun. 1

5. Etiologi
Proses ini terjadi sebagai komplikasi tonsilitis akut atau infeksi yang bersumber dari kelenjar mukus Weber di kutub atas tonsil. Biasanya kuman penyebab sama dengan penyebab tonsilitis, dapat ditemukan kuman aerob dan anaerob.11 Organisme aerob yang paling sering menyebabkan abses peritonsiler adalah Streptococcus pyogenes (Group A Beta-hemolitik streptoccus), Staphylococcus aureus, dan Haemophilus influenzae. Sedangkan organisme anaerob yang berperan adalah Fusobacterium, Prevotella, Porphyromonas, Fusobacterium,dan Peptostreptococcus spp. Untuk kebanyakan abses peritonsiler diduga disebabkan karena kombinasi antara organisme aerobik dan anaerobic.12

6. Patologi11
Patofisiologi PTA belum diketahui sepenuhnya. Namun, teori yang paling banyak diterima adalah kemajuan (progression) episode tonsillitis eksudatif pertama menjadi peritonsillitis dan kemudian terjadi

pembentukan abses yang sebenarnya (frank abscess formation).

13

Daerah jaringan

superior

dan

lateral

fosa

tonsilaris

merupakan

ikat longgar, oleh karena itu infiltrasi supurasi ke ruang

potensial peritonsil tersering menempati daerah ini, sehingga tampak palatum mole membengkak. Abses peritonsil juga dapat terbentuk di bagian inferior, namun jarang. Pada stadium permulaan, (stadium infiltrat), selain pembengkakan tampak juga permukaan yang hiperemis. Bila proses berlanjut, daerah tersebut lebih lunak dan berwarna kekuning-kuningan. Tonsil terdorong ke tengah, depan, dan bawah, uvula bengkak dan terdorong ke sisi kontra lateral. Bila peradangan jaringan di sekitarnya sehingga proses terus berlanjut,

akan menyebabkan iritasi pada trismus. Abses dapat pecah

m.pterigoid interna,

timbul

spontan, sehingga dapat terjadi aspirasi ke paru.

7. Gejala klinis
Abses peritonsil akan menggeser kutub superior tonsil ke arah garis tengah dan dapat diketahui derajat pembengkakan yang ditimbulkan di palatum molle. Terdapat riwayat faringitis akut, tonsillitis, dan rasa tidak nyaman pada tenggorokan atau faring unilateral yang semakin memburuk.Keparahan dan progresivitasnya ditunjukkan dari trismus. Kebanyakan pasien menderita nyeri hebat.13 Gejala yang dikeluhkan pasien antara lain panas sub febris, disfagia dan odinofagia yang menyolok dan spontan, hot potato voice, mengunyah terasa sakit karena m. masseter menekan tonsil yang meradang, nyeri telinga (otalgia) ipsilateral, foetor ex orae, perubahan suara karena hipersalivasi dan banyak ludah yang menumpuk di faring,

14

rinolalia aperta karena udem palatum molle (udem dapat terjadi karena infeksi menjalar ke radix lingua dan epiglotis = udem perifokalis), trismus (terbatasnya kemampuan untuk membuka rongga mulut) yang bervariasi, tergantung derajat keparahan dan progresivitas penyakit, trismus menandakan adanya inflamasi dinding lateral faring dan m. Pterigoid interna, sehingga menimbulkan spasme muskulus tersebut. Akibat limfadenopati dan inflamasi otot, pasien sering mengeluhkan nyeri leher dan terbatasnya gerakan leher (torticolis).1,5

Gambar 4.tonsillitis akut (sebelah kiri) dan abses peritonsil (sebelah kanan).

8. Diagnosis
Pemeriksaan Fisik Pada pemeriksaan fisik, didapatkan tonsilitis akut dengan asimetri faring sampai dehidrasi dan sepsis. Didapatkan pembesaran dan nyeri tekan pada kelenjar regional. Pada pemeriksaan kavum oral terdapat eritema, asimetri palatum mole, eksudasi tonsil, dan pergeseran uvula kontralateral. Dan pada palpasi palatum molle teraba fluktuasi..9

15

Nasofaringoskopi dan laringoskopi fleksibel direkomendasikan pada pasien yang mengalami kesulitan bernapas, untuk melihat ada tidaknya epiglotitis dan supraglotis.1,14

Gambar 5. Abses peritonsillar Pemeriksaan penunjang PTA biasanya unilateral dan terletak di pole superior dari tonsil yang terkena, di fossa supratonsillar. Mukosa di lipatan supratonsillar tampak pucat dan bahkan seperti bintil bintil kecil.8 Palpasi daerah palatum mole terdapat fluktuasi. Nasofaringoskopi dan laringoskopi fleksibel direkomendasikan untuk penderita yang mengalami gangguan pernafasan.13 Prosedur diagnosis yaitu dengan melakukan aspirasi jarum. Tempat yang akan dilakukaan aspirasi dibius atau dianestesi menggunakan lidokain dan epinephrine dengan menggunakan jarum besar (berukuran 1618) yang biasa menempel pada syringe berukuran 10cc. Aspirasi

16

material yang purulen merupakan tanda khas, dan material dapat dikirim untuk dibiakkan untuk mengetahui organisme penyebab infeksi demi kepentingan terapi antibiotika.14,15 Pada penderita PTA perlu dilakukan pemeriksaan7: 1. Hitung darah lengkap (complete blood count), pengukuran kadar elektrolit (electrolyte level measurement), dan kultur darah (blood cultures). Karena pasien dengan abses peritonsil seringkali dalam keadaan sepsis dan menunjukkan tingkat dehidrasi yang bervariasi akibat tidak tercukupinya asupan makanan. 2. Tes Monospot (antibodi heterophile) perlu dilakukan pada pasien dengan tonsillitis dan bilateral cervical lymphadenopathy.J ika hasilnya positif, penderita memerlukan evaluasi/penilaian hepatosplenomegaly. Liver function tests perlu dilakukan pada penderita dengan hepatomegaly. 3. Throat culture atau throat swab and culture: diperlukan untuk identifikasi organisme yang infeksius. Hasilnya dapat digunakan untuk pemilihan antibiotik yang tepat dan efektif, untuk mencegah timbulnya resistensi antibiotik. 4. Plain radiographs: pandangan jaringan lunak lateral (Lateral soft tissue views) dari nasopharynx dan oropharynx dapat membantu dokter dalam menyingkirkan diagnosis abses retropharyngeal. 5. Computerized tomography (CT scan): biasanya tampak kumpulan cairan hypodense di apex tonsil yang terinfeksi, dengan peripheral rim

17

enhancement. Gambaran lainnya termasuk pembesaran asimetrik tonsil dan fossa sekitarnya. 6. Ultrasound, contohnya: intraoral ultrasonography merupakan teknik pencitraan yang simpel dan non-invasif, dapat membedakan selulitis dan abses.

9. Komplikasi11
Komplikasi abses peritonsil dapat berupa edema laring akibat tertutupnya rima glotis atau edema glotis akibat proses perluasan radang ke bawah. Keadaan ini membahayakan karena bisa menyebabkan obstruksi jalan napas. Abses yang pecah secara spontan terutama waktu tidur dapat mengakibatkan aspirasi pneumonia dan piemia. Abses yang ruptur spontan biasanya pecah dari pilar anterior. Penjalaran infeksi dan abses ke daerah parafaring, sehingga dapat terjadi abses parafaring. Kemudian dapat terjadi penjalaran ke mediastinum menimbulkan mediastinitis. Bila terjadi penjalaran ke daerah intrakranial, dapat mengakibatkan trombus sinus kavernosus, meningitis, dan abses otak. Sekuele poststreptokokus

(glomerulonefritis, demam rhematik) apabila bakteri penyebab infeksi adalah Streptococcus Grup A. Kematian, walaupun jarang dapat terjadi akibat perdarahan atau nekrosis septik ke selubung karotis atau carotid sheath. Dapat juga terjadi peritonsilitis kronis dengan aliran pus yang berjeda. Komplikasi juga terjadi akibat tindakan insisi pada abses akibat perdarahan yang terjadi pada arteri supratonsilar.

18

Sejumlah komplikasi klinis lainnya dapat terjadi jika diagnosis PTA diabaikan.Beratnya komplikasi tergantung dari progresivitas penyakit. Untuk itulah diperlukan penanganan dan intervensi sejak dini. 10. Penatalaksanaan Pada stadium infiltrasi, diberikan antibiotika dosis tinggi dan obat simtomatik.Juga perlu kumur-kumur dengan air hangat dan yang diberikan ialah penisilin

kompres dingin pada leher. Antibiotik

600.000-1.200.000 unit atau ampisilin/amoksisilin 3-4 x 250-500 mg atau sefalosporin 3-4 x 250-500 mg, metronidazol 3-4 x 250-500 mg. Irigasi dengan larutan NaCl 0,85% hangat (110-115 0F) atau

glukosa 5% tiap 2-3 jam akan mempercepat penyembuhan dan meringankan penderitaan. Juga perlu kumur-kumur dengan cairan hangat dan kompres dingin pada leher dan rahang untuk mengendurkan ketegangan otot. Bila telah terbentuk abses, dilakukan pungsi pada daerah abses, kemudian diinsisi untuk mengeluarkan nanah. Tempat insisi ialah di

daerah yang paling menonjol dan lunak, atau pada pertengahan garis yang menghubungkan dasar uvula dengan geraham atas incision dan drainase dilakukan dengan abses, biasanya diletakkan di mengiris terakhir. mukosa Intraoral overlying

lipatan supratonsillar. Drainase atau

aspirate yang sukses menyebabkan perbaikan segera gejala-gejala pasien. Teknik insisi dan drainase membutuhkan anestesi lokal.Pertama faring disemprot dengan anestesi topikal. Kemudian 2 cc xilokain dengan adrenalin 1/100.000 disuntikkan. Pisau tonsila no.12 atau no.11 dengan plester untuk mencegah penetrasi yang dalam yang digunakan untuk membuat insisi melalui

19

mukosa dan submukosa dekat kutub atas fossa tonsilaris. Hemostat tumpul dimasukkan melalui insisi dan dengan lembut direntangkan. Pengisapan tonsil sebaiknya segera dilakukan untuk mengumpulkan pus yang dikeluarkan. Bila terdapat trismus, maka untuk mengatasi nyeri, diberikan

analgesia lokal di ganglion sfenopalatum. Ganglion ini terletak di bagian belakang atas lateral dari konka media. Ganglion sfenopalatinum mempunyai cabang n. palatina anterior, media dan posterior yang mengirimkan cabang aferennya ke tonsil dan palatum molle di atas tonsil. Daerah yang paling tepat untuk insisi mendapat inervasi dari cabang palatina n.Trigeminus yang melewati ganglion sfenopalatinum. Pasien dianjurkan untuk operasi tonsilektomi a chaud. Bila

tonsilektomi dilakukan 3-4 hari setelah drainase abses disebut tonsilektomi a tiede, dan bila tonsilektomi 4-6 minggu sesudah drainase abses disebut tonsilektomi a froid. Pada umumnya tonsilektomi dilakukan

sesudah infeksi tenang, yaitu 2-3 minggu sesudah drainase abses.14 Tonsilektomi merupakan indikasi absolut pada orang yang menderita abses peritonsilaris berulang atau abses yang meluas pada ruang jaringan sekitarnya. Abses peritonsil mempunyai kecenderungan besar untuk kambuh. Sampai saat ini belum ada dilakukan tonsilektomi perdarahan pada abses kesepakatan kapan tonsilektomi

peritonsil. Sebagian penulis menganjurkan terjadi

68 minggu kemudian mengingat kemungkinan atau sepsis, sedangkan sebagian

lagi menganjurkan

tonsilektomi segera.4

20

Penggunaan steroids masih kontroversial. Penelitian terbaru yang dilakukan Ozbek mengungkapkan bahwa penambahan dosis tunggal intravenous dexamethasone secara pada antibiotik parenteral telah terbukti

signifikanmengurangi waktu opname di rumah sakit (hours pain), demam, dan trismus

hospitalized), nyeri tenggorokan (throat

dibandingkan dengan kelompok yang hanya diberi antibiotik parenteral. 11. Prognosis7 Abses peritonsil hampir selalu berulang bila tidak diikuti dengan tonsilektomi., maka difunda sampai 6 minggu berikutnya.

Pada saat tersebut peradangan telah mereda, biasanya terdapat jeringan fibrosa dan granulasi pada saat operasi.

21

BAB III KESIMPULAN

Abses peritonsil merupakan infeksi akut atau abses yang berlokasi di spatium peritonsiler, yaitu daerah yang terdapat di antara tonsil dengan m. kontriktor superior, biasanya unilateral dan didahului oleh infekrsi

tonsilopharingitis akut 5-7 hari sebelumnya. Abses peritonsil dapat terjadi pada umur 10-60 tahun, namun paling sering terjadi pada umur 20-40 tahun. Organisme aerob yang paling sering menyebabkan abses peritonsiler adalah Streptococcus pyogenes (Group A Beta-hemolitik streptoccus), Staphylococcus aureus, dan Haemophilus influenzae. Sedangkan organisme anaerob yang berperan adalah Fusobacterium. Prevotella, Porphyromonas, Fusobacterium,dan Peptostreptococcus spp. Untuk kebanyakan abses peritonsiler diduga disebabkan karena kombinasi antara organisme aerobik dan anaerobic. Gejala yang dikeluhkan pasien antara lain panas sub febris, disfagia dan odinofagia yang menyolok dan spontan, hot potato voice, mengunyah terasa sakit karena m. masseter menekan tonsil yang meradang, nyeri telinga (otalgia) ipsilateral, foetor ex orae, perubahan suara karena hipersalivasi dan banyak ludah yang menumpuk di faring, rinolalia aperta karena udem palatum molle (udem dapat terjadi karena infeksi menjalar ke radix lingua dan epiglotis = udem perifokalis), trismus (terbatasnya kemampuan untuk membuka rongga mulut) yang bervariasi, tergantung derajat keparahan dan progresivitas penyakit, trismus

22

menandakan adanya inflamasi dinding lateral faring dan m. Pterigoid interna, sehingga menimbulkan spasme muskulus tersebut. Akibat limfadenopati dan inflamasi otot, pasien sering mengeluhkan nyeri leher dan terbatasnya gerakan leher (torticolis). Pada pemeriksaan fisik, didapatkan tonsilitis akut dengan asimetri faring sampai dehidrasi dan sepsis. Didapatkan pembesaran dan nyeri tekan pada kelenjar regional.Pada pemeriksaan kavum oral terdapat eritema, asimetri palatum mole, eksudasi tonsil, dan pergeseran uvula kontralateral. Pada stadium infiltrasi, diberikan antibiotika dosis tinggi dan obat

simtomatik.Juga perlu kumur-kumur dengan air hangat dan kompres dingin pada leher. Antibiotik yang diberikan ialah penisilin 600.000-1.200.000 unit atau ampisilin/amoksisilin 3-4 x 250-500 mg atau sefalosporin 3-4 x 250-500 mg, metronidazol 3-4 x 250-500 mg2. Bila telah terbentuk abses, dilakukan pungsi pada daerah abses, kemudian diinsisi untuk mengeluarkan nanah.

23

DAFTAR PUSTAKA
1. Tan AJ. 2010. Peritonsillar Abscess in Emergency Medicine. Tersedia pada: http://emedicine.medscape.com/article/764188-overview. Diakses pada tanggal 31 Maret 2011
2. Becker W, Naumann HH, Pfaltz CR. Applied Anatomy and Physiology

Mouth and Pharynx. Dalam: Richard AB (ed). Ear, Nose and Throat Disease, a pocket reference. 2nd rev.ed. New York: Thieme Flexibook 1994:307 -315 3. Adrianto, Petrus. 1986. Penyakit Telinga, Hidung dan Tenggorokan, 296, 308-309. EGC, Jakarta 4. Hatmansjah. Tonsilektomi. Cermin Dunia Kedokteran Vol. 89, 1993. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, hal : 19-21. 5. Hasibuan R, A.H. Sp THT. Pharingologi, Jala Penerbit, Jakarta, 2004. hal. 38, 55-8 6. Gray RF, Hawthrorne M. Anatomy of The Mouth and Pharynx. Dalam: Synopsis of Otolaryngology. 5th.ed. Singapore: Butterworth Heinemann 1992: 288 304. 7. Anurogo, Dito. 2008. Tips Praktis Mengenali Abses Peritonsil. Tersedia pada: pil=3&dn=20080125161248 http://www.kabarindonesia.com/berita.php?

24

8. Preston, M. 2008. Peritonsillar Abscess (Quinsy).

Tersedia pada :

http://www.patient.co.uk/showdoc/40000961/ 9. Efendi H: Penyakit-Penyakit Nasofaring Dan Orofaring. Dalam : Boies, Buku Ajar Penyakit THT Edisi VI, EGC, Jakarta, 1997. Hal 333 10. Anonim. Abses Peritonsiler. Tersedia pada :

http://www.docstoc.com/docs/23337423/Abses-Peritonsiler. Diakses pada tanggal : 31 Maret 2011 11. Fachruddin, Darnila. Abses Leher Dalam. Dalam: Buku Ajar Ilmu Kesehatan, Telinga-Hidung-Tenggorokan Edisi V, Balai Penerbit FKUI, Jakarta, 2006. Hal. 185
12. Bailey, Byron J, MD. Tonsillitis, Tonsillectomy, and Adenoidectomy.

Dalam:

Headand

Neck

Surgey-Otolaryngology

2nd

Edition.

Lippincott_Raven Publisher.Philadelphia. P :1224, 1233-34 13. Steyer, T. E. 2002. Peritonsillar Abscess: Diagnosis and Treatment. Tersedia pada : http://www.aafp.org/afp/20020101/93.html 14. Soepardi,E.A, Iskandar, H.N, Abses Peritonsiler, Buku Ajar Ilmu

Kesehatan Telinga, Hidung dan Tenggorokan, Jakarta: FKUl, 2000; 18589. 15. Iskandar H.N; Mangunkusumo E.H; Roezin A.H: Penyakit, Telinga, Hidung, Tenggorok, Kepala, dan Leher, Binarupa Aksara, Jakarta, 1994. Hal 350-52

25