KELENJAR TIROID

Dr.H. SONNY PAMUJI LAKSONO .MKes

PENDAHULUAN
KEL TIROID TERDIRI DARI : SEKUMPULAN SEL FOLIKEL BULAT PROTEIN KOLOID SEL FOLIKEL TIROKSIN(TETRAIODOTIRONIN / T4) DAN TRIIODOTIRONIN (T3)

 DINDING SEL FOLIKEL KUBOID SEL KELENJAR SEDANG AKTIF DINDING SEL FOLIKEL GEPENG FOLIKEL TERISI KOLOID SEL KELENJAR SEDANG TIDAK AKTIF

PENGATURAN SEKRESI HORMON KEL THYROID

PENGATURAN SEKRESI HORMON KEL THYROID

F E E D

B A C K

BENTUK SENYAWA BEBAS

IODINISASI TIROGLOBULIN

KOLOID

SEL KEL THYROID

RETIKULUM ENDOPLASMA SINTESIS TIROGLOBULIN (TGB)

TSH

Na Cotransport
TGB ATP IODINE
TIR

PEROKSIDASE THYROID

ADP + P IODINE

TGB
TIR

INHIBISI:TIOUREA &PTU

TSH
TIROSINE

MIT

DIT

TIROSINE(TIR)

MIT= MONO IODOTIROSIN DIT= DIIODOTIROSIN

KONDENSASI OKSIDATIF

KOLOID

SEL KEL THYROID NUCLEUS

90%
1 MIT + 1DIT 1 DIT + 1 DIT
LISOSOM MIT DIT T3 T4 PROTEOLITIK ENDOSITOSIS

T3
T4

TSH
MIT &DIT
MIT DIT T3 T4 T3 & T4

> AKTIF

T3 & T4

SITOPLASMA

T3 = TRIIODOTIRONIN T4 = TETRAIODOTIRONIN

Di Hati & Ginjal T4 DEIODINISASI

T3 (80%)

DISTRIBUSI T3 DAN T4 DALAM PLASMA

*T3 DAN T4 DALAM PLASMA : PROTEIN BOUND IODINE((PBI) Bebas
T3 &T4 PLASMA YANG BEBAS BERPERAN FISIOLOGIK AKTIF MEKANISME UMPAN BALIK SEL TARGET SASARAN

PROTEIN BOUND IODINE :

1. 2. 3. TBA (THYROID BINDING ALBUMIN) TBPA (THYROID BINDING PREALBUMIN TBG (THYROID BINDING GLOBULIN)
0,1%

1%

35% 55%

35% 65%

=T4
=TBG

=T3
=TBPA

10%
=TBA

EFEK VARIASI KADAR PBI PLASMA TERHADAP PELBAGAI PARAMETER FUNGSI THYROID
KADAR PBI PLASMA T3 & T4 TOTAL T3 & T4 BEBAS TSH PLASMA STATUS KLINIK

HIPERTIROIDISM

NORMAL

TINGGI

TINGGI

RENDAH

hipertiroid

HIPOTIROIDISM

NORMAL

RENDAH RENDAH

TINGGI

hipotiroid
eutiroid

KEHAMILAN (ESTROGEN), HEROIN,OBAT PENENANG GLUKOKORTIKO ID, ANDROGEN

TINGGI

TINGGI

NORMAL

NORMAL

RENDAH

RENDAH NORMAL

NORMAL

eutiroid

KADAR PBI PLASMA DAPAT BERUBAH-UBAH

MEMPENGARUHI

JUMLAH T3 & T4 BEBAS MAUPUN YG TERIKAT PADA PBI

TARGET ORGAN HORMON KELENJAR THYROID

MEKANISME KERJA HORMON THYROID PADA SEL TARGET KEL THYROID

MEKANISME KERJA HORMON NON STEROID PADA SEL TARGET

EFEK HORMON KELENJAR THYROID

1. METABOLISME : -Meningkatkan konsumsi oksigen di Taraf metabolisme >> semua jaringan produksi panas >>(efek kalorigenik)

EFEK SEKUNDER KALORIGENIK

MERANGSANG GLIKOGENOLISIS HATI MENINGKATKAN KATABOLISME PROTEIN & LEMAK KONVERSI KAROTEN VITAMIN A ABSORBSI KARBOHIDRAT >>

2. EFEK TERHADAP PERTUMBUHAN DAN PERKEMBANGAN

MERANGSANG SEKRESI GH & MEMPERKUAT EFEK GH TERHADAP JARINGAN PERKEMBANGAN SINAPS & MIELINISASI SEL SYARAF PERKEMBANGAN MENTAL BAYI DAN ANAK-ANAK PERTUMBUHAN, PERKEMBANGAN & MATURASI SKELET NORMAL

3. EFEK TERHADAP SISTIM SYARAF SIMPATIS

HIPERSEKRESI HORMON TIROKSIN ~ AKTIFITAS SISTIM SYARAF SIMPATIS (EFEK SIMPATOMIMETIK) PADA JANTUNG : -FREKUENSI DENYUT JANTUNG >> -KEKUATAN KONTRAKSI OTOT JANTUNG >> -CARDIAC OUTPUT >>

HORMON TIROKSIN RESEPTOR KATEKOLAMIN (EPINEFRIN & NOREPINEFRIN) PADA MEMBRAN TARGET ORGAN >>

KELAINAN FUNGSI KELENJAR THYROID :

1. GOITER / STRUMA / GONDOKAN 2. HIPERTIROIDISM/TIROTOKSIKOSIS

3. HIPOTIROIDISM

1. GOITER / STRUMA / GONDOKAN

PEMBESARAN KEL THYROID HIPERPLASIA ATAU HIPERTROPI SEL KEL THYROID HIPERPLASIA NEOPLASMA SEL THYROID HIPERTROPHI TSH >>

PENINGKATAN TSH DAPAT O/K : NEOPLASMA ADENOHIPOFISIS KADAR T3 & T4 PLASMA RENDAH

DEFISIENSI JODIUM DLM MAKANAN /MINUMAN & MAKANAN MDUNG ZAT GOITROGENIK : TIOURASIL &TIOSIANAT

ANATOMI KEL THYROID

PASIEN DENGAN GOITER

2. HIPERTIROIODISME/TIROTOKSIKOSIS
PENYEBAB PALING SERING ADALAH GRAVE DISEASE / BASEDOW (EXOPHTHALMIC GOITER) TUBUH MEMPRODUKSI SUATU ANTIBODI : TIROID STIMULATING IMUNOGLOBULIN(TSI) ANTIBODI TSI BERIKATAN DENGAN RESEPTOR TSH DI SEL KEL THYROID SEKRESI T3 &T4 >> SEKRESI T3 &T4 >> FEED BACK NEGATIF HIPOFISIS ANTERIOR TSH TSI HIPOFISIS ANTERIOR
F E E D B A C K

TSH
KEL THYROID
TIDAK MERANGSANG

HORMON T3 &T4

HIPERTIROIDISM
HIPERTIROIDISM TERJADI SEBAGAI AKIBAT TRH >> ATAU TSH >> ATAU HIPERSEKRESI TUMOR THYROID KLINIS : - BASAL METABOLISME RATE >> PRODUKSI PANAS >> - BERAT BADAN << PROSES METABOLISME>> CADANGAN PROTEIN, LEMAK, KH << ATROPI OTOT SKELET - CARDIOVASCULAR EFEK LANGSUNG ATAU INTERAKSI DGN KATEKOLAMIN : - HEART RATE >> - CARDIAC OUT PUT >> - SISTEM SYARAF : IRRITABLE, ANXIOUS, EMOSIONAL - KHAS GRAVE DISEASE : EXOPHTALMUS(BULGING EYE ) RETENSI CAIRAN DI BELAKANG MATA PALPEBRA TDK MENUTUP KORNEA KERING ULCERASI KORNEA

HIPERTIROIDISM

* MEKANISME TIMBULNYA GOITER PADA HIPERTIROIDISM :

*DEFEK PADA HIPOTALAMUS / HIPOFISIS ANTERIOR TSH >> T3 & T4 >> FEED BACK (-)

KURANG BERPERAN O/K OVERSTIMULASI KEL

THYROID

PRODUKSI TSH TETAP >>

SEKRESI T3 &T4 >> *GOITER PADA GRAVE DISEASE LEBIH DISEBABKAN OLEH KARENA TSI

THERAPHY :
PEMBEDAHAN : MENGANGKAT SEBAGIAN KEL
THYROID YANG HIPERSEKRESI

MEDIKAMENTOSA : OBAT-OBATAN

ANTITIROID

3. HIPOTIROIDISME
HIPOTALAMUS TRH

PENYEBAB : 1. KEGAGALAN KEL THYROID MENSEKRESI T3 & T4 2. DEFISIENSI TRH & TSH 3. DIET IODINE INADEQUAT SIMPTOM : 1. BMR <<
2. TOLERANSI THD DINGIN << SEKUNDER EFEK KALORIGENIK (-) 3. BERAT BADAN >> 4. FATIGUE PRODUKSI ENERGI << 5. DENYUT NADI : LEMAH << KONTRAKSI OTOT JANTUNG 6. CARDIAC OUTPUT << 7. BICARA LAMBAT 8. DAYA INGAT << 9. MALAS, CEPAT MENGANTUK

T3 & T4

HIPOTIROIDISM

SIMPTOM :
10. MYXEDEMA : KAKI, TANGAN, MUKA KHAS HIPOTIROIDISM PADA ORANG DEWASA 11.CRETINISM ( HIPOTIROIDSM ANAK ) DITANDAI DENGAN GEJALA : 1. DWARFISM 2. RETARDASI MENTAL 12.HIPOTIROIDISM SECUNDER : O/K KERUSAKAN HIPOTALAMUS ATAU HIPOFISIS ANTERIOR TIDAK DISERTAI GOITER 13.HIPOTIROIDISM PRIMER : O/K KERUSAKAN KEL THYROID ATAU KEKURANGAN IODINE DISERTAI GOITER

MYXEDEMA PRETIBIAL

CRETINISM

MEKANISME TIMBULNYA GOITER PADA HIPOTIROIDISM PRIMER

HIPERTROPHI

RUSAK

GOITER