Maisuri T. Chalid
Pendahuluan
Fetus as a patient Auskultasi janin => 150 tahun Dee Lee Laenec Doppler USG
Fisiologi
Sistem saraf otonom Faktor hormonal kondisi metabolik BHR tertinggi 175 bpm => mg ke9 160 bpm => mg ke-15 120-160 bpm => mulai mg ke-20
mulai mg ke-8 pengaruh maks pada mg ke-32 rapid, melalui vagal => FHR
Simpatik
stretch reflex => reseptor Arkus aorta & sinus karotid => simpatik/paraS => perubahan FHR
Kemoreseptor
Kondisi metabolik => reseptor Arkus aorta & sinus karotid =>MO => simpatik/paraS => perubahan FHR
Tekanan parsial O2 darah janin faktor hemodinamik (tek darah) pernapasan janin aktivitas janin faktor hormonal => adrenal gld (adrenalin, noradr), kortikosteroid, tiroidk, insulin
FHR variability
BHR sec konstan bervariasi, irregular, saw thooted Silent pattern (<5 bpm) reduced variability (5-10 bpm) Normal variability (10-25 bpm) saltatory > 25 bpm absent, low, normal, increased short term, long term
Short term => beat to beat Normal short term => perubahan 3-7 bpm short term => > 7 bpm short term => fetal compremise
Perubahan osilasi > 1 menit => wavy Normal 3-5 gelombang / menit Menurun => < 2 gelombang/ menit atau absent => fetal distress
AKSELERASI
Respon simpatetik Normal: amplitudo > 15 dpm, durasi 15 detik, minimal 2x/20 menit Akselerasi uniform => kontraksi Akselerasi variabel => gerakan
DESELERASI
DESELERASI DINI
Bayangan cermin; sesuai kontraksi uterus Penurunan amplitudo < 20 dpm Deselarasi < 90 detik Frekuensi dasar dan variabilitas normal Terjadi krn penekanan kepala janin
DESELERASI VARIABEL
Bervariasi timbulnya, lamanya, amplitudo dan bentuknya. Saat mulai dan berakhir cepat, penurunan bisa sampai 60 dpm Biasanya akselerasi pra & pasca deselerasi Berat bila rule of sixty (60 dpm, > 60 det) Bahaya bila berulang, atau prolonged => hipoksia janin berlanjut. Penekanan tali pusat. Selama variabilitas baik, hipoksia tdk berarti
Kontraksi uterus
Hipoksia janin Kemoreseptor
DESELERASI LAMBAT
Timbulnya 20-30 det setelah kontraksi Berakhir 20-30 det setelah kontraksi berakhir Durasi < 90 det (40-60 det) Timbul berulang , beratnya sesuai intensitas kontraksi Hipoksia berat => bradikardia
ASIDOSIS (-)
Baroreseptor
Deselerasi lambat
STRESS JANIN TIMBUL AKIBAT KONTRAKSI UTERUS PADA PERSALINAN PENTING PENILAIAN FREKUENSI DJ BASAL ANTARA 2 KONTRAKSI / SELAMA TDK ADA KONTRAKSI, VARIABILITAS DAN DESELERASI KONTRAKSI UTERUS MENIMBULKAN : TRANSPORT NUTRIENT BERKURANG, MENEKAN KEPALA DAN TALI PUSAT ADANYA DIAGNOSA BANDING HIPOKSIA, MAKA DASAR PENILAIAN CTG PERLU DIKOMBINASI DGN DATA KLINIS
KEMUNGKINAN PENYEBAB
EVALUASI KLINIS : TAKHIKARDI DD/ PREMATURITAS, DEMAM, HIPERTIROID, ARITMIA, OBAT ATROPIN BRADIKARDI VARIABILITAS DD/ PENURUNAN HIPOKSIA, OBAT TRANSQUILIZER, JANIN TIDUR, HIPOKSIA DINI,
VARIABILITAS MERUPAKAN INDIKATOR MENILAI CADANGAN KERJA JANTUNG, SALTATORI AWAL DARI PENINGKATAN KEBUTUHAN SIRKULASI ( KOMPRESI TALI PUSAT) DESELERASI VARIABEL, BERUBAH-UBAH SEPANJANG WAKTU DIANTARA ATAU SELAMA KONTRAKSI BERUBAH MUNGKIN KEMBALI CEPAT ATAU LAMBAT ATAU DENYUT JANTUNG BASAL MENINGKAT
Deselerasi variabel
Sinusoidal
Akselerasi
Deselerasi dini
INTENSITAS KONTRAKSI PADA PERSALIANN NORMAL 40-60 MMHG, LAMA PADA FASE AKTIF 50-70 DETIK PADA HIPERTONUS, TERJADI 5 KALI ATAU LEBIH KONTRAKSI DALAM 10 MENIT TERJADI PADA KASUS DOSIS OKSITOSIN YANG BERLEBIHAN, ANESTESI EPIDURAL, BLOK PARASERVIKAL, KONTRAKSI UTERUS DOUBLE SEDIKIT WAKTU UNTUK MENDAPATKAN OKSIGEN MELL SIRKULASI UTEROPLASENTA HILANGKAN STRESS YANG TIMBUL AKIBAT KONTRAKSI
TINDAK LANJUT
POSISI IBU
PEMBERIAN CAIRAN RELAKSASI UTERUS STOP OKSITOSIN DRIP