MENINGITIS 1.

diagnosis banding meningitis Meningitis Virus - Hemophillus influenza ensephalitis staphylococcus aureus, streptokok, e coli, M Tuberculosa dan T. Pallidum

Penyebab

Lokasi lesi spesifik Nyeri kepala hebat Fotofobia

spesifik : M. tuberculosis non spesifik : - Meningitis meningokokkal - Streptokokkal grup B - Streptokokkal pneumonika - Stafilokokus aureus - Stafilokokus epidermis Meninges meninges

Fungal

Parenkim Otak

Gejala dan tanda + bilateral + +

penurunan kesadaran Hipotensi Kejang Demam Letargi fotofobia Kaku kuduk Muntah Tambahan

+ (gelisah, E2M5V2) 100/70 mmHg

+ tonik 5 menit, tanpa + riwayat trauma + (39,5 C) + + + + + + +

+ + tiba2 + + + + gaya berjalan tidak mantap mudah terangsang. kelemahan otot, demensia berat tiba-tiba kehilangan memori

+ proyektil + proyektil pulsus frekuen (100x/min) takipneu (24x/min)

Px Neurologi Px fisiologis GCS meningeal sign Paresis N. Kranialis Gejala neurologis fokal hiperrefleks extremitas dextra turun

Turun

Turun + + +

+ (kaku kuduk, + brudzinski, kernig +) + + + +

PP Warna N: jernih Pressure 5-15 cm H2 O Cell count N : PMN= 1 Keruh Jernih

Normal or mildly Normal or : tidak dilakukan bila increased mildly ada edem papil increased >> PMN <500 cells, nearly Hundreds of >>1000 sel/mm3 100% mononuclear. mononuclear 48 hours : PMN cells pleocytosis Micro Gram stain 80% No organism India ink 80organisms effective (+/-) 90% effective for fungi Decreased Normal Sometimes Glucose 45-80 mg% decreased Usually >150, Mildly increased Increased; Protein ventrikel 5- may be >1000 >1000 with 15 mg% relatively sisterna 10benign clinical 25 mg% presentation lumbal 15-45 suggestive of g% fungal disease Penurunan Cl tapi elektrolit Na 141-150 tidak spesifik mEq/L, K 2,2-3,3 mRq, Cl 120-130 mEq/L, Mg 2,7 mEq/L.

Jenis Meningitis

Unsur Kimia Dan Selular Dalam Cairan Serebrospinal Pada Berbagai Macam Meningitis Dan Enchepalitis Tekanan Warna KeruhPurulenta Jernih/ santokhro m Jernih Sel >500/Po>Mo Protein 70 mg % Glukosa 60 % Gd. Cl 700 % 600 % mg

Meningitis bacterial Meningitis tuberkulosa

Tinggi

Tinggi

400/PO<Mo

>70 mg %

6% Gd.

mg

Meningitis virus Ensefalitis virus Ensefalitis salmonella

Tinggi

<500/Mo>Po

45 mg %

Normal

Normal

Tinggi

Jernih

500/Mo Po

45 mg %

60 % Gd.

Normal

Tinggi

Jernihkeruh

Puluhan/Po Mo

45 mg %

60 % Gd.

Normal

2. faktor risiko meningitis a. Aged i. 60 years or older ii. 5 years or younger, especially children with diabetes mellitus, renal or adrenal insufficiency, hypoparathyroidism, or cystic fibrosis b. Immunosuppressed patients : HIV infection c. Contiguous infection (eg, sinusitis) d. Alcoholism and cirrhosis e. Dural defect (eg, traumatic, surgical, congenital) f. Diabetes g. Crowding (eg, military recruits and college dorm residents) outbreaks of meningococcal meningitis. h. Splenectomy and sickle cell disease i. Recent exposure to others with meningitis, with or without prophylaxis j. Thalassemia major k. Intravenous (IV) drug abuse l. Bacterial endocarditis m. Ventriculoperitoneal shunt n. Malignancy (increased risk of Listeria species infection) o. Some cranial congenital deformities

3. Klasifikasi meningitis beserta gejala dan tanda patognomonisnya Gejala Penyebab Meningitis Kriptikokus kaku kuduk, suhu badan naik turun, kaku kuduk, suhu badan naik turun, kaku kuduk, suhu badan naik turun, kaku kuduk, suhu badan naik turun, nadi sangat labil/lambat, hipertensi umum, abdomen tampak mencekung, gangguan saraf otak. Tanda

Viral meningitis

mirip dengan sakit flu biasa Bacterial meningitis bercak kemerahan atau kecoklatan pada kulit memar Meningitis Tuberkulosis Demam, mudah kesal, Generalisata obstipasi, muntahmuntah

Meningitis serosa

Perubahan CSF cairan otak yang jernih. Penyebab : Mycobacterium tuberculosa. Penyebab lainnya: lues, Virus, Toxoplasma gondhii dan Ricketsia. demam tinggi, kaku kuduk, kesadaran menggigil, nyeri kepala menurun, terus-menerus, mual dan muntah, hilangnya nafsu makan, kelemahan umum, rasa nyeri pada punggung serta sendi

Meningitis purulenta

4. Patogenenesis

source of infection o colonized @ nasopharynx o septic thrombi or osteomyelitic erosion (jarang) o perikontinuatum : trauma, neurosurgery, instrumentation. o Meningitis in the newborn : maternal intestinal/genital tract/horizontally caregivers @home Penyebaran : bacterial hematogenous spread. Faktor : virulence of the strain, host defenses, and bacteria-host interactions. Proses o Pathogenesis Dinding bakteri inisiasi kaskade komplemen n mediasi cytokine peningkatan permeabilitas BBB, cerebral edema, terjadi toxic mediators @CSF Replicating bacteria naikan inflammatory cells cytokine-induced disruptions in membrane transport, and increased vascular and membrane permeability menambah infeksi perubahan CSF cell count, pH, lactate, protein, and glucose.

5. Patofisiologi a. Exudates meluas @ CSF particularly @ basal cisterns merusak cranial nerves (eg, cranial nerve VIII, with resultant hearing loss), obliterating CSF pathways (causing obstructive hydrocephalus), and inducing vasculitis and thrombophlebitis (causing local brain ischemia). b. (ICP) meningkat brain edema progresses CNS autoregulatory processes begin to fail transient increase in cerebral blood flow (CBF) reverses and begins to decrease patient's decreasing alertness and changes in mental status. c. the cycle of decreasing CBF worsening cerebral edema increasing ICP proceeds unchecked Ongoing endothelial injury vasospasm and thrombosis stenosis of large and small vessels. Gagal CBF Systemic hypotension (septic shock) diffuse CNS ischemic injury DIED d. Kejang eksudat purulen dan edema serebral TIK meningkat area fokal kortikal peka dg peningkatan TIK kejang e. Fotofobia saat fotofobia terjadi aktivasi spesifik dari pola sistem trigeminal (trigeminal ganglion, trigeminal nucleus caudalis, ventroposteromedial thalamus saat fotofobia nyeri terasa. Aktivitas juga terjadi di cingulated anterior (tempat sensasi tidak menyenangkan). Setelah pulih dari fotofobi, maka aktivasi tersebut tidak terdeteksi lagi

Kolonisasi di mukosa

Lokal invasi

Bakterimia

Inflamasi pembuluh darah otak

Kaku kuduk

Invasi Meninges Demam

Peningkatan permeabilitas BBB

Inflamasi Subarachnoid

Serebral vaskulitis

Edem vasogenik

Peningkatan resistensi aliran LCS Edem Sitotoksik

Hidrosefalus

Edema intertisial Sefalgia Herniasi Peningkatan TIK Muntah Penurunan aliran darah otak Epilepsi Iskemia jaringan otak

Etiologi : Idiopatik, cedera kepala, stroke, tumor, infeksi, hipoksia, keracunan, neurodevelopmentproblem, gangguan asam basa, gangguan elektrolit, gangguan metabolisme, gangguan sirkulasi

Instabilitas membran saraf

Mudah mengalami pengaktifan

Hipersensitifitas (penurunan ambang pelepasan muatan)

Homeostatis kimiawi neuron teganggu

Na+ masuk

Depolarisasi

Impuls dijalarkan ke akson

Di presinaps Ca2+ gated channel terbuka

Eksositosis vesikel sehingga neurotransmiter keluar

Neurotransmiter diterima reseptor membran post sinaps

Depolarisasi

Penjalaran impuls sampai motor end plate

Retikulum sarkoplasmik melepaskan Ca2+

Ca2+ diikat troponin

Perubahan struktur aktin

Penjalaran impuls berlangsung terus menerus

Kejang

Fase awal (< 15 menit) a. b. c. d. e. Katekolamin meningkat Tekanan darah meningkat Glukosa darah meningkat Suhu tubuh meningkat Leukosit meningkat

Fase lanjut (15-30 menit) a. b. c. d. Katekolamin menurun Glukosa darah menurun Disritmia Edema paru non jantung

Fase berkepanjangan (> 1 jam) a. b. c. d. Hipotensi Aliran darah ke serebrum menurun Gangguan sawar darah otak Edema serebrum

6. PP a. Pungsi lumbal b. Darah lengkap i. Hb ii. Ht iii. LED iv. Eritrosit v. Leukosit : meningkat sampe 3 kali vi. hitung jenis : SDP meningkat c. Kultur jarang lama d. Neuroimaging i. Chest radiografi @ pneumococcal meningitis terjadi pneumonia ii. CT-Scan indikasi head trauma, immunosuppression, altered mental status, or focal findings. iii. MRI Sebenarnya tidak perlu perlu kalo ada gangguan saraf jelas (kelumpuhan, gamngguan kesadaran, gangguan keseimbangan, sakit kepala yang berlebihan atau lingkar kepala kecil) 7. penatalaksanaan meningitis medikamentosa Antibiotic Empiris : sefalosporin + /vancomisin rifampisin Ampicillin Cefrtriaxon Penisilin Ampisilin + Chloramphenicol R+I S Diazepam Phenytoin Phenobarbital Antipiretika Cairan intravena, Oksigen konsentrasi O2 berkisar antara 30-50% Kristaloid syok Bakteri pathogen @smua usia Listeria sp > kuat dibanding ampicillin Pneumokokus, Meningokokus Streptokokus, Stafilokokus H.Influenza, E.Coli M tuberkulosa

Antikonvulsan

Antipiretik suportif

Non-medikamentosa a. Kejang Longgarkan pakaian, bila perlu dibuka Hisap lendir Kosongkan lambung hindari muntah dan aspirasi Hindarkan dari rudapaksa (misalnya jatuh) b. Tidak sadar lama Cegah dekubitus dan pnemonia ortostatik merubah posisi penderita (sering) minimal ke kiri dan kanan setiap 6 jam makanan sonde Cegah kekeringan kornea dengan boorwater/salep antibiotika c. Inkontinensia urin kateter d. Inkontinensia alvi lavement e. Pantau : Tanda vital : Tekanan darah, temperature, Pernafasan, Nadi Cairan : Produksi air kemih Faal hemostasis untuk mengetahui secara dini ada DIC Kesadaran Tidak ada gangguan neurologis Nutrisi terpenuhi dengan adekuat Tidak ada nyeri 8. Komplikasi a. Infark serebri b. Trombosis vena c. Serebritis d. Abses e. Efusi subdural f. Empiema g. Ventrikulitis

h. i. j. k. l. m. n.

Edema serebral Epilepsi Kejang Syok sepsis Kematian Vaskulitis Hidrosefalus

9. Pencegahan Imunisasi vaksin polisakarida quadrivalent (seregrup A, C, Y dan W 135) konjugat vaksin haemophilus influenzae type B HbOC PRP-OMP PRP-D Chemoprofilaksis 1) Rifampin (Oral) 2) Ceftriaxone (IM) 3) Ciprofloxacin (oral) 4) Sulfisoxazole (Oral)

10. Prognosis Angka mortalitas tergantung daerah opidemik: 50-90%, 75-100%, sekarang 10%, kematian tinggi : infant, pasien dewasa dengan keadaan umum yang buruk, dan pasien dengan perdarahan adneral yang extensive. Faktor yang berpengaruh 1. Umur penderita 2. Jenis kuman penyebab 3. Berat ringan infeksi 4. Lama sakit sebelum mendapat pengobatan 5. Tx: kecepatan terapi, peka kuman AB 6. Adanya dan penanganan penyulit 7. komplikasi

REFERENSI LAPORAN PBL KELOMPOK 4, 7, 8, 14