Anda di halaman 1dari 5

Dilatasi Gaster Akut dan Gangguan Iskemik Sekunder akibat Obstruksi Usus Halus

Abstrak Dilatasi gaster akut yang berkembang menjadi iskemik pada lambung merupakan suatu keadaan under-diagnosed dan dapat berkembang menjadi fatal. Banyak etiologi yang bisa menyebabkan keadaan ini sehingga tenaga medis harus mampu mengenali keadaan tersebut. Tanpa diagnosis dan penanganan yang tepat dan cepat, komplikasi serius berupa perforasi gaster, hemoragik, dan komlikasi lain bisa terjadi. Penulis melaporkan sebuah kasus dilatasi gaster akut dan

gangguan iskemik sekunder akibat obstruksi usus halus. Penulis juga meninjau beberapa literatur dunia dan mendiskukan etiologi, diagnosis,dan manajemen dari kasus tersebut. Laki-laki usia 71 tahun dengan keluhan nyeri perut tanpa henti yang sifatnya difus dan telah berlangsung selama1 hari disertai emesis dan distensi abdomen. Pasien memiliki riwayat obstruksi usus halus 5 bukan sebelumnya yang ditangani tanpa operasi. Riwayat penyakit sebelumnya yaitu

hipertensi,nefrolitiasis, dan hernia inguinalis yang ditangani ketika pasien masih kecil. Dari pemeriksaan fisik awal didapatkan distensi abdomen, saat diperkusi didapatkan timpani pada kaudran kiri atas tanpa disertai tanda-tanda peritoneal. Foto radiologi abdomen menunjukkan loop usus halus yang berdilatasi disertai opasitas yang difus pada kuadran kiri atas. Dari pemeriksaan laboratorium didapatkan leukosit 15 x 103/l dan laktat serum 7,5 mmol/L (normal : 0,5 2,2). Analisis gas darah menunjukkan kadar bikarbonat 19 mEq/L dengan defisit basa 7. Dari pemeriksaan CT-scan, didapatkan obstruksi total usus halus dengan transition point pada distal ileum, disertai pneumatosis intestinalis pada ileum, dan emfisematous gastritis dengan udara pada gastroesophageal junction dan vena porta (Gambar 1 dan Gambar 2).

Gambar 1 : Gambaran CT scan menunjukkan dilatasi gaster masif

Gambar 2: Gambaran CT scan dilatasi gaster dan udara pada vena porta

Pasien diresusitasi dengan cairan intravena dan dibawa segera ke ruangan operasi untuk dilakukan midline laparatomy. Usus halus telah mengalami distensi namun viable (masih dapat ditangani). Sebuah adhesi pada kuadran kanan bawah yang mengakibatkan terjadinya torsio usus halus dapat dilepaskan, namun sumber obstruksi lain tidak dapat ditemukan. Sebuah selang NGT telah dipasang saat pasien masuk di unit gawat darurat namun tidak berfungsi hingga direposisi di ruangan operasi. Dari selang NGT tersebut kemudian keluar sebanyak 5 liter isi lambung yang berwarna kecoklatan. Setelah dekompresi, mulai tampak area gelap dari jaringan yang iskemik pada seluruh corpus dan kurvatura mayor gaster. Tidak diidentifikasi adanya perforasi pada dinding gaster yang tebal.

Esofagogastroduodenoskopi intraoperatif yang dilakukan menunjukkan suatu keadaan esofagistis berat. Sinyal Doppler yang baik ditemukan pada sepanjang arteri gaster kanan dan kiri juga pada pembuluh darah kecil gaster. Abdomen kemudian ditutup dengan wound vacuum-type dressing dan direncakan kembali ke ruangan operasi setelah 24 jam untuk melihat kembali keadaan abdomen pasien

(second look). Pasien kemudian dimasukkan ke unit perawatan intensif untuk resusitasi. Defisit basa pasien berhasil dikoreksi beberapa hari kemudian. Dilakukan dua kali prosedur second look pada hari 1 dan 3 post operasi disertai esofagogastroduodenoskopi (Gambar 3).

Gambar 3 : Esofagogasterduodenoskopi menunjukkan iskemik mukosa Pada operasi berikutnya, mukosa tampak viable disertai adanya pengelupasan sisa jaringan iskemik. Tidak tampak adanya distensi yang berkelanjutan baik pada usus halus maupun gaster. Tidak ada iskemik dan perforasi yang teridentifikasi. Fascia tertutup dan telah dipasang nasojejunal feeding tube pada operasi ketiga. CT angiogram telah dilakukan pada operasi awal dan menunjukkan kemungkinan stenosis pada arteri seliakus yang disertai dilatasi sedang pada post stenosis. Pada arteri mesentrika superior dan inferior tidak ditemukan adanya stenosis. Berdasarkan pemeriksaan vaskular disimpulkan bahwa terapi invasif tidak diindikasikankarena kondisi pasien telah membaik dan aliran kolateral vascular masih intak. Pasien pulih dan keluar rumag sakit pada hari ke 21 dan dapat menoleransi diet oral.

Diskusi Dilatasi gaster akut dalam literatur digambarkan sebagai suatu keadaan yang terjadi akibat gangguan pola makan, trauma saat dilakukannya resusitasi, volvulus hernia hiatal, medikasi, gangguan elektrolit, psikogenik,

polifagi,sindrom arteri mesentrika superior, dan banyak kondisi lainnya. Dilatasi gaster akut pertama kali dipaparkan oleh S.E.Duplay pada tahun 1833. Meskipun jarang terjadi, kasus ini memiliki konsekuensi yang berbahaya. Iskemik dan

perforasi gaster sebagai akibat terjadinya dilatasi dilaporkan memiliki angka mortalitas sekitar 80-100%. Iskemik jarang terjadi pada gaster karena banyaknya sirkulasi kolateral. Iskemik yang terjadi dalam kasus dilatasi gaster disebabkan adanya insufisiensi aliran vena. Tekanan dalam lumen gaster harus > 14 mmHg agar dapat melampaui tekanan vena gaster sehingga timbul iskemik. Sekitar 3 liter cairan dapat menimbulkan distensi pada gaster normal. Dilatasi gaster yang berlangsung kronis juga merupakan faktor penyebab terjadinya iskemik.Volume gaster yang mencapai 15 liter telah dilaporkan pada kasus-kasus gangguan pola makan seperti polifagi psikogenik dan bulimia. Ruptur gaster mungkin terjadi jika tekanan intragaster mencapai 120-150 mmHg di mana tekanan tersebut dapat dicapai jika pada lambung normal terisi sekitar 4 liter cairan. Ruptur juga mungkin terjadi saat kompresi eksternal dilakukan, misalnya resusitasi kardiopulmonal. Gejala dilatasi gaster akut awalnya samar-samar. Emesis sering terjadi dan ditemukan pada > 90% kasus. Distensi abdomen yang progresif dan disertai nyeri juga sering terjadi. Gejala akan menjadi lebih jelas jika terjadi perforasi. Jika terjadi perforasi, biasanya akan muncu tanda peritoneal. Iritasi pada cavitas peritoneal dapat menimbulkan respon vagal profunda yang kemudian akan memicu syok neurogenik dan syok sepsis. Pada beberapa kasus dilaporkan adanya blokade aliran darah dari aorta akibat kompresi dari gaster yang berdilatasi masif. Akibat gangguan aliran darah menuju organ dan tungkai, dekompresi oleh gaster ini kemudian memicu dekompensasi jantung akut akibat kembalinya asam laktat dan penurunan afterload. Dekompresi gaster harus segera dilakukan untuk mencegah munculnya efek-efek sekuel tersebut. Radiologi merupakan faktor kunci dalam diagnosis. Baik foto polos maupun CT scan dapat menunjukkan adanya dilatasi gaster yang masif. CT scan merupakan metode yang akurat untuk mengidentifikasi penyebab dari dilatasi gaster akut. Penatalaksanaan difokuskan pada diagnosis dini dan dekompresi gaster, sehingga dapat menghentikan kongesti vascular dan iskemik yang berkelanjutan. Perforasi atau perdarahan masih mungkin terjadi meskipun dekompresi telah

dilakukan. Endoskopi pada pasien yang stabil mungkin bermanfaat, khususnya jika CT Scan menunjukkan adanya keterlibatan esophagus. Kebanyakan laporan kasus mencatat bahwa pada dilatasi gaster akut, iskemik paling sering terjadi pada kurvatura mayor gaster. Kurvatura minor dan pylorus gaster cenderung bertahan. Eksplorasi sacara pembedahan perlu dilakukan jika keadaan pasien tidak stabil atau ada indikasi lain seperti obstruksi usus halus atau iskemia pada usus halus. Pembedahan dilakukan tergantung pada luasnya area iskemik, adanya nekrosis dan perforasi gaster yang sedang berlangsung atau akan berlangsung. Reseksi bagian yang menjadi gangren penting dilakukan. Teknik pembedahan meliputi gastrektomi total disertai rekonstruksi esofagojujenostomi pada pasien yang stabil atau esofagostomi pada pasien yang tidak stabil. Feeding jejunostomy merupaka prosedur yang penting dilakukan. Pada beberapa literature didiskusikan mengenai terapi non-operatif yang ternyata berhasil, juga reseksi parsial dan debidemen lokal. Banyak perdebatan mengenai reseksi yang dilakukan. Jika memang diindikasikan, maka gastrektomi total merupakan pilihan teraman. Reseksi akan mencegah terjadinya iskemik dan penyembuhan jaringan gaster akan menjadi lebih baik. Namun, perlu diingat bahwa angka mortalitas pembedahan tercata mencapai 50-80%. Tanpa penanganan yang sesuai, iskemik gaster merupakan kondisi yang fatal. Pada kasus dilatasi gaster akut akibat obstruksi adhesive usus halus yang penulis laporkan, distensi gaster akibat 5 liter cairan tampaknya memicu terjadinya iskemik dinding gaster akibat kongesti vena yang sesuai dengan yang dilaporkan pada literature. Aliran darah arterial menuju gaster masih intak berdasarkan ppenemuan intraoperatif dan pemeriksaan radiografi. Selain itu, sepertiyang tercantum dalam literature, iskemik paling luas terjadi pada area kurvatura mayor gaster. Pasien ditangani tanpa dilakukan reseksi jaringan gaster. Pentingnya diagnosis dini dan penatalaksanaan sesuai pada nekrosis gaster akut telah didemonstrasikan.

Anda mungkin juga menyukai