LAPORAN PENDAHULUAN AKUT MIOCARD INFARK (AMI)

OLEH : AAN ANDI RAHWANDO 10001

PROGRAM DIII KEPERAWATAN AKPER PPNI SURAKARTA 2013

LAPORAN PENDAHULUAN AKUT MIOCARD INFARK (AMI)

A. Pengertian Infark Miokard Akut (IMA) adalah terjadinya nekrosis miokard yang cepat disebabkan oleh karena ketidakseimbangan yang kritis antara aliran darah dan kebutuhan darah miokard. (M. Widiastuti Samekto, 13 : 2001) Infark miokardium mengacu pada proses rusaknya jaringanjantung akibat suplai darah & oksigen yang tidak adekuat sehingga aliran darah koroner berkurang. (Smetzler Suzanne C & Brenda G. Bare, 768 : 2002) Infark Miokard Akut (IMA) adalah nekrosis miokard akibat aliran darah ke otot jantung terganggu. (Noer H. M Sjaifullah, 2001 : 1008) Menurut AMI adalah kematian sel-sel miokardium yang terjadi akibat kekurangan oksigen berkepanjangan.(Corwin :2009) Infark myokardium merupakan blok total yang mendadak dari arteri koroner besar atau cabang-cabangnya. Lamanya kerusakan myocardial bervariasi dan bergantung kepada besar daerah yang diperfusi oleh arteri yang tersumbat.Infark myocardium dapat berakibat nekrosis karena parut atau fibrosis, dan mendatangkan kematian mendadak. (Barbara C. Long, 568 :2000) Dari keempat pengertian diatas maka dapat disimpulakan bahwa Akut Miokard Infark (AMI) merupakan suatu keadaan dimana terjadi kerusakan atau kematian otot jantung yang disebabkan oleh karena berkurangnya atau terhambatnya aliran darah koroner secara tiba-tiba atau secara tiba-tiba kebutuhan oksigen meningkat tanpa disertai perfusi arteri koroner yang cukup.

Berdasarkan lapisan otot yang terkena Akut Miokard Infark dapat dibedakan : 1. Akut Miokard Infark Transmural mengenai seluruh lapisan otot jantung (dinding ventrikel). 2. Akut Miokard Infark Non Transmural / Subendokardial Infark infark otot jantung bagian dalam (mengenai sepertiga miokardium).

Berdasarkan tempat oklusinya pada pembuluh darah koroner : 1. Akut Miokard Infark Anterior. 2. Akut Miokard Infark Posterior. 3. Akut Miokard Infark Inferior.

B. Etiologi

1. Penyebab utama adalah rupture plak aterosklerosis dengan akibat spasme dan pembentukan gumpalan. 2. faktor penyebab : a. Suplai oksigen ke miocard berkurang yang disebabkan oleh 3 faktor : Faktor pembuluh darah : Aterosklerosis. Spasme Arteritis Faktor sirkulasi : Hipotensi Stenosos aurta insufisiensi Faktor darah : Anemia Hipoksemia polisitemia b. Curah jantung yang meningkat : - Aktifitas berlebihan - Emosi - Makan terlalu banyak - hypertiroidisme c. Kebutuhan oksigen miocard meningkat pada :

- Kerusakan miocard - Hypertropimiocard - Hypertensi diastolic

3. Faktor predisposisi : a. faktor resiko biologis yang tidak dapat diubah : - usia lebih dari 40 tahun - jenis kelamin : insiden pada pria tinggi, sedangkan pada wanita meningkat setelah menopause - hereditas - Ras : lebih tinggi insiden pada kulit hitam. b. Faktor resiko yang dapat diubah : Mayor : hiperlipidemia hipertensi Merokok Diabetes Obesitas Diet tinggi lemak jenuh, kalori - Minor: Inaktifitas fisik Pola kepribadian tipe A (emosional, agresif, ambisius, kompetitif). Stress psikologis berlebihan. (Kasuari :2002) C. Patofisiologi

Menurut Smeltzer dan Bare (2002 : 7776-777) Aterosklerosis dimulai ketika kolesterol berlemak tertimbun di intima arteri besar. Timbunan ini dinamakan ateroma atau plaqul yang akan mengganggu absorpsi nutrien oleh sel-sel endotal yang menyusun

lapisan dinding dalam pembuluh darah dan menyumbat aliran darah karena timbunan ini menonjol ke lumen pembuluh darah. Endotel pembuluh darah terkena akan mengalami nekrotik dan menjadi jaringan parut, selanjutnya lumen akan menjadi sempit dan kasar, akan cenderung terjadi pembentukan bekuan darah terjadi koagulasi intravaskuler. Ateroskleresos koroner menimbulkan sumbatan aliran darah yang berlangsung progresif dan suplai darah yang tidak adekuat atau iskemia yang berat, disertai kerusakan sel inilah yang disebut infark miokardium. Iskemia miokard bermanifestasi berupa angina pektoris yaitu dengan gejala perasaan tertekan dan penuh atau nyeri substernal. Ini akibat kurangnya oksigen untuk miokard agar dapat bekerja efektif, penyebabnya hampir selalu penyempitan yang disebabkan aterosklerosis, perubahan ini masih reversible dan fungsi sel-sel kembali normal bila oksigenasinya kembali mencukupi . ( Smeltzer dan Bare :2002)

D. Pathways

Aterosklerosis Trombosis Konstriksi arteri koronaria Aliran darah ke jantung menurun

Oksigen dan nutrisi turun

Jaringan Miocard Iskemik

Nekrose lebih dari 30 menit

Supply dan kebutuhan oksigen ke jantung tidak seimbang

Supply Oksigen ke Miocard turun

Metabolisme an aerob

Seluler hipoksia

Kerusakan pertukaran gas

Timbunan asam laktat meningkat

Fatique

nyeri

Integritas membran sel berubah

Cemas

Kontraktilita s turun

Intoleransi aktifitas COP turun

Resiko penurunan curah jantung

Kegagalan pompa jantung Gagal jantung

Gangguan perfusi jaringan

Resiko kelebihan volume cairan ekstravaskuler

E. Manifestasi Klinis Tanda dan gejala infark miokard ( TRIAS ) adalah : 1. Nyeri : a) Nyeri dada yang terjadi secara mendadak dan terus-menerus tidak mereda, biasanya diatas region sternal bawah dan abdomen bagian atas, ini merupakan gejala utama. b) Keparahan nyeri dapat meningkat secaara menetap sampai nyeri tidak tertahankan lagi. c) Nyeri tersebut sangat sakit, seperti tertusuk-tusuk yang dapat menjalar ke bahu dan terus ke bawah menuju lengan (biasanya lengan kiri). d) Nyeri mulai secara spontan (tidak terjadi setelah kegiatan atau gangguan emosional), menetap selama beberapa jam atau hari, dan tidak hilang dengan bantuan istirahat atau nitrogliserin (NTG). e) Nyeri dapat menjalar ke arah rahang dan leher. f) Nyeri sering disertai dengan sesak nafas, pucat, dingin, diaforesis berat, pening atau kepala terasa melayang dan mual muntah. g) Pasien dengan diabetes melitus tidak akan mengalami nyeri yang hebat karena neuropati yang menyertai diabetes dapat mengganggu neuroreseptor

(mengumpulkan pengalaman nyeri).

Intensitas Nyeri

a) skala intensitas nyeri deskritif

b) Skala identitas nyeri numerik

c) Skala analog visual

d) Skala nyeri menurut bourbanis

Keterangan : 0 :Tidak nyeri 1-3 : Nyeri ringan : secara obyektif klien dapat berkomunikasi dengan baik. 4-6 : Nyeri sedang : Secara obyektif klien mendesis, menyeringai, dapat menunjukkan lokasi nyeri, dapat mendeskripsikannya, dapat mengikuti perintah dengan baik.

7-9 : Nyeri berat : secara obyektif klien terkadang tidak dapat mengikuti perintah tapi masih respon terhadap tindakan, dapat menunjukkan lokasi nyeri, tidak dapat mendeskripsikannya, tidak dapat diatasi dengan alih posisi nafas panjang dan distraksi 10 : Nyeri sangat berat : Pasien sudah tidak mampu lagi berkomunikasi, memukul. 2. Laborat Pemeriksaan Enzim jantung : a. Troponin I Meningkat dalam 3 atau 4 jam setelah cedera dan dapat tetap tinggi selama 1-2 minggu setelah serangan jantung. b. CPK-MB/CPK Isoenzim yang ditemukan pada otot jantung meningkat antara 4-6 jam, memuncak dalam 12-24 jam, kembali normal dalam 36-48 jam. c. LDH/HBDH Meningkat dalam 12-24 jam dam memakan waktu lama untuk kembali normal d. AST/SGOT Meningkat ( kurang nyata/khusus ) terjadi dalam 6-12 jam, memuncak dalam 24 jam, kembali normal dalam 3 atau 4 hari

3. EKG Perubahan EKG yang terjadi pada fase awal adanya gelombang T tinggi dan simetris. Setelah ini terdapat elevasi segmen ST.Perubahan yang terjadi kemudian ialah adanya gelombang Q/QS yang menandakan adanya nekrosis. (Suyono : 2001) F. Pemeriksaan Penunjang (Suyono : 2001) 1. EKG Untuk mengetahui fungsi jantung : T. Inverted, ST depresi, Q. patologis 2. Enzim Jantung.

CPKMB, LDH, AST 3. Elektrolit. Ketidakseimbangan dapat mempengaruhi konduksi dan kontraktilitas, missal hipokalemi, hiperkalemi 4. Sel darah putih Leukosit ( 10.000 20.000 ) biasanya tampak pada hari ke-2 setelah IMA berhubungan dengan proses inflamasi 5. Kecepatan sedimentasi Meningkat pada ke-2 dan ke-3 setelah AMI , menunjukkan inflamasi. 6. Kimia Mungkin normal, tergantung abnormalitas fungsi atau perfusi organ akut atau kronis 7. GDA Dapat menunjukkan hypoksia atau proses penyakit paru akut atau kronis. 8. Kolesterol atau Trigliserida serum Meningkat, menunjukkan arteriosclerosis sebagai penyebab AMI. 9. Foto dada Mungkin normal atau menunjukkan pembesaran jantung diduga GJK atau aneurisma ventrikuler. 10. Ekokardiogram Dilakukan untuk menentukan dimensi serambi, gerakan katup atau dinding ventrikuler dan konfigurasi atau fungsi katup. 11. Pemeriksaan pencitraan nuklir a. Talium : mengevaluasi aliran darah miocardia dan status sel miocardia missal lokasi atau luasnya IMA b. Technetium : terkumpul dalam sel iskemi di sekitar area nekrotik c. Pencitraan darah jantung (MUGA)

Mengevaluasi penampilan ventrikel khusus dan umum, gerakan dinding regional dan fraksi ejeksi (aliran darah) 12. Angiografi koroner Menggambarkan penyempitan atau sumbatan arteri koroner.Biasanya dilakukan sehubungan dengan pengukuran tekanan serambi dan mengkaji fungsi ventrikel kiri (fraksi ejeksi). Prosedur tidak selalu dilakukan pad fase AMI kecuali mendekati bedah jantung angioplasty atau emergensi. 13. Digital subtraksion angiografi (PSA) Teknik yang digunakan untuk menggambarkan 14. Nuklear Magnetic Resonance (NMR) Memungkinkan visualisasi aliran darah, serambi jantung atau katup ventrikel, lesivaskuler, pembentukan plak, area nekrosis atau infark dan bekuan darah. 15. Tes stress olah raga Menentukan respon kardiovaskuler terhadap aktifitas atau sering dilakukan sehubungan dengan pencitraan talium pada fase penyembuhan.

G. Penatalaksanaan 1. Penatalaksanaan medis Menurut Smetlzer (2002:790) : Tujuan dari penatalaksanaan medis adalah memperkecil kerusakan jantung sehingga mengurangi terjadinya komplikasi. Kerusakan jantung diperkecil dengan cara, segera mengembalikan keseimbangan antara kebutuhan dan suplai oksigen jantung tetapi obat-obatan, pemberian oksigen dan tirah baring dilakukan secara bersamaan untuk tetap mempertahankan fungsi jantung. Obat-obatan dan oksigen digunakan untuk mengurangi kebutuhan oksigen, sementara tirah baring dilakukan untuk mengurangi kebutuhan oksigen.Hilangnya

nyeri merupakan indikator utama bahwa kebutuhan dan suplai telah mencapai keseimbangan. Ada tiga kelas obat-obatan yang biasa digunakan untuk meningkatkan suplai oksigen Smeltzer dan Bare, 2002:791-802). a. Vasodilator Vasodilator pilihan untuk mengurangi nyeri jantung adalh

nitrogliserin.Nitrogliserin menyebabkan dilatasi arteri dan vena, sehingga menurunkan jumlah darah yang kembali ke jantung (pre load) dan mengurangi beban kerja (viorkload) jantung.

b. Antikoagulan Heparin digunakan untuk membantu mempertahankan integritas jantung. Dengan memperpanjang waktu pembekuan darah dapat menurunkan kemungkinan pembentukan trombus dan akan menurunkan aliran darah. c. Trombosit Tujuan trombosit untuk melarutkan setiap trombus yang telah terbentuk di arteri koroner, memperkecil penyumbatan dan juga luasnya infark, contohnya steptokinase atau anti streptase 1,5 juta unit, selain itu pemberi analgetik juga bisa diberikan.Morfin dapat menurunkan tekanan dalam kapiler paru, mengurangi perembasan cairan ke

jaringan paru dan menurunkan kecepatan napas.Diuretik bisa diberikan untuk vasodilatasi dan penimbunan darah di pembuluh darah perifer, contohnya furosemide (lasix).Obat pencahar bisa diberikan untuk mempercepat defekasi dan untuk mencegah mengejan,contohnya Dulcolac. 2. Penatalaksanaan keperawatan Menurut Doenges et alll (2000;84) dasar data pengkajian yang perlu diperhatikan pada pasien dengan infark miokard adalah sebagai berikut : a. Aktivitas Pasien sering mengalami kelemahan, kelelahan, tidak dapat tidur.Ditandai adanya takikardia dan dispnea pada saat istirahat maupun beraktivitas. b. Sirkulasi Adanya riwayat infark miokard sebelumnya, penyakit arteri koroner, gagal jantung kronis, masalah tekanan darah dan diabetes mellitus perlu ditanyakan pada pasien.Ditandai dengan tekanan darah dapat normal atau naik atau turun, nadi dapat normal penuh atau tak kuat juga bisa lemah tapi kuat, dan disritmia. c. Nyeri atau ketidaknyamanan Nyeri dada yang timbulnya mendadak atau tidak berhubungan dengan aktivitas, tida hilang dengan istirahat skala nyeri 1-10.Hal ini ditandai dengan wajah meringis, menangis, merintih.Perubahan frekuensi atau irama jantung, tekanan darah, pernapasan, warna kulit, kesadaran. d. Pernapasan

Pada pasien infark dapat terjadi dispnea, batuk dengan atau tanpa produksi sputum, riwayat merokok dan pernapasan kronis, ditandai dengan peningkatan frekuensi pernapasan, napas sesak, pucat, sianosis. Tindakan keperawatan utama pada paisen infark meliputi sebagai berikut: 1) Diberikan oksigen untuk meningkatkan oksigen darah sehingga beban atau jantung berkurang dan perfusi sistemik meningkat. 2) Pembahasan aktivitas fisik untuk mengurangi beban kerja jantung membantu membatasi luas kerusakan. 3) Obat untuk menghilangkan nyeri untuk menenangkan pasien juga sebagai vasodilator yang bekerja menurunkan preload dan afterload, contohnya morfin. 4) Diberikan diuretik untuk mencegah kelebihan volume serta timbulnya gagal jantung kongestif.

H. Komplikasi a. Tromboembolus akibat kontrajtilitas miokard berkurang.Embolus tersebut dapat mnenghambat aliran darah kebagian jantung. b. Gagal Jantung Kongestif Apabila jantung tidak dapat memompa darah keluaer semua darah yang diterimanya c. Disritmia Komplikasi tersering pada infark,terjadi akibat perubahan keseimbangan elektrolit dan penurunan PH d.Syok Kardiogenik Apabila curah jantuyng berkurang dalam waktu lama e.Ruptur Miokardium terjadi jika selama atau segera setelah suatu infark besar f. Perikarditis

peradangan selaput jantung biasanyabeberapa hari setelah infark g.Setelah infark miokard sembuh,terbentuk jaringan parut yang menggantikan sel miokardium yang mati.Apabilajaringan parut ini cukup luas,kontraksi jantung dapat berkurang secara permanen. (Smetlzer :2002)

I. Konsep ASKEP(Doenges Marilynn :2000) 1.Pengkajian Primer a) Airways - Sumbatan atau penumpukan secret - Wheezing atau krekles b) Breathing - Sesak dengan aktifitas ringan atau istirahat - RR lebih dari 24 kali/menit, irama ireguler dangkal - Ronchi, krekles - Ekspansi dada tidak penuh - Penggunaan otot bantu nafas c) Circulation - Nadi lemah , tidak teratur - Takikardi - TD meningkat / menurun - Edema - Gelisah - Akral dingin - Kulit pucat, sianosis - Output urine menurun

Pengkajian Sekunder a) Aktifitas

Gejala : - Kelemahan - Kelelahan - Tidak dapat tidur - Pola hidup menetap - Jadwal olah raga tidak teratur Tanda : - Takikardi - Dispnea pada istirahat atau aaktifitas b) Sirkulasi Gejala : riwayat IMA sebelumnya, penyakit arteri koroner, masalah

tekanan darah, diabetes mellitus. Tanda : Tekanan darah Dapat normal / naik / turun Perubahan postural dicatat dari tidur sampai duduk atau berdiri Nadi Dapat normal , penuh atau tidak kuat atau lemah / kuat kualitasnya dengan pengisian kapiler lambat, tidak teratus (disritmia) Bunyi jantung Bunyi jantung ekstra : S3 atau S4 mungkin menunjukkan gagal jantung atau penurunan kontraktilits atau komplain ventrikel Murmur Bila ada menunjukkan gagal katup atau disfungsi otot jantung Friksi ; dicurigai Perikarditis Irama jantung dapat teratur atau tidak teratur Edema

Distensi vena juguler, edema dependent , perifer, edema umum,krekles mungkin ada dengan gagal jantung atau ventrikel Warna Pucat atau sianosis, kuku datar , pada membran mukossa atau bibir c) Integritas ego Gejala : menyangkal gejala penting atau adanya kondisi takut mati, perasaan ajal sudah dekat, marah pada penyakit atau perawatan, khawatir tentang keuangan , kerja , keluarga Tanda : menoleh, menyangkal, cemas, kurang kontak mata, gelisah, marah, perilaku menyerang, focus pada diri sendiri, koma nyeri d) Eliminasi Tanda : normal, bunyi usus menurun.

e) Makanan atau cairan Gejala : mual, anoreksia, bersendawa, nyeri ulu hati atau terbakar Tanda : penurunan turgor kulit, kulit kering, berkeringat, muntah, perubahan berat badan f) Hygiene Gejala atau tanda : lesulitan melakukan tugas perawatan g) Neurosensori Gejala : pusing, berdenyut selama tidur atau saat bangun (duduk atau istrahat ) Tanda : perubahan mental, kelemahan h) Nyeri atau ketidaknyamanan Gejala : Nyeri dada yang timbulnya mendadak (dapat atau tidak berhubungan dengan aktifitas ), tidak hilang dengan istirahat atau nitrogliserin (meskipun kebanyakan nyeri dalam dan viseral)

Lokasi

Tipikal pada dada anterior, substernal , prekordial, dapat menyebar ke tangan, ranhang, wajah. Tidak tertentu lokasinya seperti epigastrium, siku, rahang, abdomen, punggung, leher. Kualitas : Crushing , menyempit, berat, menetap, tertekan, seperti dapat dilihat . Intensitas : Biasanya 10(pada skala 1 -10), mungkin pengalaman nyeri paling buruk yang pernah dialami. Catatan : nyeri mungkin tidak ada pada pasien pasca operasi, diabetes mellitus , hipertensi, lansia i) Pernafasan: Gejala : dispnea tanpa atau dengan kerja dispnea nocturnal batuk dengan atau tanpa produksi sputum riwayat merokok, penyakit pernafasan kronis.

Tanda : peningkatan frekuensi pernafasan nafas sesak / kuat pucat, sianosis bunyi nafas ( bersih, krekles, mengi ), sputum

j) Interkasi social Gejala : Stress Kesulitan koping dengan stressor yang ada missal : penyakit, perawatan di RS Tanda :

Kesulitan istirahat dengan tenang Respon terlalu emosi ( marah terus-menerus, takut ) Menarik diri

2. Diagnosa Keperawatan a. Nyeri berhubungan dengan iskemia jaringan sekunder terhadap sumbatan arteri b. Resiko penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan factor-faktor listrik, penurunan karakteristik miokard c. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan , iskemik, kerusakan otot jantung, penyempitan / penyumbatan pembuluh darah arteri koronaria d. Resiko kelebihan volume cairan ekstravaskuler berhubungan dengan penurunan perfusi ginjal, peningkatan natrium / retensi air , peningkatan tekanan hidrostatik, penurunan protein plasma. e. Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan gangguan aliran darah ke alveoli atau kegagalan utama paru, perubahan membran alveolar- kapiler ( atelektasis , kolaps jalan nafas/ alveolar edema paru/efusi, sekresi berlebihan / perdarahan aktif ) f. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai oksigen miocard dan kebutuhan, adanya iskemik/ nekrotik jaringan miocard ditandai dengan gangguan frekuensi jantung, tekanan darah dalam aktifitas, terjadinya disritmia, kelemahan umum g. Cemas berhubungan dengan ancaman aktual terhadap integritas biologis

3. Intervensi Keperawatan a) Nyeri berhubungan dengan iskemia jaringan sekunder terhadap sumbatan arteri ditandai dengan : nyeri dada dengan / tanpa penyebaran wajah meringis gelisah delirium

 perubahan nadi, tekanan darah. Tujuan : Nyeri berkurang setelah dilakukan tindakan perawatan selama di RS Kriteria Hasil: Nyeri dada berkurang misalnya dari skala 3 ke 2, atau dari 2 ke 1 ekpresi wajah rileks / tenang, tak tegang tidak gelisah nadi 60-100 x / menit, TD 120/ 80 mmHg Intervensi : Observasi karakteristik, lokasi, waktu, dan perjalanan rasa nyeri dada tersebut. R/ :mengetahui tingkat nyeri Anjurkan pada klien menghentikan aktifitas selama ada serangan dan istirahat. R/ :mencegah nyeri hebat Bantu klien melakukan tehnik relaksasi, mis nafas dalam, perilaku

distraksi, visualisasi, atau bimbingan imajinasi. R/: mengurangi nyeri Pertahankan Olsigenasi dengan bikanul contohnya ( 2-4 L/ menit ) R/ : mengurangi tingkat nyeri Monitor tanda-tanda vital ( Nadi& tekanan darah ) tiap dua jam. R/ : mengetahui keadaan umum pasien Kolaborasi dengan tim kesehatan dalam pemberian analgetik. R/ : mengurangi nyeri b) Resiko penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan factor-faktor listrik, penurunan karakteristik miokard Tujuan :

Curah jantung membaik / stabil setelah dilakukan tindakan keperawatan selama di RS Kriteria Hasil : Tidak ada edema Tidak ada disritmia Haluaran urin normal TTV dalam batas normal

Intervensi : Pertahankan tirah baring selama fase akut R/ ; menstabilkan curah jantung Kaji dan laporkan adanya tanda tanda penurunan COP, TD R/ : mengetahui keadaan lanjut pasien Monitor haluaran urin R/ : mengetahui output cairan pasien Kaji dan pantau TTV tiap jam R/ : menetahui perkembangan pasien

Kaji dan pantau EKG tiap hari R / : mengetahui perkembangan kondisi pasien Berikan oksigen sesuai kebutuhan R / ; mengoptimalkan jalan nafas pasien Auskultasi pernafasan dan jantung tiap jam sesuai indikasi R /; mengetahui perkembangan nafas & jantung pasien Pertahankan cairan parenteral dan obat-obatan sesuai advis R/ : menstabilkan keadaan pasien Berikan makanan sesuai diitnya R/ : memenuhi nutrisi pasien Hindari valsava manuver, mengejan ( gunakan laxan ) R/ ; agar tidak terjadi serangan jantung mendadak

c) Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan , iskemik, kerusakan otot jantung, penyempitan / penyumbatan pembuluh darah arteri koronaria ditandai dengan : Daerah perifer dingin EKG elevasi segmen ST & Q patologis pada lead tertentu RR lebih dari 24 x/ menit Kapiler refill Lebih dari 3 detik Nyeri dada Gambaran foto torak terdpat pembesaran jantung & kongestif paru ( tidak selalu ) HR lebih dari 100 x/menit, TD > 120/80AGD dengan : pa O2< 80 mmHg, pa Co2> 45 mmHg dan Saturasi < 80 mmHg Nadi lebih dari 100 x/ menit Terjadi peningkatan enzim jantung yaitu CK, AST, LDL/HDL Tujuan : Gangguan perfusi jaringan berkurang / tidak meluas selama dilakukan

tindakan perawatan di RS. Kriteria Hasil: Daerah perifer hangat tak sianosis gambaran EKG tak menunjukan perluasan infark RR 16-24 x/ menit tak terdapat clubbing finger kapiler refill 3-5 detik nadi 60-100x / menit TD 120/80 mmHg

Intervensi : Monitor Frekuensi dan irama jantung R/ ; mengetahui keadaan irama jantung pasien

 Observasi perubahan status mental R/ : mengetahui keadaan pasien Observasi warna dan suhu kulit / membran mukosa R/ ; mengetahui apa ada tanda sianosis atau tidak Ukur haluaran urin dan catat berat jenisnya R/: mengetahui output cairan pasien Kolaborasi : Berikan cairan IV l sesuai indikasi R/ ;memulihkan keadaan pasien Pantau Pemeriksaan diagnostik / dan laboratorium mis EKG, elektrolit , GDA( Pa O2, Pa CO2 dan saturasi O2 ) dan pemberian oksigen R/ : mengetahui perkembangan pasien

d) Resiko kelebihan volume cairan ekstravaskuler berhubungan dengan penurunan perfusi ginjal, peningkatan natrium / retensi air , peningkatan tekanan hidrostatik, penurunan protein plasma. Tujuan : Keseimbangan volume cairan dapat dipertahankan selama dilakukan tindakan keperawatan selama di RS Kriteria Hasil : tekanan darah dalam batas normal tak ada distensi vena perifer/ vena dan edema dependen paru bersih berat badan ideal ( BB idealTB 100 10 %)

Intervensi : Ukur masukan / haluaran, catat penurunan , pengeluaran, sifat konsentrasi,

hitung keseimbangan cairan R/ ; mengetahui nilai BC pasien Observasi adanya oedema dependen R/: mengetahui keadaan pasien

Timbang BB tiap hari R/ ; mengetahui perkembangan berat badan pasien Pertahankan masukan kardiovaskuler R / ; mempertahankan nilkai optimal BC pasien total caiaran 2000 ml/24 jam dalam toleransi

Kolaborasi : pemberian diet rendah natrium, berikan diuetik. R/ : memperlancar keluaran urin

e) Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan gangguan aliran darah ke alveoli atau kegagalan utama paru, perubahan membran alveolar- kapiler ( atelektasis , kolaps jalan nafas/ alveolar edema paru/efusi, sekresi berlebihan / perdarahan aktif ) ditandai dengan : Dispnea berat Gelisah Sianosis perubahan GDA hipoksemia

Tujuan : Oksigenasi dengan GDA dalam rentang normal (pa O2< 80 mmHg, pa Co2> 45 mmHg dan Saturasi < 80 mmHg ) setelah dilakukan tindakan keperawtan selama di RS. Kriteria hasil : Tidak sesak nafas tidak gelisah GDA dalam batas Normal ( pa O2< 80 mmHg, pa Co2> 45 mmHg dan

Saturasi < 80 mmHg ) Intervensi : Catat frekuensi & kedalaman pernafasan, penggunaan otot Bantu pernafasan

R/;mengetahui keadaan pernafasan pasien Auskultasi paru untuk mengetahui penurunan / tidak adanya bunyi nafas dan adanya bunyi tambahan misal krakles, ronki dll. R/ ; mengetahui keadaan pernafasan pasien Lakukan tindakan untuk memperbaiki / mempertahankan jalan nafas misalnya , batuk, penghisapan lendir dll. R/ : melonggarkan jalan nafas Tinggikan kepala / tempat tidur sesuai kebutuhan / toleransi pasien R/ : mengurangi sesak nafas Kaji toleransi aktifitas misalnya keluhan kelemahan/ kelelahan selama kerja atau tanda vital berubah. R/ : mengetahui tingkat aktifitas pasien

f) Intoleransi aktifitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai oksigen miocard dan kebutuhan, adanya iskemik/ nekrotik jaringan miocard ditandai dengan gangguan frekuensi jantung, tekanan darah dalam aktifitas, terjadinya disritmia, kelemahan umum Tujuan : Terjadi peningkatan toleransi keperawatan selama di RS Kriteria Hasil : klien berpartisipasi dalam aktifitas sesuai kemampuan klien frekuensi jantung 60-100 x/ menit TD 120-80 mmHg Intervensi : Catat frekuensi jantung, irama, dan perubahan TD selama dan sesudah aktifitas R/ : mengetahui tingkat keadaan pasien Tingkatkan istirahat ( di tempat tidur ) pada klien setelah dilaksanakan tindakan

R/ : meminimalkan stressor nyeri Batasi aktifitas pada dasar nyeri dan berikan aktifitas sensori yang tidak berat. R/ : mengurangi tingkat nyeri pasien Jelaskan pola peningkatan bertahap dari tingkat aktifitas, contoh bengun dari kursi bila tidak ada nyeri, ambulasi dan istirahat selam 1 jam setelah mkan. R/ : menambah pengetahuan pasien Kaji ulang tanda gangguan yang menunjukan tidak toleran terhadap aktifitas atau memerlukan pelaporan pada dokter. R/ : mengetahui tingkat keadaan pasien

g) Cemas berhubungan dengan ancaman aktual terhadap integritas biologis Tujuan : cemas hilang / berkurang setelah dilakukan tindakan keperawatan selama di RS Kriteria Hasil : Klien tampak rileks Klien dapat beristirahat TTV dalam batas normal Intervensi : Kaji tanda dan respon verbal serta non verbal terhadap ansietas R / ; mengetahui tingkat kecemasan pasien Ciptakan lingkungan yang tenang dan nyaman R /; mengurangi tingkat kecemasan pasien Ajarkan tehnik relaksasi R /; mengurangi tingkat kecemasan pasien Minimalkan rangsang yang membuat stress R/ : mencegah bertambahnya cemas

 Diskusikan dan orientasikan klien dengan lingkungan dan peralatan R/ ; mengurangi cemas Berikan sentuhan pada klien dan ajak kllien berbincang-bincang dengan suasana tenang R/ : menyamankan pasien Berikan support mental R/ :mengurangi kecemasan Kolaborasi pemberian sedatif sesuai indikasi R/ : menenangkan pasien

DAFTAR PUSTAKA

Barbara C. Long. (2000). Perawatan Medikal Bedah (Suatu Pendekatan ProsesKeperawatan). Alih bahasa : Yayasan Ikatan alumsi Pendidikan Keperawatan Pajajaran Bandung. Cetakan I Doenges Marilynn E, Mary Frances Moorhouse & Alice C. Geissler.(2000). Rencana AsuhanKeperawatan : Pedoman Untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien. Alih bahasa : I Made Kariasa, Ni Made Sumarwati. Editor : Monica Ester, Yasmin Asih. Cetakan I, Edisi 3. EGC. Jakarta. Kasuari.(2002).Asuhan Keperawatan Sistem Pencernaan dan Kardiovaskuler Dengan Pendekatan Patofisiology. Magelang, Poltekes Semarang PSIK Magelang. Noer H. M Sjaifullah. (2001). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid I. Edisi ketiga. Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta. Samekto M Widiastuti. (2001). Infark Miokard Akut. Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro. SemaranG Smetzler Suzanne C & Brenda G. Bare. (2002). Buku Ajar Keperawatan Medikal BedahBrunner & Suddarth. Alih bahasa Agus Waluyo dkk. Editor : Monica Ester dkk. Cetakan I. Edisi 8. EGC. Jakarta. Suyono, S, et al.(2001). Buku ajar ilmu penyakit dalam.Edisi ketiga. Jakarta: Balai Penerbit FKUI.