Anda di halaman 1dari 19

INANG, PARASIT, DAN PATOGEN Pendahuluan Parasit dan pathogen berpengaruh besar terhadap kesehatan dan produksi ternak

di seluruh dunia. Oleh karena itu, sangat penting kita memahami hal tersebut sebanyak mungkin. Sebelumnya kita harus mengetahui apa itu inang, parasit, dan pathogen? Bahasan tersebut akan dibahas secara mendetail pada bahasan berikut ini. Selain itu pada paper ini akan dibahas: interaksi inang pada pathogen, interaksi inang dan parasit, cara berbagai species hewan untuk, meningkatkan level resistensinya terhadap parasit dan pathogen, serta

pengendalian agen-agen biologi yang membawa parasit dan pathogen. a. Inang Inang merupakan organisme yang menampung virus, parasit, partner mutualisme, atau partner komensalisme, yang umumnya menyediakan makanan dan tempat berlindung. Ada dua jenis inang, yaitu inang primer dan inang sekunder. Inang primer atau juga disebut inang definitif adalah tempat parasit tumbuh dewasa. Sedangkan inang sekunder atau inang antara adalah inang yang menampung parasit hanya untuk periode transisi yang hanya sementara. Bagi tripanosoma, penyebab penyakit tidur, manusia adalah inang primer dan lalat tsetse adalah inang sekundernya.

Gambar 1. Inang sekunder trypanosome lalat tsetse b. Parasit Parasit merupakan organism yang hidup pada permukaan atau dalam suatu organisme yang disebut dengan inang. Parasit memperoleh makanannya dengan cara mengabsorpsi nutrient dari tubuh inangnya sendiri, sehingga inangnya kehilangan sebagian dari energi yang didapatkannya. Parasit berproduksi dengan cepat lebih cepat daripada inangnya sendiri.

Gambar 2. Kutu merupakan parasit pada rambut anjing c. Patogen Patogen merupakan suatu organisme yang membuat kerusakan atau kerugian terhadap tubuh inangnya. Sebutan lain dari patogen adalah mikroorganisme parasit. Umumnya istilah ini diberikan untuk agen yang mengacaukan fisiologi normal hewan atau tumbuhan multiselular. Namun, patogen dapat pula menginfeksi organisme uniselular dari semua kerajaan biologi. Umumnya, hanya organisme yang sangat patogen yang dapat menyebabkan penyakit, sementara sisanya jarang menimbulkan penyakit. Patogen oportunis adalah patogen yang jarang menyebabkan penyakit pada makhluk hidup yang memiliki imunokompetensi (immunocompetent) namun dapat menyebabkan penyakit/infeksi yang serius pada orang yang tidak memiliki imunokompetensi (immunocompromised). Patogen oportunis ini umumnya adalah anggota dari flora normal pada tubuh. Istilah oportunis sendiri merujuk kepada kemampuan dari suatu organisme untuk mengambil kesempatan yang diberikan oleh penurunan sistem pertahanan inang untuk menimbulkan penyakit. Patogen diklasifikasikan menjadi virus, bakteri, fungi, protozoa dan cacing. 1. Interaksi Inang pada Pathogen a. Myxomatosis pada Kelinci Pada tahun 1859 seorang laki-laki Inggris yang kesepian, yang telah bosan tidak melihat apa-apa selain kangguru di rumahnya dekat Geelong di Australia, mengimpor beberapa kelinci dari Inggris. Dia berpikir ini akan meningkatkan aktivitas berburu. Sedikit dia ketahui bahwa importasi ini akan menimbulkan penyakit menular yang berjangkit dengan cepat pada beberapa kelinci secara serius sehingga hal itu akan mengancam kemapanan industri ternak di Australia. Hingga pada akhirnya
2

Commonwealth

Scientific

and

Industrial

Research

Organisation

(CSIRO) melepaskan galur virus myxoma yang bersifat virulent pada kelinci pada tahun 1950. Kelinci-kelinci tersebut akhirnya mati karena sangat rentan terhadap virus tersebut, hingga liabilitas terhadap myxomatosis sangat tinggi hampir 100%, kelinci yang terinfeksi menjadi mati. Namun hal tersebut tidak berlangsung lama, adanya seleksi alam yang sangat kuat untuk resistensi pada inang, dan juga seleksi alam yang sangat kuat untuk avirulent pada pathogen menyebabkan adanya variasi genetik. Dari sekian kelinci yang mati ada beberapa kelinci yang mengalami variasi genetik dengan heritabilitas untuk liabilitas terhadap myxomatosis sekitar 35% menjadikan kelinci tersebut mempunyai peluang besar untuk bertahan hidup untuk bereproduksi dan oleh karena itu menurunkan gen resistensinya kepada keuturunannya, sehingga kelici keturunannya

mempunyai resistensi tinggi terhadap myxomatosis. Demikian juga adanya variasi genetik pada virus myxoma menyebabkan adanya kelinci yang terinfeksi virus dengan sifat virulent yang rendah menyebabkan kelinci tersebut bertahan hidup lebih lama dan menghasilkan keuturunan dengan galur yang kurang virulent. Interaksi inang dan pathogen disini terlihat pada keresistensian kelinci terhadap virus myxoma.

Gambar 3. Kelinci yang terkena virus myxoma dan virus myxoma b. Penyakit Prion Ada sekelompok penyakit yang disebut spongioform encephalopathies, yang merupakan penyakit neurologis fatal yang telah diketahui selama beberapa tahun pada domba dan kambing (penyakit ini disebut scrapie), dan pada manusia (disebut penyakit kuru, penyakit Creutzfeldt-Jacob, dan

sindrom Gerstmann-StrausslerScheinker). Penyebab penyakit tersebut ialah oleh bentukan modifikasi dari protein yang disandi oleh gen dalam inang. Partikel protein tersebut dinamakan prion. Gen inang tersebut dinamakan gen protein prion (PrP), yang adalah bagian normal dari genom mamalia dan ayam. Produk polipeptidanya, disebut PrPC, adalah protein yang terjadi secara alami yang menempel pada permukaan luar neuron dan, pada limfosit dan sel-sel lain. Sumber infeksi sebenarnya, disebut PrPSc, tampaknya merupakan bentuk termodifikasi dari PrPC, tetapi masih mempunyai sekuen asam amino yang sama. Satu dari teori-teori yang paling banyak diterima untuk penyebaran infeksi adalah bahwa saat molekul PrPSc memasuki inang yang sebelumnya tidak terinfeksi, mereka mengubah molekul PrPC yang terjadi secara alami, yang dihasilkan oleh gen PrP inang, ke dalam partikel terinfeksi, yang pada akhirnya menyebabkan gejala klinis pada ternak tersebut, dan yang juga dapat menyebar ke ternak lain, baik secara horizontal (oleh infeksi) maupun secara vertikal (melalui transmisi internal). Pada tahun 1986 penyakit prion tersebut menular ke sapi. Ketika sapi di Inggris memunculkan penyakit baru yang disebut bovine spongioform encephalopathy (BSE atau penyakit sapi gila). Diduga penyebab penyakit baru ini adalah pindahnya agen scrapie dari domba ke sapi, melalui pemberian pakan kotoran domba kepada sapi. Meskipun agen scrapie menyebabkan kematian pada sapi, tetapi tampaknya tidak bersifat infeksi pada sapi, dan tidak juga mampu pindah dari sapi ke spesies lain sehingga tidak terinfeksi. Interaksi inang dan patogen pada penyakit ini belum diketahui pasti. Para peneliti dan ilmuwan dokter hewan sedang mendalami kasus ini.

Gambar 4. Penyakit Prion pada Domba

c. African Trypanosomiasis African trypanosomiasis adalah penyakit ternak terpenting dari semua penyakit ternak di Afrika. Penyakit ini disebakan oleh protozoa species trypanosome yang di perantai oleh lalat tse-tse. Infeksi tripanosoma ditandai oleh fluktuasi jumlah tripanosoma pada inang yang terinfeksi, yang berkisar antara nol sampai kira-kira 1.500/ml darah. Alasan fluktuasi tersebut merupakan suatu fenomena yang disebut variasi antigen, yaitu terjadinya sekuens varian antigen yang berbeda yang semuanya timbul dari populasi pathogen tunggal yang awalnya memasuki inang. Tripanosoma pada inang awalnya normal-normal saja dengan member signal antigen dasar. Kemudian inangnya mengeluarkan respon imun berupa antibody untuk melawan infeksi dari tripanosoma ini. Namun ternyata sebelum antibody iang ini berhasil menghancurkan tripanosoma ini, sebelumnya tripanosoma sudah mengeluarkan antigen-antigen baru untuk menginfeksi inang dengan cara menggandakan dirinya, sehingga terjadilah fluktuasi jumlah tripanosoma pada inang tersebut. Interaksi inang dan pathogen pada kasus ini menunjukkan hasil yaitu adanya variasi antigen yang dilakukan oleh tripanosoma tersebut. Ada tiga point utama yang bisa dismpulkan dari kasus ini yaitu pertama variasi gen dari tripanosoma dapat terjadi walaupun tidak adanya antibodi dari inangnya. Kedua, tripanosoma ini akan terus mengeluarkan antigen baru biarpun sudah berpindah tempat dari satu inang ke inang lainnya. Ketiga, implikasinya yaitu sulit untuk menenmukan vaksin yang efektif untuk melawan variasi antigen yang berbeda pada setiap inang.

Gambar 5. Trypanosoma yang menyerang eritrosit

Gambar 6. Lalat tse-tse vector pembawa tripanosoma 2. Resistensi pada Inang a. Resistensi terhadap Penyakit Marek pada Ayam Penyakit Marek pada ayam adalah penyakit neoplastik dimana terjadinya pertumbuhan dari sel-sel tumor disebabkan oleh virus DNA. Ketika

diternakkan secara acak diseleksi untuk sifat resistensi terhadap penyakit Marek, kematian akibat penyakit ini menurun secara drastis. Karena seleksi telah menghasilkan perubahan besar dalam liabilitas terhadap penyakit Marek. Dengan kata lain, ada variasi genetik substansial untuk resistensi terhadap pathogen.

Gambar 7. Gambar ayam terkena penyakit marek b. Resistensi terhadap Neonatal Scours pada Babi Penyebab utama neonatal scours pada babi adalah galur E. coli yang mempunyai antigen pada permukaan sel yang disebut K88. Tapi tidak semua anak babi rentan terhadap E. Coli K88. Secara khusus, hanya anakanak babi dengan reseptor K88 pada dinding ususnya yang menjadi rentan; anak babi yang tidak punya reseptor akan resisten. ada tidaknya reseptor K88 ditentukan oleh dua alel pada lokus autosom, dengan alel untuk adanya reseptor bersifat dominan lengkap terhadap alel yang tidak ada reseptornya.

Jadi, resistensi terhadap scours E. Coli pada babi berada di bawah kontrol dua alel pada lokus tunggal, dengan resistensi bersifat resesif terhadap kerentanan.

Gambar 8. Babi di beri vaksin c. Resistensi terhadap Cacing pada Domba Menurut Le Jambre (1978) banyak bukti variasi antara keturunan dan variasi genetik dalam resistensi cacing pada domba. Perbedaan genetik dalam keturunan sangat penting karena mereka membuka jalan untuk program seleksi yang bertujuan untuk meningkatkan perlawanan. Di Australia domba merino ditemukan 0,35 telur cacing maksimum per grm dalam fases dan 0,16 defleksi hematokrit. Pencegahannya dengan melakukan vaksin.

Gambar 9. Cacing pada Domaba dan Siklus Cacing pada Domba d. Resistensi terhadap Blowfly pada Domba Blowfly (lalat) domba Australia yang disebabkan oleh Lucilia cuprina yang menyerang bulu (wol) domba. Variasi terhadap insiden pemogokan

terutama berkaitan dengan terjadinya kerentanan domba terhadap blowfly. kepadatan lalat domba di daerah. Perangkap tangkapan sesedikit 1-2 lalat / jam, atau perkiraan kepadatan 7-10 lalat/ hektar yang dapat menyebabkan penyerangan terhadap domba yang rentan. Lalat domba tidak bisa bertelur sampai mereka telah mengkonsumsi protein. Resistensi ini menyebabkan bulu menjadi busuk. Upaya untuk mengendalikannya adalah dengan penyemprotan insektisida.

Gambar 10. Blofly dan Larva yang Ditinggalkan pada Hewan Ternak e. Resistensi Kutu pada Ternak Ternak centang (Rhipicephalus microplus sebelumnya Boophilus microplus) merupakan hama ekonomi yang serius dari industri ternak Northern Territory. Produksi ternak dapat dikurangi secara signifikan jika ternak kutu infestasi tidak dikelola secara efektif. Ternak kutu juga bertanggung jawab untuk menularkan penyakit lain yang menyebabkan kerugian pada organisme ternak. Ternak kutu dapat dikirimkan melalui darah organisme demam, dan juga dapat menyebabkan penyakit dan kematian pada sapi. Program pengendalian terhadap kutu pada ternak bertujuan meminimalis risiko penyebaran dalam Zona Kontrol dan Zona Bebas dan juga untuk meminimalkan penyebaran Parkhurst ternak kutu. Risiko wabah demam kutu dan strategi yang diperlukan untuk mencegah demam kutu ditentukan oleh distribusi kutu ternak. Parkhurst ternak kutu adalah kutu sapi yang tahan terhadap produk kimia tertentu. Ini termasuk piretroid sintetik (SP) dan organofosfat (OP) kelompok bahan kimia seperti Bayticol, Barricade S, Blokade S dan produk Tixafly. Parkhurst ternak kutu pertama kali terdeteksi

di stasiun ternak di wilayah Darwin Wilayah di akhir 1990-an. Sebuah survei terbaru untuk menentukan distribusi saat ini telah menunjukkan bahwa banyak properti di Darwin Kawasan sekarang terinfeksi dengan kutu Parkhurst. Pada tanggal 1 Mei 2011 Parkhurst Terinfeksi Zona baru

diperkenalkan untuk mencoba dan mengandung kutu Parkhurst ke area yang terinfeksi dikenal. Gerakan pembatasan berlaku untuk saham bergerak keluar dari Zona Terinfeksi Parkhurst.

Gambar 11. Kutu Parkhust dan Ternak yang Terinfeksi Kutu Parkhust 3. Resistensi terhadap Parasit dan Patogen a. Resistensi terhadap Anthelmintic Infeksi cacing nematoda saluran pencernaan banyak menyerang domba dan kambing, serta merupakan salah satu faktor penghambat peningkatan produktivitas ternak yang sering menimbulkan kematian terutama pada ternak muda. Penanggulangan yang saat ini banyak dilakukan adalah dengan pemberian antelmintik dari golongan benzimidazole. Pengobatan secara rutin dengan antelmintik mempunyai resiko terjadinya resistensi. Resistensi disebabkan oleh alel tertentu dengan efek cukup besar pada lokus tunggal.Pada kondisi tersebut kemungkinan kecil antelmintik akan memberikan efikasi 100% terhadap semua jenis parasit dan 100% efektif sepanjang waktu. Hal tersebut karena, ketika antelmintik digunakan, beberapa parasit yang tahan terhadap antelmintik akan membawa gen resisten (Waller, 1993). Situasi ini menyebabkan perlunya strategi yang berbeda saat pemberian antelmintik pada daerah yang tidak mempunyai kejadian resisten. Bagaimanapun juga frekuensi pemberian antelmintik memicu perkembangan resistensi antelmintik, meningkatkan residu obat pada produk hewan dan mempunyai efek negatif pada lingkungan.

Gambar 12. Cacing Nematoda yang Menyerang Usus Domba b. Resistensi terhadap Antibiotik Setelah ditemukannya antibiotic, ada beberapa galur yang resisten terhadap antibiotik. Kenaikan frekuensi gen resisten, akibat dari seleksi selama

proses transmisi vertikal gen-gen tersebut dari generasi ke generasi pada pathogen atau parasit. Pemunculan resistensi antibiotik pada bakteri secara cepat dan meluas disebabkan terutama oleh kemampuan bakteri mentransfer gen secara horizontal (antar individu-individu dalam generasi yang sama) juga secara vertikal (antar generasi). Ada tiga metode yang digunakan bakteri untuk mentransfer gen-gen secara horizontal : a. Transformasi (pelepasan DNA dari satu sel, dan direspon oleh sel lain) b. Transduksi bakteriofag) c. Konjugasi (transfer DNA dari satu sel ke sel lainnya, mengikuti (transfer DNA dari satu sel ke sel lainnya oleh

penggabungan perkawinan dari dua sel) metode yang paling penting dalam pentransferan. Pentingnya konjugasi terletak pada kenyataan bahwa banyak gen penting untuk resistensi terhadap antibiotik terdapat pada plasmid. Plasmid yang membawa satu atau lebih gen resistensi disebut faktor R. Plasmid muncul karena transposon yang merupakan transposable genetic element (TGE)

10

yaitu segmen DNA yang bisa bergerak dari satu sisi ke sisi lainnya di dalam dan di antara kromosom.

Gambar 13. Resistensi bakteri terhadap Antibiotik c. Resistensi terhadap Insektisida pada Blowfly Domba Blowfly domba Australia yang disebabkan oleh Lucilia cuprina yang

menyerang bulu (wol) karena larva menyerang domba. Upaya manusia untuk mengendalikan blowfly sampai saat ini terfokus terutama pada

penyemprotan (jetting) dengan insektisida. Contoh penggunaannya adalah dengan organo-khlorin (1955) yang disebut dieldrin pada mulanya efektif, namun setelah dipakai 3 tahun keefektifan menurun drastis karena blowflies menjadi resisten terhadap bahan kimia tersebut. Alel resisten timbul dan bekerja dengan mengkode enzim sitokrom P-450 yang mampu mendetoksifikasi insektisida, atau dengan mengkode varian enzim yang dihadapi insektisida, sehingga varian tersebut masih mampu berfungsi dengan adanya insektisida. Penggantian satu jenis bahan kimia dengan lainnya mungkin menyebabkan seleksi kuat memilih alel resistensi pada lokus berbeda. Resistensi dieldrin ditentukan oleh alel pada lokus ketiga, yang terletak pada kromosom 5.

Gambar 14. Inteksisida Blowfly terhadap Domba

11

4. Pengendalian Agen-agen Biologi yang Membawa Parasit dan Pathogen a. Lalat screw worm Ada dua jenis lalat screw worm: lalat Dunia lama (Chrysomya bezziana) dan lalat Dunia Baru (Cochliomyia hominivorax). Keduanya parasit pada hewan berdarah panas. Kerugian yang mereka sebabkan muncul dari kegemarannya berada di luka yang terbuka pada fase larva. Cara penanggulangannya adalah dengan penggunaan kontrol biologi yang dikenal sebagai metode pelepasan serangga steril (Steril Insect Release Method/SIRM). Metode ini meliputi pemeliharaan sejumlah besar larva pada dua jenis kelamin di laboratorium, dan penyinaran radiasi dosis tinggi terhadap pupa tahap-akhir agar lalat menjadi steril. Lalat steril ini kemudian dilepaskan dari pesawat terbang pada luasan antara 1.600 dan 4.000 per mil-persegi per minggu. Prinsip metode ini adalah bahwa jika lalat steril ini dilepas, sebagian besar (dan lebih disukai semuanya) lalat liar akan kawin dengan lalat steril daripada kawain dengan sesame lalat liar (fertil). Ini tentu saja terjadi hanya jika lalat steril yang dilepas berjumlah banyak. Program tersebut mempunyai implikasi genetic yaitu: 1. Adaptasi lalat yang dipelihara di laboratorium 2. SIRM mengganggu seleksi alam untuk kemampuan lalat liar mengenali dan mengawini sesama lalat liar daripada lalat yang dipelihara di laboratorium. 3. Prosedur strelisasi tersebut dipertimbangkan sebagai proses munculnya alel letal yang dominan.

Gambar 15. Chrysomya bezziana dan Cochliomyia hominivorax

12

b. Cacing Pemberantasan terhadap cacing dapat dilakukan dengan teknik drenching. Teknik drenching adalah teknik dengan pemberial oral obat cacing ke dalam tenggorokan domba menggunakan alat yang berbetuk seperti pistol.

Gambar 16. Teknik drenching pada Domba c. Bakteri Pengendalian terhadap bakteri dapat dengan cara menekan penggunaan antibiotic sebagai tambahan pada pakan ternak. Karena apabila kita menggunakan antiobiotik akan menyebabkan resistensi bakteri.

13

DAFTAR PUSTAKA Darwin, C. (1859). The origin of species by means of natural selection, (1st edn). John Murray, London. Myxomatosis dan kelinci Thompson, H. V. and King, C. M. (ed.) (1994). The European rabbit. Oxford UniversityPress, Oxford. Fenner, F. and Kerr, P. J. (1994). Evolution of the poxviruses, including the coevolution of virus and host in myxomatosis. In Evolutionary Biology of Viruses, (ed. S.S. Morse), pp. 273--92. Raven Press, New York. Spongioform encephalopathies Allen, I. V. (ed.) (1993). Spongiform encephalopathies. British Medical Bulletin, 49, (4), 725--1016. Bradley, R., Wilesmith, J. W., Matthews, D., Meldrum, K. C., Will, R. G., Chillaud, T. et al. (1993). Bovine spongiform encephalopathy in the United Kingdom - memorandum from a WHO meeting. Bulletin of the World Health Organization, 71, 691--4. Bradley, R. (ed.) (1994). Bovine spongiform encephalopathy. Livestock Production Science, 38, 1--59. Collinge, J. (ed.) (1994). Molecular biology of prion diseases. Philosophical Transactions of the Royal Society of London Series B, 343, 353--463. Goldmann, W., Hunter, N., Smith, G., Foster, J., and Hope, J. (1994). PrP genotype and agent effects in scrapie - change in allelic interaction with different isolates of agent in sheep, a natural host of scrapie. Journal of General Virology, 75, 989--95. Marsh, R. F. (1994). Symposium on risk assessment of the possible occurrence of bovine spongiform encephalopathy in the United States - Madison, Wisconsin September 8, 1993-- Preface. Journal of the American Veterinary Medical Association, 204, 70--3. Prusiner, S. B. (1993). Genetic and infectious prion diseases. Archives of Neurology, 50, 1129--53. Prusiner, S. B. and Dearmond, S. J. (1994). Prion diseases and neurodegeneration. Annual Review of Neuroscience, 17, 311--39.

14

Savey, M., Belli, P., and Coudert, M. (1993). Bovine spongiform encephalopathy in Europe-- present and future. Veterinary Research, 24, 213--25. Straub, O. C. (1994). Report on a symposium--transmissible spongiform encephalopathies. Tierarztliche Umschau, 49, 50--2. Weaver, A. D. (1992). Bovine spongiform encephalopathy--its clinical features and epidemiology in the United-Kingdom and significance for the UnitedStates. Compendium on Continuing Education for the Practicing Veterinarian, 14, 1647--56. Westaway, D., Zuliani, V., Cooper, C. M., Dacosta, M., Neuman, S., Jenny, A. L. et al. (1994). Homozygosity for prion protein alleles encoding glutamine171 renders sheep susceptible to natural scrapie. Genes & Development, 8, 959---69. Wyatt, J. M., Pearson, G. R., and Gruffydd-Jones, T. J. (1993). Feline spongiform encephalopathy. Feline Practice, 21, 7--9. Tripanosoma Myler, P. J. (1993). Molecular variation in trypanosomes. Acta Tropica, 53, 20525. Vanderploeg, L. H. T., Gottesdiener, K., and Lee, M. G. S. (1992). Antigenic variation in African trypanosomes. Trends in Genetics, 8, 452--7. Variasi dalam patogen/parasit Robertson, B. D. and Meyer, T. F. (1992). Genetic variation in pathogenic bacteria. Trends in Genetics, 8, 422--7. Schmidhempel, P. and Koella, J. C. (1994). Variability and its implications for host-parasite interactions. Parasitology Today, 10, 98--102. Resistensi pada inang Decastro, J. J. and Newson, R. M. (1993). Host resistance in cattle tick control. Parasitology Today, 9, 13--17. Fivaz, B. H., Dewaal, D. T., and Lander, K. (1992). Indigenous and crossbred cattle--a comparison of resistance to ticks and implications for their strategic control in Zimbabwe. Tropical Animal Health and Production, 24, 81--9. Gray, G. D. and Gill, H. S. (1993). Host genes, parasites and parasitic infections. International Journal for Parasitology, 23, 485-94.

15

Michaels, R. D., Whipp, S. C., and Rothschild, M. F. (1994). Resistance of Chinese Meishan, Fengjing, and Minzhu Pigs to the K88Ac(+) strain of Escherichia coli. American Journal of Veterinary Research, 55, 333--8. Stamm, M. and Sorg, I. (1993). [Intestinal receptors for adhesive fimbriae of Escherichia coli in pigs - a review.] Schweizer Archiv Fur Tierheilkunde, 135, 89--95. Wakelin, D. (1992). Genetic variation in resistance to parasitic infection: experimental approaches and practical applications. Research in Veterinary Science, 53, 139--47. Wakelin, D. (1992). Immunogenetic and evolutionary influences on the hostparasite relationship: review. Developmental and Comparative Immunology, 16, 345--53. Wakelin, D. and Blackwell, J. M. (ed.) (1988). Genetics of resistance to bacterial and parasitic infection. Taylor and Francis, London. Resistensi terhadap obat, umum Bacchi, C. J. (1993). Resistance to clinical drugs in African trypanosomes. Parasitology Today, 9, 190--3. Chapman, H. D. (1993). Resistance to anticoccidial drugs in fowl. Parasitology Today, 9, 159--62. Denholm, I. and Rowland, M. W. (1992). Tactics for managing pesticide resistance in arthropods - theory and practice. Annual Review of Entomology, 37, 91--112. Hennessy, D. R. (1994). The disposition of antiparasitic drugs in relation to the development of resistance by parasites of livestock. Acta Tropica, 56, 125-41. Herd, R. P. (1993). Control strategies for ruminant and equine parasites to counter resistance, encystment, and ecotoxicity in the USA. Veterinary Parasitology, 48, 327--36. Resistensi terhadap insektisida Ffrenchconstant, R. H. (1994). The molecular and population genetics of cyclodiene insecticide resistance. Insect Biochemistry and Molecular Biology, 24, 335--45.

16

Hodgson, E., Rose, R. L., Goh, D. K. S., Rock, G. C., and Roe, R. M. (1993). Insect cytochrome-P-450--metabolism and resistance to insecticides. Biochemical Society Transactions, 21, 1060--5. McKenzie, J. A. and Batterham, P. (1994). The genetic, molecular and phenotypic consequences of selection for insecticide resistance. Trends in Ecology & Evolution, 9, 166--9. Roush, R.T. (1993). Occurrence, genetics and management of insecticide resistance. Parasitology Today, 9, 174-9. Whyard, S., Russell, R. J., and Walker, V. K. (1994). Insecticide resistance and malathion carboxylesterase in the sheep blowfly, Lucilia cuprina. Biochemical Genetics, 32, 9--24. Resistensi terhadap insektisida Barger, I. A. (1993). Control of gastrointestinal nematodes in Australia in the 21st century. Veterinary Parasitology, 46, 23--32. Coles, G. C., Borgsteede, F. H.M., and Geerts, S. (1994). Recommendations for the control of anthelmintic resistant nematodes of farm animals in the EU. Veterinary Record, 134, 205--6. Craig, T. M. (1993). Anthelmintic resistance. Veterinary Parasitology, 46, 121-31. Jackson, F. (1993). Anthelmintic resistance--the state of play. British Veterinary Journal, 149, 123--38. Lacey, E. and Gill, J. H. (1994). Biochemistry of benzimidazole resistance. Acta Tropica, 56, 245--62. Lanusse, C. E. and Prichard, R. K. (1993). Relationship between pharmacological properties and clinical efficacy of ruminant anthelmintics--invited review paper. Veterinary Parasitology, 49, 123--58. Le Jambre, L. F. (1993). Molecular variation in Trichostrongylid nematodes from sheep and cattle. Acta Tropica, 53, 331--43. Schillinger, D. and Hasslinger, M. A. (1994). Benzimidazole resistance in small strongyles of horses--occurrence in Germany and strategies for avoiding resistance. Revue de Medecine Veterinaire, 145, 119--24. Shoop, W. L. (1993). Ivermectin resistance. Parasitology Today, 9, 154--9.
17

Waller, P. J. (1993). Towards sustainable nematode parasite control of livestock. Veterinary Parasitology, 48, 295--309. Waller, P. J. (1994). The development of anthelmintic resistance in ruminant livestock. Acta Tropica, 56,: 233--43. Resistensi terhadap antibiotik Chin, G. J. and Marx, J. (ed.) (1994). Resistance to antibiotics. Science, 264, 35993. Espinasse, J. (1993). Responsible use of antimicrobials in veterinary medicine-- perspectives in France. Veterinary Microbiology, 35, 289--301. Haesebrouck, F. and Devriese, L. (1994). Antimicrobial drug resistance and oral antibiotic medication in farm animals. Vlaams Diergeneeskundig Tijdschrift, 63, 3--6. Jergens, A. E. (1994). Rational use of antimicrobials for gastrointestinal disease in small animals. Journal of the American Animal Hospital Association, 30, 123--31. Kidd, A. R. M. (1993). European perspectives on the regulation of antimicrobial drugs. Veterinary and Human Toxicology, 35, (Suppl. 1), 6--9. Lens, S. (1993). The role of the pharmaceutical animal health industry in postmarketing surveillance of resistance. Veterinary Microbiology, 35, 339-47. Martel, J. L. and Coudert, M. (1993). Bacterial resistance monitoring in animals-the French national experiences of surveillance schemes. Veterinary Microbiology, 35, 321--38. Mitsuhashi, S. (1993). Drug resistance in bacteria--history, genetics and biochemistry. Journal of International Medical Research, 21, 1--14. Smith, J. T. and Lewin, C. S. (1993). Mechanisms of antimicrobial resistance and implications for epidemiology. Veterinary Microbiology, 35, 233--42. Smith, W. J. (1993). Antibiotics in feed, with special reference to pigs--a veterinary viewpoint. Animal Feed Science and Technology, 45, 57--64. Wray, C., Mclaren, I. M., and Beedell, Y. E. (1993). Bacterial resistance monitoring of Salmonellas isolated from animals: national experience of surveillance schemes in the United-Kingdom. Veterinary Microbiology, 35, 313--9.

18

Pemberantasan lalat screw-worm Lindquist, D. A., Abusowa, M., and Hall, M. J. R. (1992). The New World screwworm fly in Libya--a review of its introduction and eradication. Medical and Veterinary Entomology 6, 2--8. Vargasteran, M., Hursey, B.S., and Cunningham, E.P. (1994). Eradication of the screwworm from Libya using the sterile insect technique. Parasitology Today, 10, 119--22. Pemuliaan untuk resistensi pada inang Albers, G. A. A. (1993). Breeding for disease resistance--fact and fiction. Archiv Fur Geflugelkunde, 57, 56--8. Anon. (ed.) (1994). Workshop on genetic improvement of resistance to mastitis based on SCC. Journal of Dairy Science, 77, 616--58. Kloosterman, A., Parmentier, H. K., and Ploeger, H. W. (1992). Breeding cattle and sheep for resistance to gastrointestinal nematodes. Parasitology Today, 8, 330--5. Fjalestad, K. T., Gjedrem, T., and Gjerde, B. (1993). Genetic improvement of disease resistance in fish--an overview. Aquaculture, 111, 65--74. Flock, D. K. (1993). Improvement of disease resistance in poultry by conventional breeding techniques. Archiv Fur Geflugelkunde, 57, 49--55. Ollivier, L. and Renjifo, X. (1991). Use of genetic resistance to K88 colibacillosis in pig breeding schemes. Genetique, Selection, Evolution 23, 235--48. Owen, J. B. and Axford, R. F. E. (ed.) (1991). Breeding for resistance in farm animals. CAB International, Wallingford. Shook, G. E. and Schutz, M. M. (1994). Selection on somatic cell score to improve resistance to mastitis in the United-States. Journal of Dairy Science, 77, 648--58.

19