Anda di halaman 1dari 35

LAPORAN KASUS Sirosis Hepatis

Oleh: Dian Fithria Hidayati 109103000031 Dian Pratiwi 109103000017

Pembimbing:
Dr. Edi Mulyana, SpPD

MODUL KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM RUMAH SAKIT UMUM PUSAT FATMAWATI

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN UNIVERSITAS ISLAM NEGERI SYARIF HIDAYATULLAH JAKARTA 2012 M

BAB I
I. IDENTITAS

Nama Usia Jenis kelamin Alamat

: Tn. HB : 31 tahun 3 bulan : Laki-laki : Kp. Tulang Kuning, kelurahan Waru, Kecamatan Parung, Kabupaten Bogor

Tempat/tanggal lahir : Tangerang / 05/09/1981 Agama Pekerjaan Status pernikahan Pendidikan No. RM : Islam : Lain-lain : Belum kawin : Tamat SLTA : 01192220

Masuk instalasi gawat darurat Rumah Sakit Fatmawati pada tanggal 14 Desember 2012 Masuk instalasi rawat inap Gedung Teratai lantai 5 utara Rumah Sakit Fatmawati pada tanggal 15 Desember 2012.

II.

ANAMNESIS

Anamnesis diambil secara autoanamnesis pada tanggal 15 Desember 2012, jam 20.30 WIB di bangsal Irna Teratai, ruang 505, RSUP Fatmawati.
A. Keluhan Utama

Perut bengkak sejak 4 bulan sebelum masuk rumah sakit (SMRS).


B. Riwayat Penyakit Sekarang

Sejak 4 bulan sebelum masuk rumah sakit, pasien mengeluhkan perut yang semakin lama dirasa semakin membesar. Pembesarannya terasa perlahan namun tidak berhenti membesar. Keluhan perut membesar seperti ini baru pertama kali pasien rasakan. Pasien juga mengeluhkan perut begah atau seperti penuh ketika makan, sehingga tidak dapat makan dalam jumlah banyak. Nyeri perut, mual dan muntah disangkal. BAB dan BAK normal.

Sejak 2 bulan sebelum masuk rumah sakit pasien mengeluhkan perut yang semakin membesar diikuti kaki yang membengkak. Nyeri pada kaki disangkal. Pasien mengeluhkan demam yang dirasakan naik turun, demam dirasakan terutama saat malam hari. Keluhan Keringat dingin, batuk , pilek, mual , muntah, dan sesak disangkal oleh pasien. BAK lancar, warna seperti air teh, BAB normal. Satu minggu sebelum masuk rumah sakit, pasien sudah dirawat di Rumah Sakit Dompet Dhuafa. Saat dirawat pasien sempat BAB hitam encer seperti ampas kopi 1x, mual dan muntah berwarna hitam disangkal. Saat itu pasien dikatakan menderita liver, kemudian dirujuk ke Rumah Sakit Fatmawati. Pasien mengeluhkan susah tidur +, keluhan sering lupa disangkal. Pasien mengeluh sesak terutama bila beraktifitas dan mudah lelah terutama saat berjalan jauh. Pasien juga harus menggunakan 3-4 bantal saat tidur. Pasien sering terbangun saat sesak. Nyeri dada disangkal.
C. Riwayat Penyakit Dahulu

Keluhan serupa sebelumnya disangkal. Pasien mengaku pernah sakit kuning 3 tahun yang lalu. Riwayat diabetes mellitus sejak 1 tahun yang lalu, diobati dengan insulin 3x10 unit. hipertensi, sakit paru, sakit jantung, asma dan alergi disangkal oleh pasien. Riwayat transfusi darah disangkal.
D. Riwayat Penyakit keluarga

Riwayat adanya keluhan yang sama pada anggota keluarga lain disangkal. Riwayat sakit kuning, hipertensi, diabetes melitus, sakit paru, sakit jantung dan alergi disangkal oleh pasien.
E. Riwayat Kehidupan dan Kebiasaan

Riwayat konsumsi alkohol (+) sejak 15 tahun 1 botol setiap hari, berhenti sejak 1 tahun yang lalu. Riwayat menggunakan tatto +, Riwayat minum jamu-jamuan (-), Riwayat sex bebas (-), Riwayat IVDU (+), riwayat transfusi disangkal.

III.

PEMERIKSAAN FISIK
Pemeriksaan fisik dilakukan pada tanggal 15 Desember 2012, jam 20.30 WIB di

bangsal Irna Teratai, ruang 505, RSUP Fatmawati.

A. Keadaan Umum Kesadaran Kesan sakit BB TB Kesan gizi B. Tanda Vital Tekanan Darah : 120/80 mmHg Nadi Pernapasan Suhu : 100 x/menit : 20 x/menit : 36,8 C : Compos Mentis : sakit sedang : 65 (dengan asites) : 165 : tidak valid dinilai

C. Kepala dan Leher Bentuk kepala Rambut Wajah Mata tidak ada oedem palpebra dextra dan sinistra Conjungtiva anemis -/Sklera ikterik +/+ Pupil isokor, 3 mm Tidak ada kekeruhan pada lensa mata dextra dan sinistra Reflek cahaya langsung +/+ Refleks cahaya tidak langsung +/+ : normocephali. : hitam, distribusi merata, tidak mudah dicabut : simetris, tidak ditemukan benjolan

Telinga Tidak ditemukan kelainan pada preaurikula dextra dan sinistra Bentuk aurikula dextra dan sinistra normal, tidak ditemukan kelainan kulit, tidak hiperemis Tidak ditemukan kelainan pada retroaurikula dextra dan sinistra Dinding meatus aurikularis dextra dan sinistra tidak oedem, tidak hipremis Nyeri tekan tragus -/Nyeri tekan aurikula -/Nyeri tarik aurikula -/-

Mulut Leher

Nyeri tekan retroaurikula -/-

Hidung Deviasi septum nasi -, tidak ada napas cuping hidung, nyeri tekan Nares anerior: sekret -/-, darah -/-, hiperemis -/Meatus nasi lapang, terlihat concha nasalis media, mukosa tidak oedem ataupun hiperemis, masa -/Tidak ditemukan deviasi septum Dinding concha nasalis tidak oedem, tidak hiperemis. Nyeri tekan sinus frontalis -/Nyeri tekan sinus maksilaris -/-

Bentuk mulut normal saat bicara dan diam, tidak terdapat gangguan bicara, sudut bibir kanan dan kiri tampak simetris saat bicara dan tersenyum. Tidak ditemukan kelainan kulit daerah perioral Bibir tidak kering, tidak sianosis Oral hygiene cukup Lidah tidak kotor, tidak tremor, lurus terjulur ditengah, tidak hiperemis, tidak kering, tidak nampak bercak-bercak Uvula terletak ditengah, tidak oedem, tidak ada pulsasi, berwarna merah muda Faring tidak hiperemis Tonsila T1-T1, tenang.

Inspeksi : Bentuk leher tidak tampak ada kelainan, tidak tampak pembesaran kelenjar tiroid, tidak tampak pembesaran KGB, tidak tampak deviasi trakea Palpasi : Tidak teraba pembesaran kelenjar tiroid, trakea teraba di tengah, JVP 5-2 cmH2O. Auskultasi : tidak terdengar bruit D. Thorax Thorax Anterior Inspeksi Bentuk thorax simetris pada saat statis dan dinamis, tidak ada pernapasan yang tertinggal, pernapasan torakoabdominal

Palpasi

Tidak tampak retraksi sela iga Tidak ditemukan eflouresensi pada kulit dinding dada Tidak terdapat kelainan tulang iga dan sternum Tidak terlihat spider navy

Pada palpasi secara umum tidak terdapat nyeri tekan dan tidak teraba benjolan pada dinding dada Gerak nafas simetris Vocal fremitus simetris pada seluruh lapangan paru, friction fremitus (-), thrill (-) Teraba ictus cordis pada ics 5 linea midclavicularis kiri , diameter 2 cm, kuat denyut cukup

Perkusi Kedua hemithoraks secara umum terdengar sonor Batas paru-hepar sulit dinilai, batas paru lambung sulit dinilai Batas kanan bawah paru-jantung pada ics 5 linea sternalis kanan, batas kanan atas paru-jantung pada ics 3 linea sternalis kanan Batas kiri paru-jantung pada ics 5 linea midcavicularis kiri, batas atas kiri paru-jantung pada ics 3 linea parasternalis kiri Auskultasi Suara nafas vesikuler +/+, reguler, ronchi -/-, wheezing-/BJ I, BJ II regular, punctum maksimum pada linea midclavicula kiri ics 5, murmur (-), gallop (-), splitting (-) Thorax Posterior Inspeksi Palpasi Gerak nafas simetris Bentuk simetris saat dinamis dan saat statis Tampak pernafasan cepat dan dalam tidak terlihat eflouresensi Tidak terlihat benjolan Tidak terdapat kelainan vertebra

Perkusi

Vocal fremitus simetris Tidak ditemukan nyeri tekan

tidak terdapat nyeri ketuk Perkusi secara umum terdengar sonor Batas bawah paru kanan pada ics 10, batas bawah paru kiri pada ics 11

Auskultasi suara nafas vesikuler +/+

E. Abdomen Inspeksi Palpasi Perkusi Shifting dullness (+) dinding abdomen teraba distensi, defans muskular (-), turgor kulit baik secara umum tidak ditemukan nyeri tekan Hepar dan lien sulit dinilai Ballotement -/Undulasi (-) Bentuk perut buncit, perut tampak distensi, pinggang tampak simetris dari anterior dan posterior Venektasi (+), caput medusae (-) Umbilikus terletak di garis tengah Tidak tampak pulsasi abdomen pada regio epigastrika

Auskultasi Bising usus (+) normal Arterial bruit (-), venous hum (-)

Gambar 1.1 Perut pasien tampak asites F. Extremitas Ektremitas atas Inspeksi Palpasi tidak terdapat nyeri tekan akral hangat dan kering pitting edema + + Tangan kiri dan kanan simetris, tidak terlihat deformitas, tidak terdapat eflouresensi, tidak ada petechiae, distribusi rambut normal Eritema palmaris (-) Kuku tampak pucat, tidak sianosis, tidak ikterik clubbing finger + Tidak tampak pembengkakan sendi, kedua extremitas atas dapat bergerak aktif dan bebas Tidak ada gerakan involunter.

refleks patologis hoffmann trommer -/flapping tremor +/+ tidak ada atrofi otot, tidak terdapat rigiditas sendi kekuatan otot normal 5555 5555

Gambar 1.2 Clubbing finger

Ekstremitas bawah Inspeksi Tungkai kiri dan kanan simetris, tidak terlihat deformitas, tidak terdapat eflouresensi, tidak ada ptechiae, distribusi rambut normal Kuku tampak pucat, tidak sianosis, tidak ikterik clubbing finger + Tidak tampak pembengkakan sendi, kedua extremitas bawah dapat bergerak aktif dan bebas Tidak ada gerakan involunter

Palpasi tidak terdapat nyeri tekan akral hangat dan kering pitting oedem + +

klonus patella -/-, klonus achilles -/tidak ada atrofi otot, tidak terdapat rigiditas sendi kekuatan otot normal 5555 5555

Gambar 1.3 Pitting oedema pada pasien

IV. PEMERIKSAAN LABORATORIUM Hasil laboratorium


Pemeriksaan 14/12 Hematologi Hemoglobin Hematokrit Lekosit Trombosit Eritrosit VER HER KHER RDW Fungsi Hati SGOT SGPT Albumin Bilirubin Total Bilirubin direk Bilirubin indirek Globulin Protein Total Fungsi Ginjal Ureum darah Kreatinin Darah Glukosa Darah Sewaktu Elektrolit Natrium darah Kalium darah Klorida darah Hitung Jenis Basofil Eosinofil Netrofil Limfosit 16/12 18/12 Hasil 20/12 21/12 (12.09) 21/12 (13.04) 9.4 29 4.8 60 2.75 105.1 34.3 32.6 20.7 13.2-17.3 g/dl 33-45 % 5-10 ribu/UL 150-440 ribu/UL 4.4-5.9 juta/UL 80-100 fl 26-34 pg 32-36 g/dl 11.5-14.5 % 0-34 u/l 0-40 u/l 3.4-4.8 g/dl 0.1-1.0 mg/dl <0.2 mg/dl <0.6 mg/dl 2.5-3.0 g/dl 6-8 g/dl 20-40 0.6-1.5 70-140 mg/dl Nilai Rujukan

10.1 30 8.2 38 3.13 95.8 32.2 33.6 18.1 57 28 2.1 12.9 7.8 5.1

9.7 29 4.4 49 2.91 101 33.5 33.1 20 74 30 2.20 9.8 6 3.8 4.9 7.1 21 0.8

19 0.7 126

133 2.62 98

134 2.12 96

139 2.25 100 0 2 71 16

134 3.58 102 0 1 81 10

135-147 mmol/l 3.1-5.1 mmol/l 95-108 mmol/l 0-1 % 1-3 % 50-70 % 20-40 %

Monosit Luc Retikulosit Hemostasis APTT Kontrol APTT PT Kontrol PT INR Feritin Serum Iron TIBC Lemak Trigliserida Kolesterol Total Kolesterol HDL Kolesterol LDL Sero-Imunologi Hepatitis HbsAg Anti HCV Kimia Klinik Amylase Pancreatic Lipase

9 3

5 3 2

2-8 % <4.5 0.5-1.5 27.4-39.3 detik 11.3-14.7 detik 22-322 65-175 253-435 <150 <200 28-63 <130

48.8 34.2 26.8 13.7 2.38 1.029 73 257 102 84 40 59

Non Reaktif Reaktif 58 56

Non reaktif Non reaktif 13-53 6-51

V. PEMERIKSAAN PENUNJANG Radiologi A. Ronsen Thoraks Tanggal 10-12-2012 :

Gambar 1.4 Hasil foto Ronsen thoraks pada pasien

Jantung, aorta dan mediastinum tak membesar, kedua hilus normal, corakan bronkovaskuler kedua paru baik, tampak perselubungan homogen pada basal paru kiri, sinus

dan diafragma kanan normal, sinus dan diafragma kiri suram, tulang-tulang intak. Kesan : suspect pleuropneumonia sinistra.

B. USG Abdomen Tanggal 11-12-2012 :

Gambar 1.5 Hasil USG abdomen pada pasien

Hepar : ukuran normal dengan echostruktur heterogen dengan gambaran periportal brightness, permukaan irreguler, tepi tumpul, sistem bilier tak melebar, tampak gambaran cairan bebas pada subdiafragma kanan-kiri. Kantung Empedu : kaliber normal, dinding tebal dan irreguler, tak tampak batu. Pankreas : ukuran normal, dinding reguler, echostruktur homogen, duct. Pancreaticus tidak melebar. Lien : tampak membesar dengan echostruktur homogen, V. Lienalis sedikit melebar. Ginjal : ukuran dan tebal parenkim kedua ginjal normal dengan echostruktur homogen sistem pelviocalicer tak melebar, tak tampak batu, tampak gambaran cairan bebas pada cavum spleeno-renal/hepatorenal. Buli : kaliber normal, dinding reguler, tak tampak batu,tampak gambaran cairan cavum retrovesica. Kesan : chirrosis hepatis dengan asites masif, spleenomegali dengan dilatasi V. Lienalis hipertensi porta, edema kandung empedu.

Hasil EKG Irama sinus, normo axis, heart rate 100 x per menit, Q wave normal, PR interval, 0,16, QRS 0,08, ST change -, T inverted di AVR, V1 dan V2 , LVH -, RVH -, BBB -.

VI.

RESUME Pasien laki-laki, 31 tahun datang dengan keluhan perut yang semakin lama semakin membesar sejak 4 bulan sebelum masuk rumah sakit. Keluhan perut begah (+) dan penuh ketika makan. 2 bulan sebelum masuk rumah sakit kaki dirasa bengkak (+), demam naik turun, demam terutama pada malam hari. BAK lancar berwarna seperti teh. Satu minggu sebelum masuk rumah sakit, pernah dirawat di Rumah Sakit Dompet Dhuafa dikatakan sakit liver, pasien BAB hitam encer seperti ampas kopi 1x, susah tidur +, sesak + terutama bila beraktifitas dan mudah lelah terutama saat berjalan jauh. Pasien sering terbangun karena sesak dan harus menggunakan 3-4 bantal saat tidur. Pasien pernah sakit kuning 3 tahun yang lalu. Riwayat diabetes mellitus sejak 1 tahun yang lalu, diobati dengan insulin 3x10 unit. Riwayat konsumsi alkohol (+) sejak 15 tahun 1 botol setiap hari, berhenti sejak 1 tahun yang lalu. Riwayat menggunakan tatto +, Riwayat IVDU (+).

Pemeriksaan fisik : Mata Abdomen : sclera ikterik : Bentuk perut buncit, perut tampak distensi, pinggang tampak simetris dari anterior dan posterior, Venektasi (+), Shifting dullness (+) Extremitas : Kuku tampak pucat, clubbing finger +, flapping tremor +/+, pitting oedem ( -/-, +/+)

Pemeriksaan Laboratorium : Kesan : Anemia normositik normochrom Peningkatan transaminase (SGOT) Hipoalbumin Hiperbilirubinemi

USG abdomen

Hiponatremi Hipokalemi

Kesan : chirrosis hepatis dengan asites masif, spleenomegali dengan dilatasi V. Lienalis hipertensi porta, edema kandung empedu. Pemeriksaan EKG Kesan : iskemik.

VII. DAFTAR MASALAH 1. Sirosis hepatis Child Pugh C dengan asites, 2. melena et causa suspect Pecah Varises Oesofagus 3. CAP dd TB paru + infeksi sekunder 4. Hipokalemia 5. Hiponatremia delusional 6. Anemia normositik normokrom VIII. RENCANA PEMERIKSAAN DPL + diff, HbsAg anti HCV, hemostasis, profil lipid, FOBT, serum iron, TIBC, feritin, SGOT,SGPT, albumin, globulin, bilirubin (total, direct, indirect), Na/K/Cl, ureum, kreatinin, urin lengkap, FOBT, kultur sputum BTA 3x, gram ,Mikro organisme.

IX. PENATALAKSANAAN A. non medikamentosa punya kita


Bed rest IVFD NaCl + KCl meq 500 cc / 24 jam Diet hati lunak 1700 kkal/hari Balance 300 cc / hari

B.Medikamentosa punya kita


Lasix 1x40 mg IV Aldacton 1x100mg Curcuma 3 x 200 KSR 3 x 600 mg Sucralfat 3x CI Hp pro 3 x 1

Fujimin 3x1

X. PROGNOSIS Ad vitam Ad fungsionam Ad sanationam : dubia ad malam : malam :malam

Follow up 1. Follow Up Tanggal 17 Desember 2012 Subjektif Perut makin membesar, kaki bengkak, sesak dan terbangun saat tidur, mual (-), muntah (-), BAK lancar, warna seperti air teh, BAB tiap 2 hari sekali,BAB hitam 1x, demam (-), nyeri abdomen (-) gangguan tidur (+) Objektif TSS. CM. TD : 120/100 FN : 76 x/menit RR : 20 x/menit T : 36,5 C Mata Leher Paru Jantung Abdomen : Konjungtiva tidak anemis, sklera ikterik : JVP 5-2 cmH2O, tidak ada pembesaran KGB : Vesikuler, ronkhi -/-, wheezing -/: BJ I/II reguler, murmur (-), gallop (-) : Buncit, tegang, venektasi (-), H/L tidak teraba, Nte (+), asites

(+), Bising usus (+) normal Ekstremitas : Akral hangat, edema -/-/-/-, palmar eritema (-), flapping tremor (+) Assessment 1) Melena 2) Sirosis hati Child pugh C 3) CAP dd/ TB paru 4) Hipokalemia 5) Hiponatremia dilusional 6) Anemia normositik normokrom Planning Rdx/ DPL serial, diffcount, kultur sputum, elektrolit serial, morfologi darah tepi, retikulosit, SI, TIBC, Ferritin, MDR, BTA, anti HCV, EGD, Hemostasis lengkap, Feses lengkap Rtx/ 1. Balans cairan 300cc/24jam 2. Diet lunak 1700 kkal 3. IVFD NS 500cc + KCL 50meq/24jam 4. Omeprazol 1x20mg 5. Transamin 3x50 mg IV 6. Vitamin K 3x1 7. Sukralfat 4CI 8. Furosemid 1x40mg

9. Aldacton 1x200mg 10. Curcuma 3x20mg 11. Hp Pro 3x1 12. Propanolol 2x10 13. Cefotaxim 3x1gr 14. Azitromycin 1x500mg 15. KSR 3x60 16. Transfusi albumin

2. Follow Up Tanggal 18 Desember 2012 Subjektif Perut nyeri, BAK sedikit, nyeri (-), BAB sedikit dan berwarna hitam, sesak (-), hasil NGT masih hijau, mual (-), muntah (-), os mengaku sulit tidur. Objektif TSS. CM. TD : 100/90 FN : 76 x/menit RR : 20 x/menit T : 36,5 C Mata Leher Paru Jantung Abdomen : Konjungtiva anemis, sklera ikterik : JVP 5-2 cmH2O, tidak ada pembesaran KGB : Vesikuler, ronkhi -/-, wheezing -/: BJ I/II reguler, murmur (-), gallop (-) : Buncit, tegang, venektasi (-), H/L sulit dinilai, Nte (-), Bising

usus (+) normal Ekstremitas : Akral hangat, edema -/-/+/+, flapping tremor (+) Assessment 1. Sirosis hati Child pugh C dengan riwayat melena, encepalopati hepatikum 2. CAP dd/ TB paru 3. Hipokalemia susp ec renal loss 4. Anemia makrositik susp e c perdarahan dd defisiensi B12/asam folat Planning Rdx/ FL, EGD, anti HCV, kultur sputum, MDR, BTA, elektrolit serial, morfologi darah tepi, retikulosit, SI, TIBC, Ferritin Rtx/ 1. Balans cairan 300cc/24jam 2. Diet lunak 1700 kkal 3. IVFD NS 500cc + KCL 50meq/24jam 4. Omeprazol 1x20mg

5. Sukralfat 4CI 6. Furosemid 1x40mg 7. Aldacton 1x200mg 8. Curcuma 3x20mg 9. Hp Pro 3x1 10. Hepamerz 3x1 11. Lactulac 1CI 12. Cefotaxim 3x1gr 13. Azitromycin 1x500mg 14. KSR 3x600

3. Follow Up Tanggal 19 Desember 2012 Subjektif Batuk (-), demam (-), perut membesar (+) mencret (-), muntah (-), perdarahan (-) Objektif TSS. CM. TD : 110/80 FN : 76 x/menit RR : 18 x/menit T : 36,5 C Mata Leher Paru Jantung Abdomen : Konjungtiva anemis, sklera ikterik : JVP 5-2 cmH2O, tidak ada pembesaran KGB : Vesikuler, ronkhi -/-, wheezing -/: BJ I/II reguler, murmur (-), gallop (-) : Buncit, tegang, H/L sulit dinilai, Venektasi (-), Nte (-), Bising

usus (+) normal Ekstremitas : Akral hangat, edema -/-/+/+, flapping tremor (+) Assessment 1. Sirosis hati Child pugh C dengan riwayat melena, encepalopati hepatikum grade 1 2. CAP dd/ TB paru 3. Hipokalemia susp renal loss 4. Anemia makrositik susp. e c perdarahan dd defisiensi B12/asam folat Planning Rdx/ DPL serial, SGOT, SGPT, bilirubin, albumin serial, elektrolit serial, AGD, morfologi darah tepi, retikulosit, SI, TIBC, Ferritin, kultur sputum, MDR, BTA, anti HCV, EGD, Feses lengkap darah samar Rtx/ 1. Balans cairan 300cc/24jam

2. Diet lunak 1700 kkal 3. IVFD NS 500cc + KCL 50meq/24jam 4. Omeprazol 1x20mg 5. Sukralfat 4CI 6. Furosemid 1x40mg 7. Aldacton 1x200mg 8. Curcuma 3x20mg 9. Hp Pro 3x1 10. Hepamerz 3x1 11. Cefotaxim 3x1gr 12. Azitromycin 1x500mg 13. KSR 3x600 14. Lactulac 1CI

4. Follow Up Tanggal 20 Desember 2012 Subjektif Objektif Bengkak (+), BAB hitam (+), BAK normal TSS. CM. TD : 100/80 FN : 88 x/menit RR : 20 x/menit T : 36,3 C Mata Leher Paru Jantung Abdomen : Konjungtiva anemis, sklera ikterik : JVP 5-2 cmH2O, tidak ada pembesaran KGB : Vesikuler, ronkhi -/-, wheezing -/: BJ I/II reguler, murmur (-), gallop (-) : Buncit, tegang, venektasi (-), H/L sulit dinilai, Nte (-), Bising

usus (+) normal, LP 97cm Ekstremitas : Akral hangat, edema -/-/+/+, flapping tremor (+) Assessment 1. Melena susp ec PVO 2. Sirosis hati Child pugh C dengan riwayat melena, encepalopati hepatikum grade 1, Hipertensi porta. 3. CAP dd/ TB paru 4. Hipokalemia susp ec renal loss 5. Anemia makrositik susp e c perdarahan dd defisiensi B12/Asam folat Planning Rdx/ UL, elektrolit, albumin, globulin, DPL, bilirubin, EGD Rtx/

1. Balans cairan 300cc/24jam 2. Diet lunak 1700 kk 3. IVFD NS 500cc + KCL 50meq/24jam 4. Omeprazol 1x20mg 5. Sukralfat 4CI 6. Furosemid 1x40mg 7. Aldacton 1x200mg 8. Curcuma 3x20mg 9. Hp Pro 3x1 10. Cefotaxim 3x1gr 11. Azitromycin 1x500mg 12. KSR 3x600 13. Lactulac 1CI 14. Pasang NGT, alirkan, jika jernih, diet cair 6x200cc

6. Follow Up Tanggal 21 Desember 2012 Subjektif Objektif Perut panas, mual (-), BAB hitam (-) TSS. CM. TD :110/80 FN : 96 x/menit RR : 20 x/menit T : 37 C Mata Leher Paru Jantung Abdomen : Konjungtiva anemis, sklera ikterik : JVP 5-2 cmH2O, tidak ada pembesaran KGB : Vesikuler, ronkhi -/-, wheezing -/: BJ I/II reguler, murmur (-), gallop (-) : Buncit, tegang, H/L tidak teraba, Nte (-), Bising usus (+) normal

Ekstremitas : Akral hangat, edema -/-/+/+ NGT kehijauan Assessment 1. Sirosis hati Child pugh C dengan riwayat melena, encepalopati hepatikum grade 1, Hipertensi porta. 2. Susp pancreatitis akut 3. CAP dd/ TB paru 4. Anemia makrositik e c perdarahan Planning Rdx/ Retikulosit, amilase lipase, DPL, diffcount, EGD Rtx/

1. Balans cairan 300cc/24jam 2. Puasa 3. IVFD D10% 500cc/24jam 4. Furosemid 1x40mg 5. Aldacton 1x200mg 6. Curcuma 3x200mg 7. Hp Pro 3x1 8. Omeprazol 1x20mg 9. Hepamerz 3x1 10. Sukralfat 4CI 11. Lactulac 1CI 12. Cefotaxim 3x1gr 13. Azitromycin 1x500mg 14. Vitamin K 3x1

6. Follow Up Tanggal 26 Desember 2012 Subjektif Perut nyeri, BAK sedikit, nyeri (-), BAB sedikit dan berwarna hitam, sesak (-), hasil NGT masih hijau, mual (-), muntah (-), os mengaku sulit tidur. Objektif TSS. CM. TD : 90/60 FN : 90 x/menit RR : 20 x/menit T : 36,9 C Mata Leher Paru Jantung Abdomen : Konjungtiva anemis, sklera ikterik : JVP 5-2 cmH2O, tidak ada pembesaran KGB : Vesikuler, ronkhi -/-, wheezing -/: BJ I/II reguler, murmur (-), gallop (-) : Buncit, tegang, H/L tidak teraba, Nte (+), Bising usus (+) normal

Ekstremitas : Akral hangat, edema -/-/-/Assessment 1. Sirosis hati Child pugh C dengan riwayat melena, encepalopati hepatikum grade 1, Hipertensi porta. 2. Ileus paralitik e c asites 3. CAP dd/ TB paru 4. Anemia makrositik e c perdarahan Planning Rdx/ EGD, elektrolit, Ca, Mg, Bilirubin, Albumin Rtx/

1. Balans cairan 300cc/24jam 2. Diet cair 3x200cc 3. IVFD D10% 500cc/12jam 4. Furosemid 1x40mg 5. Aldacton 1x200mg 6. Curcuma 3x200mg 7. Hp Pro 3x1 8. Omeprazol 1x20mg 9. Hepamerz 3x1 10. Sukralfat 4CI 11. Lactulac 1CI 12. Cefotaxim 3x1gr 13. Azitromycin 1x500mg 14. Vitamin K 3x1

BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi Sirosis Hepatis Istilah Sirosis (Cirrhosis) diperkenalkan oleh Laennec pada tahun 1819. Sirosis berasal dari bahasa Yunani yaitu kirrhos yang berarti kuning jingga. Pengertian sirosis adalah suatu keadaan patologis yang menggambarkan stadium akhir fibrosis hepatik yang berlangsung progresif, ditandai hilangnya pita-pita jaringan fibrosa yang terjalin difus yang membagi parenkim hati menjadi daerah-daerah mikronodular atau makronodular dan pembentukan nodulus regeneratif. B. Klasifikasi Sirosis Hepatis Sirosis secara konvensional diklasifikasikan berdasarkan ukuran nodul, yaitu : makronodular (besar nodul lebih dari 3 mm) mikronodular (besar nodul kurang dari 3 mm) campuran mikro dan makronodular.

Selain itu juga diklasifikasikan berdasarkan etiologis dan morfologis, yaitu : 1. Alkoholik 2. Kriptogenk dan post hepatitis (pasca nekrosis) 3. Biliaris 4. Kardiak 5. Metabolik, keturunan, dan terkait obat. C. Etiologi Sirosis Hepatis Etiologi dari sirosis hati disajikan dalam tabel 1. Di negara barat yang tersering akibat alkoholik sedangkan di Indonesia terutama akibat infeksi virus hepatitis B dan C. Hasil Penelitian di Indonesia menyebutkan virus hepatitis B menyebabkan sirosis sebesar 4050%, virus hepatitis C sebesar 30-40%, sedangkan 10-20% penyebabnya tidak diketahui dan termasuk kelompok virus bukan B dan C. Tabel 1 Sebab-Sebab Sirosis dan atau Penyakit Hati Kronik

1.

Penyakit Infeksi

a. b. c. d. e.

Bruselosis Ekinokokus Skistosomiasis Toksoplasmosis Hepatitis Virus Defisiensi antitripsin Sindrom Fanconi Galaktosemia Penyakit Gaucher Penyakit simpanan Glikogen Hemokromatosis Intoleransi Fluktosa Herediter Tirosinemia Herediter Penyakit Wilson Alkohol Amiodaron Arsenik Obstruksi Bilier Penyakit perlemakan hati non alkoholik Sirosis bilier primer Kolangitis sklerosis primer Penyakit usus inflamasi kronik Fibrosis kistik Pintas jejunoileal Sarkoidosis

2.

Penyakit Keturunan dan Metabolik

a. b. c. d. e. f. g. h. i.

3.

Obat dan Toksin

a. b. c. d. e. f. g.

4.

Penyebab lain atau tidak terbukti

a. b. c. d.

D. Epidemiologi Sirosis Hepatis Lebih dari 40 % pasien sirosis asimptomatis. Keseluruhan insiden sirosis di Amerika diperkirakan 360 per 100.000 penduduk. Penyebabnya sebagian besar akibat penyakit hati alkoholik maupun infeksi virus kronik. Hasil penelitian lain menyebutkan perlemakan hati akan mengakibatkan steatohepatitis nonalkoholik (NASH,prevalensi 4%) dan berakhir dengan sirosis hati dengan prevalensi 0.3%. prevalensi sirosis hepatis akibat

steatohepatitis alkoholik dilaporkan 0.3% juga. Di Indonesia data prevalensi sirosis hati belum ada, hanya laporan-laporan dari beberapa pusat pendidikan saja. Di RS Dr. Sardjito Yogyakarta jumlah pasien sirosis hati berkisar 4,1 % dari pasien yang dirawat di Bagian Penyakit Dalam dalam kurun waktu saru tahun (2004). Di Medan, dalam kurun waktu 4 tahun dijumpai pasien sirosis hati sebanyak 819 (4%) pasien dari seluruh pasien di Bagian Penyakit Dalam. E. Patogenesis Sirosis Hepatis Sirosis alkoholik atau secara historis disebut sirosis Laennec ditandai oleh pembentukan jaringan parut yang difus, kehilangan sel-sel hati yang uniform, dan sedikit nodul degeneratif. Sehingga kadang-kadang disebut sirosis mikronodular.Sirosis mikronodular dapat pula diakibatkan oleh cedera hati lainnya. Tiga lesi hati utama akibat induksi alkohol adalah 1) Perlemakan hati alkoholik, 2) Hepatitis Alkoholik, dan 3) Sirosis alkoholik. 1. Perlemakan hati alkoholik Steatosis atau perlemakan hati, hepatosit teregang oleh vakuola lunak dalam sitoplasma berbentuk makrovesikel yang mendorong inti hepatosit ke membran sel. 2. Hepatitis Alkoholik Fibrosis perivenular berlanjut menjadi sirosis panlobular akibat masukan alkohol dan destruksi hepatosit yang berkepanjangan. Fibrosis yang terjadi dapat berkontraksi di tempat cedera dan merangsang pembentukan kolagen. Di daerah periportal dan perisentral timbul septa jaringan ikat seperti jaring yang akhirnya menghubungkan triad porta dengan vena sentralis. Jalinan jaringan ikat halus ini mengelilingi massa kecil sel hati yang masih ada yang kemudian mengalami regenerasi dan membentuk nodulus. Namun demikian kerusakan sel yang terjadi melebihi perbaikannya. Peimbunan kolagen terus berlanjut, ukuran hati mengecil, berbenjol-benjol (nodular) menjadi keras, terbentuk sirosis alkoholik. Mekanisme cedera hati alkoholik masih belum pasti. Diperkirakan mekanismenya sebagai berikut : 1) Hipoksia sentrilobular, metabolisme asetaldehid etanol meningkatkan konsumsi oksigen lobular, terjadi hipoksemia relatif dan cedera sel di daerah yang jauh dari aliran darah yang teroksigenasi (misal daerah perisentral) 2) Infiltrasi/aktivitas netrofil, terjadi pelepasan chemoattractants netrofil oleh hepatosit yang memetabolisme etanol. Cedera jaringan dapat terjadi dari netrofil dan hepatosit yang melepaskan intermediet oksigen reaktif, proteasa dan sitokin

3) Formasi acetaldehyde-protein adducts berperan sebagai neoantigen, dan menghasilkan limfosit yang tersensistisasi serta antibodi spesifik yang menyerang hepatosit pembawa antigen ini 4) Pembentukan radikal bebas oleh jalur alternatif dari metabolisme etanol, disebut sistem yang mengoksidasi enzim mikrosomal. Patogenesis fibrosis alkoholik meliputi banyak sitokin, antara lain faktor nekrosis tumor, interleukin-1, PDGF, dan TGF-beta. Asetaldehid kemungkinan mengaktifasi sel stelata tetapi bukan suatu faktor patogenik utama pada fibrosis alkoholik. 3. Sirosis Hati Pasca Nekrosis Gambaran patologi hati biasanya mengkerut, berbentuk tidak teratur, dan terdiri dari nodulus sel hati yang dipisahkan oleh pita fibrosis yang padat dan lebar. Gambaran mikroskopik konsisten dengan gambaran makroskopik. Ukuran nodulus sangat bervariasi, dengan sejumlah besar jaringan ikat memisahkan pulau parenkimregenerasi yang susunannya tidak teratur. Patogenesis sirosis hati menurut penelitian terakhir, memperlihatkan adanya peranan sel stelata. Dalam keadaan normal sel stelata mempunyai peran dalam keseimbangan pembentukan matriks ekstraselular dan proses degradasi. Pembentukan fibrosis menunjukkan perubahan proses keseimbangan. Jika terpapar faktor tertentu yang berlangsung secara terus menerus (misal:hepatitis virus, bahan-bahan hepatotoksik), maka sel stelata akan menjadi sel yang membentuk kolagen. Jika proses berjalan terus maka fibrosis akan berjalan terus di dalam sel stelata, dan jaringan hati yang normal akan diganti oleh jaringan ikat. Sirosis hati yang disebabkan oleh etiologi lain frekuensinya sangat kecil sehingga tidak dibicarakan di sini. F. Tanda dan Gejala Sirosis Hepatis Gejala-gelaja Sirosis Stadium awal sirosis sering tanpa gejala sehingga kadang ditemukan sewaktu pasien melakukan pemeriksaan kesehatan rutin atau karena kelainan penyakit lain. Gejala awal sirosis kompensata meliputi perasaan mudah lelah dan lemas, selera makan berkurang, perasaan perut kembung, mual, berat badan menurun, pada laki-laki dapat dijumpai impotensi, testis mengecil, buah dada membesar, hilangnya dorongan seksualitas. Bila sudah lanjut (dekompensata) gejala-gejala lebih menonjol terutama bila timbul komplikasi kegagalan hati dan hipertensi porta, meliputi hilangnya rambut badan,

gangguan tidur dan demam tak begitu tinggi. Mungkin disertai adanya gangguan pembekuan darah, perdarahan gusi, epistaksis, perdarahan gusi, gangguan silus haid, ikterus dengan air kemih berwarna seperti teh pekat, muntah darah dan melena, perubahan mental, meliputi mudah lupa, sukar konsentrasi, bingung, agitasi sampai koma. G. Gambaran Laboratoris Adanya sirosis dicurigai bila ada kelainan pemeriksaan laboratorium pada waktu seseorang memeriksakan kesehatan rutin, atau waktu skrining untuk evaluasi keluhan spesifik. Tes fungsi hati meliputi aminotransferase, alkali fosfatase, gamma glutamil transpeptidase, bilirubin, albumin, dan waktu protrombin. 1) Aspartat aminotransferase (AST)/Serum Glutamil Oksalo Asetat (SGOT) dan Alanin aminotransferase (ALT)/ Serum Glutamil Piruvat Asetat (SGPT) meningkat tapi tidak begitu tinggi. AST lebih meningkat daripada ALT, namun bila transaminase normal tidak mengenyampingkan adanya sirosis. 2) Alkali Fosfatase, meningkat kut=rang dari 2 sampai 3 kali batas normal atas. Konsentrasi yang tinggi bisa ditemukan pada pasien kolangitis sklerosis primer dan sirosis bilier primer. 3) Gamma-glutamil transpeptidase (GGT), konsentrasinya seperti halnya alkali fosfatase pada penyakit hati. Konsentrasinya tinggi pada penyakit hati alkoholik kronik, karena alkohol selain menginduksi GGT mikrosomal hepatik, juga bisa menyebabkan bocornya GGT dari hepatosit. 4) Bilirubin, konsentrasinya bisa normal pada sirosis hati kompensata, tapi bisa meningkat pada sirosis yang lanjut. 5) Albumin, sintesisnya terjadi di jaringan hati, konsentrasinya menurun sesuai dengan perburukan sirosis. 6) Globulin, konsentrasinya meningkat pada sirosis. Akibat sekunder dari pintasan, antigen bakteri dari sistem porta ke jaringan limfoid, selanjutnya mengimduksi produksi imunoglobulin. 7) Protrombin time mencerminkan derajat/tingkatan disfungsi sintesis hati, sehingga pada sirosis hati akan memanjang. 8) Natrium serum menurun terutama pada sirosis dengan asites, dikaitkan dengan ketidakmampuan ekskresi air bebas.

9) Kelainan hematologi anemia, penyebabnya bisa bermacam-macam. Anemia dengan trombositopenia, leukopenia, dan netropenia akibat splenomegali kongestif berkaitan dengan hipertensi porta sehingga terjadi hipersplenisme 10) Pemeriksaan radiologis barium meal dapat melihat varises untuk konfirmasi adanya hipertensi porta. USG sudah secara rutin digunakan karena [emeriksaannya noninvasif dan mudah digunakan, namun sensitivitasnya kurang. Pemeriksaan hati yang bisa dinilai dengan USG meliputi sudut hati, permukaan hati, ukuran, homogenitas, dan adanya massa. Pada sirosis lanjut, hati mengecil dan nodular, permukaanya irregular, dan ada peningkatan ekogenitas parenkim hati. Selain itu USG juga bisa melihat asites, splenomegali, trombosis vena porta dan pelebaran vena porta, serta skrining adanya karsinoma hati pada pasien sirosis. 11) Tomografi komputerisasi informasinya sama dengan USG, tidak rutin digunakan karena biayanya relatif mahal 12) Magneting Resonance Imaging, peranannya tidak jelas dalam mendiagnosis sirosis selain mahal biayanya. H. Komplikasi Sirosis Hepatis Morbiditas dan mortalitas sirosis tingi akibat komplikasinya. Kualitas hidup pasien sirosis diperbaiki dengan pencegahan dan penanganan komplikasinya. Komplikasinya yang sering dijumpai antara lain peritonitis bakterial spontan, yaitu infeksi cairan asites oleh satu jenis bakteri tanpa ada bukti infeksi sekunder intra abdominal. Biasanya pasien ini tanpa gejala, namun dapat timbul demam dan nyeri abdomen. Pada sindrom hepatorenal, terjadi gangguan fungsi ginjal akut berupa oliguri, peningkatan ureun dan kreatinin tanpa adanya kelainan organik ginjal. Kerusakan hati lanjut menyebabkan penurunan perfusi ginjal yang berakibat penurunan filtrasi glomerulus. Salah satu manifestasi hipertensi porta adalah varises esofagus. 20-40% pasien sirosis dengan varises esofagus pecah yang menimbulkan perdarahan. Angka kematiannya sangat tinggi, 2/3 nya akan meninggal dalam waktu satu tahun walaupun telah dilakukan penanggulangan beberapa cara untuk menanggulanginya. Ensefalopati hepatik, merupakan kelainan neuropsikiatrik akibat disfungsi hati.mula-mula ada gangguan tidur (insomnia dan hipersomnia), selanjutnya dapat timbul gangguan kesadaran yang berlanjut sampai koma. Pada sindrom hepatopulmonal terdapat hidrotoraks dan hipertensi portopulmonal. I. Prognosis

Prognosis sirosis sangat bervariasi dipengaruhi sejumlah faktor, meliputi etiologi, beratnya kerusakan hati, komplikasi, dan penyakit hati yang menyertai. Klasifikasi ChildPugh (Tabel 2), juga untuk menilai prognosis pasien sirosis yang akan menjalani operasi, variabelnya meliputi konsentrasi bilirubin, albumin, ada tidaknya asites dan ensefalopati juga PT (Prothrombin Time). Klasifikasi ini terdiri dari Child A, B, dan C. Klasifikasi Child-Pugh berkaitan dengan kelangsungan hidup. Angka kelangsungan hidup selama satu tahun untuk pasien dengan Child A, B, dan C berturut-turut 100, 80, dan 45 %. Tabel 2. Klasifikasi Child-Pugh
No. 1. Derajat Kerusakan Bilirubin serum (mo.mol/dl) Bilirubin serum (mg/dL) Albumin serum (gr/dl) Asites Ensefalopati Minimal (1 poin) <35 <2 >3.5 Tidak ada Tidak ada Sedang (2 poin) 35-50 2-3 2.8-3.5 Mudah dikontrol Minimal(grade 12) 4-6 1.8-2.3 Berat (3 poin) >50 >3 <2.8 Sulit dikontrol Berat(grade 34) >6 >2.3

2. 3. 4.

5.

Prothrombin time (detik>normal) or INR

1-3 <1.7

Klasifikasi Klasifikasi Poin total A 5-6 B 7-9 C 10-15

Tabel 3. Klasifikasi Ensefalopati Hepatikum


Grade I Grade II Grade III Grade IV Altered mood/behaviour, sleep disturbance Increasing drowsiness, confusion, slurred speech Stupor, incoherence, restlessness, significant confusion Coma

Penilaian prognosis yang terbaru adalah Model End Stage Liver Disease (MELD) digunakan untuk pasien sirosis yang akan dilakukan transplantasi hati.

J. Tatalaksana

Etiologi sirosis mempengaruhi penanganan sirosis. Terapi ditujukan mengurangi progresi penyakit, menghindarkan bahan-bahan yang bisa menambah kerusakan hati, pencegahan dan penanganan komplikasi. Bilamanana tidak ada koma hepatik diberikan diet yang mengandung protein 1g/kgBB dan kalori sebanyak 2000-3000 kkal/hari. Tatalaksana pasien sirosis yang masih kompensata ditujukan untuk mengurangi progresi lerusakan hati. Terapi pasien ditujukan untuk menghilangkan etiologi, diantaranya : alkohol dan bahan-bahan lain yang toksik dan dapat mencederai hati dihentikan penggunaannya, pemberian asetaminofen, kolkisin, dan obat herbal bisa menghambat kolagenik. Pada hepatitis autoimun bisa diberikan steroid atau imunosupresif. Pada hemokromatosis flebotomi setiap minggu sampai konsentrasi besi menjadi normal dan diulang sesuai kebutuhan. Pada penyakit hati nonalkoholik, menurunkan berat badan akan mencegah terjadinya sirosis.Pada hepatitis B, interferon alfa dan lamivudin (analog nukleosida) merupakan terapi utama. Lamivudin sebagai terapi lini pertama diberikan 100 mg secara oral setiap hari selama satu tahun. Namun pemberian lamivudin setelah 9-12 bulan menimbulkan mutasi YMDD sehingga terjadi resistensi obat. Interferon alfa diberikan secara suntikan subkutan 3 MIU, tiga kali seminggu selama 4-6 bulan, namun ternyata juga banyak yang kambuh. Pada hepatitis C kronik, kombinasi interferon dengan ribavirin merupakan terapi standar. Interferon diberikan secara suntikan subkutan dengan dosis 5 MIU tiga kali seminggu dan dikombinasikan ribavirin 800-1000 mg/hari selama 6 bulan. Pada pengobatan fibrosis hati, pengobatan antifibrotik pada saat ini lebih mengarah kepada peradangan dan tidak terhadap fibrosis. Di masa datang, menempatkan sel stelata sebagai target pengobatan dan mediator fibrogenik akan merupakan terapi utama. Pengobatan untuk mengurangi aktivasi dari sel stelata bisa merupakan salah satu pilihan. Interferon mempunyai aktivitas antifibrotik yang dihubungkan dengan pengurangan aktivasi sel stelata. Kolkisin memiliki efek anti peradangan dan mencegah pembentukan kolagen, namun belum terbukti dalam penelitian sebagai anti fibrosis dan sirosis. Metotrksat dan vitamin A juga dicobakan sebagai anti fibrosis. Selain itu, obat-obatan herbal juga sedang dalam penelitian. Asites Tirah baring dan diawali diet rendah garam, konsumsi garam sebanyak 5,2 gram atau 90mmol/hari. Diet rendah garam dikombinasikan dengan obat-obatan diuretik. Awalnya dengan pemberian spironolakton dengan dosis 100-200 mg sekali sehari.

Respons diuretik bsa dimonitor dengan penurunan BB 0,5kg/hari tanpa adanya edema kaki atau 1kg/hari dengan adanya edema kaki. Bilamana pemberian spironolakton tidak adekuat bisa dikombinasikan dengan furosemid dengan dosis 20-40 mg/hari. Pemberian furosemid bisa ditambah dosisnya bila tidak ada respons, maksimal dosisnya 160mg/hari. Parasentesis dilakukan bila asites sangat besar. Pengeluaran asites bisa hingga 4-6 liter dan dilindungi dengan pemberian albumin. Ensefalopati Hepatik Laktulosa membantu pasien untuk mengeluarkan amonia. Neomisin bisa digunakan untuk mengurangi bakteri usus penghasil amonia, diet protein dikurangi sampai 0,5 gram/kgBB/hari, terutama diberikan yang kaya asam amino rantai cabang. Varises Esofagus Sebelum berdarah dan sesudah berdarah bisa diberikan obat penyekat beta (propanolol). Waktu perdarahan akut, bisa diberikan preparat somatostatin atau oktreotid, diteruskan dengan tindakan skleroterapi atau ligasi endoskopi. Peritonitis bakterial spontan, diberikan antibiotika seperti cefotaxim IV, amoksilin, atau aminoglikosida. Sindrom hepatorenal, mengatasi perubahan sirkulasi darah di hati, mengatur keseimbangan garam dan air. Transplantasi hati, terapi definitif pada pasien sirosis dekompensata. Namun sebelum dilakukan transplantasi ada beberapa kriteria yang harus dipenuhi resipien dahulu.

BAB 3 ANALISA KASUS Sirosis Hati adalah kemunduran fungsi liver yang permanen yang ditandai dengan perubahan histopatologi. Perubahan histopatologi yang terjadi menyebabkan peninggian tekanan pembuluh darah pada sistem vena porta. Sirosis hepatis adalah penyakit dimana sirkulasi mikro, anatomi seluruh pembuluh darah besar dan seluruh system arsitektur hati mengalami perubahan menjadi tidak teratur dan terjadi penambahan fibrosis disekitar parenkim hati yang mengalami regenerasi. Pada ilustrasi kasus, Pasien laki-laki, 31 tahun datang dengan keluhan perut yang semakin lama semakin membesar sejak 4 bulan sebelum masuk rumah sakit. Keluhan perut begah (+) dan penuh ketika makan. 2 bulan sebelum masuk rumah sakit kaki dirasa bengkak (+), demam naik turun, demam terutama pada malam hari. BAK berwarna seperti teh. Satu minggu sebelum masuk rumah sakit, pernah dirawat di Rumah Sakit Dompet Dhuafa dikatakan sakit liver, pasien BAB hitam encer seperti ampas kopi 1x, susah tidur +, sesak + terutama bila beraktifitas dan mudah lelah terutama saat berjalan jauh. Pasien sering terbangun karena sesak dan harus menggunakan 3-4 bantal saat tidur. Pasien pernah sakit kuning 3 tahun yang lalu. Riwayat diabetes mellitus sejak 1 tahun yang lalu, diobati dengan insulin 3x10 unit. Riwayat konsumsi alkohol (+) sejak 15 tahun 1 botol setiap hari, berhenti sejak 1 tahun yang lalu. Riwayat menggunakan tatto (+), Riwayat IVDU (+). Masalah pada pasien ini adalah Sirosis hepatis Child Pugh C dengan asites, hiperbilirubinemia, hipoalbuminemia, melena et causa suspect Pecah Varises Oesofagus. Pada pasien terdapat faktor resiko terjadinya sirosis hepatis yaitu kebiasaan pasien sejak 15 tahun yang lalu dalam mengkonsumsi alkohol 1 botol setiap harinya. Alkohol sebagai zat toksik yang langsung diserap oleh hati yang dapat menyebabkan perlemakan hati. Dari anamnesis juga didapatkan faktor resiko yang lain yaitu riwayat penggunaan tatto dan penggunaan obat-obatan terlarang suntik yang merupakan faktor resiko penularan virus hepatitis C atau hepatitis B yang akan menginfeksi sel hati. Pada pemeriksan laboratorium ditemukan anti HCV reaktif yang mendukung bahwa pasien menderita hepatitis C. Konsumsi alkohol dan virus hepatitis C akan menyebabkan peradangan dan nekrosis yang luas pada hepatoseluler, terjadi kolaps lobulus hati dan memacu timbulnya jaringan parut disertai terbentuknya septa fibrosa difus dan nodul sel hati. Jaringan parut ini dapat menghubungkan

daerah portal yang satu dengan yang lain dan juga jaringan portal dengan sentral. Beberapa sel dapat tumbuh kembali dan membentuk nodul dengan berbagai ukuran dan ini menyebabkan distorsi percabangan pembuluh hepatik dan gangguan aliran darah portal dan menyebabkan hipertensi portal. Pada pasien sirosis akan terjadi distensi pembuluh darah yang akan membentuk varises/hemoroid tergantung lokasinya. Adanya tekanan yang tinggi pada hipertensi porta dapat menyebabkan ruptur dan perdarahan. Pada pasien ditemukan melena dan muntah darah berwarna hitam 1x yang diduga akibat pecahnya varises esofagus akibat hipertensi porta karena sirosis hepatis. Pada hasil pemeriksaan USG abdomen pasien tampak kesan chirrosis hepatis dengan asites masif, spleenomegali dengan dilatasi vena lienalis yang mengarah ke hipertensi porta yang mendukung dari diagnosis masalah pasien. Hati sebagai organ yang hampir menghasilkan seluruh plasma protein, termasuk albumin dan faktor-faktor pembekuan darah protein spesifik dan sebagian besar lipoprotein plasma. Karena kerusakan sel hepatoseluler yang telah berubah menjadi jaringan ikat, maka terjadi penurunan fungsi hati dalam pembentukan albumin sehingga pada pasien ditemukan hipoalbuminemia. Albumin dalam pembuluh darah berfungsi untuk mempertahankan cairan plasma dalam pembuluh darah. Ketika terjadi penurunan jumlah albumin yang diproduksi, maka terjadi ekstravasasi cairan plasma ke ekstravaskular sehingga menyebabkan penumpukan cairan dirongga peritoneal pada pasien. Pada pemeriksaan fisik pasien, ditemukan distensi abdomen, shiffting dullness +, pitting oedema di pretibia +. Pada

pemeriksaan fisik pasien tampak ikterik dan sklera pasien interik +, hal tersebut didukung oleh pemeriksaan laboratorium yang ditemukan peningkatan bilirubin total, direct dan indirect. Bilirubin merupakan pigmen yang berasal dari pemecahan hemoglobin oleh sistem retikuloendotelial termasuk sel kuffer di hati. Hepatosit mengeluarkan bilirubin dari dalam darah dan mengubahnya menjadi bentuk yang lebih larut melalui proses konjugasi dan disekresikan oleh hepatosit kedalam kantung empedu yang nantinya akan dibuang melalui saluran pencernaan dan menyebabkan warna kuning pada feses. Pada pasien ini sel kuffer gagal mengkonjugasi bilirubin didarah sehingga total bilirubin total didalam darah meningkat dan menyebabkan warna pekat seperti teh pada urin. Hiponatremia delusional yang menjadi masalah pada pasien ini dikarenakan meningkatnya cairan yang membuat seolah-olah jumlah natrium yang ada menjadi lebih rendah. Pada pasien diduga telah terjadi ensefalopati hepatikum yang di dukung dengan anamnesis yaitu pasien mengeluhkan gangguan tidur, pada pemeriksaan fisik ditemukan flapping tremor +.

Rencana pemeriksaan pada pasien ini adalah pemeriksaan hemostasis untuk mengetahui adanya kelainan factor pembekuan yang disebabkan oleh penurunan factor pembekuan dependent Vit K, akibat penurunan absorpsi Vit K akibat gangguan faal hati. Penatalaksanaan pada pasien ini yaitu secara simptomatis, suportif dan pengobatan spesifik terhadap komplikasinya. Pada pasien ini dianjurkan tirah baring, IVFD NaCl 0,9% + KCl 500 cc / 24 jam, diet hati 1700 kkal lunak, Omepraol 1 x 20 mg, Sukralfat 4x C1, dan Transamin 3 x 50 g diberikan untuk mengatasi keluhan melena pada pasien. Masalah kedua pada pasien ini adalah asites masif e.c Sirosis hepatic child Pugh C. diberikan tatalaksana spironolakton 1 x 200 mg diuretik hemat kalium dikombinasi dengan pemberian Furosemid 1 x 40 mg sebagai diuretik kuat untuk mengurangi asites masif pada pasien. Curcuma 3 x 20 mg dan HP pro 3 x 1 diberikan untuk melindungi hepatosit yang masih sehat dan mencegah kerusakan hepatosit. Pada pasien diberikan tatalaksana albumin 20 % 100 cc untuk mengatasi keadaan hipoalbumin pada pasien. Balance cairan 300 / 24 jam dilakukan untuk mencegah overload pada pasien. KSR 3 x 60 mg diberikan untuk mngatasi keadaan hipokalemia pada pasien. Untuk keadaan anemia normositik normokron pada psien diduga karen aperdarahan yang terjadi pada Pecahnya varises eosofagus. Sehingga pada penatalaksaannya perlu dilakukan pemeriksaan darah perifer lengkap, serum iron, TIBC, feritin dan retikulosit.

Daftar Pustaka 1. Suyono, Slamet, Prof. Dr. SpPD,KE ,dkk. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi Ketiga Jilid II. Jakarta : Balai Penerbit FKUI ; 2001 2. Sudoyo, AW , dkk. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi Keempat Jilid I. Jakarta : Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam ; 2006 3. Mansjoer A, dkk. Kapita Selekta Kedokteran Edisi Ketiga Jilid I. Jakarta : Media Aesculapius ; 1999 4. Price&Wilson. Patofisiologi. Konsep-konsep Proses Proses Penyakit. Edisi 6 Volume 1. Jakarta : EGC;2006 5. McPhee, Papadakis, Tierney. Lange, Current Medical Diagnosis & Treatment 46 Edition. Mc Graw Hill ; 2007 6. Rani, Aziz, Prof, Dr. SpPD, KGEH, dkk. Panduan Pelayanan Medik Ilmu Penyakit Dalam. Departemen Ilmu Penyakit Dalam RSCM. Jakarta ;2004 7. Hannahs B. Cirrhosis Hepatis. In : Kasper DL, Fauci AS, Longo DL et al (eds). Harrisons Principles of Internal Medicine, vol IV, 13th ed. McGraw Hill Medical Publishing Division, New York; 1994