Anda di halaman 1dari 20

Pria 58 Tahun dengan keluhan Impotensi Kelompok 11 Galih Arif Setiawan Geraldo Tadika Putra Ghayatrie Healthania A Gilang

Pradipta Permana Graca J V Morena Da C S Hani Aqmarina Hidris Damanik Hunied Kautsar I Gede Ariguna Wijaya I Komang Rama M Wisnu W Ila Mahira 0302010112 0302010113 0302010114 0302010115 0302010117 0302010120 0302010124 0302010125 0302010127 0302010129 0302010131

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI Jakarta, 11 September 2012

BAB I PENDAHULUAN

Diskusi sesi 1 yang dilaksanakan pada hari Kamis, 6 September 2012 Pkl 08.00 10.00 WIB dengan diketuai oleh Galih Arif dan sekretaris Hidris Damanik, serta tutor Dr. Ika Krisnawati, SpJP lalu dilanjutkan dengan diskusi sesi ke 2 yang jatuh pada hari Senin, 10 September 2012 Pkl 13.00 15.00 WIB dengan diketuai oleh I Gede Ariguna Wijaya dan sekretaris Hidris Damanik, serta tutor Dr. Wirdyadhrama. Kasus I yang dibahas adalah mengenai seorang laki-laki yang datang dengan keluhan impotensi / disfungsi ereksi. Disfungsi ereksi ditandai oleh ketidakmampuan biasa atau berulang untuk mendapatkan atau mempertahankan ereksi. Masalah ereksi sangat umum terjadi, asosiasi disfungsi seksual memperkirakan bahwa 1 dari 10 pria di Inggris mengalami masalah berulang dengan ereksi. Disfungsi ereksi dapat disebabkan oleh gangguan hormonal, gangguan pada arteri, psikologis, obesitas, obat-obatan, penuaan, merokok, bedah dan lainlain. Penyebab organik yang paling penting adalah penyakit jantung dan diabetes, masalahmasalah neurologis (misalnya, trauma dari operasi prostatektomi), hormon insufficiencies (hipogonadisme) dan efek samping obat. Hal ini penting untuk menyadari disfungsi ereksi itu dapat merupakan sinyal yang mendasari risiko untuk penyakit kardiovaskular.

BAB II PEMBAHASAN Laporan Kasus Sesi 1 Pak Ahmad 58 tahun mengeluh impoten sejak beberapa bulan terakhir. Pak Ahmad agak gemuk dengan perut agak membuncit, ikterik tidak ada. BB : 92 kg, TB: 170, TD : 140/90 mmHg, suhu afebris. Pembesaran KGB leher (-), kelenjar tiroid tidak membesar. Paru Jantung : sonor, ronki -/-, wheezing -/: Bj I dan II normal Murmur (-) Abdomen : lemas, NTE (-) Nyeri tekan Mc Burney (-) Murphy sign (-) Shifting dullness (-) Hepar teraba 2 jari, kenyal tepi tajam Lien tidak teraba Bising usus normal Ekstremitas : edema -/-

Pada kulit tampak bekas-bekas garukan dan bercak-bercak kehitaman bekas luka / bisul kecilkecil GD sewaktu 170 mg/dl

Sesi 2 Ibu Pak Ahmad adalah penderita DM, meninggal dunia 15 tahun yang lalu karena stroke. Lingkar perut Pak Ahmad 102cm Gula darah puasa 115 mg/dl Trigliserida Kolestrol HDL HbA1C CXR : 225 mg/dl : 30mg/dl : 7,5% : elongatio aorta CTR 62% Infiltrat (-) efusi pleura (-) Pak Ahmad mengaku sudah sejak 8 tahun ini menderita hipertensi dan minum obat amlodipin 5 mg sehari sekali tetapi tidak teratur. Ia juga mengeluh sering b.a.k. terutama pada malam hari.

Hipotesis

Hipotesis terhadap keadaan pasien ini: 1. Sindroma metabolic Sindroma metabolik yang menpunyai nama lain sindroma X merupakan istilah yang digunakan untuk serangkaian gangguan metabolic yang terjadi pada satu pasien. Sindroma metabolik meliputi resistensi insulin, hiperinsulinemia, hipertensi, hipertrigleseridemia, kolesterol HDL rendah, danObesitas. 2. Diabetes Mellitus Keluhan utama impoten dapat merupakan akibat dari DM, karena menyerang sistem saraf otonom. Garukan pada pasien juga dapat disebabkan oleh gangguan sensorik oleh DM. Hepar membesar dapat terjadi karena perlemakan hati yang pada penderita DM terjadi lipolisis berlebih sehingga asam lemak bebas meningkat dan menumpuk di hepar. Umur >50 tahun juga dapat menurunkan sensitivitas jaringan terhadap insulin sehingga menyebabkan DM. Hipertensi juga dapat terjadi karena gangguan plaque di endotel pembuluh darah pada DM. 3. Aterosklerosis Usia >45 tahun dan jenis kelamin pasien merupakan faktor risiko terjadinya aterosklerosis. Obesitas pada pasien yang berarti lemak tubuhyang berlebih dapat menyebabkan plaque pada endotel pembuluh darah sehingga menyebabkan hipertensi. 4. Hepatitis Terjadi hepatomegali pada pasien, sehingga perlu dilakukan tes faal hati.

Anamnesis Anamnesis yang dibutuhkan untuk menunjang diagnosis:


5

1. Identitas pasien: Identitas pasien seperti nama, alamat, pekerjaan , agama sebaiknya dilengkapi. Hal ini perlu dilakukan karena dapat dijadikan suatu bahan observasi yang dapat mengeliminasi ataupun memperkuat hipotesis yang telah dibuat.

2. Riwayat Penyakit Sekarang: Mulai kapan keluhan dirasakan? Ada keluhan tambahan seperti polidipsia, poliuria? Apakah memiliki luka atau tidak? Kalau iya, cepat sembuh atau tidak? Apakah belakangan mengalami stress?

3. Riwayat Penyakit Dahulu: Pernah menjalani operasi? Apakah sebelumnya mengalami trauma?

4. Riwayat Kebiasaan: Apakah merupakan seorang alkoholik? Apakah merupakan seorang perokok? Apakah mengkonsumsi obat2an tertentu atau tidak?

5. Riwayat Keluarga: Apakah ada keluarga yang mengalami keluhan yang sama?
6

Pemeriksaan Fisik Usia pak Ahmad 58 tahun dan jenis kelamin merupakan salah satu faktor penyakit seperti aterosklerosis dan Diabetes Mellitus (DM). Dari perhitungan BMI, pak Ahmad termasuk dalam kategori obesitas, yang dapat menyebabkan penyakit seperti penyakit jantung koroner dan DM. Tekanan darah 140/90 merupakan hipertensi derajat 1 menurut JNC VII, dapat terjadi pada DM dan aterosklerosis. Paru dan jantung dalam batas normal. Pada abdomen tidak ada nyeri di titik Mcburney yang dapat mengindikasikan terjadinya appendisitis, Murphy sign negatif berarti tidak ada nyeri pada kandung empedu ketika pasien menarik nafas dalam dan kandung empedu tersentuh tangan pemeriksa. Hepar teraba 2 jari, kenyal dan tepi tajam. Terjadi hepatomegali karena normal hepar tidak teraba dengan permukaan licin dan tajam. Pembesaran ini dapat terjadi pada hepatitis, dan perlemakan hati yang juga akan menyebabkan hepatitis. Pada kulit terdapat bekas garukan dan bercak kehitaman, perlu ditanyakan pada pasien apakah merasa gatal-gatal dan luka yang susah sembuh, karena kelainan ini merupakan salah satu gejala DM. Pemeriksaan Gula darah sewaktu 170 mg/dL dari nilai normal <200 mg/dL. Pada kriteria diagnosis DM oleh America Diabetes Association, gula darah sewaktu pasien DM ialah lebih besar sama dengan 200 mg/dL plasma vena. Pada tes ini tidak dijelaskan tes yang dilakukan dan tidak memenuhi kriteria untuk diagnosis DM, sehingga butuh pemeriksaan gula darah lebih lanjut.

Pemeriksaan yang disarankan


7

Pemeriksaan laboratorium yang disarankan : 1. Pemeriksaan tes fungsi hati disarankan untuk dapat mengetahui kelainan-kelainan hati yang terjadi pada pasien. Pasien dicurigai fatty liver karena pada pemeriksaan fisiknya didapatkan hepar teraba 2 jari yang mengartikan adanya hepatomegali. 2. Profil lipid disarankan pada pasien ini karena dicurigai menderita aterosklerosis yang didasarkan pada pasien tersebut menderita obesitas. 3. Gula darah puasa dan HbA1c disarankan untuk menegakkan diagnosis DM.

Pemeriksaan penunjang yang disarankan 1. USG abdomen disarankan pada pasien untuk melihat adanya perlemakan hati. 2. Foto thoraks disarankan untuk melihat adanya kardiomegali akibat hipertensi pada pasien. 3. Angiografi disarankan pada pasien untuk melihat adanya penyumbatan arteri akibat aterosklerosis pada pasien.

Pemeriksaan fisik tambahan 1. Periksa penis pasien untuk mengetahui adanya penyebab lain impotensi misal dengan melakukan palpasi 2. Funduskopi untuk mengetahui apakah terdapat komplikasi DM pada pasien tersebut yaitu retinopati diabetik dengan melihat pembuluh darah di retina.

Pemeriksaan Penunjang

Hasil Laboratorium: Hasil Gula darah sewaktu Gula darah puasa Trigliserida Kolesterol HDL HBA1C Kadar 170 mg/dl 115 mg/dl 225 mg/dl 30 mg/dl 7,5 % Normal < 150mg/dl <100 mg/dl <150 mg/dl >40 mg/dl 4-6,7% (meningkat) (meningkat) (meningkat) (menurun) (meningkat) 1

Gula darah sewaktu merupakan hasil pemeriksaan sesaat pada suatu hari tanpa memperhatikan waktu makan terakhir. Gula darah puasa diartikan pasien tidak mendapat kalori tambahan sediktinya 8 jam. Pada pasien didapatkan kadar yang meningkat yang mengindikasikan pasien menderita diabetes melitus. Dislipidemia akan menimbulkan stress oksidati umum pada DM tipe 2. Keadaan ini terjadi akibat gangguan metabolisme lipoprotein yang meliputi 1) Penurunan konsentrasi HDL 2) peningkatan Trigliserid 3) peningkatan LDL. Molekul lipoptotein ini akan mengalami modifikasi karena proses oksidasi,glikolisasi dan terbentuknya spesies oksigen radikal bebas. Disamping itu modified lipoprotein akan mengalami retensi didalam tunica intima yang memicu aterogenesis.Pada pasien sindroma metabolik yang khas ditandai dengan peningkatan trigliserid dan penurunan HDL. Peningkatan trigliserid diperkirakan karena akibat peningkatan masukan asam lemak bebas kehati sehingga terjadi peningkatan produksi trigliserid.Penurunan kolesterol HDL disebabkan peningkatan trigliserid sehingga terjadi transfer trigliserid ke HDL.Namum pada subyek dengan resistensi insulin dan konsentrasi trigliserid normal dapat ditemukan penurunan kolesterol HDL.Mekanisme yang dipikirkan berkaitan dengan dengan gangguan masukan lipid post prandial pada kondisi resistensi insulin sehingga terjadi gangguan produksi apoliprotein.2 Interpretasi hasil pemeriksaan HbA1c:
9

HbA1c adalah glukosa yang berikatan dengan hemoglobin darah.Saat glukosa berikatan dengan Hb akan membentuk glycoslated hemoglobin molecule yang diketahui A1c dan HbA1c .Karena umur sel darah merah mampu bertahan selama 8-12 minggu ,dengan mengukur HbA1c ,rata-rata glukosa darah dapat dibaca: untuk non diabetic ,nilai normal biasanya 4-5,9% untuk orang diabetes 6,5 dipertimbang kan sebagai kontrol yang bagus.

untuk orang dengan risiko hipoglikemi dapat diberikan target 7,5 %.3

Hasil Chardiothoraxic index: Chardiothoraxic index adalah untuk mengukur apakah jantung mengalami pembesaran. Nilai normal nya adalah sekitar 50%. Pada pasien didapatkan CTR 62% yang memungkinkan pasien menderita cardiomegali.

Diagnosis Pada pemeriksaan laboratorium Gula darah puasa 115 mg/dl

Trigliserida

225 mg/dl

HbA1C

7,5%

CXR

Elongation aorta, CTR 62%

10

Selain itu dari pemeriksaan fisis ditemukan Tekanan darah Berat badan dan tinggi badan 140/90 mmhg. Merupakan hipertensi derajat 1 berdasrkan JNC VII 90 kg dan 170cm.di dalam pehitungan BMI BB/ (TB dlm m) mendapatkan hasil 31. Menurut CDC adalah obesitas.

Diagnosis kerja pada kasus ini adalah sindroma metabolic dikarenakan berdasarkan kriteria Sindroma metabolic American Heart Association, pasien memenuhi 5 poin dari kelima poin yang terdapat di tabel. Elevated waist circumference Elevated triglycerides Reduced HDL-C 102 cm (_40 inches) in men 88 cm (_35 inches) in women 150 mg/dL (1.7 mmol/L), or On drug treatment for elevated triglycerides 40 mg/dL (1.03 mmol/L) in men 50 mg/dL (1.3 mmol/L) in women, or Elevated blood pressure On drug treatment for reduced HDL-C 130 mm Hg systolic blood pressure, or 85 mm Hg diastolic blood pressure, or On antihypertensive drug treatment in a patient with a history of hypertension 100 mg/dL Or On drug treatment for elevated glucose

Elevated fasting glucose

Patofisiologi Hubungan Hipertensi dan Obesitas Sesorang yang mengalami obesitas memiliki luas tubuh yang lebih luas, sehingga pembuluh darahmenyesuaikan dengan kondisi tersebut. Semakin luasnya tubuh seseorang maka pembuluh darah akan lebih panjang. Hal ini menyebabkan tubuh memompa darah menjadi
11

sedikit lebih tinggi dibanding orang normal pada umumnya, hal ini disebut hipertensi relatif, namun demikian obesitas juga berpengaruh pada terbentuknya hipertensi essensial. Hipertensi pada orang obesitas terjadi karena adanya peningkatan asam lemak bebas, leptin dan insulin yang kerja ketiganya dapat bekerja sama mengaktivasi sistem rennin-angiotensin dan memacu aktivitas simpatis sehingga menyebabkan vasokonstriksi (menyempitnya pembuluh darah) dan retensi natrium.5

Hubungan Diabetes Melitus Tipe II dengan Obesitas Obesitas seperti yang dijelaskan diatas dapat menyebabkan resistensi insulin, resistensi insulinmerupakan gambaran dari penyakit Diabetes meiltus tipe II. Resistensi insulin menyebakan insulin yang dikeluarkan pada saat kadar gula darah tubuh meningkat, dan berfungsi sebagai pembawa glukosa kedalam sel-sel otot, hati dan jaringan lainnya untuk di pakai, kehilangan fungsinya . terjadilah hiperglikemia yang merupakan tanda dari Diabetes Melitus.

Hubungan Hiperlipidemia dengan Obesitas Obesitas seperti yang dijelaskan diatas dapat menyebabkan resistensi insulin. Pada penderita obesitasterdapat penurunan enzim lipoprotein lipase, suatu enzim pemecah lemak yang sensitive terhadapinsulin. Karena sensitivitas insulin berkurang enzim lipoprotein lipase ini mengalami penurunan yangmengakibatkan peningkatan Trigliserida serum dan penurunan kolesterol HDL.5

Sindroma Metabolik Patogenesis sindrom metabolik masih tidak jelas, tetapi kelainan dasarnya adalah resistensi insulin. Resistensi insulin didefinisikan sebagai suatu kondisi dijumpainya produksi insulin
12

yang normal namun telah terjadi penurunan sensitivitas jaringan terhadap kerja insulin, sehingga terjadi peningkatan sekresi insulin sebagai bentuk kompensasi sel Beta. Resistensi insulin ini sering mendahului onset dari diabetes tipe 2 dan mempunyai kontribusi dalam perkembangan terjadinya keadaan hiperglikemi. Resistensi insulin dijumpai pada sebagian besar pasien dengan Sindrom Metabolik. Resistensi Insulin dan hipertensi sistolik merupakan faktor yang menentukan terjadinya disfungsi endotel. Resistensi Insulin menyebabkan menurunnya produksi Nitric Oxide (NO) yang dihasilkan oleh sel-sel endotel, sedangkan hipertensi menyebabkan disfungsi endotel melalui beberapa cara seperti; secara kerusakan mekanis, peningkatan sel-sel endotel dalam bentuk radikal bebas, pengurangan bioavailabilitas NO atau melalui efek proinflamasi pada sel-sel otot polos vaskuler. Disfungsi endotel ini berhubungan dengan stres oksidatif dan menyebabkan penyakit kardiovaskuler.

Impotensi Pada pasien DM terjadi kondisi Hiperglikemia, dimana gula dalam darah tinggi, sehingga dinding pembuluh darah mudah rusak, sorbitol menempel di dinding pembuluh darah, sehingga aliran darah ke penis berkurang ( perfusi berkurang ) , sehingga terjadi disfungsi ereksi. Ereksi juga dipengaruhi oleh saraf parasimpatis, pada orang diabetes mengalami kondisi neuropati sehingga terjadi penurunan kerja saraf tersebut.

Atherosklerosis

13

Atherosklerosis merupakan penyakit arteri yang berkembang secara perlahan menjadi tempat perdarahan dan pembentukan thrombus. Diawali dengan tampaknya lapisan lemak yang merupakan akumulasi sel besar yang mengandung lemak di subendotel pembuluh darah. Selanjutnya terbentuk plak fibrosa atau atheroma yang menyebabkan manifestasi klinis dari atherosclerosis Atheroma terbentuk dari akumulasi monosit, makrofag, sel busa, limfosit T, jaringan ikat, debris jaringan, dan Kristal kolesterol. Paling sering terdapat di aorta abdominalis, arteri koronaria, arteri poplitea, dan arteriosus sirkulis cerebri. Terdapat 5 faktor resiko utama terjadinya atherosclerosis, antara lain : hiperlipidemia, hipertensi, merokok, diabetes mellitus, dan hiperhomosisteinemia. Kondisi hiperlipidemia, dimana kadar kolesterol dalam serum lebih tinggi dari 265 mg/dl.6

Hepatomegali Trigliserid yang dibentuk di hati akan bergabung dengan VLDL. Oleh karena defisiensi insulin memperlambat pemecahan lipoprotein, hiperlipidemia menjadi semakin berat. Beberapa trigliserida tetap tersisa di dalam hati sehingga terjadi perlemakan hati yang menyebabkan hepatomegali.6

Cardiomegali Pada pasien DM aliran darah lambat dikarenakan terjadinya hiperglikemia, yang memberat hipertensi yang diderita pasien. Dalam jangka waktu panjang menyebabkan dilatasi ruang jantung dan penebalan otot jantung yang merupakan kompensasi dari jantung untuk melawan
14

tahanan perifer yang tinggi, sehingga terjadi cardiomegali, yang jika dilakukan pemeriksaan foto Thoraks terjadi peningkatan CXR >50% Konsumsi obat amilodipin tidak ada hubungannya dengan DM dialami pasien, dan merupakan obat yang aman untuk penderita hipertensi.

Penatalaksanaan
Non-Medikamentosa 1. Diet Obesitas

Energi yang dimakan dan dikeluarkan harus seimbang pada penderita Obesitas. Diet dan aktivitas fisik merupakan poin utama dalam penatalaksanaan ini.Pengurangan asupan kalori terbagi menjadi empat pilihan; (1)formula berkalori sangat rendah(DKSR)mengandung kurang dari 800 kkal/hari, (2) formula berkalor rendah(DKR), mengandung energy antara800-1200kkal/hari, (3) formula berkalori sedang dengan kandungan lemak

rendah(DRL), mengandung>1200 kkal/hari, dan (4) formula perorangan berdasarkan kebutuhan gizi yang khas untuk setiap pasien obes
2. Diet Kalori Sangat Rendah (DKSR)

Ditujukan bagi pasien obes dengan nilai BMI>27dengan faktor komorbid atau pasien dengan BMI>30dengan atau tanpa faktor komorbid. Diet ini diterapkan selama 12-16 minggu, dilanjutkan dengan dietkalori rendah (1000-1200kkal)selama 24 minggu samapai 5 tahun. Berat badan akan terpangkas hingga13-23 kg selama fase eksklusif .Pembatasan kalori sedemikian rendah tidak boleh diresepkan untuk mereka yang mempunyai riwayat penyakit empedu, kelainan jantung, penyakit ginjal dan hati, kanker,DM tipe 1, serta HIV. Suplementasi vitamin dan mineral sangat dibutuhkan dalam diet rendah kalori ini.
15

Kerontokan rambut, risiko pembentukan batu empedu, dan kelainan jantung meungkin terjadi .Namun, dengan berkurangnya berat badan, banyak terjadi perbaikan fungsi tubuh: tekanan darah,lemak darah, dan profil lipoprotein bergeser kearah normal.
3. Diet Kalori rendah (DKR)

Diet ini (1000-1200kkal) dianjurkan pada pasien obes dengan nilai BMI>27 tanpa faktor komorbid ataupasien dengan BMI>25 dengan faktor komorbid
4. Diet rendah Lemak

Jumlah kalori yang dipakai berkisar antara 1200-2300 kkal. Konstribusi lemak antara 2030%.4
5. Latihan jasmani

Aktivitas latihan harus: Continous : latihan harus berkesinambungan dan dilakukan terus menerus tanpa berhenti. (contoh nya bila pasien memilih jogging 30 menit, maka selama 30 menit pasien harus melakukan jogging tanpa berhenti) Rythmical : latihan olahraga harus dipilih yang berirama yaitu otot-otot berkontraksi dan relaksasi secara teratur (contohnya jalan kaki, jogging, berlari, berenang, bersepeda, mendayung) Interval : latihan dilakukan selang selang seling antara gerak cepat dan lambat (contohnya jalan cepat diselingi jalan lambat, jogging diselingi jalan)

16

Progressive : latihan dilakukan secara bertahap sesuai kemampuan dari intensitas ringan sampai sedang hingga mencapai 30-60 menit. dengan sasaran Heart Rate = 75-85% dari Maximum Heart Rate, dengan Maximum Heart Rate = 220-umur

Endurance : latihan daya tahan untuk meningkatkan kemampuan kardiorespirasi, seperti jalan, jogging, berenang, dan bersepeda.

Medikamentosa Bila dilihat dari HbA1C yang tinggi yaitu 7,5% (pasien mengalami Diabetes Melitus) Terapi kombinasi dapat diberikan obat seperti : o Sulfonilurea : Insulin secretagoques dengan jalan berikatan pada reseptor sulfonilurea dari sel beta pankreas. o Metformin : Mengurangi glukoneogenesis dari hepar dan meningkatkan ambilan dan pemekaian glukosa di perifer. o Glukosidase Inhibitor : Berkerja menghambat enzim Glukosidase yang diperlukan untuk hidrolisa oligosakarida dan polisakarida dan dengan demikian mencegah absorbsi glukosa. o Thiazolidinedion : Sensitisasi insulin dengan jalan meningkatkan efek insulin endogen pada target organ. o Meglitinid : Insulin secretagoques yang berkerja cepat dengan lama kerja pendek dan efek kerja yang sangat tergantung pada kadar gula darah. Untuk menurunkan kadar Trigliserida diberikan obat golongan fibrat. Untuk hipertensi, penggantian terapi antihipertensi menggunakan golongan ACE inhibitor seperti captopril disarankan untuk menghindari efek samping impotensi.
17

Prognosis Ad vitam : Dubia ad bonam

Ad sanationam : Dubia ad malam Ad fungsionam : Dubia ad bonam

BAB III KESIMPULAN Dari hasil anamnesis, gejala klinis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang kelompok kami memutuskan diagnosis pada pasien ini adalah sindroma metabolik (serangkaian gangguan metabolik yang terjadi pada satu pasien). Sindroma metabolik meliputi resistensi insulin, hiperinsulinemia, hipertensi, hipertrigleseridemia, kolesterol HDL rendah, dan obesitas.
18

DAFTAR PUSTAKA
1. Medline

Plus.

Glucose

test-blood.

Available

at

http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/003482.htm. Accessed on September


10, 2012

2. Soegondo S, Purnamasari D. Sindroma Metabolik. In: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S, Editors. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: EGC; 2009. p. 1867-8
3. Diabetes.co.uk. Guide to HbAc1. Available at : http://www.diabetes.co.uk/what-is-

hba1c.html. Accessed on September 10, 2012.


19

4. Arisman. Buku Ajar Ilmu Gizi Obesitas, Diabetes Melitus, & Dislipidemia: konsep, teori, dan penanganan aplikatif . Jakarta: EGC; 2011 5. Greenstein, Ben, & Wood, Diana. 2010. At a Glance Sistem Endokrin. Jakarta : Erlangga2. 6. Silbernagl, Stefan. & florian lang. 2007. Teks & atlas berwarna Patofisiologi. Jakarta : EGC; 2007. P. 236-7, 246, 290.

PENUTUP Demikian makalah yang berisi hasil diskusi sesi 1 dan 2 ini kami buat untuk memenuhi tugas modul EMG dan dengan harapan makalah ini bisa menjadi sumber informasi bagi semua pihak. Akhir kata, kami dari kelompok 11 mengucapkan banyak terima kasih atas perhatian, dukungan dan bantuan dari para dosen, tutor, dan teman-teman.

20

Anda mungkin juga menyukai