Anda di halaman 1dari 24

DAFTAR ISI DAFTAR ISI BAB I PENDAHULUAN A. Definisi kusta dan reaksi kusta.. B. Klasifikasi Reaksi Kusta.. C.

. Etiologi Reaksi Kusta D. Cara Penularan E. Epidemiologi Reaksi Kusta BAB II BAB III PATOFISIOLOGI GEJALA KLINIS.. A. Kusta . B. Reaksi Kusta tipe I. C. Reaksi Kusta tipe II BAB IV BAB V BAB VI PEMERIKSAAN PENUNJANG. PENATALAKSANAAN..... KESIMPULAN 1 2 2 2 2 2 3 4 7 7 10 11 14 17 23 24

DAFTAR PUSTAKA

BAB I PENDAHULUAN Kusta adalah penyakit infeksi yang kronik, yang disebabkan oleh Mycobacterium leprae yang bersifat intraselular obligat. Saraf perifer sebagai afinitas pertama, lalu kulit dan mukosa traktus respiratorius bagian atas, kemudian dapat ke organ lain kecuali susunan saraf pusat.. Kusta biasa disebut juga lepra atau morbus Hansen1. Penderita kusta dapat mengalami reaksi kusta. Reaksi kusta ini adalah interupsi dengan episode akut pada perjalanan penyakit yang sebenarnya sangat kronik, yang merupakan suatu reaksi kekebalan (cellular response) atau reaksi antigen antibody (humoral response). Reaksi kusta dibagi menjadi dua yaitu reaksi tipe I atau reaksi reversal yang disebabkan karena meningkatnya kekebalan seluler secara cepat dan reaksi tipe II atau reaksi erythema nodosum leprosum (ENL) yang merupakan reaksi humoral yang ditandai dengan timbulnya nodul kemerahan, neuritis, gangguan saraf, dll. Penyebab kusta adalah Mycobacterium leprae berbentuk basil dengan ukuran 3-8 Um x 0,5 Um, tahan asam dan alkohol, serta positif Gram. Sampai sekarang belum dapat dibiakkan dalam media artifisial. Masa replikasi kuman memerlukan waktu yang sangat lama dibandingkan dengan kuman lain, yaitu 2-21 hari. Oleh karena itu masa tunas menjadi lama, yaitu rata-rata 25 tahun1. Meskipun gambaran klinis, bakteriologis, histopatologis maupun faktor pencetus reaksi kusta sudah diketahui dengan jelas, namun penyebab pasti belum diketahui. Kemungkinan reaksi ini menggambarkan episode hipersensitivitas akut terhadap antigen basil yang menimbulkan gangguan keseimbangan imunitas yang telah ada. Cara-cara penularan penyakit kusta sampai saat ini masih belum diketahui. Yang diketahui hanya pintu keluar kuman kusta dari tubuh si penderita, yakni selaput lendir hidung. Tetapi ada yang mengatakan bahwa penularan penyakit kusta adalah: a. Melalui sekret hidung, basil yang berasal dari sekret hidung penderita yang sudah mengering, diluar masih dapat hidup 27 x 24 jam.

b. Kontak kulit dengan kulit. Syarat-syaratnya adalah harus dibawah umur 15 tahun, dan adanya kontak yang lama dan berulang-ulang. Di Indonesia penderita anak-anak di bawah umur 14 tahun didapatkan 13 %, tetapi anak di bawah umur 1 tahun jarang sekali. Frekuensi tertinggi terdapat pada kelompok umur antara 25-35 tahun. Kusta terdapat dimana-mana, tertama di Asia, Afrika, Amerika latin, daerah tropis dan subtropik, serta masyarakat yang social ekonominya rendah. Menurut data kusta nasional tahun 2000, sebanyak 5 % penderita kusta mengalami reaksi kusta. Penderita tipe PB dapat mengalami reaksi kusta sebanyak 1 kali dan penderita tipe MB sebanyak 2 kali. Menurut Pieter A.M Schreuder (1998), sebanyak 12 % penderita kusta mengalami reaksi tipe I selama masa pengobatan dan 1,6 % terjadi setelah penderita RFT. 30 Penelitian R. Bwire dan H.J.S Kawuma (1993), menyatakan bahwa reaksi kusta dapat terjadi sebelum pengobatan adalah 14,8 %, selama pengobatan 80,5 % dan setelah pengobatan 4,7 %.31. Studi dari Scollard D.M, et.al (1994), menyimpulkan bahwa frekuensi terjadinya reaksi tipe I adalah 32 % dan frekuensi reaksi tipe II 37 %. Frekuensi kejadian reaksi kusta menurut jenis kelamin adalah pada wanita 47 % dan laki-laki 26 %.32 Kajian dari Van Brakel W.H (1994), menyebutkan bahwa prevalensi reaksi reversal adalah 28 % dan ENL adalah 5,7 %142.

BAB II PATOFISIOLOGI

Pada penderita kusta, Mycobacterium leprae dapat ditemukan di seluruh tubuh seperti saraf, kulit dan jaringan tubuh lainnya. Perubahan patologik dari saraf biasanya merupakan respon dari ditemukannya Mycobacterium leprae dalam kulit yang memunculkan reaksi imunologi pada penderita. Beberapa penderita mengalami perluasan lesi dan rekuren yang berlanjut sampai berbulan-bulan bahkan bertahuntahun sehingga menjadi kronik. Kusta tipe lepromatosa mempunyai dampak paling buruk, hal ini karena tidak adanya respon imun seluler terhadap antigen Mycobacterium leprae. M. leprae merupakan parasit obligat intraselular yang terdapat pada sel makrofag di sekitar pembuluh darah superfisial pada dermis atau sel Schwann di jaringan saraf. Bila kuman M. leprae masuk ke dalam tubuh, maka tubuh akan bereaksi mengeluarkan makrofag (berasal dari sel monosit darah, sel mononuklear, histiosit) untuk memfagositnya. Pada kusta tipe TT kemarnpuan fungsi sistem imunitas selular tinggi, sehingga makrofag sanggup menghancurkan kuman. Sayangnya, setelah semua kuman di fagositosis, makrofag akan berubah menjadi sel epiteloid yang tidak bergerak aktif dan kadang-kadang bersatu membentuk sel datia Langhans. Bila infeksi ini tidak segera diatasi, maka akan terjadi reaksi berlebihan dan massa epiteloid akan menimbulkan kerusakan saraf dan jaringan di sekitarnya. Sel Schwann merupakan sel target untuk pertumbuhan M. leprae. Sel Schwann memiliki fungsi untuk demielinisasi dan hanya sedikit fungsinya sebagai fagositosis. Jadi, bila terjadi gangguan imunitas tubuh dalam sel Schwann, kuman dapat bermigrasi dan beraktivasi. Akibatnya aktivitas regenerasi saraf berkurang dan terjadi kerusakan saraf yang progresif. Sedangkan pada kusta tipe LL, terjadi kelumpuhan sistem-imunitas, dengan demikian makrofag tidak mampu menghancurkan kuman sehingga kuman dapat bermultiplikasi dengan bebas, yang kemudian dapat merusak jaringan1. Respon imun pada penyakit kusta meliputi respon imun humoral atau antibody mediated immunity dan respon imun seluler atau cell mediated immunity (CMI). Pada respon imun humoral, tubuh akan memproduksi antibodi untuk menghancurkan antigen yang masuk. Dengan CMI, antigen akan memacu produksi sel pertahanan spesifik yang dapat dimobilisasi untuk menghancurkan antigen dan akan memicu 4

terjadinya reaksi kusta. Meskipun respon imun berfungsi sebagai pertahanan tubuh terhadap bakteri atau antigen, tetapi respon imun yang berlebihan dapat menimbulkan reaksi kusta reversal maupun ENL. Pada kusta tipe lepromatosa aktivasi limfosit Th2 mempengaruhi produksi IL - 4 dan IL -10, yang akan menstimulasi respon imun humoral dan intensitas produksi antibody limfosit B2. Mekanisme imunopatologi ENL masih kurang jelas. ENL diduga merupakan manifestasi pengendapan kompleks antigen antibodi pada pembuluh darah3. Perlu ditegaskan bahwa pada ENL tidak terjadi perubahan tipe. Lain halnya dengan reaksi reversal yang hanya dapat terjadi pada tipe borderline (Li, BL, BB, BT, Ti) sehingga dapat disebut reaksi borderline. Diperkirakan reaksi pada ENL ada hubungannya dengan reaksi hipersensitivitas tipe lambat. Reaksi peradangan terjadi pada tempattempat basil lepra berada, yaitu pada saraf dan kulit, umumnya terjadi pada pengobatan 6 bulan pertama1. Secara ringkasnya fenomena ini berupa kompleks imun akibat reaksi antara antigen M.leprae + antibody (IgM, IgG) + komplemen kompleks imun. Komplemen akan bergabung dengan kompleks imun dan akhirnya akan membentuk endapan kompleks imun dan menghasilkan polimorfonuklear leukotaktik factor.1 Itulah sebabnya penimbunan kompleks imun pada pembuluh darah dan lesi merupakan karakteristik reaksi ENL5. Terdapat juga penelitian yang mempelajari peranan tumor nekrosis faktor alfa, (TNF-a) pada patogenesiss ENL. Penderita LL yang menunjukkan reaksi ENL setelah terapi MDT juga menunjukkan kadar TNF-a yang tinggi diduga akibat sel mononuklear pada darah tepi penderita ENL yang dapat meningkatkan jumlah TNF. Faktor nekrosis tumor ini bisa menimbulkan kerusakan langsung pada sel dan jaringan, mengaktifkan makrofag, memacu makrofag memproduksi IL-1 dan IL-6 dan memacu sel hepar menghasilkan protein reaktif C (PRC). Konsentrasi antigen dari bakteri yang tinggi dalam jaringan akan meningkatkan level antibodi IgM dan IgG pada penderita tipe lepromatosa. Formasi dan berkurangnya komplek imun serta aktivasi sistem komplemen dengan meningkatnya mediator inflamasi, merupakan mekanisme imunopatologi penting pada ENL. Selama reaksi ENL terjadi penurunan tingkat IgM anti PGL -1 (phenol glukolipid) yang berasal dari dinding M. leprae. Sesudah penderita mengalami pemulihan, memacu antibodi IgM membentuk komplek imun dengan konsentrasi yang berlebihan dari PGL -1 dalam jaringan. Beratnya ENL disebabkan oleh 5

meningkatnya produksi sitokin oleh limfosit Th2 sebagai respon imun tubuh untuk mengatasi peradangan. Reaksi reversal (RR) merupakan reaksi hipersensitifitas tipe lambat yang dijumpai pada kusta tipe borderline. Antigen Mycobacterium leprae muncul pada saraf dan kulit penderita reaksi tipe ini. Infeksi Mycobacterium leprae akan meningkatkan ekspresi major histocompatibility complex (MHC) pada permukaan sel makrofag dan memacu limfosit Th CD 4 untuk menjadi aktif dalam membunuh Mycobacterium leprae2.

BAB III GEJALA KLINIS

Gejala dan keluhan penyakit bergantung pada multiplikasi dan diseminasi kuman M. leprae, respons imun penderita terhadap kuman M. leprae, komplikasi yang diakibatkan oleh kerusakan saraf perifer6. Bentuk tipe klinis bergantung pada sistem imunitas seluler (SIS). SIS baik akan tampak gambaran klinis kearah tuberkuloid, sebaliknya SIS rendah akan memberikan gambaran lepromatosa. Tipe I atau indeterminate tidak termasuk dalam spektrum. TT adalah tipe tuberkuloid polar, yakni tuberkuloid 100%, merupakan tipe yang stabil sehingga tidak mungkin berubah tipe. Begitu juga LL adalah tipe lepromatosa polar merupakan lepromatosa 100% yang stabil. Sedangkan tipe antara Li dan Ti disebut tipe borderline atau campuran, campuran antara tuberkuloid dan lepromatosa. BB adalah tipe campuran yang terdiri dari 50% tuberkuloid dan 50% lepromatosa. BT dan Ti lebih banyak tuberkuloidnya, sedangkan BL dan Li lebih banyak lepromatosanya. Tipe-tipe ini merupakan tipe yang labil, sehingga bisa bebas beralih tipe kearah TT atau LL. Zona spektrum kusta menurut berbagai klasifikasi dapat dilihat pada table dibawah ini1:

Klasifikasi Ridley & Jopling Madrid WHO Puskesmas

Zona spektrum kusta TT, Ti, BT, BB, BL, Li, LL Tuberkuloid, Borderline, Lepromatosa Pausibasilar, Multibasilar Pausibasilar, Multibasilar Tabel 1. zona spektrum kusta

Perbandingan gejala klinik Morbus-Hansen Pausibasilar dan Multibasilar disajikan dalam tabel berikut:

Tabel 2. Gejala klinis menurut WHO Gejala klinik Morbus-Hansen Pausibasilar1:

Tabel 3. Gejala klinik Morbus-Hansen Pausibasilar *Tes Lipromin (Mitsuda) untuk membantu penentuan tipe, hasilnya baru dapat diketahui setelah 3minggu.

Gejala klinik Morbus-Hansen Multibasilar1:

Gejala-gejala kerusakan saraf: 1. N. ulnaris: anestesia pada ujung jari anterior kelingking dan jari manis, clawing kelingking dan jari manis, atrofi hipotenar dan oto interoseus serta kedua otot lumbrikalis medial 2. N. medianus: anestesia pada ujung jari bagian anterior ibu jari, telunjuk, dan jari tengah, tidak mampu aduksi ibu jari, clawing ibu jari, telunjuk, dan jari tengah, ibu jari kontraktur, atrofi otot tenar dan kedua otot lumbrikalis lateral 3. N. radialis: anestesia dorsum manus, serta ujumg proksimal jari telunjuk, tangan gantung (wrist drop), tak mampu ekstensi jari-jari atau pergelangan tangan 4. N. poplitea lateralis: anestesia tungkai bawah, bagian lateral dan dorsum pedis, kaki gantung (foot drop), kelemahan otot peroneus. 5. N. tibialis posterior: anestesia telapak kaki, claw toes, paralisis otot intristik kaki dan kolaps arkus pedis 6. N. fasialis: lagoftalmus ( cabang temporal dan zigomatik), kehilangan ekspresi wajah dan kegagalan mengaktupkan bibir (cabang bukal, mandibular dan servikal) 7. N. trigeminus: anestesia kulit wajah, kornea dan konjungtiva mata.

A. Reaksi kusta tipe I (reaksi reversal, reaksi upgrading)


Reaksi kusta tipe I terjadi pada penderita kusta tipe PB dan MB, terutama pada fase 6 bulan pertama pengobatan. Reaksi tipe I yang terjadi selama pengobatan diduga disebabkan oleh meningkatnya respon imun seluler secara cepat terhadap kuman kusta di kulit dan saraf penderita. Penderita dengan jumlah lesi yang banyak dan hasil kerokan kulit positip akan menaikkan risiko terjadinya reaksi tipe I. Reaksi tipe I merupakan masalah besar pada penyakit kusta karena dapat berpotensi potensi untuk menyebabkan kerusakan saraf dan hilangnya fungsi saraf. Meskipun secara teoritis reaksi tipe I ini dapat terjadi pada semua bentuk kusta yang subpolar, tetapi pada bentuk BB jauh lebih sering terjadi daripada bentuk yang lain sehingga disebut reaksi borderline. Gejala yang terjadi pada reaksi tipe I berupa adanya perubahan lesi kulit (lesi hipopigmentasu menjadi eritema, lesi macula menjadi infiltrate) maupun saraf akibat peradangan yang terjadi, onset nya mendadak. Manifestasi lesi pada kulit dapat berupa warna kemerahan, bengkak, nyeri dan panas, sering muncul lesi kulit yang baru dengan waktu yang relative singkat. Pada saraf dapat terjadi neuritis dan gangguan fungsi saraf. Kadang dapat terjadi gangguan keadaan umum penderita (demam). Hampir tidak terjadi peradangan pada organ lain. Reaksi kusta tipe I dapat berlangsung 6-12 minggu atau lebih2.

Gambar 1. Reaksi reversal

10

Menurut beratnya reaksi Beratnya reaksi tipe I dapat dibedakan menjadi reaksi ringan dan berat. Adapun perbedaan antara reaksi kusta tipe I ringan dan berat dapat dilihat pada pada tabel berikut2 :

B. Reaksi kusta tipe II (Erythema Nodosum Leprosum / ENL) Reaksi kusta tipe II sering terjadi pada penderita kusta tipe MB dan merupakan respon imun humoral karena tingginya respons imun humoral penderita. Pada kusta tipe MB, reaksi kusta banyak terjadi setelah pengobatan. Kompleks imun dapat beredar dalam sirkulasi darah dan mengendap pada organ kulit, saraf, limfonodus dan testis. Diagnosis ENL diperoleh dengan pemeriksaan klinik maupun histologi. Secara mikroskopis spesimen ENL digolongkan menjadi 3 bagian mengikuti lokasi peradangan utama yaitu : klasikal (subkutis), kulit dalam, dan permukaan. Gejala ENL bisa dilihat pada perubahan lesi kulit berupa nodul kemerahan yang multiple, mengkilap, tampak berupa nodul atau plakat, ukurannya pada umumnya kecil, terdistribusi bilateral dan simetris, terutama di daerah tungkai bawah, wajah, lengan dan paha, serta dapat pula muncul di hampir seluruh bagian tubuh kecuali daerah kepala yang berambut, aksila, lipatan paha dan daerah perineum. Selain itu didapatkan nyeri, pustulasi dan ulserasi juga disertai gejala sistematik seperti demam, malaise, nyeri sendi, nyeri otot dan mata, neuritis, gangguan fungsi saraf, gangguan konstitusi dan komplikasi pada organ tubuh lainnya. Bila mengenai organ lain dapat menimbulkan gejala seperti iridosiklitis, neuritis akut, limfadenitis, arthritis, orkitis, dan nefritis yang akut dengan adanya proteinuria. Ia juga dapat disertai gejala konstitusi dari 11

ringan sampai berat yang dapat diterangkan secara imunologik pula. Lama perjalanan ENL dapat berlangsung 3 minggu atau lebih, kadang lebih lama2.

Gambar. 2 contoh-contoh reaksi ENL

Menurut beratnya reaksi Beratnya reaksi tipe II dapat dibedakan menjadi reaksi ringan dan berat Perbedaan reaksi tipe II ringan dan berat dapat dilihat pada tabel berikut :2

Nyeri neuritik yang hebat dan perubahan yang cepat dari kerusakan saraf perifer yang menghasilkan claw hand atau drop foot.11 Kerusakan mata pada kusta dapat primer dan sekunder. Primer mengakibatkan alopesia pada alis mata dan bulu mata, juga dapat mendesak jaringan mata lainnya. Sekunder disebabkan oleh rusaknya 12

N.fasialis yang dapat membuat paralisis N.orbitkularis palpebrarum sebagian atau seluruhnya, mengakibatkan lagoftalmus yang selanjutnya, menyebabkan kerusakan bagian bagian mata lainnya. Secara sendirian atau bersama sama akan menyebabkan kebutaan2. Fenomena lucio merupakan reaksi kusta yang sangat berat yang terjadi pada kusta tipe lepromatosa non nodular difus. Gambaran klinis berupa plak atau infiltrate difus, berwarna merah muda, bentuk tidah teratur dan terasa nyeri. Lesi terutama di ekstermitas, kemudian meluas keseluruh tubuh. Lesi yang berat tampak lebih eritematous disertai purpur, bula kemudian dengan cepat terjadi nekrosis serta ulserasi yang nyeri. Lesi lambat menyembuh dan akhirnya terbentuk jaringan parut1. Gambaran histopatologi menunjukan nekrosis epidermal iskemik dengan nekrosis pembuluh darah superficial, edema, dan proliferasi endothelial pembuluh darah lebih dalam. Didapatkan basil M.Leprae di endotel kapiler. Walaupun tidak ditemukan infiltrate polimorfonuklear seperti pada ENL namun dengan

imunofluorensi tampak deposit imonoglobulin dan komplemen didalam dinding pembuluh darah. Titer kompleks imun yang beredar dan krigobulin sangat tinggi pada semua penderita2.

13

BAB IV PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. Pemeriksaan bakterioskopik Pemeriksaan bakterioskopik digunakan untuk membantu menegakkan diagnosis dan pengamatan pengobatan. Sediaan dibuat dari kerokan jaringan kulit atau usapan dan kerokan mukosa hidung yang diwarnai dengan pewarnaan terhadap basil tahan asam, antara lain dengan pewarnaan Ziehl-Neelsen. Jumlah tempat yang diambil untuk pemeriksaan ruitn sebaiknya minimal 4-6 tempat, yaitu kedua cuping telinga bagian bawah dan 2-4 lesi lain yang paling aktif (yang paling eritematosa dan infiltratif). Cara pengambilan bahan dengan menggunakan skapel steril. Setelah lesi tersebut didesinfeksi kemudian dijepit antara ibu jari dan jari telunjuk agar menjadi iskemik, sehingga kerokan jaringan mengandung sedikit mungkin darah. Irisan yang dibuat harus sampai di dermis, melampaui subepidermal clear zone agar mencapai jaringan yang diharapkan banyak mengandung sel Virchow (sel lepra) yang di dalamnya mengandung basil M.leprae. Kerokan jaringan itu dioleskan di gelas alas, difiksasi di atas api, kemudian diwarnai dengan pewarnaan ZiehlNeelsen. M. leprae tergolong basil tahan asam (BTA) akan tampak merah pada sediaan. Dibedakan bentuk batang utuh (solid), batang terputus (fragmented), dan butiran (granular). Bentuk solid adalah basil hidup, sedangkan fragmented dan granular merupakan bentuk mati. Kepadatan BTA tanpa membedakan solid dan nonsolid pada sebuah sediaan dinyatakan dengan indeks bakteri (IB) dengan nilai dari 0 sampai 6+ menurut Ridley. 0 bila tidak ada BTA dalam 100 lapang pandang (LP), 1+ bila 1-10 BTA dalam 100 LP, 2+ bila 1-10 BTA dalam 10 LP, 3+ bila 110 BTA rata-rata dalam 1 LP, 4+ bila 11-100 BTA rata-rata dalam 1 LP, 5+ bila 101-1000 BTA rata-rata dalam 1 LP, 6+ bila >1000 BTA rata-rata dalam 1 LP. Pemeriksaan dengan menggunakan mikroskop cahaya dengan minyak emersi pada pembesaran lensa obyektif 100x. IB seseorang adalah IB rata-rata semua lesi yang dibuat sediaan1.

14

2. Pemeriksaan histopatologik Adanya massa epiteloid yang berlebihan dikellingi oleh limfosit yang disebut tuberkel akan menjadi penyebab utama kerusakan jaringan dan cacat. Pada penderita dengan sistem imunitas selular rendah atau lumpuh, histiosit tidak dapat menghancurkan M. leprae yang sudah ada di dalamnya, bahkan dijadikan tempat berkembang biak dan disebut sel Virchow atau sel lepra atau sel busa. Granuloma adalah akumulasi makrofag dan atau derivat-derivatnya. Gambaran histopatologik tipe tuberkuloid adalah tuberkel dan kerusakan saraf yang lebih nyata, tidak ada basil atau hanya sedikit dan nonsolid. Pada tipe lepromatosa terdapat kelim sunyi subepidermal (subepidermal clear zone), yaitu suatu daerah langsung di bawah epidermis yang jarinagnnya tidak patologik1. 3. Pemeriksaan serologik Pemeriksaan serologik kusta didasarkan atas terbentuknya antibodi pada tubuh seseorang yang terinfeksi oleh M. leprae. Antibodi yang terbentuk dapat bersifat spesifik terhadap M. leprae, yaitu antibodi anti phenolic glycolipid-1 (PGL-1) dan antibodi antiprotein 16 kD serta 35 kD. Sedangkan antibodi yang tidak spesifik antara lain antibodi anti-lipoarabinomanan (LAM), yamg juga dihasilkan oleh kuman M. tuberculosis. Macam-macam pemeriksaan serologik kusta ialah: Uji MLPA (M. leprae Particle Aglutination) Uji ELISA ML dipstick (M. leprae dipstick)

Cara memeriksa gangguan fungsi saraf dan kelemahan otot adalah dengan teknik voluntary muscle test (VMT) atau tes kekuatan otot dan untuk memeriksa berkurangnya rasa raba dilakukan sensitivity test (ST) atau tes rasa raba. Untuk membantu diagnosis ENL dapat dilakukan penyelidikan tentang abnormalitas konduksi saraf termasuk sebagai berikut: Konduksi yang melambat secara segmental terlihat pada tempat-tempat terperangkap (segmen siku dari saraf ulnaris), latensi distal memanjang, berkurangnya (sensorik atau motorik) velositas konduksi saraf.

15

Berkurangnya amplitude dari evoked motor responses (compound muscle action potentials [CMAPs]) atau hilangnya amplitudo rendah dari potensial sensoris.

Saraf-saraf yang paling sering terlibat didalamnya adalah saraf ulnaris, peroneal, median, dan saraf-saraf tibial.7 Pemeriksaan penunjang pada ENL dapat berupa pemeriksaan laboratorium

dan pemeriksaan histopatologi Pada pemeriksaan laboratorium, dilakukan pemeriksaan protein dan sel darah merah dalam urine yang dapat menunjukkan terjadinya glomerulonefritis akut. Pada pemeriksaan dengan menggunakan mikroskop, dapat terlihat kompleks imun pada glomerulus ginjal. Pada pemerksaan hematologi dapat ditemukan leukositosis PMN, trombositosis, peninggian LED, anemia normositik normokrom dan peninggian kadar gammaglobulin Pemerikaan histologi, ENL akan menunjukkan inflamasi akut berupa lapisan infiltrat pada inflamasi granulomatosa yang kronik dari BL dan LL7. Selain itu, akan tampak peningkatan vaskularisasi dengan dilatasi kapiler pada dermis bagian atas dan pada dermis bagian bawah terdapat infiltrasi lekosit polimorfonuklear yang lokalisasinya disekeliling pembuluh darah dan menyerang dinding pembuluh darah.3 Terdapat pembengkakan dan edema endothelium vena, arteriole dan arteri-artei kecil pada lasi ENL. Fragmen basil sedikit dan, terdapat disekitar pembuluh darah. Kerusakan dinding vaskuler ini mengakibatkan ekstravasasi eritrosit.3

16

BAB V PENATALAKSANAAN

Pengobatan kusta disarankan memakai program Multi Drugs Therapy (MDT), yang direkomendasikan oleh WHO sejak 1981. Tujuan dari program MDT adalah: mengatasi resistensi dapson yang semakin meningkat, menurunkan angka putus obat (drop-out rate) dan ketidaktaatan penderita1. Obat obat dalam rejimen MDT-WHO 1. Dapson Sifat dan Farmakologi : Obat ini bersifat bakteriostatik dengan menghambat enzim dihidrofolat sintetase. Dapson bekerja sebagai anti metabolit PABA. Indeks morfologi kuman penderita LL yang diobati dengan Dapson biasanya menjadi nol setelah 5 sampai 6 bulan. Dosis : Dosis tunggal yaitu 50-100 mg/hari untuk dewasa atau 2 mg/kg berat badan untuk anak-anak. Efek samping : Erupsi obat, anemia hemolitik, leukopenia, insomnia, neuropatia, nekrolisis epidermal toksik, hepatitis dan methemoglobinemia. Efek samping tersebut jarang dijumpai pada dosis lazim. 2. Rifampisin Sifat dan Farmakologi : Rifampisin merupakan bakterisidal kuat pada dosis lazim dan merupakan obat paling ampuh untuk kusta saat ini. Rifampisin bekerja menghambat enzim polimerase RNA yang berikatan secara irreversibel. Namun obat ini harganya mahal dan telah dilaporkan adanya resistensi. Dosis : Dosis tunggal 600 mg/hari (atau 5-15 mg/kgBB) mampu membunuh kuman kira-kira 99.9% dalam waktu beberapa hari. Efek samping : hepatotoksik, nefrotoksik, gejala gastrointestinal dan erupsi kulit. 3. Klofazimin Sifat dan Farmakologi : Obat ini bersifat bakteriostatik setara dengan dapson. Bekerjanya diduga melalui gangguan metabolisme radikal oksigen. Obat ini juga mempunyai efek anti inflamasi sehingga berguna untuk pengobatan reaksi kusta.

17

Dosis : 50 mg/hari atau 100 mg tiga kali seminggu dan untuk anak-anak 1 mg/kgBB/hari. Selain itu dosis bulanan 300 mg juga diberikan setiap bulan untuk mengurangi reaksi tipe I dan 2. Efek samping : Hanya terjadi pada dosis tinggi berupa gangguan gastrointestinal (nyeri abdomen, diare, anoreksia dan vomitus). 4. Etionamid dan Protionamid Kedua obat ini merupakan obat anti tuberkulosis dan hanya sedikit dipakai pada pengobatan kusta. Dosis diberikan 5-10 mg/kgBB setiap hari. Obat ini bekerja bakteriostatik, cepat menimbulkan resistensi, lebih toksik, harganya mahal serta hepatotoksik, oleh karenanya sekarang tidak dianjurkan lagi pada rejimen pengobatan kusta.

Obat Kusta Baru Pada pelaksanaan program MDT-WHO masalah-masalah yang timbul yaitu : adanya resistensi kuman terhadap rifampisin dan lamanya pengobatan terutama pada kusta MB. Pada penderita kusta PB timbul masalah yaitu masih menetapnya lesi kulit setelah 6 bulan pengobatan dan Late Reversal Reaction (LVR) yang timbul justru setelah selesai MDT. Maka diperlukan obat-obat baru yang memenuhi syarat antara lain : Bersifat bakterisidal kuat terhadap M. leprae, tidak anatagonis terhadap obat yang sudah ada, aman dan akseptabilitas penderita baik, dapat diberikan per oral dan sebaiknya diberikan tidak lebih dari sehari sekali. Obat-obat yang sudah terbukti efektif tersebut adalah : ofloksasin, minosiklin dan klaritomisin. A. Ofloksasin Ofloksasin merupakan obat turunan fluorokuinolon yang paling efektif terhadap M. leprae, dibandingkan dengan siprofloksaisn dan pefloksasin. Dosis optimal harian 400 mg, dosis tunggal yang diberikan dalam 22 dosis. Kerjanya melalui hambatan pada enzim girase DNA mikobakterium. Efek sampingnya adalah mual, daire dan gangguan saluran cerna lainnya, berbagai gangguan susunan saraf pusat termasuk insomnia, dizziness, nervousness, dan halusinasi. Walau demikian jarang ditemukan dan biasanya tidak

membutuhkan penghentian pemakaian obat. Bisa juga digunakan levofloxacin 500 mg lebih efektif.

18

B. Minosiklin Minosiklin merupakan turunan tetrasiklin yang bersifat lipofilik sehingga mampu menembus dinding M. leprae. Minosiklin bekerja dengan

menghambat sintesis protein melakui mekanisme yang berbeda dengan obat anti kusta yang lain. Dosis harian yang diberikan 500 mg. efek sampingnya adalah nausea, vomitus, dan diare. C. Klaritromisin Klaritromisin merupakan golongan makrolid yang mempunyai aktivitas bakterisidal dengan menghambat suntesis protein melalui mekanisme yang lain dari minosiklin. Penghentian obat lazim disebut release from treatment (RFT). Setlah RFT dilanjutkan dengan tindak lanjut tanpa pengobatan secara klinis dan bakterioskopis minimal setiap tahun selama minimal 5 tahun. Jika bakterioskopis tetap negatif dan klinis tidak ada keaktifan baru maka dinyatakan bebas dari pengamatan atau disebut release from control (RFC). MDT untuk pausibasiler (I, TT, BT) adalah rifampisin 600 mg setiap bulan dan DDS 100 mg tiap hari, keduanya diberikan 6-9 bulan, berarti RFT setelah 6-9 bulan. Selama pengobatan, pemeriksaan secara klinis setiap bulan dan bakterioskopis setelah 6 bulan pada akhir pengobatan. Pemeriksaan dilakukan minimal setiap tahun selama 2 tahun secara klinis dan bakterioskopis. Kalau tidak ada keaktifan baru secara klinis dan bakterioskopis tetap negatif, dinyatakna RFC Prinsip dalam penatalaksanaan reaksi kusta adalah mengontrol neuritis akut dalam rangka pencegahan anastesi, paralisis dan kontraktur, serta menghentikan kerusakan pada mata dan mencegah kebutaan.9 Prinsip pengobatan reaksi kusta : 1). Istirahat / imobilisasi 2). Pemberian analgesik / sedatif 3). Pemberian obat anti reaksi pada reaksi berat 4). MDT diteruskan dengan dosis tidak berubah. Penatalaksanaan reaksi kusta berbeda tergantung manifestasi dan berat ringannya penyakit. 1. Reaksi ringan Pada reaksi ENL ringan dapat diberikan analgesik / antipiretik seperti Aspirin atau Asetaminofen, berobat jalan dan istirahat di rumah, reaksi kusta ringan yang tidak membaik setelah pengobatan 6 minggu harus diobati sebagai reaksi kusta berat.

19

2. Reaksi berat Berikut adalah pedoman WHO untuk pengelolaan reaksi eritema nodosum leprosum (ENL) berat. Prinsip umum: 1. Reaksi ENL berat sering berulang dan kronis serta dapat bervariasi dalam manifestasinya. 2. Manajemen ENL berat yang terbaik dilakukan oleh dokter di pusat rujukan. 3. Dosis dan durasi obat anti reaksi yang digunakan dapat disesuaikan oleh dokter sesuai dengan kebutuhan pasien individu.

4. Pemberian prednisone dengan cara bertahap atau tappering off


selama 12 minggu. Setiap 2 minggu pemberian prednison harus dilakukan pemeriksaan untuk pencegahan cacat.

5. Pemberian analgetik, bila perlu sedative 6. Reaksi tipe II berulang diberikan prednison dan clofazimin 7. Imobilisasi lokal dan bila perlu penderita dirawat di rumah sakit
Manajemen dengan kortikosteroid: 1. Jika masih dalam pengobatan anti lepra, lanjutkan pemberian MDT. 2. Gunakan analgesik dengan dosis adekuat untuk mengatasi demam dan nyeri. 3. Gunakan prednisolon dengan dosis per hari tidak melebihi 1mg/KgBB dengan total durasi pemberian 12 minggu. Minggu 1-2 3-4 5-6 7-8 9-10 11-12 Dosis harian 40 mg 30 mg 20 mg 15 mg 10 mg 5 mg

20

Manajemen dengan klofazimin dan kortikosteroid: Indikasinya pada kasus ENL berat yang tidak berespon dengan pengobatan kortikosteroid atau dimana risiko toksisitas dengan

kortikosteroid yang tinggi. 1. Jika masih dalam pengobatan anti lepra, lanjutkan pemberian MDT. 2. Gunakan analgesik dengan dosis adekuat untuk mengatasi demam dan nyeri. 3. Gunakan prednisolon dengan dosis per hari tidak melebihi 1mg/KgBB. 4. Mulai pemberian klofazimin 100mg 3xsehari selama maksimum 12 minggu. 5. Teruskan terapi standar prednisolon. Dilanjutkan dengan pemberian klofazimin seperti di bawah ini. Manajemen dengan klofazimin saja: Indikasinya pada kasus ENL berat dimana terdapat kontraindikasi penggunaan kortikosteroid. 1. Jika masih dalam pengobatan anti lepra, lanjutkan pemberian MDT. 2. Gunakan analgesik dengan dosis adekuat untuk mengatasi demam dan nyeri. 3. Mulai pemberian klofazimin 100mg 3xsehari selama maksimum 12 minggu. 4. Kurangi dosis klofazimin sampai 100mg 2xsehari selama 12 minggu dan kemudian 100mg 1 x sehari selama 12-24 minggu. Minggu 1-4 5-8 9-12 13-16 17-20 21-24 Dosis harian 40 mg 30 mg 20 mg 15 mg 10 mg 5 mg

Obat lain yang berguna dalam pengobatan reaksi ENL adalah pentoxifylline saja atau dalam kombinasi dengan klofazimin/ prednisolone. Karena alasan efek samping teratogenik, WHO tidak menganjurkan penggunaan thalidomide untuk

21

manajemen reaksi ENL pada kusta.nPengobatan reaksi kusta tipe II berulang selain prednison, perlu ditambahkan clofazimin dengan dosis dewasa sebagai berikut : Selama 2 bulan 3 X 100 mg / hari , Selama 2 bulan 2 X 100 mg / hari Selama 2 bulan 1 X 100 mg / hari2.

22

BAB VI KESIMPULAN

Reaksi kusta hampir selalu terjadi pada penderita kusta baik sebelum pengobatan, sedang dalam pengobatan dan sesudah pengobatan. Reaksi kusta ini dibagi menjadi 2, yaitu : reaksi tipe I atau reaksi reversal dan reaksi tipe II atau reaksi ENL dengan manifestasi klinis yang jelas. Walaupun reaksi kusta ini sangat sering ditemukan namun etiologinya masih belum jelas. Beberapa factor pencetus diduga berkaitan dengan angka kejadian reaksi ini, seperti : setelah pengobatan antikusta yang intensif, stress fisik / psikis, imunisasi, kehamilan, persalinan, menstruasi, infeksi, trauma, dll. Reaksi ENL terutama terjadi pada tipe lepromatosa (LL) dan borderline lepromatosa (BL). Reaksi ini ditandai dengan adanya nodus eritematosa yang nyeri, terutama di ekstremitas, dan beberapa gejala prodormal dan gejala sistemik. Penatalaksanaan dari reaksi ini ditujukan untuk mengatasi neuritis, mencegah paralisis dan kontraktur, mengatasi gangguan mata, dan disarankan untuk istirahat atau imobilisasi. Diharapkan dengan penatalaksanaan yang baik dan cepat, dapat mengurangi kecacatan permanen yang dapat terjadi pada penderita kusta.

23

DAFTAR PUSTAKA

1. Kosasih, A, Wisnu,M, Sjamsoe,E, dkk. Kusta. Buku Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin FKUI, edisi kelima. 2007. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Hlm.73-88. 2. Prawoto. Faktor-faktor risiko yang berpengaruh terhadap terjadinya reaksi (Studi di wilayah kerja Puskesmas Kabupaten Brebes). Available at:

http://eprints.undip.ac.id/17745/2/PRAWOTO.pdf. Access on : March 8 2013. 3. Amirudin MD. Eritema Nodosum Leprosum. Ilmu Penyakit Kusta. 2003. Makassar : Hassanudin University Press. Hlm. 83-99. 4. Dermatology 2013. 5. Freedbeg IM, Eizen AZ, Wolff K, Austen KF, Goldsmith LA. Fitzpatricks Dermatology in General Medicine. 6th ed. 2003, New York: McGraw Hill. Hlm. 1962-1971. 6 . Wo r l d H e a l t h O r g a n i z a t i o n . W H O E x p e r t C o m m i t t e e o n L e p r o s y S i x R e p o r t . Wo r l d Health Organization, Geneva. 1988 7 . Sridharan R, Lorenzo NZ. Neuropathy of leprosy. 2007. Available at : http://emedicine.medscape.com/article/1171421-overview 8 . L o c k w o o d D N J , B r y c e s o n A D M . L e p r o s y. I n : C h a m p i o n R H , B u r t o n J L , B u r n s D A , Breathnach SM, editor. Rook. Wilkinson/Ebling Textbook of Dermatology. 7th ed. London: Blackwel science; 1998.p.29 9. Menaldi,S. repository reaksi kusta. Dept. I.K. K u l i t d a n K e l a m i n R S U P D r . C i p t o Mangunkusumo. Jakarta. 2010 Online Journal [Online]. 2001. Available at: url:http://dermatology.cdlib.org/121/case_presentations/leprosy2/chauhan.html. Access on: March 8

24