Anda di halaman 1dari 28

1

BAB I PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang Skleritis adalah peradangan pada lapisan sklera yang ditandai dengan adanya infiltrasi seluler, kerusakan kolagen, dan perubahan vaskuler.1 Proses peradangan ini terjadi karena adanya proses imunologis, atau karena suatu infeksi. Trauma lokal juga dapat mencetuskan proses peradangan tersebut. Skleritis sering berhubungan dengan suatu infeksi sistemik ada suatu penyakit autoimun. Skleritis merupakan penyakit yang jarang ditemui. Insidensi di Amerika Serikat diperkirakan 6 kasus per 10.000 populasi penduduk. Dari kasus skleritis yang ditemukan, sekitar 94 % merupakan skleritis anterior dan sisanya ialah skleritis posterior.11 Skleritis lebih sering dijumpai pada wanita, pada umumnya sekitar umur 20-60 tahun. Hampir separuh dari kasus skleritis terjadi secara bilateral.2 Adapun gejala-gejala umum yang biasa terjadi pada skleritis yaitu rasa nyeri berat yang dapat menyebar ke dahi, alis, dan dagu. Rasa nyeri ini terkadang dapat membangunkan dari tidur akibat sakitnya yang sering kambuh. Pergerakan bola mata dan penekanan pada bulbus okuli juga dapat memperparah rasa nyeri tersebut. Rasa nyeri yang berat pada skleritis dapat dibedakan dari rasa nyeri ringan yang terjadi pada episkleritis yang lebih sering dideskripsikan pasien sebagai sensasi benda asing di dalam mata.3 Selain itu terdapat pula mata merah berair, fotofobia, dan penurunan tajam penglihatan. Terapi inisial untuk skleritis adalah dengan pemberian NSAIDs. Bisa diberikan Indometasin 75 mg setiap hari atau Ibuprofen 600 mg setiap hari. Kebanyakan kasus menunjukkan penurunan rasa sakit yang bermakna dengan pemberian NSAIDs ini. Apabila terapi ini tidak menunjukkan respon yang baik selama 1-2 minggu, dapat diberikan Prednison oral 0,5-1,5 mg/kg/hari. Pada kasus yang berat terkadang diperlukan Metilprednisolon 1 gram intravena. Apabila

mikroorganisme penyebab telah teridentifikasi, maka sebaiknya diberikan antibiotik spesifik. 1.2 Ruang lingkup pembahasan Pada kesempatan ini penulis berusaha membahas mengenai skleritis dan penanganannya. Hal-hal yang akan dibahas dalam referat ini meliputi definisi, anatomi, insidensi, patofiologi, pemeriksaan fisik, pemeriksaan penunjang, komplikasi, dan penanganannya. Adapun referat ini dibuat sebagai salah satu syarat ujian dalam kepaniteraan klinik ilmu penyakit mata Rumah Sakit Umum Daerah Palembang Bari. 1.3 Tujuan penulisan Referat ini disusun untuk melengkapi tugas kepaniteraan klinik ilmu bedah dan diharapkan dapat menambah pengetahuan penulis juga sebagai bahan informasi bagi para pembaca, khususnya kalangan medis agar dapat membuat diagnosa, membuat perencanaan kasus skleritis, mampu mengevaluasi tindakan yang telah dilakukan pada pasien post operatif labiopalatoskisis. 1.4 Teknik pengumpulan data Dalam penyusunan referat ini , penulis menggunakan metode pengumpulan data secara tidak langsung melalui study kepustakaan, yaitu dari buku-buku referensi dan pustaka elektronik yang berkaitan dengan tema referat ini serta pengarahan dari narasumber yang berwenang serta ahli dibidangnya.

BAB II TINJAUAN PUSTAKA


2.1 Definisi Skleritis adalah peradangan pada lapisan sklera yang ditandai dengan adanya infiltrasi seluler, kerusakan kolagen, dan perubahan vaskuler.1 Proses peradangan ini terjadi karena adanya proses imunologis, atau karena suatu infeksi. Trauma lokal juga dapat mencetuskan proses peradangan tersebut. Skleritis sering berhubungan dengan suatu infeksi sistemik ada suatu penyakit autoimun. 2.2 Klasifikasi Skleritis dapat diklasifikasikan menjadi anterior atau posterior. Empat tipe dari skleritis anterior adalah:11 1. Diffuse anterior scleritis. Ditandai dengan peradangan yang meluas pada seluruh permukaan sklera. Merupakan skleritis yang paling umum terjadi. 2. Nodular anterior scleritis. Ditandai dengan adanya satu atau lebih nodul radang yang eritem, tidak dapat digerakkan, dan nyeri pada sklera anterior. Sekitar 20% kasus berkembang menjadi skleritis nekrosis. 3. Necrotizing anterior scleritis with inflammation . Biasa mengikuti penyakit sistemik seperti rheumatoid arthtitis. Nyeri sangat berat dan kerusakan pada sklera terlihat jelas. Apabila disertai dengan inflamasi kornea, dikenal sebagai sklerokeratitis. 4. Necrotizing anterior scleritis without inflammation . Biasa terjadi pada pasien yang sudah lama menderita rheumatoid arthritis. Diakibatkan oleh pembentukan nodul rematoid dan absennya gejala. Juga dikenal sebagai skleromalasia perforans.

Gambar 4. Diffuse Anterior Scleritis (Sumber: http://eyepathologist.com/images/KL21711.jpg)

Gambar 5. a) Nodular Anterior Scleritis. b) Penipisan dari sklera setelah resolusi dari nodul

(Sumber: http://www.nature.com/eye/journal/v21/n2/images/6702524f1.jpg)

Gambar 6. Skleromalasia perforans (Sumber: www.aafp.org/afp/2002/ 0915/afp20020915p991-f5.jpg) Di samping skleritis anterior, ada pula skleritis posterior. Skleritis posterior ini jarang terjadi dan ditandai dengan adanya nyeri tekan bulbus okuli dan proptosis. 2 Terdapat perataan dari bagian posterior bola mata, penebalan lapisan posterior mata (koroid dan sklera), dan edema retrobulbar. Pada skleritis posterior dapat dijumpai penglepasan retina eksudatif, edema makular, dan papiledema.3 2.3 Anatomi Sklera Sklera yang juga dikenal sebagai bagian putih bola mata, merupakan kelanjutan dari kornea. Sklera berwarna putih buram dan tidak tembus cahaya, kecuali di bagian depan bersifat transparan yang disebut kornea. Sklera merupakan dinding bola mata yang paling keras dengan jaringan pengikat yang tebal, yang tersusun oleh serat kolagen, jaringan fibrosa dan proteoglikan dengan berbagai ukuran. Pada anak-anak, sklera lebih tipis dan menunjukkan sejumlah

pigmen, yang tampak sebagai warna biru. Sedangkan pada dewasa karena terdapatnya deposit lemak, sklera tampak sebagai garis kuning.3

Gambar 1. Anatomi Bola Mata (Sumber: http://biologinyanuris.blogspot.com/2009/05/sistem-indra-indra penglihat.html) Sklera dimulai dari limbus, dimana berlanjut dengan kornea dan berakhir pada kanalis optikus. Enam otot ekstraokular disisipkan ke dalam sklera. Jaringan sklera menerima rangsangan sensoris dari nervus siliaris posterior. Sklera merupakan organ tanpa vaskularisasi, menerima rangsangan tersebut dari jaringan pembuluh darah yang berdekatan. Pleksus koroidalis terdapat di bawah sklera dan pleksus episkleral di atasnya. Episklera mempunyai dua cabang, yang pertama pada permukaan dimana pembuluh darah tersusun melingkar, dan yang satunya lagi yang lebih di dalam, terdapat pembuluh darah yang melekat pada sklera.3 Sklera membentuk 5/6 bagian dari pembungkus jaringan pengikat pada bola mata posterior. Sklera kemudian dilanjutkan oleh duramater dan kornea, untuk menentukan bentuk bola mata, penahan terhadap tekanan dari luar dan menyediakan kebutuhan bagi penempatan otot-otot ekstra okular. Sklera ditembus oleh banyak saraf dan pembuluh darah yang melewati foramen skleralis posterior.

Pada cakram optikus, 2/3 bagian sklera berlanjut menjadi sarung dural, sedangkan 1/3 lainnya berlanjut dengan beberapa jaringan koroidalis yang membentuk suatu penampang yakni lamina kribrosa yang melewati nervus optikus yang keluar melalui serat optikus atau fasikulus. Kedalaman sklera bervariasi mulai dari 1 mm pada kutub posterior hingga 0,3 mm pada penyisipan muskulus rektus atau akuator.3,4

Gambar 2. Sklera (Sumber: http://www.thirdeyehealth.com/images/sclera-1.jpg) Sklera mempunyai 2 lubang utama yaitu:3 Foramen sklerasis anterior, yang berdekatan dengan kornea dan merupakan tempat meletaknya kornea pada sklera. Foramen sklerasis posterior atau kanalis sklerasis, merupakan pintu keluar nervus optikus. Pada foramen ini terdapat lamina kribosa yang terdiri dari sejumlah membran seperti saringan yang tersusun transversal melintas foramen sklerasis posterior. Serabut saraf optikus lewat lubang ini untuk menuju ke otak.

Gambar 3. Struktur Sklera (Dikutip dari kepustakaan Bolumleri, 2008) Secara histologis, sklera terdiri dari banyak pita padat yang sejajar dan berkasberkas jaringan fibrosa yang teranyam, yang masing-masing mempunyai tebal 1016 m dan lebar 100-140 m, yakni episklera, stroma, lamina fuska dan endotelium. Struktur histologis sklera sangat mirip dengan struktur kornea. 2.4 Fisiologi Sklera Sklera berfungsi untuk menyediakan perlindungan terhadap komponen intra okular. Pembungkus okular yang bersifat viskoelastis ini memungkinkan pergerakan bola mata tanpa menimbulkan deformitas otot-otot penggeraknya. Pendukung dasar dari sklera adalah adanya aktifitas sklera yang rendah dan vaskularisasi yang baik pada sklera dan koroid. Hidrasi yang terlalu tinggi pada sklera menyebabkan kekeruhan pada jaringan sklera. Jaringan kolagen sklera dan jaringan pendukungnya berperan seperti cairan sinovial yang memungkinkan perbandingan yang normal sehingga terjadi hubungan antara bola mata dan socket. Perbandingan ini sering terganggu sehingga menyebabkan beberapa penyakit yang mengenai struktur artikular sampai pembungkus sklera dan episklera.3

2.5 Epidemiologi Skleritis adalah penyakit yang jarang dijumpai. Di Amerika Serikat insidensi kejadian diperkirakan 6 kasus per 10.000 populasi. Dari pasien-pasien yang ditemukan, didapatkan 94% adalah skleritis anterior, sedangkan 6%nya adalah skleritis posterior. Di Indonesia belum ada penelitian mengenai penyakit ini. Penyakit ini dapat terjadi unilateral atau bilateral, dengan onset perlahan atau mendadak, dan dapat berlangsung sekali atau kambuh-kambuhan.11 Peningkatan insiden skleritis tidak bergantung pada geografi maupun ras. Wanita lebih banyak terkena daripada pria dengan perbandingan 1,6 : 1.11 2.6 Etiologi Skleritis dapat merupakan insiden tersendiri (43%) atau berkaitan dengan penyakit sistemik lainnya (57%). Adapun beberapa etiologi dari skleritis ialah: I. Autoimun Penyakit jaringan ikat dan kondisi peradangan lainnya, antara lain:13 Rheumatoid arthritis Systemic lupus erythematosus Ankylosing spondylitis Reactive arthritis Psoriatic arthritis Gouty arthritis Inflammatory bowel diseases Relapsing polychondritis Polymyositis Sjgren syndrome Mixed connective tissue disease Progressive systemic sclerosis

Penyakit vaskulitik, antara lain:14

10

Polyarteritis nodosa Allergic angiitis of Churg-Strauss syndrome Wegeners granulomatosis Behet disease Giant cell arteritis Cogan syndrome

II. Infeksi dan Granulomatosa1 Tuberkulosis Sifilis Sarkoidosis Toksoplasmosis Herpes simpleks Herpes zoster Infeksi Pseudomonas Infeksi Streptokokus Infeksi Stafilokokus Aspergilosis Leprosi

III. Lain-lain Atopi

11

Sekunder dikarenakan benda asing, trauma kimia, atau obat - obatan (pamidronate, ibandronate).15 alendronate, risedronate, zoledronic acid,

IV. Idiopatik

2.7 Patofisiologi

Gambar 3. Skleritis (Sumber: http://cms.revoptom.com/handbook/sect2g.htm) Skleritis adalah peradangan primer pada sklera, yang biasanya (sekitar 50 persen kasus) berhubungan dengan penyakit sistemik. Penyakit tersering yang menyebabkan skleritis antara lain adalah rheumatoid arthritis, ankylosing spondylitis, systemic lupus erythematosus, polyarteritis nodosa, Wegener's granulomatosis, herpes zoster virus, gout dan sifilis.7 Karena sklera terdiri dari jaringan ikat dan serat kolagen, skleritis adalah gejala utama dari gangguan vaskular kolagen pada 15% dari kasus. Gangguan regulasi autoimun pada pasien yang memiliki predisposisi genetik dapat menjadi penyebab terjadinya skleritis. Faktor pencetus dapat berupa organisme menular,

12

bahan endogen, atau trauma. Proses peradangan dapat disebabkan oleh kompleks imun yang mengakibatkan kerusakan vaskular (hipersensitivitas tipe III) ataupun respon granulomatosa kronik (hipersensitivitas tipe IV).10 Hipersensitivitas tipe III dimediasi oleh kompleks imun yang terdiri dari antibody IgG dengan antigen. Hipersensitivitas tipe III terbagi menjadi reaksi lokal (reaksi Arthus) dan reaksi sistemik. Reaksi lokal dapat diperagakan dengan menginjeksi secara subkutan larutan antigen kepada penjamu yang memiliki titer IgG yang signifikan. Karena FcgammaRIII adalah reseptor dengan daya ikat rendah dan juga karena ambang batas aktivasi melalui reseptor ini lebih tinggi dari pada untuk reseptor IgE, reaksi hipersensitivitas lebih lama dibandingkan dengan tipe I, secara umum memakan waktu maksimal 4 8 jam dan bersifat lebih menyeluruh. Reaksi sistemik terjadi dengan adanya antigen dalam sirkulasi yang mengakibatkan pembentukan kompleks antigen antibodi yang dapat larut dalam sirkulasi. Patologi utama dikarenakan deposisi kompleks yang ditingkatkan oleh peningkatan permeabilitas vaskular yang diakibatkan oleh pengaktivasian dari sel mast melalui FcgammaRIII. Kompleks imun yang terdeposisi menyebabkan netrofil mengeluarkan isi granul dan membuat kerusakan pada endotelium dan membran basement sekitarnya. Kompleks tersebut dapat terdisposisi pada bermacam macam lokasi seperti kulit, ginjal, atau sendi. Contoh paling sering dari hipersensitivitas tipe III adalah komplikasi post infeksi seperti arthritis dan glomerulonefritis.16 Hipersensitivitas tipe IV adalah satu satunya reaksi hipersensitivitas yang disebabkan oleh sel T spesifik antigen. Tipe hipersensitivitas ini disebut juga hipersensitivitas tipe lambat. Hipersensitivitas tipe lambat terjadi saat sel jaringan dendritik telah mengangkat antigen lalu memprosesnya dan menunjukkan pecahan peptida yang sesuai berikatan dengan MHC kelas II, kemudian mengalami kontak dengan sell TH1 yang berada dalam jaringan. Aktivasi dari sel T tersebut, membuatnya memproduksi sitokin seperti kemokin untuk makrofag, sel T lainnya, dan juga kepada netrofil. Konsekuensi dari hal ini adalah adanya infiltrasi seluler yang mana sel mononuklear (sel T dan makrofag) cenderung mendominasi. Reaksi maksimal memakan waktu 48 72 jam. Contoh klasik dari

13

hipersensitivitas tipe lambat adalah tuberkulosis. Contoh yang paling sering adalah hipersensitivitas kontak yang diakibatkan dari pemaparan seorang individu dengan garam metal atau bahan kimia reaktif.16 Jaringan imun yang terbentuk dapat mengakibatkan kerusakan sklera, yaitu deposisi kompleks imun di kapiler episklera, sklera dan venul poskapiler (peradangan mikroangiopati). Tidak seperti episkleritis, peradangan pada skleritis dapat menyebar pada bagian anterior atau bagian posterior mata.

2.8 Diagnosis 2.8.1 Anamnesis Pada saat anamnesis perlu ditanyakan keluhan utama pasien, perjalanan penyakit, riwayat penyakit dahulu termasuk riwayat infeksi, trauma ataupun riwayat pembedahan juga perlu pemeriksaan dari semua sistem pada tubuh. Gejala-gejala dapat meliputi rasa nyeri, mata berair, fotofobia, spasme, dan penurunan ketajaman penglihatan. Tanda primernya adalah mata merah. Nyeri adalah gejala yang paling sering dan merupakan indikator terjadinya inflamasi yang aktif. Nyeri timbul dari stimulasi langsung dan peregangan ujung saraf akibat adanya inflamasi. Karakteristik nyeri pada skleritis yaitu nyeri terasa berat, nyeri tajam menyebar ke dahi, alis, rahang dan sinus, pasien terbangun sepanjang malam, kambuh akibat sentuhan.4 Nyeri dapat hilang sementara dengan penggunaan obat analgetik. Mata berair atau fotofobia pada skleritis tanpa disertai sekret mukopurulen. Penurunan ketajaman penglihatan biasa disebabkan oleh perluasan dari skleritis ke struktur yang berdekatan yaitu dapat berkembang menjadi keratitis, uveitis, glaucoma, katarak dan fundus yang abnormal 2.8.2 Pemeriksaan Fisik dan Oftalmologi Seperti semua keluhan pada mata, pemeriksaan diawali dengan pemeriksaan tajam penglihatan.11

14

o Visus dapat berada dalam keadaan normal atau menurun. o Gangguan visus lebih jelas pada skleritis posterior. Pemeriksaan umum pada kulit, sendi, jantung dan paru paru dapat dilakukan apabila dicurigai adanya penyakit sistemik. Pemeriksaan Sklera10 Sklera bisa terlihat merah kebiruan atau keunguan yang difus. Setelah serangan yang berat dari inflamasi sklera, daerah penipisan sklera dan translusen juga dapat muncul dan juga terlihat uvea yang gelap. Area hitam, abu-abu dan coklat yang dikelilingi oleh inflamasi yang aktif yang mengindikasikan adanya proses nekrotik. Jika jaringan nekrosis berlanjut, area pada sklera bisa menjadi avaskular yang menghasilkan sekuester putih di tengah yang dikelilingi lingkaran coklat kehitaman. Proses pengelupasan bisa diganti secara bertahap dengan jaringan granulasi meninggalkan uvea yang kosong atau lapisan tipis dari konjungtiva. Pemeriksaan slit lamp10,11 Pada skleritis, terjadi bendungan yang masif di jaringan dalam episklera dengan beberapa bendungan pada jaringan superfisial episklera. Pada tepi anterior dan posterior cahaya slit lamp bergeser ke depan karena episklera dan sclera edema. Pada skleritis dengan pemakaian fenilefrin hanya terlihat jaringan superfisial episklera yang pucat tanpa efek yang signifikan pada jaringan dalam episklera. Pemeriksaan skleritis posterior11 o Dapat ditemukan tahanan gerakan mata, sensitivitas pada palpasi dan proptosis.

15

o Dilatasi fundus dapat berguna dalam mengenali skleritis posterior. Skleritis posterior dapat menimbulkan amelanotik koroidal. o Pemeriksaan funduskopi dapat menunjukan papiledema, lipatan koroid, dan perdarahan atau ablasio retina.17 2.8.3 Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan penunjang dilakukan untuk mencari etiologi dari skleritis. Beberapa pemeriksaan laboratorium dan radiologi yang dapat dilakukan yaitu:1 1. Pemeriksaan darah lengkap dan laju endap darah 2. Faktor rheumatoid dalam serum 3. Antibodi antinuklear serum (ANA) 4. Serum antineutrophil cytoplasmic antibodies (ANCA) 5. PPD (Purified protein derivative/mantoux test), rontgen toraks 6. Serum FTA-ABS, VDRL 7. Serum asam urat 8. B-Scan Ultrasonography dapat membantu mendeteksi adanya skleritis posterior.5

16

Gambar 7. B-Scan Ultrasonography pada skleritis posterior menunjukkan adanya akumulasi cairan pada kapsul tenon (Sumber: http://emedicine.medscape.com/article/1228865-overview#a30) 2.9 Diagnosa Banding Episkleritis Episkleritis adalah reaksi radang jaringan ikat vaskular yang terletak antara konjungtiva dan permukaan sklera.4 Episkleritis dapat merupakan suatu reaksi toksik, alergik, bagian dari infeksi, serta dapat juga terjadi secara spontan dan idiopatik. Episkleritis umumnya mengenai satu mata, terutama pada wanita usia pertengahan dengan riwayat penyakit reumatik. Episkleritis sering tampak seperti skleritis. Namun, pada episkleritis proses peradangan dan eritema hanya terjadi pada episklera, yaitu perbatasan antara sklera dan konjungtiva. Episkleritis mempunyai onset yang lebih akut dan gejala yang lebih ringan dibandingkan dengan skleritis. Selain itu episkleritis tidak menimbulkan turunnya tajam penglihatan.

17

Gambar 8. Episkleritis (Sumber: http://www.acuitypro.com/images/Episcler.jpg) Keluhan pasien episkleritis berupa mata kering, rasa nyeri ringan, dan rasa mengganjal. Terdapat pula konjungtiva yang kemotik. Bentuk radang pada episkleritis mempunyai gambaran benjolan setempat dengan batas tegas dan warna merah ungu di bawah konjungtiva. Bila benjolan ini ditekan dengan kapas atau ditekan pada kelopak di atas benjolan, maka akan timbul rasa sakit yang dapat menjalar ke sekitar mata. Terlihat mata merah satu sektor yang disebabkan melebarnya pembuluh darah di bawah konjungtiva. Pembuluh darah episklera ini dapat mengecil bila diberi fenilefrin 2,5% topikal. Sedangkan pada skleritis, melebarnya pembuluh darah sklera tidak dapat mengecil bila diberi fenilefrin 2,5% topikal.

18

Gambar 9. Pelebaran pembuluh darah sklera yang tidak mengecil dengan pemberian fenilefrin 2,5% topikal. (Sumber: www.aafp.org/afp/2002/ 0915/afp20020915p991-f5.jpg)

Gambar 10. Pelebaran pembuluh darah episklera yang mengecil dengan pemberian fenilefrin 2,5% topikal. (Sumber: www.aafp.org/afp/2002/ 0915/afp20020915p991-f5.jpg)

2.10

Penatalaksanaan

Pengobatan pada skleritis membutuhkan pengobatan secara sistemik. Pasien yang terdiagnosa dengan penyakit penyerta akan memerlukan pengobatan yang spesifik juga.10 Penatalaksanaan skleritis dibagi menjadi pengobatan pada skleritis yang tidak infeksius, pengobatan pada skleritis yang infeksius, serta konsultasi kepada bagian terkait apabila dicurigai ada penyakit sistemik yang menyertai. 1. Pengobatan pada skleritis yang tidak infeksius. NSAIDs, kortikosteroid, atau obat imunomodulator dapat digunakan. Pengobatan secara topikal saja tidak mencukupi. Pengobatan tergantung pada keparahan skleritis, respon pengobatan, efek samping, dan penyakit penyerta lainnya. Diffuse scleritis atau nodular scleritis

19

o Pengobatan awal menggunakan NSAIDs. Jika gagal dapat menggunakan 2 jenis NSAIDs yang berbeda. Untuk pasien resiko tinggi, berikan juga misoprostol atau omeprazole untuk perlindungan gastrointestinal. o Jika NSAIDs tidak efektif, gunakan kortikosteroid oral. Jika terjadi remisi, dipertahankan menggunakan NSAIDs. o Jika oral kortikosteroid gagal, obat obatan imunosupresif dapat digunakan. Methotrexate adalah obat pilihan pertama, tapi dapat juga digunakan azathioprine, atau mycophenolate, polyarteritis mofetil, nodosa, cyclophosphamide, atau cyclosporine. Untuk pasien dengan Wegeners granulomatosis cyclophosphamide adalah pilihan utama. o Jika masih gagal, dapat diberikan obat obatan imunomodulator seperti infliximab atau adalimumab yang diharapkan dapat efektif. Necrotizing scleritis o Obat obatan imunosupresif ditambahkan dengan kortikosteroid pada bulan pertama, kemudian jika mungkin dikurangi perlahan lahan. o Jika gagal, pengobatan imunomodulator dapat digunakan. o Injeksi steroid periokular tidak boleh dilakukan karena dapat memperparah proses nekrosis yang terjadi. 2. Pengobatan untuk skleritis yang infeksius. Pengobatan sistemik dengan atau tanpa antimikrobial topikal dapat digunakan. Sementara kortikosteroid dan imunosupresif tidak boleh digunakan.

20

3. Konsultasi. Dapat dilakukan kepada ahli penyakit dalam untuk penyakit penyerta, dan konsultasi dengan spesialis hematologi atau onkologi untuk pengawasan terapi imunosupresif.

Adapun jenis obat-obatan yang dapat dipakai sebagai medikamentosa dalam penyakit skleritis ialah:11 A. NSAIDs (Non-steroid Anti Inflammatory Drugs) Obat ini digunakan untuk menurunkan rasa nyeri dan peradangan. NSAIDs bekerja dengan cara menghambat sintesis prostaglandin, menghalangi perjalanan dari lekosit, dan menghambat fosfodiesterase. Pemberian: Minum pada waktu yang bersamaan dengan makanan atau dengan air untuk menghindari gangguan pada saluran pencernaan. 1. Indometasin (Indocin) Sering dianggap sebagai obat pilihan pertama. Indometasin dapat dengan cepat diserap. Metabolisme terjadi di hati dengan demetilasi, deasetilasi, dan konjugasi glukuronid. Dosis: 75-150 mg PO/hari or dibagi 2 kali sehari; tidak melampaui 150 mg/hari. Pemberian pada lansia harus diawasi fungsi ginjal, Penurunan fungsi ginjal lebih mungkin terjadi usia lanjut. Dosis/frekuensi terendah disarankan. 2. Diflunisal (Dolobid) Turunan asam salisilat nonsteroid yang bekerja secara perifer sebagai analgesik. Memiliki efek antipiretik dan anti radang; tetapi, berbeda

21

secara kimia dengan aspirin dan tidak dimetabolisme menjadi asam salisilat. Obat ini adalah sebuah penghambat prostaglandin sintase. Dosis: 250-1000 mg PO setiap hari dibagi setiap 12 jam. Dosis maksimum: 1500 mg/hari. 3. Naproxen (Naprelan, Anaprox, Aleve, Naprosyn) Digunakan untuk meredakan nyeri ringan sampai sedang. Menghambat reaksi peradangan dan nyeri dengan menurunkan aktifitas enzim siklooksigenase, menghasilkan penurunan dari sintesis prostaglandin. Naproxen diserap dengan cepat dan memiliki paruh waktu sekitar 12 15 jam. Dosis: 250-500 mg PO 2 kali sehari. Tidak lebih dari 1500 mg/hari. 4. Ibuprofen (Motrin, Ibuprin, Advil) Biasanya merupakan obat pilihan untuk pengobatan nyeri ringan sampai sedang, jika tidak ada kontraindikasi. Menghambat reaksi peradangan dan nyeri, kemungkinan dengan menurunkan aktifitas enzim siklooksigenase, yang menghasilkan sintesis prostaglandin. Obat yang berikatan kuat dengan protein dan siap diserap secara oral. Memiliki paruh waktu yang singkat (1.8-2.6 jam). Dosis: 300-800 mg PO 4 kali sehari 400-800 mg IV selama 30 menit setiap 6 jam kalau diperlukan. Tidak melebihi 3200 mg/hari. 5. Sulindac (Clinoril) Menurunkan menghambat aktifitas sintesis siklooksigenase prostaglandin. dan, dengan begitu, Menghasilkan penurunan

pembentukan mediator peradangan.

22

Dosis: 150-200 mg PO 2 kali sehari. Tidak melebihi 400 mg/hari. Gunakan dosis terendah yang paling efektif untuk jangka waktu terpendek. 6. Piroxicam (Feldene) Secara struktur kimia berbeda dengan NSAID. Berikatan dengan protein plasma. Menurunkan aktifitas siklooksigenase dan dengan begitu, menghambat sintesis prostaglandin. Efek ini menurunkan pembentukan mediator radang. Dosis: 20 mg PO setiap harinya atau dibagi 2 kali sehari; tidak melebihi 30-40 mg/hari B. Agen Imunosupresan Digunakan untuk skleritis berat (Necrotizing scleritis) dan yang resisten terhadap NSAIDs. 1. Methotrexate (Folex, Rheumatex) Mekanisme kerjanya dalam pengobatan reaksi peradangan kurang diketahui. Dapat mempengaruhi fungsi imun dan biasanya menghilangkan gejala peradangan (nyeri, bengkak, kaku). Dosis tunggal PO sebanyak 7.5 mg setiap minggu. Dosis dibagi PO sebanyak 2.5 mg setiap 12 jam untuk 3 dosis, sebagai pengganti sekali seminggu. Peningkatan sampai respon optimum; tidak melebihi dosis tunggal dari 20 mg (meningkatkan resiko supresi sum sum tulang). Kurangi sampai serendah mungkin. Kurangi sampai dosis efektif terendah dengan waktu istirahat terpanjang.

23

Awasi : fungsi ginjal, keracunan hematopoietik, fungsi paru, fungsi hati. 2. Cyclophosphamide (Cytoxan, Neosar) Secara struktur kimia berhubungan dengan mustards nitrogen. Sebagai alkylating agent, mekanisme kerjanya sebagai metabolit aktif mungkin melibatkan penyambungan silang DNA, yang dapat mengganggu pertumbuhan sel normal dan neoplastik.

Pemberian IV: Dosis tunggal: 40-50 mg/kg dibagi selama 2-5 hari; dapat diulangi dalam interval 2-4 minggu Dosis setiap hari: 1-2.5 mg/kg/hari

Pemberian oral: Dosis : 400-1000 mg/sq.meter dibagi selama 4-5 hari sebagai terapi intermiten Terapi berulang: 50-100 mg/sq.meter/hari Pemberian: Berikan dosis pertama sepagi mungkin Minum banyak cairan bersamaan dengan dosis per oral Pasien harus buang air untuk mencegah sistitis hemoragik. Awasi: Hitung sel darah (Sel darah putih dapat menurun sampai 20003000/cu.mm tanpa resiko serius terkena infeksi) 3. Azathioprine (Imuran) Menghambat mitosis dan metabolisme seluler dengan mengganggu

24

metabolisme purin dan sintesis DNA, RNA, dan protein. Dosis awal: 1 mg/kg IV/PO setap hari atau dipisah 2 kali sehari, dapat ditingkatkan seperti berikut: Sebesar 0.5 mg/kg/hari setelah 6-8 minggu, kemudian sebesar 0.5 mg/kg/hari setiap 4 minggu, tidak melebihi 2.5 mg/kg/hari. Pengawasan: Kurangi dosis sebanyak 0.5 mg/kg setiap 4 minggu sampai dosis efektif terendah tercapai 4. Cyclosporine (Neoral) Siklik polipeptida yang menekan beberapa imun humoral dan reaksi imun yang dilakukan sel, seperti hipersensitifitas tipe lambat dan penolakan cangkok. Dosis: 2.5 mg/kg/hari dibagi 2 kali sehari PO kurang lebih 8 minggu, Dapat ditambah menjadi tidak lebih dari 4 mg/kg/hari. Awasi: fungsi ginjal C. Glukokortikoid Memiliki sifat anti peradangan dan mengakibatkan bermacam efek metabolik. Kortikosteroid mempengaruhi respon imun tubuh dan berguna dalam pengobatan skleritis yang berulang. 1. Methylprednisolone (Depo-Medrol, Solu-Medrol, Medrol) Pemberian IM atau IV. Biasanya digunakan sebagai tambahan agen imunosupresif lainnya. Dosis: 2-60 mg/hari dibagi sekali sehari atau 2 kali sehari PO. Metilprednisolon asetat: 10-80 mg IM setiap 1-2 minggu.

25

Jika diberikan sebagai pengganti sementara untuk pemberian oral, berikan dosis IM setiap harinya sama dengan dosis oral. Untuk efek jangka panjang, berikan dosis oral 7 kali setiap harinya IM setiap minggu. Hanya metilprednisolon sodium sukinat dapat diberikan secara IV Dosis: 1 g IV selama 1 jam selama 3 hari

2. Prednisone (Deltasone, Orasone, Sterapred) Digunakan untuk mengobati reaksi peradangan dan alergi. Bekerja dengan cara meningkatkan permeabilitas kapiler dan menekan kerja PMN, serta dapat menurunkan peradangan. Dosis: 5-60 mg/hari PO setiap hari atau dibagi 2 kali sehari sampai 4 kali sehari. 2.11 Komplikasi Skleritis dapat mengakibatkan terjadinya beberapa komplikasi. Makular edema dapat terjadi karena perluasan peradangan di sklera bagian posterior sampai koroid, retina, dan saraf optik.12 Makular edema dapat mengakibatkan penurunan penglihatan. Komplikasi lainnya yaitu perforasi dari sklera yang mengakibatkan hilangnya kemampuan mata untuk melihat. Skleromalasia juga dapat terjadi, terutama pada skleritis dengan rheumatoid arthritis. Obat kortikosteroid juga dapat memicu terjadinya perforasi serta meningkatkan tekanan intraokular sehingga beresiko merusak saraf optik akibat glaukoma. Tanpa pengobatan segera dapat terjadi kondisi seperti katarak, ablasio retina, keratitis, uveitis, atau atrofi optik. Uveitis anterior terjadi pada sekitar 30% kasus skleritis. Sedangkan uveitis posterior terjadi pada hampir seluruh kasus skleritis posterior,

26

namun tak jarang juga dijumpai pada kasus skleritis anterior. 2 Skleritis dapat berulang dan berpindah ke posisi sklera yang berbeda.8 2.12 Prognosis Individu dengan skleritis ringan biasanya tidak akan mengalami kerusakan penglihatan yang permanen. Hasil akhir cenderung tergantung pada penyakit penyerta yang mengakibatkan skleritis. Necrotizing scleritis umumnya mengakibatkan hilangnya penglihatan dan memiliki 21% kemungkinan meninggal dalam 8 tahun.8 Quo ad vitam Quo ad functionam : dubia ad bonam : dubia ad malam

BAB III PEMBAHASAN Skleritis adalah peradangan pada lapisan sklera yang ditandai dengan adanya infiltrasi seluler, kerusakan kolagen, dan perubahan vaskuler.1 Skleritis merupakan penyakit yang jarang terjadi. Skleritis biasanya terjadi bersama dengan penyakit sistemik, yaitu penyakit autoimun dan infeksi, namun bisa juga terjadi secara idiopatik. Adapun gejala-gejala umum yang biasa terjadi pada skleritis yaitu rasa nyeri berat yang dapat menyebar ke dahi, alis, dan dagu. Selain itu terdapat pula mata merah berair, fotofobia, dan penurunan tajam penglihatan. Skleritis dapat digolongkan menjadi skleritis anterior dan skleritis posterior. Sekitar 94% kasus skleritis merupakan skleritis anterior dan sisanya adalah skleritis posterior. Skleritis anterior sendiri dapat dibagi lagi menjadi 4 macam yaitu diffuse anterior scleritis, nodular anterior scleritis, necrotizing scleritis with inflammation, dan necrotizing scleritis without inflammation (scleromalacia perforans). Untuk mendiagnosa skleritis diperlukan adanya anamnesis, pemeriksaan fisik dan oftalmologi, serta pemeriksaan penunjang.

27

Skleritis dapat didiagnosa banding dengan episkleritis. Namun kedua penyakit ini dapat dibedakan melalui lokasi terjadinya peradangan. Pada episkleritis, proses peradangan hanya terlokalisir di daerah episklera, yaitu perbatasan antara sklera dan konjungtiva. Sedangkan pada skleritis proses peradangan dapat meluas ke seluruh bagian sklera. Selain itu, rasa nyeri yang berat pada skleritis dapat dibedakan dari rasa nyeri ringan yang terjadi pada episkleritis yang lebih sering dideskripsikan pasien sebagai sensasi benda asing di dalam mata.3 Tatalaksana skleritis membutuhkan pengobatan sistemik. Obat-obatan yang biasa dipakai yaitu NSAIDs, kortikosteroid, agen imunosupresan, dan imunomodulator. Apabila terdapat penyakit penyerta, harus dikonsultasikan ke bagian terkait. Komplikasi yang dapat terjadi pada penyakit skleritis yaitu edema makular, perforasi sklera, glaukoma, uveitis, katarak, dan keratitis. Prognosis skleritis seringkali tergantung pada penyakit sistemik yang menyertainya. Necrotizing scleritis dapat menyebabkan hilangnya penglihatan secara permanen.

28