Anda di halaman 1dari 78

Skenario A A male baby was born at Moh Hoesin Hospital from a 40 years old woman. Her mother, Mrs.

Astuti was hospitalized at Moh Hoesin Hospital due to high blood pressure (170/110mmHg). It was her second pregnancy. She forgot when her first day of last period, but she thought that her pregnancy was about 8 months. She delivered her baby via caesarean section because of fetal distress. The baby was not cried spontaneously after birth, and resuscitation was done. APGAR score at 1 minute was 1, and 5 minute was 3, then 10 minute was 7. On phsycal examination: Body weight was 1300 grams, body length was 40 cms, and head circumference was 30 cm. The muscle tone was decrease, he was poorly flexed at limbs, he has thin skin, more lanugo over the body and plantar crease 1/3 anterior. At 15 minutes of age, he still had grunting and cyanosis of the whole body. Respiratory rate was 90 bpm, heart rate was 150 bpm, there was chest indrawing, the breath sound was decreased.

Klarifikasi Istilah 1. Cesarian section:Proses melahirkan fetus dengan melakukan insisi pada dinding abdominal uterus. 2. Hipertensi: Suatu keadaan peningkatan tekanan darah diatas normal ( 140/90 mmHg) 3. Fetal distress: Suatu kondisi abnormal pada fetus biasanya terjadi pada masa kehamilan dan ditandai adanya denyut jantung fetus yang abnormal. 4. Resusitasi: Usaha untuk mengembalikkan seseorang ke kondisi sadar 5. Lanugo: Rambut halus pada tubuh fetus.
1

6. Chest indrawing: Kesulitan bernapas dengan usaha menarik nafas dalam. 7. Tidak langsung menangis: 8. APGAR score: Suatu pemeriksaan fisik yang dilakukan pada bayi yang lahir yang mencakup detak jantung, tonus otot, usaha pernapasan, warna, dan respon reflex. 9. Plantar creases: Lipatan pada telapak kaki. 10. Cyanosis: Discolorasi kebiruan dari kulit dan membrane mukosa akibat konsentrasi Hb yang tereduksi berlebihan dalam darah. 11. Grunting: Suara seperti mendengkur. 12. HPHT: Hari yang digunakan sebagai salah satu tanda untuk mengetahui usia janin. Identifikasi Masalah 1. Ny. Astuti (40thn) penderita hipertensi (170/100mmHg) G2P2A0 melahirkan bayi laki-laki dengan cara SC karena gawat janin. 2. Diperkirakan usia kehamilannya kira-kira 8 bulan. 3. Pada saat partus: a. Bayi tidak langsung menangis setelah lahir dan sudah dilakukan resusitasi. b. APGAR skor pada menit pertama skornya 1, dan menit ke-5 skornya 3, dan menit ke-10 skornya 7. 4. Pemeriksaan fisik ditemukan: a. BB bayi 1300gram, panjang badan 40cm, dan lingkar kepala 30cm.
2

b. Tonus otot menurun, gerakan fleksi buruk, kulitnya tipis, banyak lanugo diseluruh. tubuh, dan plantar creases 1/3 bagian depan kaki. c. Pada 15 menit pertama, masih terdengar sura mendengkur dan cyanosis diselurh tubuh. d. RR 90x/mnt, HR, 150x/mnt dengan chest indrawing, dan suara nafas menurun.

Analisis Masalah 1. Apa saja Indikasi SC? a. Indikasi pada ibu: Plasenta previa terutama plasenta previa totalis dan sub totalis Panggul sempit (<8,5 cm atau < 6cm bila janin mati) Adanya tumor yang menghalangi jalan lahir. Keadaan di mana untuk melahirkan secara normal gagal, seperti stenosis vagina. Disproporsi sefalospelvik His lemah / melemah Rupture uteri mengancam Primi muda atau tua Partus dengan komplikasi Disfungsi uterus Distosia jaringan lunak
3

Partus lama

b. Indikasi Pada janin: Posisi janin yang melintang ataupun sungsang. Gawat janin Janin besar Kelainan letak Hydrocephalus Bayi terlalu kecil (< 1500 gram) atau kelewat besar (>4000 gram) Preterm (25-34 minggu)

[sumber; 1.Ilmu Bedah Kebidanan, edisi pertama cetakan kesembilan, PT Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo, Jakarta 2011; 2.Buku Acuan Nasional Pelayanan Kesehatan Maternal dan Neonatal, PT Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo, Jakarta 2009] 2. Bagaimana cara menentukan apakah bayi ini sudah cukup bulan? Ada 2 cara untuk menetukan umur kehamilan pada bayi yaitu dengan cara: a. Teknik penilain umur kehamilan antenatal: HPHT Gerakan janin Munculnya denyut jantung janin Tinggi fundus
4

b. Teknik penilaian umur kehamilan pasca persalinan: Penilaian ciri fisik luar. Evaluasi neurologis.

Sistem nilai yang menggabungkan antara penilaian ciri fisik luar dan evaluasi neurologis.

Pemeriksaan vaskularisasi anterior kapsul lensa. Penilaian kasar (telapak kaki, genitalia eksterna, jumlah jaringan payudara, dan daun telinga).

Dari kasus bisa dilakukan penilaian umur kehamilan berdasarkan a. berat badan, panjang badan, dan lingkar kepala bayi 1 jam setelah dilahirkan. b. c. Penialain ciri fisik luar memakai skroing Dubowitz

Perbandingan neonatal yang aterm dan preterm

Ciri-ciri Neonatal Aterm BB 2500 gram 4000 gram. Panjang badan 48 54 cm. Lingkar dada 32 36 cm. Lingkar kepala 33 35 cm. Kulit kemerahan dan licin karena jaringan subkutan cukup terbentuk dan diliputi verniks caseosa. Rambut lanugo tidak terlihat, rambut sempurna. kepala telah

Ciri-ciri Neonatal Preterm Kulit terlihat. Lanugo : rambut tipis di seluruh tubuh bayi. Ektremitas : tidak bisa fleksi. Ukuran kepala : proporsi : kemerahan, darah tipis, mudah

pembuluh

kepala lebih besar daripada badan, fontanella lembut dan datar. Genital : Laki-laki : testes mungkin

Kuku lemas.

agak

panjang

dan

belum turun, scrotum mungkin kecil.

Plantar

creases

seluruh

Perempuan : clitoris dan labia mayora mungkin besar. Plantar creases pada 1/3

telapak kaki.

anterior telapak kaki.

(Neonatologi anak)

3. Bagaimana hubungan keadaan ibu (hipertensi dan usia ibu) dengan keadaan bayi sekarang? a. Hipertensi Hipertensi vasokonstriksi pembuluh darah perifer ibu termasuk pembuluh darah spiralis yang menyuplai darah ke plasenta asupan nutrisi dan oksigen janin tidak adekuat fetal distress premature pulmo infant belum matur jumlah surfaktan tidak mencukupi (fungsi surfaktan : mengurangi resistensi alveolar saat inspirasi dan mencegah terjadinya kolaps paru saat ekspirasi) respirasi

terganggu (kolaps paru) pasokan oksigen neonates tidak adekuat the breath sound decreased, grunting, cyanosis, takipnea, chest retraction. b. Usia ibu 40 tahun faktor risiko persalinan preterm persalinan preterm bayi prematur (pertumbuhan & perkembangan paru belum sempurna) surfaktan << tegangan permukaan alveolus & gangguan stabilitas alveolus alveolus kolaps grunting, sianosis. Usia ibu saat hamil diluar angka 20-35 tahun merupakan faktor risiko untuk terjadinya BBLR. (Departemen Kesehatan, 1996).

4. Bagaimana perkembangan paru pada usia 8 bulan sampai aterm? Tabel pematangan paru Periode Pseudoglandula 5-16 minggu Cabang-cabang berlanjut brokiolus membentuk terminalis.
8

Tidak alveoli. Periode Kanalikuler 15-26 minggu Setiap

ada bronkiolus atau

respiratorius

brokniolus terbagi

terminalis

menjadi 2 atau lebih bronkiolus respiratorius, yang kemudian terbagi menjadi alveolaris. Periode Terminalis Sakus 26 minggu sampai lahir Terbentuk terminalis membentuk erat. Periode Alveolaris 8 bulan sampai masa Alveoli matang dengan kanak-kanak hubungan epitel endotel (kapiler) baik. Sampai bulan ke-7 prenatal, bronkioli terus menerus bercabang menjadi saluran yang lebih banyak dan lebiih kecil (tahap kanalikuler) dan suplai darah terus meningkat. Selama bulan ke-7 sudah terdapat cukup banyak kapiler untunk menjamin pertukaran gas yang cukup dan janin premature dapat bertahan hidup Pada minggu ke-20 masa kehamilan konsentrasi surfactant tinggi, namun belum mencapai permukaan paru.
9

3-6

duktus

sakus (alveoli hubungan

primitive) dan kapiler

yang

sudah dengan

berkembang

Pada minggu ke-35 masa kehamilan biasanya surfactant mencapai level kematangannya.

Selama 2 bulan terkahir kehidupan prenatal dan beberapa tahun pascalahir jumlah sakus terminalis terus meningkat dan sel epitel alveoli tipe I terus menipis. Hubungan antara sel epitel dan endotel membentuk sawar darahudara. Alveoli matang belum ada, namun sel epitel alveoli tipe II sudah ada dan menghasilkan surfaktan, suatu cairan yang kaya fosfolipid dan mampu menurunkan tegangan permukaan antarmuka udara-alveolus.

10

Sebelum lahir, paru-paru berisi cairan yang mengandung kadar klorida tinggi, sedikit protein, sedikit lendir dari kelenjar bronkus, dan surfaktan. Pada kasus, bayi diperkirakan berumur 32 minggu jadi proses pematangan surfactant belum terjadi yang menyebabkan bayi susah bernafas.

5. Apa penyebab dari bayi tidak langsung menangis pada kasus ini?

11

Bayi tidak langsung menangis setelah dilahirkan merupakan tanda-tanda asfiksia neonatorum. Asfiksia neonatorum adalah kegagalan bernapas secara spontan dan teratur pada saat lahir atau beberapa saat setelah lahir. Penyebab asfiksia: 1) 2) 3) Keadaan ibu Preeklampsia dan eklampsia Perdarahan abnormal (plasenta previa atau solusio plasenta) Partus lama atau macet Demam selama persalinan Infeksi berat (malaria, TBC, AIDS) Kehamilan post matur Keadaan janin Bayi prematur (kehamilan < 37 mgg) Persalinan sulit (letak sungsang, bayi kembar, distosia bahu, ekstraksi vakum, ekstraksi forceps) Cacat bawaan Air ketuban bercampur mekonium Keadaan tali pusat Lilitan tali pusat Tali pusat pendek Prolaps tali pusat Simpul tali pusat

6. Bagaimana indikasi dan cara resusitasi pada neonates? Sebelum melakukan langkah awal resusitasi lakukan penilaian awal : a. Apakah bayi lahir cukup bulan?
12

b. Apakah bayi bernapas adekuat dan menangis? c. Apakah tonus otot baik? Bila salah satu atau lebih jawaban tidak , bayi memerlukan tindakan resusitasi segera dimulai dengan langkah awal resusitasi. Langkah awal resusitasi terdiri dari tindakan berurutan sebagai berikut : a. Memberikan kehangatan Dilakukan dengan cara meletakkan bayi di atas meja resusitasi di bawah pemancar panas. Tempat ini harus sudah dihangatkan terlebih dahulu. Setelah membuka jalan napas dengan mengisap lendir, upaya mencegah kehilangan panas dilanjutkan dengan mengeringkan bayi lalu menyingkirkan kain yang basah, dan membungkus bayi dengan kain/selimut yang hangat. b. Memposisikan bayi dan membuka/membersihkan jalan napas Bila terdapat sekresi yang dapat menyumbat jalan napas, secret dapat dibersihkan dengan kateter pengisap yang mempunyai lubang besar (no.10 -12 F). c. Mengeringkan ; sambil merangsang Rangsangan taktil dapat dilakukan dengan menepuk/ menjentik telapak kaki dengan hati-hati, menggosok punggung atau perut. d. Memposisikan kembali e. Menilai bayi Setelah dilakukan penilaian terhadap langkah awal kondisi bayi tidak membaik maka dadapt dilakukan :
13

Ventilasi tekanan positif Indikasi : bila bayi tetap apnea setelah stimulasi atau pernapasan tidak adekuat, dan atau frekuensi pernapasan > 100 kali/menit. Bila bayi bernapas adekuat dan frekuensi jantung memadai tetapi sianosis sentral, bayi diberi oksigen aliran bebas. Bila setelah ini bayi tetap sianosis, dapat dicoba melakukan ventilasi tekanan positif.

Kompresi dada Indikasi kompresi dada ialah bila frekuensi denyut jantung bayi <60x/menit walaupun telah dilakukan ventilasi tekanan positif yang efektif dengan oksigen tambahan selama 30 detik.

Pemberian obat dan cairan Indikasi : jika semua langkah telah dilakukan namun frek. Denyut jantung bayi tetap <60x/menit maka diberikan obat-obat : a. Epinefrin (bila denyut jantung <60x/menit) : dosis 0,1-0,3 mL/kg berat badan secara umbilical vein pada larutan 1: 10.000 atau bisa juga secara endo tracheal dosisnya 0,3-1,0 mL.kg pada larutan 1 : 10.000 b. Cairan penambah volume darah (bila terlihat tanda-tanda syok) : menggunakan cairan kristaloid seperti larutan garam fisiologi, larutan ringer laktat, atau darah O-negatif. Dosis awal ialah 10 mL/kg dengan kecepatan 5-10 menit secara intravena. c. Nalokson ( bila bayi tetap depresi napas setelah frek. Jantung dan warna kulit normal) : dosis 0,1 mg/kg diberikan secara intravena dan intramuscular
14

d. Natrium bikarbonat Intubasi endotrakeal Indikasi : a. Untuk menghisap mekonium dalam trakea bila didapatkan mekonium dalam air ketuban dan bayi tidak bugar b. Untuk meningkatkan efektifitas ventilasi bila setelah beberapa menit melakukan ventilasi balon dan sungkup tidak efektif c. Untuk membantu koordinasi kompresi dada dan ventilasi, serta untuk merangsang jantung sambil menunggu akses intravena d. Kelainan bawaan bedah, misalnya hernia diafragmatika e. Bayi sangat kurang bulan, untuk ventilasi dan atau pemberian surfaktan.

15

7. Bagaimana intrepretasi dari APGAR skor kasus ini? Tanda Nilai 0 1 2

16

Warna Kulit (A): Appearance Denyut jantung (P): Pulse Refleks (G): Grimace Tonus otot (A): Activity Pernapasan (R): Respiration

Biru, pucat

Badan merahan,

kemerah- Seluruh

badan

kemerah-merahan

ekstremitas biru Tidak ada <100 >100

Reaksi (-)

Menyeringai

Menangis kuat

Lemas

Fleksi ekstremitas

Gerakan aktif

Tidak ada

Lemas, teratur

tidak Baik, menangis

*Penilaian pada satu menit pertama:


a. total nilai 7 - 10 b. total nilai 4-6 c. total nilai < 4

: bayi dalam kondisi baik (bugar) : bayi mengalami sesak nafas (asfiksia) sedang : bayi asfiksia berat.

Pada kasus ini bayi mengalami awalnya mengalami asfiksia berat (yaitu pada menit pertama dan kelima). Keberhasilan resusitasi baru tercapai pada menit kesepuluh. Skor APGAR menunjukkan beratnya asfiksia yang diderita dan

sebagai pedoman untuk menentukan cara resusitasi (seberapa bagus bayi menghadapi kelahiran).

17

Skor APGAR

menunjukkan adaptasi bayi dg lingkungan baru,

mempunyai korelasi yg erat dengan morbiditas dan mortalitas neonatal (Drage, 1966)

8. Apa intrepretasi pemeriksaan fisik yang ditemukan pada kasus? Klasifikasi berdasarkan usia gestasi:

Gambar 1. Dapat dilihat bahwa berat badan bayi pada kasus berada pada persentil 50

18

Gambar 1. hubungan usia gestasi dengan berat badan, panjang badan dan lingkar kepala bayi. Berdasarkan berat badan lahir: <2500 gram : berat badan lahir rendah <1500 gram : berat badan lahir sangat rendah <1000 gram : berat badan lahir sangat ekstrim rendah > 3500 gram : berat badan lahir besar (makrosomia)

Berdasarkan umur kehamilan: <37 minggu : preterm 37 42 minggu : term 42 minggu : postrerm

Ukuran berdasarkan usia kehamilan:

19

BB antara 90th & 10th centile untuk kehamilan : AGA (Appropriete Gestational Age)

BB < 10th centile untuk kehamilan : SGA (Small for Gestational Age) BB > 90th centile untuk kehamilan : LGA (Large of Gestational Age)

Pada kasus: bayi ini mempunyai berat badan lahir sesuai masa kehamilan (SMK) atau Appropriete Gestational Age (AGA) karena berat badan masih termasuk antara 90th & 10th centile untuk kehamilan. Tapi karena sudah lahir, bayi ini berdasarkan umur kehamilan 32 minggu termasuk dalam preterm dengan berat badan 1300 gram tergolong kedalam BBLSR.

Pemeriksaan BB Panjang Badan Lingkar kepala Tonus Flexi ekstremitas Kulit

Hasil 1300 gr 40 cm 30 cm Berkurang Sedikit Tipis

Normal 2500 3500 gr 45-54 cm 33-37 cm Aktif Normal

Interpretasi BBLSR Prematur Prematur Prematur Prematur

Tebal akibat lemak Prematur subkutis

Lanugo

Menyelimuti seluruh tubuh

Pada bayi matur Prematur (-)/ sedikit Pada bayi matur Prematur
20

Lipatan kulit

1/3 anterior

2/3 anterior/seluruh kaki Grunting Ada (-) Gangguan pernapasan dan/ atau kardiovaskuler Cyanosis Ada (-) Gangguan pernapasan dan/ atau kardiovaskuler RR HR Chest indrawing Suara nafas 90x/min 150x/min Ada <60x/min 120-160x/min Negatif Normal Takipneu Normal Kesulitan bernapas Udara yang masuk sedikit

9. Bagaimana mekanisme keabnormalan yang ditemukan dalam pem.fisik?

BB bayi 1300gram, panjang badan 40cm, dan lingkar kepala 30cm.

Hipertensi ibu janin mengalami asfiksia aliran darah yang inadekuat pada janin transport nutrisi ke janin berkurang Fetal Distress Prematur BBLSR, lanugo, kulit tipis, plantar crease 1/3 bagian anterior

Tonus otot menurun dan flexi ekstermitas sedikit

21

Hipertensi ibu janin mengalami asfiksia aliran darah yang inadekuat pada janin transport nutrisi ke janin berkurang Fetal Distress Prematur Imatur neuromuskuler tonus otot menurun dan flexi ekstermitas sedikit.

Grunting

Defisiensi surfactant alveoli kolaps saat ekspirasi ada usaha untuk meningkatkan pernapasan penutupan glottis sebagian di akhir ekspirasi grunting

RR

Defisiensi surfactant alveoli kolaps saat ekspirasi ada usaha untuk meningkatkan pernapasan RR

Retraksi dinding dada

Defisiensi surfactant alveoli kolaps saat ekspirasi hipoksemia PaO2 dan Pa CO2 peningkatan usaha kecepatan dan usaha kedalaman pernafasan kontraksi otot m.sternocleidomastoideus dan m.suprasternal retraksi dinding dada.

Suara nafas menurun

Defisiensi surfactant alveoli kolaps saat ekspirasi udara yang masuk sedikit suara nafas menurun.
22

Cyanosis

Hipoventilasi Pa O2 di alveolus resistensi pulmonal tetap tinggi foramen ovale dan duktus arteriosus tidak menutup terdapat shunting (dari kanan ke kiri) darah bercampur dengan CO2 Hb terduksi banyak terbentuk cyanosis

10. Apa diagnosis banding pada kasus ini? Hyaline Membrane Disease (HMD) Transient Tachypnea of Neonate (TTN) Meconiu m Aspiration Syndrome (MAS) Faktor resiko Bayi prematur Asfiksia Riwayat HMD Ibu penderita DM Manifest asi Klinis Takipnea yang meningkat (60x/menit) Mendekati aterm 3-5hr/bayi aterm SC Persalinan lama Takipnea (>80x/menit) Takipnea yang menetap bebrapa hari minggu Sianosis yang Sianosis sianosis
23

Bayi aterm/post term

&

bersifat progresif pada jam 24-48 jam

kadang dapat disembuhkan dengan minimal O2

grunting Retraksi suprasternal, epigastrium, interkostalis Berkurangnya udara masuk kedalam paru yang

grunting retraksi

grunting retraksi

11. Apa pemeriksaan penunjang yang diperlukan pada kasus ini? 1. Pemeriksaan laboratorium
a. Pengambilan sampel gas darah penting dalam pengelolaan PMH. Biasanya,

pengambilan sampel arteri secara intermiten dilakukan.


b. Pemeriksaan Sepsis. Sebuah pemeriksaan sepsis parsial, termasuk hitung sel

darah lengkap dan kultur darah, harus dipertimbangkan untuk setiap bayi dengan diagnosis PMH.
c. Kadar glukosa serum dapat menjadi tinggi atau rendah pada awalnya dan harus

dipantau secara ketat untuk menilai kecukupan infus dekstrosa. d. Kadar elektrolit serum termasuk kalsium harus dipantau setiap 12-24 jam untuk pengelolaan cairan parenteral. 2. Pemeriksaan radiologik
24

Pemeriksaan radiologi toraks pada bayi dengan PMH, menunjukkan gambaran retikulogranular yang difus bilateral atau gambaran bronkogram udara (air bronchogram) dan paru tidak berkembang.

Gambaran air bronchogram yang menonjol menunjukkan bronkious yang menutup latar belakang alveoli yang kolaps. Gambaran jantung yang samar mungkin normal atau membesar. Kardiomegali mungkin merupakan akibat asfiksia prenatal, maternal diabetes, PDA, berhubungan dengan kelainan jantung bawaan atau pengambangan paru yang buruk. Gambaran ini mungkin akan berubah dengan pemberian terapi surfaktan secara dini atau terapi indometasin dengan ventilator mekanik.

Gambaran radiologik PMH ini kadang tidak dapat dibedakan secara nyata dengan pneumonia. Pemeriksaan transiluminasi toraks dilakukan dengan cara memberi iluminasi atau sinar yang terang menembus dinding dada untuk mendeteksi adanya penumpukan abnormal misalnya pneumotoraks. Pemeriksaan radiologik toraks ini berguna untuk membantu konfirmasi ada tidaknya pneumotoraks dan gangguan parenkimal seperti pneumonia atau PMH.

Di samping itu pemeriksaan radiologi toraks juga berguna untuk: Evaluasi adanya kelainan yang memerlukan tindakan segera misalnya: malposisi pipa endotrakeal, adanya pneumotoraks. Mengetahui adanya hal-hal yang berhubungan dengan gangguan atau gagl napas seperti berikut: Penyakit fokal atau difus (misal: pneumonia, acute respiratory distress syndrome (ARDS), hiperinflasi bilateral, pengambangan paru asimetris. Efusi pleura, kardiomegali)

25

Bila terjadi hipoksemia tetapi pemeriksaan foto toraks normal, maka harus dipikirkan kemungkinan penyakit jantung bawaaan tipe sianotik, hipertensi pulmonal atau emboli paru. 3. Ultrasonografi Opaksifikasi yang homogen pada paru-paru adalah karena konsolidasi lobus inferior yang boleh dilihat pada ultrasonografi abdominal bagian atas. Selain itu, ultrasonografi sangat berguna dalam mendiagnosa atau menyingkirkan efusi pleura yang timbul bersamaan atau sebagai komplikasi. 4. Ekokardiografi Merupakan alat diagnostik yang berharga dalam evaluasi bayi dengan hipoksemia dan gangguan pernapasan. Hal ini digunakan untuk mengkonfirmasi diagnosis PDA serta merekod respon terhadap terapi. Penyakit jantung kongenital yang signifikan dapat disingkirkan dengan teknik ini juga.

12. Bagaimana cara mendiagnosis pada kasus ini dan apa WD nya? a. Anamnesis Usia ibu > 35 tahun Bayi kurang bulan (preterm) Hipertensi pada kehamilan Dilakukan SC karena dapatkan gawat janin (fetal distress) Riwayat keluarga Gangguan SSP
26

Kelainan kogenital b. Pemeriksaan Fisik Bayi tidak langsung menangis APGAR score pada menit ke-5 adalah 3indikasi resusitasi BBSLR Tonus otot kurang Gerakan fleksi yang buruk Kulit tipis Banyak lanugo Plantar creases 1/3 anterior Pada 15 menit awal masih mengorok (grunting) Sianosis Chest indrawing RR dan HR meningkat Suara napas menurun Suhu biasanya hipotermi Abdomen mengempis c. Pemeriksaan Lab
27

Dapat dilakukan pemeriksaan Cairan amnion Analisis gas darah Kadar elektrolit Pemeriksaan jumlah sel darah Kadar bilirubin Air ketuban bercampur meconium atau tidak d. Pemeriksaan Penunjang Downe Score

0 RR Retraction Cyanosis <60/min No No

1 60-80/min Mild Cyanosis relieved by O2

2 >80/min Severe Cyanosis O2 on

Air entry

Good bilateral Mild decrease in No air entry air entry air entry Audible stethoscope by Audible by ear

Grunting

No

Interpretasi : Score <4 : mild respiratory distress


28

Score 4-7 : moderate respiratory distress Score >7 : severe respiratory distress Chest X-ray/radiologic

Reveals ground glass appearance with air bronchograms.

Table pemeriksan radiologic pada toraks Derajat Berat/Ringan Temuan Pemeriksaan I Ringan Kadang normal atau gambaran granuler. Homogen, tidak ada
29

pada

air bronchogram II Ringan-Sedang Seperti ditambah keadaan I

gambaran

air bronchogram III Sedang-Berat Seperti ditambah keadaan II

batas

jantung yang kabur IV Berat White Lung : paru putih menyeluruh

Ballard Score

30

31

Sumber : Ballard JL, Khoury JC, Wedig K, et al: New Ballard Score, expanded to include extremely premature infants. J Pediatrics 1991; 119:417-423. Working Diagnosis pada kasus ini adalah respiratory distress syndrome dan asfiksia pada bayi preterm.

13. Apa etiologi dan fakor resiko pada kasus ini? Etiologinya karena pematangan paru belum sempurna atau defisiensi surfaktan akibat lahir premature. Faktor risiko:meningkat jika : Prematuritas Diabetic maternal
32

Menurun jika :

Anak laki-laki

Stress intrauterine kronis Hipertensi ibu Ketuban pecah dini dalam waktu lama Pertumbuhan janin terhambat Kortikosteroid prenatal

14. Bagaimana epidemiologi kasus ini? Sekitar 50% dari neonatus yang lahir pada usia kehamilan 26-28 minggu terjadi PMH, sedangkan kurang dari 30% dari neonatus prematur lahir pada usia kehamilan 30-31 minggu terjadi kondisi tersebut. Penyakit membrane hialin kurang ditemukan di negara berkembang dibandingkan di tempat lain, terutama karena sebagian besar bayi prematur yang kecil untuk usia kehamilan mereka telah mengalami stres di dalam rahim karena kekurangan gizi atau hipertensi yang diinduksi kehamilan. PMH telah dilaporkan dalam semua ras, terjadi paling sering pada bayi prematur berkulit putih. Kelangsungan hidup telah meningkat secara signifikan, terutama setelah adanya surfaktan eksogen (Malloy & Freeman, 2000) dan sekarang angka kelangsungan hidup menjadi > 90%.

15. Bagaimana patogenesis kasus ini?

33

Prematuritas

Penurunan sintesis, penyimpanan, dan pelepasan surfaktan

Berkurangnya surfaktan alveolus Meningkatnya tegangan permukaan alveolus

atelektasis

Perfusi tidak merata

hipoventilasi

Hipoksemia + retensi CO2

asidosis

Vasokonstriksi paru

Hipoperfusi paru

Meningkatnya gradient defusi

Kerusakan endotel

Kerusakan epitel

Kebocoran plasma ke dalam alveolus

Fibrin + sel nekrosis (membrane hialin) 34

16. Bagaimana tatalaksana dan edukasi kasus ini? Tatalaksana : Umum a. Pengaturan suhu tubuh b. Pemberian cairan parenteral c. Antibiotic d. Pemantauan berkesinambungan e. Penggunaan CPAP f. Jika 2 dari nilai analisis gas darah : PH < 7,2 PO2 < 40 mmHg PCO2 >60 mmHg FiO2 > 60% Deficit basa > -10 Lakukan intubasi dan ventilasi mekanik Khusus Terapi surfaktan jika intubasi trakeal diperlukan. Terapi antibiotic jika kultur darah positif.

35

17. Bagaimana tindakan preventif kasus ini? Tindakan preventifnya meliputi: a. Hindari tindakan SC atau induksi persalinan.
36

b. Penanganan Ibu yang memiliki factor risiko tinggi dalam kehamilan dan persalinan. c. Memprediksi kematangan paru. d. Jika akan dilakukan SC atau induksi persalinan melakukan perkiraan lingkar kepala bayi melalui USG dan konsentrasi lecithin pada cairan amnion untuk menurunkan risiko bayi lahir premature. e. Pemeriksaan antenatal dan intrapartum yang cukup untuk mencegah dan memonitoring fetal distress. f. Pemberian kortikosteroid (dexamethason atau betamthasone) pada Ibu hamil umur 24-34 minggu kehamilan sebelum dilakukan persalinan dalam 1 minggu berikutnya, untuk mengurangi insidensi dan kematian dari bayi yang mengalami RDS. Pemberian korikosteroid ini juga harus diikuti monitoring ketat pada ibu. g. Pemberian first dose dari surfactant ke trakea bayi premature yang baru lahir < 1\jam untuk menurunkan risiko kebocoran udara dan kematian pada bayi yang mengalami RDS. (Nelson textbook)

18. Bagaimana komplikasi kasus ini? Komplikasi jangka pendek ( akut ) dapat terjadi : 1. Ruptur alveoli : Bila dicurigai terjadi kebocoran udara ( pneumothorak, pneumomediastinum, pneumopericardium, emfisema intersisiel ), pada bayi dengan RDS yang tiba2 memburuk dengan gejala klinis hipotensi, apnea, atau bradikardi atau adanya asidosis yang menetap.

37

2. Dapat timbul infeksi yang terjadi karena keadaan penderita yang memburuk dan adanya perubahan jumlah leukosit dan thrombositopeni. Infeksi dapat timbul karena tindakan invasiv seperti pemasangan jarum vena, kateter, dan alat2 respirasi. 3. Perdarahan intrakranial dan leukomalacia periventrikular : perdarahan intraventrikuler terjadi pada 20-40% bayi prematur dengan frekuensi terbanyak pada bayi RDS dengan ventilasi mekanik. 4. PDA dengan peningkatan shunting dari kiri ke kanan merupakan komplikasi bayi dengan RDS terutama pada bayi yang dihentikan terapi surfaktannya. Komplikasi jangka panjang dapat disebabkan oleh toksisitas oksigen, tekanan yang tinggi dalam paru, memberatnya penyakit dan kurangnya oksigen yang menuju ke otak dan organ lain. Komplikasi jangka panjang yang sering terjadi : 1. Bronchopulmonary Dysplasia (BPD): merupakan penyakit paru kronik yang disebabkan pemakaian oksigen pada bayi dengan masa gestasi 36 minggu. BPD berhubungan dengan tingginya volume dan tekanan yang digunakan pada waktu menggunakan ventilasi mekanik, adanya infeksi, inflamasi, dan defisiensi vitamin A. Insiden BPD meningkat dengan menurunnya masa gestasi. 2. Retinopathy premature Kegagalan fungsi neurologi, masa terjadi sekitar adanya 10-70% hipoxia, bayi yang berhubungan dengan gestasi, komplikasi

intrakranial, dan adanya infeksi.

19. Bagaimana prognosis bayi pada kasus ini? Ad vitam: Dubia ad bonam
38

Ad fungsionam: Dubia ad bonam selama tatalaksana benar.

20. Apa KDU pada kasus ini? Untuk RDS KDUnya 3b, yaitu: mampu membuat diagnosis klinik berdasarkan pemeriksaan fisik dan pemeriksaan-pemeriksaan tambahan yang diminta oleh dokter (misalnya: pemeriksaan laboratorium sederhana atau Xray). Dokter dapat memtuskan dan member terapi pendahuluan, serta merujuk ke spesialis yang relevan (kasus gawat darurat).

Hipotesis Ny. Astuti (40thn) G2P2A0 penderita hipertensi melahirkan bayi laki-laki preterm dengan BBLR, asfiksia, dan respiratory distress syndrome et causa Membran hyalin disease.

Kerangka Konsep

39

Ibu 40 thn Hipertensi melahirkan bayi preterm via SC atas indikasi gawat janin BBLSR

Imaturasi paru Defisiensi surfactant yang matur Takipneu Alveoli kolaps Cyanosis RDS Grunting Chest indrawing

Sintesis Definisi Hipertensi dalam Kehamilan Yang dimaksud dengan preeklamsi adalah timbulnya hipertensi disertai proteinuri akibat kehamilan, setelah umur kehamilan 20 minggu atau segera setelah persalinan. Sedangkan yang dimaksud dengan eklamsi adalah kelainan akut pada preeklamsi dalam kehamilan, persalinan, atau nifas yang ditandai dengan timbulnya kejang dengan atau tanpa penurunan kesadaran (gangguan sistem saraf pusat). Ada pula istilah eclamsia sine eclampsia adalah eklamsi yang ditandai oleh penurunan kesadaran tanpa kejang. Hipertensi kronik adalah hipertensi pada ibu hamil yang sudah ditemukan sebelum kehamilan atau yang ditemukan pada umur kehamilan < 20 minggu, dan yang menetap setelah 12 minggu pascasalin. Hipertensi kronis yang diperberat oleh preeklamsi atau eklamsi adalah preeklamsi atau eklamsi
40

yang timbul pada hipertensi kronis dan disebut juga Superimposed Preeclampsia. Sedangkan hipertensi gestasional adalah timbulnya hipertensi dalam kehamilan pada wanita yang tekanan darah sebelumnya normal dan tidak disertai proteinuri. Gejala ini akan menghilang dalam waktu < 12 minggu pascasalin.

Klasifikasi Hipertensi dalam Kehamilan Istilah hipertensi gestasional digunakan sekarang ini untuk

menjelaskan setiap bentuk hipertensi yang berhubungan dengan kehamilan. Istilah ini telah dipilih untuk menekankan hubungan sebab dan akibat antara kehamilan dan hipertensi preeklamsi dan eklamsi. Wanita hamil dengan hipertensi secara luas dapat dibagi menjadi 3 kategori yaitu hipertensi kronis, hipertensi non-proteinuri (kadang dikenal sebagai pregnancy-induced hypertension), dan pre-eklamsi. Menurut The International Society for the Study of Hypertension in Pregnancy (ISSHP) klasifikasi hipertensi pada wanita hamil dibagi menjadi : 1. Hipertensi gestasional dan/atau proteinuria selama kehamilan, persalinan, atau pada wanita hamil yang sebelumnya normotensi dan non-proteinuri. Hipertensi gestasional (tanpa proteinuria) Proteinuria gestasional (tanpa hipertensi) Hipertensi gestasional dengan proteinuria (pre-eklamsi)

2. Chronic hypertension (sebelum kehamilan 20 minggu) dan penyakit ginjal kronis (proteinuria sebelum kehamilan 20 minggu) Hipertensi kronis (without proteinuria)
41

3. 4.

Penyakit ginjal kronis (proteinuria dengan atau tanpa hipertensi) Hipertensi kronis dengn superimposed Pre-eklamsi (proteinuria)

Unclassified hypertension dan/atau proteinuria Eklampsia. Klasifikasi hipertensi pada kehamilan oleh Working Group of the

NHBPEP (2000) dibagi menjadi 5 tipe, yaitu : 1. Hipertensi gestasional 2. Preeklamsi 3. Eklamsi 4. Preeklamsi superimposed pada hipertensi kronis 5. Hipertensi kronis.

Diagnosis dan Gejala Klinis Hipertensi dalam Kehamilan Diagnosis dini harus diutamakan bila diinginkan angka morbiditas dan mortalitas rendah bagi ibu dan anaknya. Walaupun terjadinya preeklamsi sukar dicegah, tetapi berat dan terdinya eklamsi biasanya dapat dihindari dengan mengenal secara dini penyakit tersebut dan dengan penanganan secara sempurna.12 Tekanan darah sebaiknya diukur pada posisi duduk dengan posisi cuff setinggi jantung. Adanya penekanan vena kava inferior oleh uterus gravid pada posisi berbaring dapat mengganggu pengukuran sehingga terjadi pengukuran yang lebih rendah. Sebelum pengukuran, wanita hamil dianjurkan untuk duduk tenang 5-10 menit.

42

Hipertensi didiagnosa apabila tekanan darah pada waktu beristirahat 140/90 mmHg atau lebih besar, fase ke V Korotkoff digunakan untuk menentukan tekanan darah diastolik.. Pada masa lalu, telah dianjurkan agar peningkatan tambahan tekanan diastolik 15 mmHg atau sistolik 30 mmHg digunakan sebagai kriteria diagnostik, bahkan apabila tekanan darah saat diukur di bawah 140/90 mmHg. Kriteria tersebut sekarang ini tidak lagi dianjurkan karena bukti menunjukkan bahwa wanita tersebut tidak memiliki kecenderungan untuk mengalami efek samping merugikan saat kehamilan. Sebagai tambahan, tekanan darah biasanya menurun pada trimester ke-II kehamilan dan tekanan diastolik pada primigravida dengan kehamilan normotensi kadang-kadang naik sebesar 15 mmHg. Oedem telah ditinggalkan sebagai kriteria diagnostik karena hal tersebut juga banyak terjadi pada wanita hamil yang normotensi. Oedem dianggap patologis bila menyeluruh dan meliputi tangan, muka, dan tungkai. Sebagai catatan, oedem tidak selalu terdapat pada pasien preeklamsi maupun eklamsi.

Hipertensi Gestasional Hipertensi gestasional didiagnosis pada wanita dengan tekanan darah mencapai 140/90 mmHg atau lebih besar, untuk pertama kalinya selama kehamilan tetapi tidak terdapat proteinuria. Hipertensi gestasional disebut juga transient hypertension jika preeklampsia tidak berkembang dan tekanan darah telah kembali normal pada 12 minggu postpartum. Apabila tekanan darah naik cukup tinggi selama setengah kehamilan terakhir, hal ini berbahaya terutama untuk janin, walaupun proteinuria tidak pernah ditemukan. Seperti yang ditegaskan oleh Chesley (1985), 10% eklamsi berkembang sebelum proteinuria yang nyata diidentifikasi. Dengan demikian, jelas bahwa apabila tekanan darah mulai naik, ibu dan janin menghadapi risiko yang meningkat.
43

Proteinuria adalah suatu tanda dari penyakit hipertensi yang memburuk, terutama preeklampsia. Proteinuria yang nyata dan terus-menerus meningkatkan risiko ibu dan janin. Kriteria Diagnosis pada hipertensi gestasional yaitu : - TD 140/90 mmHg yang timbul pertama kali selama kehamilan. - Tidak ada proteinuria. - TD kembali normal < 12 minggu postpartum. - Diagnosis akhir baru bisa ditegakkan postpartum. - Mungkin ada gejala preeklampsia lain yang timbul, contohnya nyeri epigastrium atau trombositopenia.

Komplikasi ibu hipertensi pada bayi: Bayi premature Asfiksia Respiratory distress syndrome Kematian pada bayi

BAYI PREMATUR Bayi prematur adalah bayi yang dilahirkan dalam usia gestasi kurang dari 37 minggu., Secara fisiologis, kondisi bayi prematur adalah sebagian masih sebagai janin dan sebagai bayi baru lahir. 9Bayi pematur yang dilahirkan dalam usia gestasi <37 minggu mempunyai resiko tinggi terhadap pernyakit-penyakit yang berhubungan dengan prematuritas, antara lain sindroma gangguan pernafasan idiopatik (penyakit
44

membran hialin), aspirasi pneumonia karena refleksi menelan dan batuk belum sempurna, perdarahan spontan dalam ventrikel otak lateral, akibat anoksia otak (erat kaitannya dengan gangguan pernafasan, hiperbilirubinemia, karena fungsi hati belum matang), hipotermia. Komplikasi prematur Kebanyakan komplikasi yang terjadi pada bayi prematur adalah yang berhubungan dengan fungsi imatur dari sistem organ. Komplikasi-komplikasi yang bisa terjadi meliputi : a. Paru-paru Produksi surfaktan seringkali tidak memadai guna mencegah alveolar collapse dan atelektasis, yang dapat terjadi Respitarory Distress Syndrome. b. SSP ( Susunan syaraf pusat) Disebabkan tidak memadainya koordinasi refleks menghisap dan menelan, bayi yang lahir sebelum usia gestasi 34 minggu harus diberi makanan secara intravena atau melalui sonde lambung. Immaturitas pusat pernafasan di batang otak mengakibatkan apneic spells (apnea sentral). c. Infeksi Sepsis atau meningitis kira-kira 4X lebih berisiko pada bayi prematur daripada bayi normal. d. Pengaturan suhu Bayi prematur mempunyai luas permukaan tubuh yang besar dibanding rasio masa tubuh, oleh karena itu ketika terpapar dengan suhu lingkungan di bawah netral, dengan cepat akan kehilangan panas dan sulit untuk mempertahankan suhu tubuhnya karena efek shivering pada prematur tidak ada

45

e. Saluran pencernaan (Gastrointestinal tract). f. Volume perut yang kecil dan reflek menghisap dan menelan yang masih immatur pada bayi prematur, pemberian makanan melalui nasogastrik tube dapat terjadi risiko aspirasi. f. Ginjal Fungsi ginjal pada bayi prematur masih immatur, sehingga batas konsentrasi dan dilusi cairan urine kurang memadai seperti pada bayi normal. g. Hiperbilirubinemia Pada bayi prematur bisa berkembang hiperbilirubinemia lebih sering daripada pada bayi aterm, dan kernicterus bisa terjadi pada level bilirubin serum paling sedikit 10mg/dl (170 umol/L) pada bayi kecil, bayi prematur yang sakit. h. Hipoglikemia Hipoglikemia merupakan penyebab utama kerusakan otak pada periode perinatal. Kadar glukosa darah kurang dari 20 mg/100cc pada bayi kurang bulan atau bayi prematur dianggap menderita hipoglikemia. I. Mata Retrolental fibroplasia, kelainan ini timbul sebagai akibat pemberian oksigen yang berlebihan pada bayi prematur yang umur kehamilannya kurang dari 34 minggu. Tekanan oksigen yang tinggi dalam arteri akan merusak pembuluh darah retina yang masih belum matang (immatur). Mekanisme imunologi kelahiran prematur Telah disebutkan bahwa banyak faktor-faktor yang menyebabkan kelahiran prematur, yaitu : nutrisi yang buruk, pecandu alkohol, perokok, infeksi, ketuban pecah prematur, multipel gestasi, gangguan koagulasi, solusio plasenta. Faktor2
46

tersebut terjadi karena adanya inflamasi pada plasenta innate immune system

yang diinduksi oleh

proinflamatory cytokines sehingga terjadi gangguan pada fetus yang disebabkan

Suatu mekanisme imunologi yang menjaga agar fetus dalam keadaan aman adalah dengan meregulasi kadar cytokine pada plasenta. Beberapa literatur menyebutkan bahwa produksi proinflamatory cytokines yang berlebihan pada plasenta , seperti Interleukin (IL)-1, Tumor Necrosis Factor (TNF)- , dan Interferon (IFN)- sangat berbahaya pada kehamilan. Beberapa penelitian menyebutkan bahwa IL-10 yang terdapat pada plasenta merupakan cytokine yang penting karena dapat menekan produksi proinflamatory cytokines yang diproduksi sel lain. Imunomodulator yang berperan pada pertahanan fetus adalah progesteron yang terdapat pada plasenta dengan cara menghambat mitogen-stimulated lymphocyte proliferation , meningkatkan survival time, mengatur produksi antibodi, menurunkan produksi monosit yang berlebihan, mengurangi produksi proinflamatory cytokines oleh makrofag yang merupakan hasil produksi bakteri dan perubahan sekresi Mekanisme tentang peran progesteron sebagai cytokines dari T-cell ke IL-10.

imunomodulator pada jaringan reproduksi masih belum jelas tapi terlibat secara langsung dan tidak langsung pada proses immune cell .10,11

47

Gambar.1. Alur biokimia terjadinya kelahiran prematur. ( Dikutip dari Peltier.RM. Immunology of term and preterm labor. In: Reproductive Biology and Endocrinology 2003) Perkembangan Paru Normal Perkembangan paru normal dapat dibagi dalam beberapa tahap (tabel 1). Selama tahap awal embryonik paru2 berkembang diluar dinding ventral dari primitive foregut endoderm. Sel epithel dari foregut endoderm bergerak di sekitar mesoderm yang merupakan struktur teratas dari saluran napas. Tabel 1. Tahap pertumbuhan paru Waktu (minggu) Embryonic 3- 7
48

Canalicular Pseudoglandular Saccular Alveolar Postnatal growth

7-16 16-26 26-36 36 weeks-2 years 2 - 18 tahun

(Dikutip dari : Kotecha.S. Lung growth: implications for the newborn infant. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed. 2000) Selama tahap canalicular yang terjadi antara 16 dan 26 minggu di uterus, terjadi perkembangan lanjut dari saluran napas bagian bawah dan terjadi pembentukan acini primer. Struktur acinar terdiri dari bronkiolus respiratorius, duktus alveolar, dan alveoli rudimenter. Perkembangan intracinar capillaries yang berada disekeliling mesenchyme, bergabung dengan perkembangan acinus. Lamellar bodies mengandung protein surfaktan dan fosfolipid dalam pneumocyte type II ,dapat ditemui dalam acinar tubulus pada stadium ini. Perbedaan antara pneumocyte tipe I terjadi bersama dengan barier alveolar-capillary. Fase saccular dimulai dengan ditandai adanya pelebaran jalan napas perifer yang merupakan dilatasi tubulus acinar dan penebalan dinding yang menghasilkan peningkatan pertukaran gas pada area permukaan. Lamellar bodies pada sel type II meningkat dan maturasi lebih lanjut terjadi dalam sel tipe I. Kapiler-kapiler sangat berhubungan dengan sel tipe I , sehingga akan terjadi penurunan jarak antara permukaan darah dan udara Selama tahap alveolar dibentuk septa alveolar sekunder yang terjadi dari gestasi 36 minggu sampai 24 bulan setelah lahir. Septa sekunder terdiri dari penonjolan jaringan penghubung dan double capillary loop. Terjadi perubahan bentuk dan maturasi alveoli yang ditandai dengan penebalan dinding alveoli dan dengan cara

49

apoptosis mengubah bentuk dari double capillary loop menjadi single capillary loop . Selama fase ini terjadi proliferasi pada semua tipe sel . Sel-sel mesenchym berproliferasi dan menyimpan matrix ekstraseluler yang diperlukan. Sel-sel epithel khususnya pneumocytes tipe I dan II, jumlahnya meningkat pada dinding alveoli dan sel-sel endothel tumbuh dengan cepat dalam septa sekunder dengan cara pembentukan berulang secara berkelanjutan dari double capillary loop single capillary loop. menjadi Perkiraan jumlah alveolus pada saat lahir dengan

menggunakan rentang antara 20 juta 50 juta sudah mencukupi. Pada dewasa jumlahnya akan bertambah sampai sekitar 300 juta.

Asfiksia Neonatorum 1. Definisi Asfiksia neonatorum adalah kegagalan napas secara spontan dan teratur pada saat lahir atau beberapa saat setelah saat lahir yang ditandai dengan hipoksemia, hiperkarbia dan asidosis(IDAI, 2004). Asfiksia neonatorum adalah kegagalan bernapas secara spontan dan teratur segera setelah lahir(WHO, 1999). 2. Klasifikasi Klasifikasi asfiksia berdasarkan nilai APGAR; a. Asfiksia berat dengan nilai APGAR 0-3. b. Asfiksia ringan sedang dengan nilai APGAR 4-6. c. Bayi normal atau sedikit asfiksia dengan nilai APGAR 7-9. d. Bayi normal dengan nilai APGAR 10 (Ghai, 2010) 3. Etiologi dan Faktor Risiko Asfiksia neonatorum dapat terjadi selama kehamilan, pada proses persalinan dan melahirkan atau periode segera setelah lahir. Janin sangat
50

bergantung pada

pertukaran plasenta untuk oksigen, asupan nutrisi dan

pembuangan produk sisa sehingga gangguan pada aliran darah umbilikal maupun plasental hampir selalu akan menyebabkan asfiksia (Parer,2008). Penyebab asfiksia menurut Mochtar (1989) adalah : 1) Asfiksia dalam kehamilan a. Penyakit infeksi akut. b. Penyakit infeksi kronik. c. Keracunan oleh obat-obat bius. d. Uremia dan toksemia gravidarum. e. Anemia berat. f. Cacat bawaan. g. Trauma. 2) Asfiksia dalam persalinan a. Kekurangan O2 Partus lama ( rigid serviks dan atonia/ insersi uteri). Ruptur uteri yang memberat, kontraksi uterus yang terus-menerus mengganggu sirkulasi darah ke plasenta. Tekanan terlalu kuat dari kepala anak pada plasenta. Prolaps fenikuli tali pusat akan tertekan antara kepala dan panggul. Pemberian obat bius terlalu banyak dan tidak tepat pada waktunya. Perdarahan banyak : plasenta previa dan solutio plasenta. Kalau plasenta sudah tua : postmaturitas (serotinus), disfungsi uteri. b. Paralisis pusat pernafasan Trauma dari luar seperti oleh tindakan forceps. Trauma dari dalam : akibat obat bius. 4. Patofisiologi
51

a. Cara bayi memperoleh oksigen sebelum dan setelah lahir; Sebelum lahir, paru janin tidak berfungsi sebagai sumber oksigen atau jalan untuk mengeluarkan karbon dioksida. Pembuluh arteriol yang ada di dalam paru janin dalam keadaan konstriksi sehingga tekanan oksigen (pO2) parsial rendah. Hampir seluruh darah dari jantung kanan tidak dapat melalui paru karena konstriksi pembuluh darah janin, sehingga darah dialirkan melalui pembuluh yang bertekanan lebih rendah yaitu duktus arteriosus kemudian masuk ke aorta(Perinasia, 2006). Setelah lahir, bayi akan segera bergantung pada paru-paru sebagai sumber utama oksigen. Cairan yang mengisi alveoli akan diserap ke dalam jaringan paru, dan alveoli akan berisi udara. Pengisian alveoli oleh udara akan memungkinkan oksigen mengalir ke dalam pembuluh darah di sekitar alveoli(Perinasia, 2006). Arteri dan vena umbilikalis akan menutup sehingga menurunkan tahanan pada sirkulasi plasenta dan meningkatkan tekanan darah sistemik. Akibat tekanan udara dan peningkatan kadar oksigen di alveoli, pembuluh darah paru akan mengalami relaksasi sehingga tahanan terhadap aliran darah bekurang(Perinasia, 2006). Keadaan relaksasi tersebut dan peningkatan tekanan darah sistemik, menyebabkan tekanan pada arteri pulmonalis lebih rendah dibandingkan tekanan sistemik sehingga aliran darah paru meningkat sedangkan aliran pada duktus arteriosus menurun. Oksigen yang diabsorbsi di alveoli oleh pembuluh darah di vena pulmonalis dan darah yang banyak mengandung oksigen kembali ke bagian jantung kiri, kemudian dipompakan ke seluruh tubuh bayi baru lahir. Pada kebanyakan keadaan, udara menyediakan oksigen (21%) untuk menginisiasi relaksasi pembuluh darah paru. Pada saat kadar oksigen meningkat dan pembuluh paru mengalami relaksasi, duktus arteriosus mulai menyempit. Darah yang sebelumnya melalui
52

duktus arteriosus sekarang melalui paru-paru, akan mengambil banyak oksigen untuk dialirkan ke seluruh jaringan tubuh (Perinasia, 2006). Pada akhir masa transisi normal, bayi menghirup udara dan menggunakan paru- parunya untuk mendapatkan oksigen. Tangisan pertama dan tarikan napas yang dalam akan mendorong cairan dari jalan napasnya. Oksigen dan pengembangan paru merupakan rangsang utama relaksasi pembuluh darah paru. Pada saat oksigen masuk adekuat dalam pembuluh darah, warna kulit bayi akan berubah dari abu-abu/biru menjadi kemerahan (Perinasia; 2006). b. Reaksi bayi terhadap kesulitan selama masa transisi normal ; Bayi baru lahir akan melakukan usaha untuk menghirup udara ke dalam paru-parunya yang mengakibatkan cairan paru keluar dari alveoli ke jaringan insterstitial di paru sehingga oksigen dapat dihantarkan ke arteriol pulmonal dan menyebabkan arteriol berelaksasi. Jika keadaan ini terganggu maka arteriol pulmonal akan tetap kontriksi, alveoli tetap terisi cairan dan pembuluh darah arteri sistemik tidak mendapat oksigen(Perinasia, 2006). Pada saat pasokan oksigen berkurang, akan terjadi konstriksi arteriol pada organ seperti usus, ginjal, otot dan kulit, namun demikian aliran darah ke jantung dan otak tetap stabil atau meningkat untuk mempertahankan pasokan oksigen. Penyesuaian distribusi aliran darah akan menolong kelangsungan fungsi organ-organ vital. Walaupun demikian jika kekurangan oksigen berlangsung terus maka terjadi kegagalan fungsi miokardium dan kegagalan peningkatan curah jantung, penurunan tekanan darah, yang mengkibatkan aliran darah ke seluruh organ akan berkurang. Sebagai akibat dari kekurangan perfusi oksigen dan oksigenasi jaringan, akan menimbulkan kerusakan jaringan otak yang irreversible, kerusakan organ tubuh lain, atau kematian. Keadaan bayi yang membahayakan akan memperlihatkan satu atau lebih tanda-tanda
53

klinis seperti tonus otot buruk karena kekurangan oksigen pada otak, otot dan organ lain; depresi pernapasan karena otak kekurangan oksigen; bradikardia (penurunan frekuensi jantung) karena kekurangan oksigen pada otot jantung atau sel otak; tekanan darah rendah karena kekurangan oksigen pada otot jantung, kehilangan darah atau kekurangan aliran darah yang kembali ke plasenta sebelum dan selama proses persalinan, takipnu (pernapasan cepat) karena kegagalan absorbsi cairan paru-paru dan sianosis karena kekurangan oksigen di dalam darah(Perinasia, 2006). 5. Komplikasi Pasca Hipoksia Pada keadaan hipoksia akut akan terjadi redistribusi aliran darah sehingga organ vital seperti otak, jantung, dan kelenjar adrenal akan mendapatkan aliran yang lebih banyak dibandingkan organ lain. Perubahan dan redistribusi aliran terjadi karena penurunan resistensi vaskular pembuluh darah otak dan jantung serta meningkatnya resistensi vaskular di perifer(Williams CE,1993). Faktor lain yang dianggap turut pula mengatur redistribusi vaskular antara lain timbulnya rangsangan vasodilatasi serebral akibat hipoksia yang disertai akumulasi karbon dioksida, meningkatnya aktivitas saraf simpatis dan adanya aktivitas kemoreseptor yang diikuti pelepasan vasopresin(Bartrons J, 1993). Pada hipoksia yang berkelanjutan, kekurangan oksigen untuk menghasilkan energi bagi metabolisma tubuh menyebabkan terjadinya proses glikolisis anerobik. Produk sampingan proses tersebut (asam laktat dan piruvat) menimbulkan peningkatan asam organik tubuh yang berakibat menurunnya pH darah sehingga terjadilah asidosis metabolik. Perubahan sirkulasi dan metabolisma ini secara bersama-sama akan menyebabkan kerusakan sel baik sementara ataupun menetap (Williams CE,1993). 6. Penegakan Diagnosis a. Anamnesis
54

Anamnesis diarahkan untuk mencari faktor risiko terhadap terjadinya asfiksia neonatorum. b. Pemeriksaan fisik Memerhatikan sama ada kelihatan terdapat tanda- tanda berikut atau tidak: Bayi tidak bernafas atau menangis Denyut jantung kurang dari 100x/menit. Tonus otot menurun. Bisa didapatkan cairan ketuban ibu bercampur mekonium, atau sisa mekonium pada tubuh bayi. BBLR (berat badan lahir rendah) (Ghai, 2010). c. Pemeriksaan penunjang Laboratorium: hasil analisis gas darah tali pusat menunjukkan hasil asidosis pada darah tali pusat jika: PaO2 < 50 mm H2O PaCO2 > 55 mm H2 pH < 7,30 (Ghai, 2010) A. Resusitasi Resusitasi neonatus secara garis besar pelaksanaan resusitasi mengikuti algoritma resusitasi neonatal. Langkah Awal Resusitasi ; 1. Pada pemeriksaan atau penilaian awal dilakukan dengan menjawab 4 pertanyaan: apakah bayi cukup bulan? apakah air ketuban jernih? apakah bayi bernapas atau menangis? apakah tonus otot bayi baik atau kuat?

55

Bila terdapat jawaban tidak dari salah satu pertanyaan di atas maka bayi memerlukan satu atau beberapa tindakan resusitasi berikut ini secara berurutan (Nelson KB, 1991). 1) Langkah Awal Dalam Stabilisasi a. Memberikan Kehangatan Bayi diletakkan dibawah alat pemancar panas (radiant warmer) dalam keadaan telanjang agar panas dapat mencapai tubuh bayi dan memudahkan eksplorasi seluruh tubuh(Goodwin TM, 1992). b. Memposisikan Bayi Dengan Sedikit Menengadahkan Kepalanya Bayi diletakkan telentang dengan leher sedikit tengadah dalam posisi menghidu agar posisi farings, larings dan trakea dalam satu garis lurus yang akan mempermudah masuknya udara. Posisi ini adalah posisi terbaik untuk melakukan ventilasi dengan balon dan sungkup dan/atau untuk pemasangan pipa endotrakeal(Martin-Ancel A, 1995). c. Membersihkan Jalan Napas Sesuai Keperluan Aspirasi mekonium saat proses persalinan dapat menyebabkan pneumonia aspirasi. Salah satu pendekatan obstetrik yang digunakan untuk mencegah aspirasi adalah dengan melakukan penghisapan mekonium sebelum lahirnya bahu (intrapartum suctioning) (Wiswell TE, 2000). Bila terdapat mekonium dalam cairan amnion dan bayi tidak bugar (bayi mengalami depresi pernapasan, tonus otot kurang dan frekuensi jantung kurang dari 100x/menit) segera dilakukan penghisapan trakea sebelum timbul pernapasan untuk mencegah sindrom aspirasi mekonium. Penghisapan trakea meliputi langkah-langkah pemasangan laringoskop dan selang endotrakeal ke dalam trakea, kemudian dengan kateter penghisap dilakukan pembersihan daerah mulut, faring dan trakea sampai glottis.

56

Bila terdapat mekonium dalam cairan amnion namun bayi tampak bugar, pembersihan sekret dari jalan napas dilakukan seperti pada bayi tanpa mekonium(Perinasia, 2006). d. Mengeringkan Bayi, Merangsang Pernapasan Dan Meletakkan Pada Posisi Yang Benar. Bila setelah posisi yang benar, penghisapan sekret dan pengeringan, bayi belum bernapas adekuat, maka perangsangan taktil dapat dilakukan dengan menepuk atau menyentil telapak 2) Ventilasi Tekanan Positif 3) Kompresi Dada 4) Pemberian Epinefrin Dan Atau Pengembang Volume (Volume Expander) Keputusan untuk melanjutkan dari satu kategori ke kategori berikutnya ditentukan dengan penilaian 3 tanda vital secara simultan (pernapasan, frekuensi jantung dan warna kulit). Waktu untuk setiap langkah adalah sekitar 30 detik, lalu nilai kembali, dan putuskan untuk melanjutkan ke langkah berikutnya(Perinasia, 2006). 2. Penilaian Penilaian dilakukan setelah 30 detik untuk menentukan perlu tidaknya resusitasi lanjutan. Tanda vital yang perlu dinilai adalah sebagai berikut: a. Pernapasan Resusitasi berhasil bila terlihat gerakan dada yang adekuat, frekuensi dan dalamnya pernapasan bertambah setelah rangsang taktil. Pernapasan yang megap-megap adalah pernapasan yang tidak efektif dan memerlukan intervensi lanjutan(Perinasia, 2006). b. Frekuensi jantung kaki, atau dengan menggosok punggung, tubuh atau ekstremitas bayi (Perinasia,2006).

57

Frekuensi jantung harus diatas 100x/menit. Penghitungan bunyi jantung dilakukan dengan stetoskop selama 6 detik kemudian dikalikan 10 sehingga akan dapat diketahui frekuensi jantung permenit(Perinasia, 2006). c. Warna kulit Bayi seharusnya tampak kemerahan pada bibir dan seluruh tubuh. Setelah frekuensi jantung normal dan ventilasi baik, tidak boleh ada sianosis sentral yang menandakan hipoksemia. Warna kulit bayi yang berubah dari biru menjadi kemerahan adalah petanda yang paling cepat akan adanya pernapasan dan sirkulasi yang adekuat. Sianosis akral tanpa sianosis sentral belum tentu menandakan kadar oksigen rendah sehingga tidak perlu diberikan terapi oksigen. Hanya sianosis sentral yang memerlukan intervensi(Perinasia, 2006). 3. Penghentian Resusitasi Bila tidak ada upaya bernapas dan denyut jantung setelah 10 menit, setelah usaha resusitasi yang menyeluruh dan adekuat dan penyebab lain telah disingkirkan, maka resusitasi dapat dihentikan. Data mutakhir menunjukkan bahwa setelah henti jantung selama 10 menit, sangat tipis kemungkinan selamat, dan yang selamat biasanya menderita cacat berat(Vain NE, 2004).

PENYAKIT MEMBRAN HYALIN Definisi Hyaline Membrane Disease (HMD) atau Penyakit Membran Hyalin disebut juga respiratory distress syndrome (RDS) atau Sindroma Gawat Nafas (SGP) tipe 1, yaitu gawat napas pada bayi kurang bulan yang terjadi segera atau beberapa saat setelah lahir, ditandai adanya kesukaran bernafas, (pernafasan cuping hidung, grunting, tipe pernapasan dispnea / takipnea, retraksi dada, dan sianosis) yang
58

menetap atau menjadi progresif dalam 48 96 jam pertama kehidupan. Penyebabnya adalah kurangnya surfaktan. Gagal nafas dapat didiagnosa dengan analisis gas darah. Edema sering didapatkan pada hari ke-2, disebabkan oleh retensi cairan dan kebocoran kapiler. Diagnosa dapat dikonfirmasi dengan foto rontgen. Pada pemeriksaan radiologist ditemukan pola retikulogranuler yang uniform, gambaranground glass appearance dan air bronchogram. Namun gambaran ini bukan patognomonik RDS. Insidensi Hyaline Membrane Disease merupakan salah satu penyebab kematian pada bayi baru lahir. Di US, RDS terjadi pada sekitar 40.000 bayi per tahun. Kurang lebih 30 % dari semua kematian pada neonatus disebabkan oleh HMD atau komplikasinya. HMD pada bayi prematur bersifat primer, insidensinya berbanding terbalik dengan umur kehamilan dan berat lahir. Insidensinya sebesar 60-80% pada bayi kurang dari 28 minggu, 15-30% pada bayi 32-36 minggu, 5% pada bayi kurang dari 37 minggu, dan sangat jarang terjadi pada bayi matur. Frekuensinya meningkat pada ibu yang diabetes, kelahiran sebelum usia kehamilan 37 minggu, kehamilan dengan lebih dari 1 fetus, kelahiran dengan operasi caesar, kelahiran yang dipercepat, asfiksia, stress dingin, dan riwayat bayi terdahulu mengalami HMD. Pada ibu diabetes, terjadi penurunan kadar protein surfaktan, yang menyebabkan terjadinya disfungsi surfaktan. Selain itu dapat juga disebabkan pecahnya ketuban untuk waktu yang lama serta hal-hal yang menimbulkan stress pada fetus seperti ibu dengan hipertensi / drug abuse, atau adanya infeksi kongenital kronik. Insiden tertinggi didapatkan pada bayi prematur laki-laki atau bayi kulit putih. Pada laki-laki, androgen menunda terjadinya maturasi paru dengan menurunkan produksi surfaktan oleh sel pneumosit tipe II. Insidensinya berkurang pada pemberian steroid / thyrotropin releasing hormon pada ibu.
59

Etiologi dan Patofisiologi Pembentukan Paru dan Surfaktan Pembentukan paru dimulai pada kehamilan 3 4 minggu dengan terbentuknya trakea dari esofagus. Pada 24 minggu terbentuk rongga udara yang terminal termasuk epitel dan kapiler, serta diferensiasi pneumosit tipe I dan II. Sejak saat ini pertukaran gas dapat terjadi namun jarak antara kapiler dan rongga udara masih 2 -3 kali lebih lebar dibanding pada dewasa. Setelah 30 minggu terjadi pembentukan bronkiolus terminal, dengan pembentukan alveoli sejak 32 34 minggu. Surfaktan muncul pada paru-paru janin mulai usia kehamilan 20 minggu tapi belum mencapai permukaan paru. Muncul pada cairan amnion antara 28-32 minggu. Level yang matur baru muncul setelah 35 minggu kehamilan. Surfaktan mengurangi tegangan permukaan pada rongga alveoli, memfasilitasi ekspansi paru dan mencegah kolapsnya alveoli selama ekspirasi. Selain itu dapat pula mencegah edema paru serta berperan pada sistem pertahanan terhadap infeksi. Komponen utama surfaktan adalah Dipalmitylphosphatidylcholine (lecithin) 80 %, phosphatidylglycerol 7 %, phosphatidylethanolamine 3 %, apoprotein (surfactant protein A, B, C, D) dan cholesterol. Dengan bertambahnya usia kehamilan, bertambah pula produksi fosfolipid dan penyimpanannya pada sel alveolar tipe II.(9) Protein merupakan 10 % dari surfaktan., fungsinya adalah memfasilitasi pembentukan film fosfolipid pada perbatasan udara-cairan di alveolus, dan ikut serta dalam proses perombakan surfaktan. Surfaktan disintesa dari precursor (1) di retikulum endoplasma (2) dan dikirim ke aparatus Golgi
60

(3) melalui badan multivesikular. Komponen-komponennya tersusun dalam badan lamellar (4), yaitu penyimpanan intrasel berbentuk granul sebelum surfaktan disekresikan. Setelah disekresikan (eksositosis) ke perbatasan cairan alveolus, fosfolipid-fosfolipid surfaktan disusun menjadi struktur kompleks yang disebut mielin tubular (5). Mielin tubular menciptakan fosfolipid yang menghasilkan materi yang melapisi perbatasan cairan dan udara (6) di alveolus, yang menurunkan tegangan permukaan. Kemudian surfaktan dipecah, dan fosfolipid serta protein dibawa kembali ke sel tipe II, dalam bentuk vesikelvesikel kecil (7), melalui jalur spesifik yang melibatkan endosom (8) dan ditransportasikan untuk disimpan sebagai badan lamellar (9) untuk didaur ulang. Beberapa surfaktan juga dibawa oleh makrofag alveolar (10). Satu kali transit dari fosfolipid melalui lumen alveoli biasanya membutuhkan beberapa jam. Fosfolipid dalam lumen dibawa kembali ke sel tipe II dan digunakan kembali 10 kali sebelum didegradasi. Protein surfaktan disintesa sebagai poliribosom dan dimodifikasi secara ekstensif di retikulum endoplasma, aparatus Golgi dan badan multivesikular. Protein surfaktan dideteksi dalam badan lamelar sebelum surfaktan disekresikan ke alveolus. Etiologi HMD Kegagalan mengembangkan functional residual capacity (FRC) dan kecenderungan dari paru yang terkena untuk mengalami atelektasis berhubungan dengan tingginya tegangan permukaan dan absennya phosphatydilglycerol, phosphatydilinositol, sphingomyelin. Pembentukan surfaktan dipengaruhi pH normal, suhu dan perfusi. Asfiksia, hipoksemia, dan iskemia pulmonal; yang terjadi akibat hipovolemia, hipotensi dan stress dingin; menghambat pembentukan surfaktan. Epitel yang melapisi paru-paru
61

phosphatydilserin,

phosphatydilethanolamine

dan

juga dapat rusak akibat konsentrasi oksigen yang tinggi dan efek pengaturan respirasi, mengakibatkan semakin berkurangnya surfaktan. Patofisiologi HMD Imaturitas paru secara anatomis dan dinding dada yang belum berkembang dengan baik mengganggu pertukaran gas yang adekuat. Pembersihan cairan paru yang tidak efisien karena jaringan interstitial paru imatur bekerja seperti spons. Edema interstitial terjadi sebagai resultan dari meningkatnya permeabilitas membran kapiler alveoli sehingga cairan dan protein masuk ke rongga laveoli yang kemudian mengganggu fungsi paru-paru. Selain itu pada neonatus pusat respirasi belum berkembang sempurna disertai otot respirasi yang masih lemah. Alveoli yang mengalami atelektasis, pembentukan membran hialin, dan edema interstitial mengurangi compliance paru-paru; dibutuhkan tekanan yang lebih tinggi untuk mengembangkan saluran udara dan alveoli kecil. Dinding dada bagian bawah tertarik karena diafragma turun dan tekanan intratorakal menjadi negatif, membatasi jumlah tekanan intratorakal yang dapat diproduksi. Semua hal tersebut menyebabkan kecenderungan terjadinya atelektasis. Dinding dada bayi prematur yang memiliki compliance tinggi memberikan tahanan rendah dibandingkan bayi matur, berlawanan dengan kecenderungan alami dari paru-paru untuk kolaps. Pada akhir respirasi volume toraks dan paru-paru mencapai volume residu, cencerung mengalami atelektasis. Kurangnya pembentukan atau pelepasan surfaktan, bersama dengan unit respirasi yang kecil dan berkurangnya compliance dinding dada, menimbulkan atelektasis, menyebabkan alveoli memperoleh perfusi namun tidak memperoleh ventilasi, yang menimbulkan hipoksia. Berkurangnya compliance paru, tidal volume yang kecil, bertambahnya ruang mati fisiologis, bertambahnya usaha bernafas, dan tidak cukupnya ventilasi alveoli menimbulkan hipercarbia. Kombinasi hiperkarbia, hipoksia, dan asidosis menimbulkan vasokonstriksi arteri pulmonal dan
62

meningkatnkan pirau dari kanan ke kiri melalui foramen ovale, ductus arteriosus, dan melalui paru sendiri. Aliran darah paru berkurang, dan jejas iskemik pada sel yang memproduksi surfaktan dan bantalan vaskuler menyebabkan efusi materi protein ke rongga alveoli. Pada bayi imatur, selain defisiensi surfaktan, dinding dada compliant, otot nafas lemah dapat menyebabkan kolaps alveolar. Hal ini menurunkan keseimbangan ventilasi dan perfusi, lalu terjadi pirau di paru dengan hipoksemia arteri progresif yang dapat menimbulkan asidosis metabolik. Hipoksemia dan asidosis menimbulkan vasokonstriksi pembuluh darah paru dan penurunan aliran darah paru. Kapasitas sel pnuemosit tipe II untuk memproduksi surfaktan turun. Hipertensi paru yang menyebabkan pirau kanan ke kiri melalui foramen ovale dan duktus arteriosus memperburuk hipoksemia. Aliran darah paru yang awalnya menurun dapat meningkat karena berkurangnya resistensi vaskuler paru dan PDA. Sebagai tambahan dari peningkatan permeabilitas vaskuler, aliran darah paru meningkat karena akumulasi cairan dan protein di interstitial dan rongga alveolar. Protein pada rongga alveolar dapat menginaktivasi surfaktan. Berkurangnya functional residual capacity (FRC) dan penurunan compliance paru merupakan karakteristik HMD. Beberapa alveoli kolaps karena defisiensi surfaktan, sementara beberapa terisi cairan, menimbulkan penurunan FRC. Sebagai respon, bayi premature mengalami grunting yang memperpanjang ekspirasi dan mencegah FRC semakin berkurang. Compliance paru Patologi Paru nampak merah keunguan dengan konsistensi menyerupai liver. Secara mikroskopis, terdapat atelektasis luas. Beberapa ductus alveolaris, alveoli dan bronchiolus respiratorius dilapisi mebran kemerahan homogen atau granuler. Debris amnion, perdarahan intra-alveolar, dan emfisema interstitial dapat ditemukan bila penderita telah mendapat ventilasi dengan positive end expiratory pressure (PEEP).
63

Karakteristik HMD jarang ditemukan pada penderita yang meninggal kurang dari 6-8 hari sesudah lahir. Membran hyalin tidak didapatkan pada bayi dengan RDS yang meninggal <> Ditandai dengan alveoli yang kolaps berselang-seling dengan alveoli yang mengalami hiperaerasi, kongesti vaskuler, dan membran hyalin (fibrin, debris sel, eritrosit, netrofil dan makrofag). Membran hyalin terlihat sebagai materi yang eosinifil dan amorf, membatasi atau mengisi rongga alveolar dan menghambat pertukaran gas. Terapi Terapi terutama ditujukan pada pertukaran O2 dan CO2 yang tidak adekuat di paru-paru, asidosis metabolik dan kegagalan sirkulasi adalah manifestasi sekunder. Beratnya HMD akan berkurang bila dilakukan penanganan dini pada bayi BBLR, terutama terapi asidosis, hipoksia, hipotensi dan hipotermia. Kebanyakan kasus HMD bersifat self-limiting, jadi tujuan terapi adalah untuk meminimalkan kelainan fisiologis dan masalah iatrogenik yang memperberat. Penanganan sebaiknya dilakukan di NICU. Resusitasi di tempat melahirkan Resusitasi adekuat di kamar bersalin untuk semua kelahiran prematur. Mencegah perinatal asfiksia yang dapat mengganggu produksi surfaktan. Mencegah terjadinya hipotermia dengan menjaga suhu bayi sekitar 36,5-37,5 derajat Celcius di mana kebutuhan oksigen berada pada batas minimum. Pemberian obat selama resusitasi :

Adrenalin 10 microgram /kg (0,1 mls/kg larutan 1 : 10.000) bila bradikardi persisten setelah ventilasi dan kompresi yang adekuat. Dosis pertama dapat diberikan intratrachea atau intravena, 1 dosis lagi diberikan intravena bila bayi tetap bradikardi, dosis ketiga dapat diberikan sebesar 100 microgram/kg bila situasi sangat buruk.

64

Pemberian bicarbonat 4 mmol/kg merupakan setengah koreksi untuk defisit basa 20 mmol (larutan bicarbonat 8,4% mengandung 1 mmol/ml), atau 2 mEq/kg dari konsentrasi 0,5 mEq/ml. Pemberian dilakukan secara intravena dengan hati-hati.

Volume expander 10 ml/kg Bolus glukosa 10 % 1 ml/kg BB.

Surfaktan Eksogen Instilasi surfaktan eksogen multidosis ke endotrakhea pada bayi BBLR yang membutuhkan oksigen dan ventilasi mekanik untuk terapi penyelamatan RDS sudah memperbaiki angka bertahan hidup dan menurunkan insidensi kebocoran udara dari paru sebesar 40 %, tapi tidak menurunkan insidensi bronchopulmonary dysplasia(BPD) secara konsisten. Efek yang segera muncul meliputi perbaikan oksigenasi dan perbedaan oksigen alveoli arteri dalam 48 72 jam pertama kehidupan, menurunkan tidal volume ventilator, meningkatkan compliance paru, dan memperbaiki gambaran rontgen dada. Pemberian surfaktan eksogen menurunkan insidensi BPD, namun tidak berpengaruh terhadap insidensi PDA, perdarahan intrakranial, dan necrotizing enterocolitis (NEC). Terdapat penigkatan insiden perdarahan paru pada pemberian surfaktan sintetik sebesar 5 %. Surfaktan dapat diberikan segera setelah bayi lahir (terapi profilaksis) atau beberapa jam kemudian setelah diagnosa RDS ditegakkan (terapi penyelamatan). Terapi profilaksis lebih efektif dibandingkan bila diberi beberapa jam kemudian. Bayi yang mendapat surfaktan eksogen sebagai terapi profilaksis membutuhkan oksigen dan ventilasi mekanik lebih sedikit disertai angka bertahan hidup yang lebih baik. Bayi yang lahir kurang dari 32 minggu kehamilan harus diberi surfaktan saat lahir bila ia memerlukan intubasi. Terapi biasa dimulai 24 jam pertama kehidupan, melalui ETT tiap 12 jam untuk total 4 dosis. Pemberian 2 dosis atau lebih

65

memberikan hasil lebih baik dibanding dosis tunggal. Pantau radiologi, BGA, dan pulse oxymetri. Ada 4 surfaktan yang memiliki lisensi di UK untuk terapi. Yang berasal dari binatang adalah Curosurf, diekstrak dari paru-paru babi, diberikan 1,25-2,5 ml/kg, dan Survanta, ekstrak dari paru-paru sapi dengan penambahan 3 jenis lipid (phosphatidylcholine, asam palmitat, dan trigliserid), diberikan 4 ml/kg. Kedua surfaktan ini mengandung apoprotein SP-B dan SP-C dengan proporsi yang berbeda dengan yang dimiliki manusia. Apoprotein SP-A dan SP-D tidak ditemukan. Surfaktan sintetik tidak mengandung protein. Exosurf merupakan gabungan phospholipid dipalmitoylphosphatidylcholine (DPPC), hexadecanol dan tyloxapol, diberikan 5 ml/kg. Hexadecanol, dan tyloxapol memperbaiki penyebaran surfaktan di antara alveolus. ALEC (artificial lung expanding compound) merupakan gabungan DPPC and phosphatidylglycerol dengan perbandingan 7:3, diberikan 1,2 ml berapapun beratnya. Studi yang membandingkan antara surfaktan natural dan sintetik menunjukan bahwa oksigenasi arteri lebih cepat pulih (onset of action surfaktan natural lebih cepat dari surfaktan sintetik) dan komplikasi kebocoran udara lebih jarang terjadi pada bayi yang diterapi dengan surfaktan natural. Komplikasi pemberian surfaktan antara lain hipoksia transien dan hipotensi, blok ETT, dan perdarahan paru. Perdarahan paru terjadi akibat menurunnya resistensi pambuluh darah paru setelah pemberian surfaktan, yang menimbulkan pirau kiri ke kanan melalui duktus arteriosus. Gambaran 0,5 jam sesudah lahir : diffuse ground glass appearance akibat atelektasis, disertai air bronkogram. Gambaran 3 jam sesudah lahir, setelah terapi dengan surfaktan eksogen : perbaikan aerasi. Oksigenasi dan monitoring analisa gas darah Oksigen lembab hangat diberikan untuk menjaga agar kadar O2 arteri antara 55 70 mmHg dengan tanda vital yang stabil untuk mempertahankan oksigenasi
66

jaringan yang normal, sementara meminimalkan resiko intoksikasi oksigen. Bila oksigen arteri tak dapat dipertahankan di atas 50 mmHg saat inspirasi oksigen dengan konsentrasi 70%, merupakan indikasi menggunakan continuous positive airway pressure (CPAP). Monitor frekuensi jantung dan nafas, PO2, PCO2, pH arteri, bikarbonat, elektrolit, gula darah, hematokrit, tekanan darah dan suhu tubuh, kadang diperlukan kateterisasi arteri umbilikalis. Transcutaneus oxygen electrodes dan pulse oxymetrydiperlukan untuk memantau oksigenasi arteri. Namun yang terbaik tetaplah analisa gas darah karena dapat memberi informasi berkelanjutan serta tidak invasif, memungkinkan deteksi dini komplikasi seperti pneumotoraks, juga merefleksikan respon bayi terhadap berbagai prosedur seperti intubasi endotrakhea, suction, dan pemberian surfaktan. PaO2 harus dijaga antara 50 80 mmHg, dan Sa O2 antara 90 94 %. Hiperoksia berkepanjangan harus dihindarkan karena merupakan faktor resiko retinopathy of prematurity (ROP). Kateter radioopak harus selalu digunakan dan posisinya diperiksa melalui foto rontgen setelah pemasangan. Ujung dari kateter arteri umbilikalis harus berada di atas bifurkasio aorta atau di atas aksis celiaca (T6 T10). Penempatan harus dilakukan oleh orang yang ahli. Kateter harus diangkat segera setelah tidak ada indikasi untuk penggunaan lebih lanjut, yaitu saat PaO2 stabil dan Fraction of Inspiratory O2 (FIO2) kurang dari 40 %. Pengawasan periodik dari tekanan oksigen dan karbondioksida arteri serta pH adalah bagian yang penting dari penanganan, bila diberikan ventilasi buatan maka hal hal tersebut harus dilakukan. Darah diabil dari arteri umbilikal atau perifer. Arteri temporalis merupakan kontra indikasi karena menimbulkan emboli cerebral retrograd. PO2 jaringan harus selalu dipantau dari elektroda yang ditempatka di kulit atau pulse oximetry (saturasi oksigen). Darah kapiler tidak berguna untuk menentukan PO2 tapi dapat digunakan untuk memantau PCO2 dan pH. Fluid and Nutrition
67

Kalori dan cairan diberikan secara intravena. Dalam 24 jam pertama berikan infus glukosa 10% dan cairan melalui vena perifer sebanyak 65-75 ml/kg/24 jam. Kemudian tambahkan elektrolit, volume cairan ditingkatkan bertahap sampai 120-150 ml/kg/24 jam. Cairan yang berlebihan akan menyebabkan terjadinya Patent Ductus Arteriosus(PDA). Pemberian nutrisi oral dapat dimulai segera setelah bayi secara klinis stabil dan distres nafas mereda. ASI adalah pilihan terbaik untuk nutrisi enteral yang minimal, serta dapt menurunkan insidensi NEC. Ventilasi Mekanik Continuous Positive Airway Pressure (CPAP) CPAP memperbaiki oksigenasi dengan meningkatkan functional residual capacity (FRC) melalui perbaikan alveoli yang kolaps, menstabilkan rongga udara, mencegahnya kolaps selama ekspirasi. (4) CPAP diindikasikan untuk bayi dengan RDS PaO2 <>> 50%. Pemakainan secara nasopharyngeal atau endotracheal saja tidak cukup untuk bayi kecil, harus diberikan ventilasi mekanik bila oksigenasi tidak dapat dipertahankan. Pada bayi dengan berat lahir di atas 2000 gr atau usia kehamilan 32 minggu, CPAP nasopharyngeal selama beberapa waktu dapat menghindari pemakaian ventilator. Meski demikian observasi harus tetap dilakukan dan CPAP hanya bisa diteruskan bila bayi menunjukan usaha bernafas yang adekuat, disertai analisa gas darah yang memuaskan. CPAP diberikan pada tekanan 6-10 cm H2O melalui nasal prongs. Hal ini menyebabkan tekanan oksigen arteri meningkat dengan cepat. Meski penyebabnya belum hilang, jumlah tekanan yang dibutuhkan biasanya berkurang sekitar usia 72 jam, dan penggunaan CPAP pada bayi dapat dikurangi secara bertahap segera sesudahnya.Bila dengan CPAP tekanan oksigen arteri tak dapat dipertahankan di atas 50 mmHg (sudah menghirup oksigen 100 %), diperlukan ventilasi buatan. Ventilasi Mekanik

68

Bayi dengan HMD berat atau disertai komplikasi, yang berakibat timbulnya apnea persisten membutuhkan ventilasi mekanik buatan. Indikasi penggunaannya antara lain : 1 Analisa gas darah menunjukan hasil buruk

pH darah arteri <> pCO2 arteri > 60 mmHg pO2 arteri < 50 mmHg pada konsentrasi oksigen 70 100 %

2 Kolaps cardiorespirasi 3 apnea persisten dan bradikardi Memilih ventilator mekanik Ventilasi tekanan positif pada bayi baru lahir dapat diberikan berupa ventilator konvensional atau ventilator berfrekuensi tinggi (150 x / menit). Ventilator konvensional dapat berupa tipe volume atau tekanan, dan dapat diklasifikasikan lebih lanjut dengan dasar cycling mode biasanya siklus inspirasi diterminasi. Pada modus pressure limited time cycled ventilation, tekanan puncak inspirasi diatur dan selama inspirasi udara dihantarkan untuk mencapai tekanan yang ditargetkan. Setelah target tercapai, volume gas yang tersisa dilepaskan ke atmosfer.Hasilnya, penghantaran volume tidal setiap kali nafas bervariabel meski tekanan puncak yang dicatat konstan. Pada modus volume limited, pre-set volume dihantarkan oleh setiap nafas tanpa memperhatikan tekanan yang dibutuhkan. Beberapa ventilator menggunakan aliran udara sebagai dasar dari cycling mode di mana inspirasi berakhir bila aliran telah mencapai level pre-set atau sangat rendah (flow ventilators). Ada juga ventilator yang mampu menggunakan baik volume atau pressure controlled ventilationbergantung pada keinginan operator. Ventilasi dengan fekuensi tinggi biasanya diberikan dengan high frequency oscillatory ventilators (HFOV). Terdapat piston pump atau vibrating diaphragmyang
69

beroperasi pada frekuensi sekitar that 10 Hz (1 Hz = 1 cycle per second, 60cycles per minute). Selama HFOV, baik inspirasi maupun ekspirasi sama-sama aktif. Tekanan oscillator pada jalan udara memproduksi volume tidal sekitar 2-3 ml dengan tekanan rata-rata jalan udara dipertahankan konstan, mempertahankan volume paru ekivalen untuk menggunakan CPAP dengan level sangat tinggi. Volume gas yang dipindahkan pada volume tidal ditentukan oleh ampiltudo tekanan jalan udara oscillator (P). Ventilator konvensional Hipoksemia pada RDS biasanya terjadi karena ketidakseimbangan ventilasi dan perfusi (V/Q) atau pirau dari kanan ke kiri, abnormalitas difusi dan hipoventilasi merupakan factor tambahan. Oksigenasi terkait langsung pada FiO2 dan tekanan ratarata jalan udara (mean airway pressure - MAP). MAP dapat ditingkatkan dengan perubahan tekanan puncak inspirasi (peak inspiratory pressure - PIP), positive end expiratory pressure (PEEP) atau dengan mengubah rasio inspirasi : ekspirasi (I:E) dengan memperpanjang waktu inspirasi sementara kecepatannya tetap konstan. MAP yang sangat tinggi dapat menyebabkan distensi berlebihan, meski oksigenasi adekuat, transport oksigen berkurang karena penurunan curah jantung. Pembuangan CO2 berbanding lurus dengan minute ventilation, ditentukan oleh produk volume tidal (dikurangi ventilasi ruang mati) dan kecepatan pernafasan. Untuk minute ventilation yang sama, perubahan penghantaran volume tidal lebih efektif untuk merubah eliminasi CO2 dibanding perubahan kecepatan pernafasan karena ventilasi ruang mati tetap konstan. a. Peak Inspiratory Pressure (PIP) Perubahan pada PIP mempengaruhi oksigenasi (dengan mengubah MAP) dan CO2 dengan efek pada volume tidal dan ventilasi alveolar. Peningkatan PIP menurunkan PaCO2 dan memperbaiki oksigenasi (PaO2 meningkat). Pemakainan PIP ditentukan oleh compliance system pernafasan dan bukan oleh ukuran atau berat bayi. Gunakan PIP terendah yang menghasilkan ventilasi adekuat berdasarkan pemeriksaan klinik
70

(gerakan dada dan suara nafas) dan analisa gas darah. PIP berlebih dapat menyebabkan paru mengalami distensi berlebihan dan meningkatkan resiko baro/volutrauma dan menimbulkan kebocoran udara. b. Positive End Expiratory Pressure (PEEP) PEEP yng adekuat mencegah kolaps alveoli dan dengan mempertahankan volume paru saat akhir respirasi, memperbaiki keseimbangan V/Q. Peningkatan PEEP memperbesar MAP dan memperbaiki oksigenasi. Sebaliknya, PEEP berlebih (> 8 cm H2O) menginduksi hiperkarbia dan memperburuk compliance paru dan mengurangi hantaran volume tidal karena alveoli terisi berlebihan (P = PIP PEEP). PEEP berlebih juga dapat menimbulkan efek sampping pada hemodinamik karena paru mengalami distensi berlebih, menyebabkan penurunan venous return, yang kemudian menurunkan curah jantung. Tekanan 3 6 cm H2O memperbaiki oksigenasi pada bayi baru lahir dengan RDS tanpa mengganggu mekanisme paru-paru, eliminasi CO2 atau stabilitas hemodinamik. c. Frekuensi Terdapat 2 metode dasar, frekuensi rendah dan frekuensi tinggi Frekuensi rendah dimulai pada kecepatan 30 40 nafas / menit (bpm). Metode cepat sekitar 60 bpm dan dapat ditingkatkan hingga 120 bpm bila bayi bernafas lebih cepat dari ventilator. Waktu ekspirasi harus lebih panjang dari inspirasi untuk mencegah alveoli mengalami distensi berlebihan, waktu inspirasi harus dibatasi maksimum 0,5 detik selama ventilasi mekanik kecuali dalam keadaan khusus. Pada frekuensi tinggi terjadi penurunan insidensi pneumotoraks , mungkin karena frekuensi ini sesuai dengan usaha nafas bayi. Waktu inspirasi memanjang akan meningkatkan MAP dan memperbaiki oksigenasi, dan merupakan alternative dari peningkatan PIP. Namun hal ini merupakan predisposisi dari distensi berlebihan pada paru serta air trapping karena waktu ekspirasi berkurang.

71

d. Kecepatan Aliran Aliran minimum setidaknya 2 kali minute ventilation bayi (normal : 0.2 1 L / menit) cukup adekuat, tapi dalam prakteknya digunakan 4 10 L / menit. Bila digunakan frekuensi nafas lebih tinggi dengan waktu inspirasi lebih pendek, kecepatan aliran di atas kisaran harus diberikan untuk menjamin penghantaran volume tidal. Kecepatan aliran yang tinggi memperbaiki oksigenasi karena efeknya pada MAP.Beberapa ventilator memiliki kecepatan aliran yang tetap, yaitu sebesar 5 L / menit. Kegagalan surfaktan Bila oksigenasi arteri tetap rendah setelah pemberian 2 dosis surfaktan, bayi dikatakan tidak berespon terhadap surfaktan. Penyebabnya antara lain sepsis, hipertensi pulmonal, pneumotoraks, atau pulmonary interstitial emphysema (PIE). Segera naikan FiO2 hingga 90%, kemudian naikan PIP and PEEP sambil mengobservasi pergerakan dada. Lakukan roentgen thoraks. Usahakan menjaga waktu inspirasi agar terjadi sinkronisasi. Bila tetap asinkron setelah pemberian sedasi dan analgesi lakukan paralysis (pankuronium bromide IV 0,04 0,1 mg/kg). Waktu inspirasi dapat diperpanjang >0,5 detik, dengan frekuensi ventilator diturunkan hingga 30-60 nafas / menit. Beberapa bayi berespon terhadap HFOV. Aktivitas pernafasan bayi Bernafas tidak selaras dengan ventilator merupakan factor resiko dari beberapa komplikasi seperti pertukaran udara yang tidak efektif, air trapping, pneumothorax, dan perdarahan intraventricular. Sedasi dapat mengurangi aktivitas pernafasan bayi atau dapat digunakan penghambat muscular non-depolarising (tidak disarankan). Pilihan lain adalah dengan menaikan kecepatan ventilator atau menggunakan patient triggered ventilation (PTV). Patient-Triggered Ventilation (PTV)

72

Pada modus ini, mesin membantu pernafasan diinisiasi sebagai respon terhadap sinyal yang berasal dari usaha nafas bayi. Ada 4 macam sinyal yang dapat digunakan yaitu airway impedance, tekanan dan aliran, atau mengukur aktivitas bayi denganGraesby capsule monitor yang ditempelkan di atas abdomen. Masing-masing punya kelebihan dan kekurangan. PTV dapat digunakan baik dalam modus pressurelimitedmaupun volume controlled. modes. High frequency oscillation Ada tiga macam oscillator yang dapat digunakan. Sensormedics 3100/3100A,Draeger, dan SLE 2000. HFOV menyelamatkan beberapa bayi dengan RDS berat yang tidak berespon terhadap ventilator konvensional dan surfaktan. HFOV dikaitkan dengan penurunan kebocoran udara namun meningkatkan perdarahan intraventrikular.HFOV efektif dalam penanganan hiperkarbia. Kisaran frekuensi ventilator konvensional adalah 10 60 nafas / menit, ventilasi jet berfrekuensi tinggi (High frequency jet ventilation HFJV) 150 600 nafas / menit dan oscillator 300 1800 nafas / menit. HFJV dan oscillator dapat memperbaiki eliminasi karbondioksida, menurunkan tekanan udara rata-rata, memperbaiki oksigenasi pada pasien yang tidak berespon pada ventilator konvensional, yang terkena HMD, emfisema interstitial, pneumotoraks multipel, atau pneumonia akibat aspirasi mekonium.(9) HFJV dan oscillator menurunkan insidensi terjadinya penyakit paru kronik bila dibandingkan ventilator konvensional. Penggunaan ventilasi berfrekuensi tinggi akan sangat bermanfaat pada bayi yang berkembang menjadi pulmonary interstitial emphysema (PIE). HFJV dapat menimbulkan kerusakan trakhea yang nekrotik, terutama jika didapatkan hipotensi atau proses melembabkan yang buruk. Oscillator dikaitkan dengan peningkatan kebocoran udara, perdarahan intraventrikular, dan leukomalacia periventrikular. Kedua metode tersebut dapat menimbulkan terperangkapnya gas. Kegagalan respirasi dan hipoksemia pada bayi dengan HMD disebabkan pirau intrapulmoner yang disebabkan perfusi rongga udara dengan ventilasi yang
73

buruk. Untuk itu diperlukan keikutsertan alveoli untuk memperoleh oksigenasi yang adekuat dan hal ini dapat diperoleh dengan meningkatkan tekanan udara rata-rata, yaitu fungsi dari waktu inspirasi, tekanan puncak inspirasi, dan PEEP. Tujuan ventilasi mekanik adalah memperbaiki oksigenasi dan eliminasi karbondioksida tanpa menimbulkan barotrauma paru yang berat atau intoksikasi O2. Untuk menyeimbangkan resiko hipoksia dan asidosis terhadap ventilasi mekanik, harus didapatkan cakupan nilai gas darah yaitu PaO2 55 70 mmHg, PCO2 35 55 mmHg, dan pH 7,25 7,45. Selama ventilasi mekanik, oksigenasi diperbaiki dengan meningkatkan FIO2 atau tekanan udara rata-rata. Tekanan udara rata-rata dapat ditingkatkan dengan meningkatkan tekanan inspirasi puncak, aliran udara, rasio inspirasi : ekspirasi, atau PEEP. Melepaskan bayi secara bertahap dari IPPV merupakan proses yang panjang dan sulit, terutama pada bayi dengan berat lahir sangat rendah. Methylxanthines seperti teophylline dan caffeine bekerja sebagai stimulan pernafasan danmemfasilitasi pelepasan bertahap. Juga dapat diberikan CPAP nasal segera sesudah ekstubasi. Keseimbangan asam basa Asidosis respiratoar mungkin membutuhkan ventilasi buatan jangka pendek atau jangka panjang. Pada asidosis respiratoar yang berat dengan disertai hipoksia, terapi dengan sodium karbonat dapat menimbulkan hiperkarbia. Asidosis metabolik harus dicegah karena dapat menggangu produksi surfaktan, meningkatkan resistensi pembuluh darah paru, dan memberi pengaruh buruk pada sistem cardiovaskular. Meski demikian infus cepat sodium bikarbonat harus dihindari karena meningkatkan insidensi perdarahan intraventrikular. Asidosis metabolik pada HMD bisa merupakan hasil asfiksia perinatal, sepsis, perdarahan intraventrikular dan hipotensi (kegagalan sirkulasi), dan biasanya muncul saat bayi telah membutuhkan resusitasi. Sodium bicarbonat 1 2 mEq/kg dapat diberikan untuk terapi selama 10 15 menit melalui vena perifer, dengan pengulangan kadar asam basa dalam 30 menit atau dapat pula diberikan selama
74

beberapa jam. Sodium bikarbonat lebih sering diberikan pada kegawatan melalui kateter vena umbilikalis. Terapi alkali dapat menimbulkan kerusakan kulit akibat terjadinya infiltrasi, peningkatan osmolaritas serum, hipernatremia, hipokalsemia, hipokalemia, dan kerusakan hepar bila larutan berkonsentrasi tinggi diberikan secara cepat melalui vena umbilikalis. Tekanan darah dan Cairan Monitor tekanan darah aorta melalui kateter vena umbilikalis atau oscillometric dapat berguna dalam menangani keadaan yang menyerupai syok yang dapat muncul selama 1 jam atau lebih setelah kelahiran prematur dari bayi yang telah mengalami asfiksia atau mengalami distres nafas. Monitor tekanan darah arteri diperlukan. Hipotensi arterial memfasilitasi pirau kanan ke kiri melalui PDA lalu menimbulkan hipoksemia. Hipotensi juga dapat menimbulkan perdarahan serebral. Hipotensi umumnya ditimbulkan oleh asfiksia perinatal, sepsis dan hipotensi. Terapi lini I adalah dengan memberikan volume expander (10 20 mls/kg larutan saline atau koloid). Terapi lini II dengan memberi obat inotropik. Dopamin lebih efektif disbanding dobutamin. Dopamin meningkatkan tahanan sistemik, sementara dobutaminmeningkatkan output ventrikel kiri. Dosis dopamine 10 micrograms / kg / menit. Dosis > 15 micrograms / kg / menit meningkatkan tahanan paru, menimbulkan hipertensi paru. Terapi lini III diberikan pada kasus yang resisten. Mula-mula dapat dicoba menambahkan dobutamin 10-20 micrograms / kg / menit pada dopamine. Dapat pula dicoba memberikan hydrocortisone, adrenaline dan isoprenaline. Edema paru merupakan bagian dari patofisiologi HMD, bayi yang mengalaminya cenderung menghasilkan sedikit urin output selama 48 jam pertama, diikuti fase diuretik dengan penurunan berat badan. Pemberian cairan berlebih harus dihindari, masukan cairan biasa dimulai dengan 60 80 ml/kg/hari kemudian ditingkatkan secara bertahap. Asupan cairan lebih tinggi diperlukan untuk bayi dengnan berat lahir sangat rendah dengan insensible water loss tinggi. Asupan cairan
75

harus selalu dikoreksi bila terdapat perubahan pada berat badan, output urin, dan kadar elektrolir serum. Penggunaan fototerapi, kelembaban rendah, dan penghangat radiant meningkatkan kebutuhan cairan. Pemberian cairan berlebih pada hari pertama dapat menimbulkan PDA dan BPD. Penggunaan diuretik tidak dianjurkan karena dapat menimbulkan deplesi volume yang tidak diinginkan. Antibiotik Karena sulit untuk menyingkirkan kemungkinan infeksi streptokokus grup B atau infeksi lain dari HMD, diindikasikan untuk memberikan antibakteri sampai hasil kultur darah selesai. Penisilin atau ampisilin dengan kanamisin atau gentamisin dapat diberikan, tergantung pola sensitivitas bakteri di rumah sakit tempat perawatan. Hal hal yang diasosiasikan dengan peningkatan insidensi infeksi pada bayi prematur antara lain ketuban pecah untuk waktu yang lama, ibu demam selama persalinan, fetus mengalami takikardi, leukositosis / leukopeni, hipotensi dan asidosis Nitrit Oxide Pada kasus HMD berat dapat diberikan nitrit oxide per inhalasi (iNO). Nitrit oxide dapat memperbaiki oksigenasi dengan cepat namun tidak memperbaiki hasil akhir pada bayi dengan HMD. iNO merupakan vasodilator pulmonal yang poten dan selektif (ekivalen dengan faktor relaksasi dari endotel). Dosis inisial 6 -20 ppm dapat memperbaiki oksigenasi dan menurunkan kebutuhan akan ECMO. Meski pemberian 40-80 ppm dikatakan aman, namun pemberian jangka panjang dapat memberikan efek samping. Respon terhadap iNO dapat berupa :

tak adanya perbaikan, ada perbaikan awal namun tidak berlanjut sehingga dibutuhkan ECMO, ada perbaikan awal yang berlanjut sehingga dapat dilepaskan bertahap pada hari ke-5 trapi, atau

76

respon awal baik disertai ketergantungan jangka panjang (akibat hipoplasia paru / displasia kapiler alveoli).

Efek samping iNO adalah methemoglobinemia. Hingga saat ini belum diketahui berapa lama iNO aman diberikan. ECMO ECMO (Extracorporeal Membrane Oxygenation), adalah teknik memberikan oksigen pada pasien yang paru-parunya tidak dapat menjalankan fungsinya dengan baik.( ECMO dilakukan bila pasien tidak memberikan respon terhadap O2 100%, ventilasi mekanik dan obat-obatan. Perbedaan O2 antara arteri dan alveoli, PaCO2 PaO2 : 760 47 (setinggi permukaan laut) atau index oksigenasi (OI) dapat memprediksi mortalitas > 80 %. OI = (Tekanan jalan udara rata-rata x FiO2 x 100)/ PaO2 postduktal. Indikasi ECMO

Beda alveoli dan arteri > 620 untuk 8-12 jam OI > 40 yang tidak berespon terhadap iNO Bayi yang mengalami gagal nafas hipoksemia karena HMD, aspirasi mekonium, hernia diafragmatika, PPHN, dan sepsis.

Mesin ECMO memompa darah dari pasien secara terus menerus melalui membran oksigenator yang mengimitasi proses pertukaran udara di paru (membuang CO2 dan menambahkan O2). Darah yang mengandung oksigen kemudian kembali ke pasien. ECMO dapat menghasilkan oksigenasi yang cukup selama beberapa hari sampai beberapa minggu, memberi kesempatan bagi paru-paru untuk membaik dan menghindari kemungkinan cedera tambahan akibat ventilasi mekanik yang agresif. ECMO banyak digunakan di NICU untuk neonatus dengan distres pernafasan. BB minimal untuk dilakukannya ECMO adalah 4,5 pound (1 pound = 0,454 kg). Dilakukan bypass kardiopulmoner yang memperbesar perfusi sistemik dan menghasilkan pertukaran udara. Bypass yang biasa dilakukan adalah antara vena dan

77

arteri. Kateter besar dipasang di pembuluh darah besar yaitu di vena jugularis interna kanan dan arteri carotis, dilakukan ligasi arteri carotis (ligasi dilepas bila terapi ECMO dihentikan). Dapat juga dilakukan bypass vena ke vena untuk mencegah ligasi. Cara ini dapat menghasilkan pertukaran udara namun tidak membantu curah jantung. Darah dipompa melalui sirkuit ECMO dengan kecepatan + 80% kecepatan curah jantung, yaitu 150 200 ml/kg/menit. Venous return melalui membran oksigenator, dihangatkan, lalu kembali ke aorta. Saturasi O2 vena dapat memonitor penghantaran O2 jaringan. Kecepatan aliran ECMO disesuaikan untuk mencapai SaO2 vena > 65% disertai COV yang stabil. Saat ECMO dimulai, ventilator dilepas ke udara ruangan pada frekuensi dan tekanan rendah untuk menurunkan resiko toksisitas O2 dan barotrauma, sambil membiarkan paru-paru beristirahat dan mengalami perbaikan. Diperlukan heparinisasi untuk mencegah terbentuknya clot pada sirkuit. Pasien yang beresiko mengalami Intraventrikular Hemorrhage (IVH) yaitu BB <> Komplikasi ECMO antara lain tromboemboli, emboli udara, perdarahan, stroke, kejang, atelektasis, cholestatic jaundice, trombositopeni, neutropen, hemolisis, infeksi karena proses transfusi darah, edema, dan hipertensi sistemik.

78