Anda di halaman 1dari 19

BAB I PENDAHULUAN A. Judul Praktikum Pemeriksaan Glukosa Darah B.

Tanggal Praktikum Hari : Senin

Tanggal : 25 Oktober 2010 C. Tujuan Praktikum 1. Mahasiswa dapat melakukan pengukuran kadar glukosa dalam darah dengan metode GOD-PAP. 2. Mahasiswa dapat menyimpulkan hasil pemeriksaan dan dapat melakukan diagnosis dini apa saja keabnormalan hasilnya.

BAB II TINJAUAN PUSTAKA A. Dasar Teori A.1. Glukoneogenesis Glukoneogenesis adalah perubahan asam laktat menjadi glukosa. Asam Laktat dan piruvat terbentuk dari oksidasi yang tidak sempurna dari glukosa. Salah satu cara menghilangkan asam laktat adalah dengan mengoksidasinya menjadi CO2 dan H2O. Proses oksidasi asam laktat terjadi dalam jaringan otot lurik, jantung, dan otak. Asam laktat merupakan senyawa yang dapat berubah menjadi asam piruvat dan sebaliknya. Perubahan itu terjadi dalam peristiwa glikolisis (peristiwa pemecahan gula yang terjadi di sitoplasma sel) (Triman, 2009).
CO O C2 H12O2 Glukosa 2 HO C H + 2 H+ CH
2

L-laktat

Gambar 1. Pemecahan glukosa menjadi asam laktat

Gambar 1. Pemecahan glukosa menjadi laktat (Triman, 2009).

Ini adalah reaksi dari pemecahan glukosa tanpa menggunakan O2. Pemecahan glukosa menjadi asam laktat dan H+ digunakan sebagai pengganti pembakaran sempurna glukosa menjadi CO2 dan H2O. Terbentuknya asam laktat ini menghasilkan ATP tanpa menggunakan O2. Hal ini dapat terjadi karena adanya enzim laktat dehidrogenase yang mengubah menjadi asam piruvat secara bolak balik (Triman, 2009). Peristiwa pemecahan glukosa menjadi asam laktat dan piruvat dalam keadaan tanpa O2 dan menghasilkan ATP ini merupakan jalur cepat penghasil energi untuk keperluan kontraksi otot pada keadaan kerja berat. Peristiwa demikian disebut Glikolisis Jalur Embden Meyerhof. CO O 2 C H + NAD+ HO CH
2

Laktat dehidroge nase

CO O C =O + NAD H + H+

CH3 Piruva t

L-laktat

Gambar 2. Asam laktat menjadi piruvat (Triman, 2009). Asam laktat yang terbentuk dari glikolisis yang terjadi di sitoplasma sel sebagian akan dibawa oleh darah menuju jaringan lain untuk dioksidasi. Sebagian besar sisanya akan diubah kembali menjadi gugusan glukosa atau bila persediaan glukosa masih cukup maka akan diubah menjadi lemak (Triman, 2009). Perubahan glukosa menjadi asam laktat melalui jalur embdenmeyerhof bersifat irreversibel (tidak dapat bolak-balik). Oleh karena itu harus ada jalur lain untuk mengubah kembali laktat menjadi glukosa. Dalam jalur Embden-Meyerhof mengubah glukosa menjadi dua triofosfat : (1) glukosa + 2 ATP 2 triofosfat + 2 ADP Perubahan menghasilkan 4 selanjutnya dari triofasfat menjadi laktat 2 ATP diperlukan untuk

ATP. Sedangkan jumlah hasil ATP untuk tiap

perubahan glukosa menjadi laktat adalah 2 ATP. (2) 2 triofosfat + 4 ADP + 2 Pi 2 laktat + 4 ATP Jumlah : glukosa + 2 ATP + 2 Pi 2 laktat + 2 ATP Reaksi glikolisis keseluruhan bersifat irreversible, berarti glukosa tidak dapat dibentuk dari laktat. Berarti harus ada cara yang memerlukan energi tinggi lebih banyak (fosfat) untuk membentuk

glukosa dari laktat, yaitu berupa modifikasi dari jalur Embden-Meyerhof (Triman, 2009). Sebagian besar laktat yang terbentuk dalam serat otot kerangka putih kembali membentuk glikogen (glikogen disimpan dalam hati). Perlu diketahui serat otot kerangka putih tergolong otot lurik. Ingat pula bahwa otot lurik memiliki 3 macam serat, yaitu putih, merah dan intermediate. Perubahan asam laktat yang terjadi dalam hati dan ginjal menjadi glukosa kembali dikenal sebagai Siklus Cori (Siklus Asam Laktat) (Triman, 2009).

ASAM AMINO GLIKOGE N I K Tahaptahap PIRUVAT FOSFOENOL PIRUVAT 3FOSFOGLIE SERAT GLUKOSA

GLIKOGEN

GLUKOSA 6FOSFAT

ASAM LAKTAT

ZAT ANTARA SIKLUS KREB

MONOSA KARIDA/ DISAKA RIDA LAIN

POLISAKARIDA

Gambar 3. Glukoneogenesis (Triman, 2009).

A.2. Pengelolaan Metabolisme Karbohidrat dan Lipid di seluruh tubuh Glukosa merupakan kebutuhan metabolik bagi otak dan eritrosit dalam semua status nutrisi. Glukoneogenesis menjadi proses yang penting, terutama karena jenis jaringan dan sel tertentu, yang mencakup sistem saraf pusat serta eritrosit, tergantung pada pasokan glukosa yang

berkesinambungan. Pasokan minimal glukosa mungkin diperlukan dalam jaringan ekstrahepatik untuk mempertahankan konsentrasi oksaloasetat dan keutuhan siklus asam sitrat. Di samping itu, glukosa merupakan sumber utama gliserol 3-fosfat dalam jaringan yang tidak mempunyai enzim gliserol

kinase, seperti jaringan adiposa. Dengan demikian, ada kecepatan minimal dan wajib untuk proses oksidasi badan glukosa keton dalam asam segala lemak kondisi. bebas

Kecenderungan

penggunaan

dan

menghindarkan glukosa dari oksidasi agar glukosa dapat memenuhi fungsinya yang esensial (Mayes, 2003). Penggunaan badan keton dan asam lemak bebas akan

menghindarkan oksidasi glukosa dalam otot dengan mengganggu aliran masuknya ke dalam sel, mencegah proses fosforilasinya menjadi glukosa 6fosfat, menghalangi reaksi fosfofruktokinase dan mengganggu dekarboksilasi oksidatif piruvat. Oksidasi asam lemak bebas dan badan keton akan meningkatkan konsentrasi sitrat intrasel yang selanjutnya secara alosterik menghambat fosfofruktokinase. Oksidasi substrat ini juga menyebabkan peningkatan rasio [asetil-KoA]/[KoA] dan [ATP]/[ADP] dengan

menghambat aktivitas enzim piruvat dehidrogenase. Kombinasi berbagai efek lemak bebas dalam menghindarkan pemakaian glukosa di dalam otot serta jantung, dan efek umpan-balik glukosa yang diselamatkan tersebut dalam menghambat mobilisasi asam lemak bebas di dalam jaringan adiposa dinamakan siklus glukosa-asam lemak (Mayes, 2003).

A.3. Pengaturan kadar glukosa darah Pengaturan kadar glukosa darah dilakukan melalui mekanisme metabolik dan hormonal. Pengaturan tersebut termasuk bagian dari homeostatik. Aktivitas metabolik yang mengatur kadar glukosa darah dipengaruhi oleh berbagai faktor antara lain :

(1) Mutu dan Jumlah Glikolisis dan glukoneogenesis, (2) Aktivitas enzim-enzim, seperti glukokinase dan heksokinase. Hormon penting yang memainkan peranan sentral dalam pengaturan kadar glukosa darah adalah insulin. Insulin dihasilkan dari sel-sel B dari pulau-pulau langerhans pankreas dan disekresikan langsung ke dalam darah sebagai reaksi langsung bila keadaan hiperglikemia (Mayes, 2003). Proses pelepasan insulin dari sel B pulau langerhans pankreas dijelaskan sebagai berikut, glukosa dengan bebas dapat memasuki sel-sel B langerhans karena adanya GLUT 2 transporter. Glukosa kemudian difosforilasi oleh enzim glukokinase yang kadarnya tinggi. Konsentrasi glukosa darah mempengaruhi kecepatan pembentukan ATP dari proses glikolisis, glukoneogenesis, siklus Kreb dan Electron Transport System di mitokondria. Peningkatan produksi ATP akan menghambat pompa kalium (K+ pump) sehingga membran sel-sel B mengalami depolarisasi sehingga ionion Kalsium (Ca2+) masuk ke dalam membran dan mendorong terjadinya eksositosis insulin. Selanjutnya insulin dibawa darah dan mengubah glukosa yang kadarnya tinggi menjadi glikogen (Haznam, 1998). Obat-obat untuk penderita Diabetes mellitus, seperti sulfonilurea berkhasiat menekan (menghambat) pompa kalium, sehingga penderita DM tipe II yang tidak tergantung insulin dari luar dapat menghasilkan insulinnya sendiri. Senyawaan lain yang mendorong pelepasan insulin dari sel-sel B langerhans adalah asam amino, asam lemak bebas, badan keton, glukagon, dan preparat obat tolbutamid. Insulin memiliki efek langsung terhadap aktivitas enzim glikogen sintetase (Haznam, 1998).

Enzim yang kerjanya berlawanan dengan insulin adalah glukagon. Glukagon dihasilkan oleh sel-sel A langerhans pankreas. Sekresi hormon ini distimulasi oleh keadaan hipoglikemia. Bila glukagon yang dibawa darah sampai di hepar maka akan mengaktifkan kerja enzim fosforilase sehingga mendorong terjadinya glukoneogenesis. Keadaan hiperglikemia juga direspon oleh ginjal dengan mengadakan pengaturan melalui penyaringan oleh glomerulus secara terus menerus. Kemampuan filtrasi glukosa oleh ginjal adalah 350 mg/menit. Bila kadar glukosa darah terus meningkat maka filtrat glomerulus dapat mengandung glukosa yang kemudian dibuang bersama urin. Keadaan semacam ini disebut glikosuria. Keadaan glikosuria dapat digunakan sebagai indikasi adanya Diabetes mellitus (Haznam, 1998). Keadaan yang berhubungan dengan kadar gula dan enzim tertentu dapat menyebabkan hipoglikemia. Contoh penyebab hipoglikemia defisiensi fruktosa 1,6 bifosfat, gangguan oksidasi asam lemak, dan selama kehamilan dan neonatus (bayi lahir prematur atau dengan berat badan rendah). Glukosa merupakan prekursor gula susu (laktosa) dalam kelenjar payudara dan secara aktif diambil oleh janin ibu yang mengandung (Haznam, 1998).

BAB III METODE PRAKTIKUM A. Alat dan Bahan Praktikum 1. Alat a. Spuit 3cc b. Tourniquet c. Plakon d. Epenndorf e. Sentrifugator f. Tabung reaksi 3ml g. Rak tabung reaksi h. Kuvet i. Mikropipet (10 l -100l) j. Mikropipet (100 l -1000 l) k. Yellow tip l. Blue tip m.Spektrofotometer 2. Bahan a. Sample (serum) b. Reagen GOD

B. Cara Kerja : 1. Persiapan sampel a. Diambil darah probandus 3cc dengan menggunakan spuit.

b. Darah dimasukan ke dalam tabung eppendorf dan di sentrifugasi dengan kecepatan 4000 rpm selama 10 menit, kemudian diambil serumnya untuk sampel. 2. Masukan reagen glukosa 1 cc dengan blue tip ke kuvet. 3. Ambil plasma darah 10 l dengan yellow tip dan homogenkan. 4. Inkubasi selama 15 menit dengan suhu ruangan (20-25 o C), kemudian diukur pada spektrofotometer dengan pajang gelombang 546 nm.

C. Nilai Normal Kadar glukosa plasma : 75-115 mg/dl

BAB IV HASIL DAN PEMBAHASAN A. Hasil Pengamatan Probandus Umur Jenin kelamin Kondisi Umum Hasil Interpretasinya : Irma Widyaningtyas : 19 tahun : Perempuan : Baik : 88 mg/dl : Normal

B.

Pembahasan Dalam pemeriksaan kadar glukosa darah ini dilakukan dengan diawali mengambil darah dari probandus sebanyak 3 cc lalu disentrifugasi dalam 4000 rpm selama 10 menit dan diambil plasmanya yang akan dihomogenkan dengan reagen GOD lalu diinkubasi. Didapatkan kadar glukosa darah 88 mg/dl. Interpretasinya itu adalah normal karena nilai normal kadar glukosa itu adalah 75-115 mg/dl. Selain itu, bisa saja terjadi kesalahan dalam pemeriksaannya, misalnya kesalahan pada alatnya. Glukosa adalah suatu gula enam-karbon yang sederhana. Glukosa dalam makanan sebagian besar terdapat dalam bentuk disakarida dan sebagai kanji polisakarida kompleks. Kadar glukosa dalam plasma yang diukur dapat dipengaruhi oleh berbagai macam faktor baik eksogen maupun endogen. Faktor eksogen misalnya makanan. Makanan sangat berpengaruh terhadap kadar glukosa dalam plasma. Bila pengukuran dilakukan setelah probandus makan terutama makanan yang mengandung karbohidrat maupun lemak akan

menyebabkan kadar glukosa darah yang diukur menjadi tinggi. Oleh karena itu, terdapat berbagai jenis pemeriksaan yang mempunyai kespesifikkan tersendiri. Misalnya, pemeriksaan gula darah sewaktu, gula darah puasa dan lain-lain. Sedangkan faktor-faktor endogen misalnya, kadar dan kerja hormon terutama hormon-hormon yang dapat berhubungan erat dengan metabolisme, seperti insulin, glukagon, kortisol dan tiroid. Gangguan terhadap hormonhormon tersebut akan mengakibatkan kadar glukosa yang abnormal pula (Prince, 2003).

C.

Aplikasi Klinis 1. Diabetes Melitus Diabetes Melitus disebabkan oleh penurunan kecepatan insulin oleh sel-sel beta pulau langerhans. Sebagian besar patologi diabetes melitus dikaitkan dengan satu dari tiga efek utama kekurangan insulin sebagai berikut: a. Pengurangan penggunaan glukosa oleh sel-sel tubuh, dengan akibat peningkatan konsetrasi glukosa darah setinggi 300 sampai 1200 mg per 100 ml. b. Peningkatan nyata mobilitas lemak dari daerah-daerah penyimpanan lemak, menyebabkan kelainan metabolisme lemak maupun

pengendapan lipid pada dinding vaskuler yang mengakibatkan aterosklerosis. c. Pengurangan protein dalam jaringan tubuh.

Diabetes melitus ini dapat disebabkan oleh faktor herediter, yang dapat menyebabkan timbulnya diabetes melitus melalui

peningkatan kerentanan sel-sel beta terhadap penghancuran oleh virus atau mempermudah perkembangan antibodi autoimun yang selanjutnya akan melawan sel-sel beta pankreas yang mengakibatkan penghancuran sel-sel beta. Jika sel-sel beta hancur maka tubuh tidak dapat memproduksi insulin karena sel beta merupakan sel yang mampu mensekresi hormon insulin. Sehingga tubuh akan kekurangan insulin bahkan tidak ada insulin sehingga fungsi insulin pun terganggu sehingga akan menggangu fisiologi tubuh. Obesitas juga memainkan peranan dalam proses penyakit diabetes ini karena dengan adanya kelebihan lemak dalam tubuh dapat menyebabkan resistensi insulin yang akan menurunkan jumlah reseptor insulin di dalam sel target insulin di seluruh tubuh sehingga akhirnya akan menyebabkan defisiensi insulin dan jumlah insulin yang diproduksi kurang efektif (Prince, 2003). Selain itu, defisisensi insulin yang terjadi dalam diabetes melitus dapat menyebabkan berbagai gejala termasuk gejala klasiknya yaitu 3P, meliputi polifagi, polidipsi dan poliuri serta berat badan yang turun (Prince, 2003). Apabila kadar glukosa tidak terkontrol pada penderita diabetes melitus dapat menyebabkan berbagai macam komplikasi antara lain microalbuminemia, gangguan pada saraf. retinopati, penyakit kardiovaskuler, maupun

DM dibagi menjadi 4 yaitu 1. DM tipe 1 2. 3. 4. DM tipe 2 DM gestasional DM lainnya. (Prince, 2003) 2. Hiperglikemia Hiperglikemia merupakan suatu kondisi yang ditandai dengan kadar glukosa darah yang tinggi dari rentang kadar puasa normal 80-90 mg/100ml darah, atau rentang non-puasa sekitar 140-160 mg/100ml darah. Kelebihan gula darah ini dapat disebabkan oleh defisiensi insulin (seperti pada DM tipe 1), penurunan responsivitas sel terhadap insulin (seperti pada DM tipe 2), dipicu karena konsumsi makanan yang manis yang terlalu banyak atau tidak minum obat untuk menekan gula darah. Jika kadar glukosa darah sangat tinggi, bisa menyebabkan hilangnya kesadaran sampai terjadi koma. Biasanya sebelum terjadi koma, mengalami gejala-gejala antara lain : penglihatan kabur, haus, sering buang air kecil, kulit gatal dan kering, serta terasa lelah (Corwin, 2000). 3. Hipoglikemia Hipoglikemia merupakan suatu kondisi yang ditandai dengan glukosa darah yang kurang dari 50 mg/100 ml darah. Hipoglikemia dapat disebabkan oleh puasa, olahraga yang terlalu berat, asupan

makanan yang kurang, kelebihan dosis insulin pada penderita diabetes dependen-insulin. Jika tidak segera diatasi, dapat terjadi kejang, pingsan,

atau koma, karena gangguan pada sistem saraf pusat otak yang memerlukan glukosa darah sebagai sumber energi utamanya.

Hipoglikemia dapat menyebabkan sakit kepala, gemetar, pusing, rasa lapar, berkeringat, takikardi, dan gelisah (Corwin, 2000).

BAB V KESIMPULAN 1. Glukoneogenesis adalah perubahan asam laktat menjadi glukosa. Asam Laktat (dan piruvat) terbentuk dari oksidasi yang tidak sempurna dari glukosa. Salah satu cara menghilangkan asam laktat adalah dengan mengoksidasinya menjadi CO2 dan H2O. Proses oksidasi asam laktat

terjadi dalam jaringan otot lurik, jantung, dan otak. 2. Pengaturan kadar glukosa darah dilakukan melalui mekanisme metabolik dan hormonal. Pengaturan tersebut termasuk bagian dari homeostatik. Aktivitas metabolik yang mengatur kadar glukosa darah dipengaruhi oleh berbagai faktor yaitu : a. Mutu dan Jumlah Glikolisis dan glukoneogenesis, b. Aktivitas enzim-enzim, seperti glukokinase dan heksokinase. 3. Dalam pemeriksaan kadar glukosa darah ini dilakukan dengan diawali mengambil darah dari probandus sebanyak 3 cc lalu disentrifugasi dalam 4000 rpm selama 10 menit dan diambil plasma nya yang akan dihomogenkan dengan reagen GOD lalu diinkubasi. Didapatkan kadar glukosa darah 88 mg/dl. Interpretasinya itu adalah normal karena nilai normal kadar glukosa itu adalah 75-115 mg/dl. 4. Aplikasi klinis dari ketidakacbnormalan kadar glukosa yaitu : a. Diabetes mellitus b. Hiperglikemia c. Hipoglikemia

DAFTAR PUSTAKA Asscalbiass.2010.Pemeriksaan Glukosa.Buku Panduan Praktikum Biokimia Kedokteran Blok Endokrin metabolisme. Purwokerto : Laboratorium Biokimia FK Unsoed 15-16 hal. Corwin, Elizabeth J.2000. Pankreas dan Diabetes Melitus. Buku Saku Patofisiologi. Jakarta : EGC. 542-6 hal. Guyton, Arthur C. and Hall. 1997. Metabolisme Karbohidrat dan Pembentukan Adenosin Trifosfat. Fisiologi Kedokteran. EGC. 1075 hal. Haznam.1998. Endocrine Pankreas. Endokrinologi. Bandung. Angkasa Offset. 41, 43-5 hal. Mayes, Peter A. 2003. Glukoneogenesis dan Pengendalian Kadar Glukosa Darah. Biokimia Harper. Edisi : 24. Robert K. Murrey, Peter A. Mayes, Victor W. Rodwell. Jakarta : EGC. 199-210 hal. Price, Sylvia A. 2003. Pankreas: Metabolisme Glukosa dan Diabetes Melitus. Patofisiologi. Jakarta : EGC. 1259-72 hal. Tesfaye, Solomon; et all. 2005. Vascular Risk Factors and Diabetic Neuropathy. NEJM 352: 341-350 hal. Triman, Katrina.2009.Pengantar Kuliah Materi Biokimia.Manado: Universitas Negeri Manado : 1-15 hal.