Anda di halaman 1dari 36

BAB I PREEKLAMPSIA BERAT (PEB)

I.1 PENDAHULUAN Preeklampsia adalah suatu gangguan kehamilan spesifik yang berkomplikasi sekitar 5% dari seluruh kehamilan dan merupakan penyakit glomerulus yang paling umum di dunia, Di Indonesia preeklampsia masih merupakan salah satu penyebab utama kematian maternal dan kematian perinatal yang tinggi dimana penyebab awalnya masih tidak diketahui, namun perkembangan terbaru menjelaskan mekanisme molekuler melatarbelakangi manifestasinya terutama perkembangan abnormal, hipoksia plasenta, disfungsi endotel. Preeklampsia merupakan penyebab utama morbiditas dan mortalitas di seluruh dunia. Pada ibu dapat berkomplikasi sebagai hemolysis, elevated liver enzymes, dan thrombocytopenia (HELLP Syndrome), gagal ginjal, kejang, gangguan hati, stroke, penyakit jantung hipertensi, dan kematian sedangkan pada fetus dapat mengakibatkan persalinan preterm, hipoksia neurogenik, kecil masa kehamilan (KMK), dan kematian (1) Menurut Working Group of the National High Blood Pressure Education Program (NHBPEP), diagnosis ditegakkan berdasarkan adanya peningkatan tekanan darah 140/90 mmHg setelah kehamilan 20 minggu, disertai dengan proteinuria 300 mg/24 jam atau pemeriksaan dipstick 1+ (2). I.2 DEFINISI Pre-eklampsia ialah merupakan sindrom spesifik kehamilan berupa berkurangnya perfusi organ akibat vasospasme dan aktivasi endotel. Proteinuria adalah tanda penting preeklamsi, dan apabila tidak terdapat proteinuria maka diagnosisnya dipertanyakan. Proteinuria didefinisikan sebagai terdapatnya 300mg atau lebih protein dalam urin per 24 jam atau +1 pada dipstick secara menetap pada sampel urin secara acak. Kriteria minimum untuk mendiagnosis preeklamsi adalah hipertensi plus proteinuri minimal. Semakin parah hipertensi atau proteinuri maka semakin pasti diagnosis preeklamsi. Memburuknya hipertensi terutama apabila disertai proteinuri merupakan pertanda buruk, sebaliknya proteinuri tanpa hipertensi hanya menimbulkan efek keseluruhan yang kecil angka kematian pada bayi. Proteinuri +2

atau lebih yang menetap atau eksresi proteinuri 24 jam sebesar 2g atau lebih adalah preeklamsi berat. Apabila kelainan ginjal parah, filtrasi glomerulus dapat terganggu dan kreatinin plasma dapat meningkat.(3) Preeklampsia ditandai dengan adanya hipertensi, edema, dan proteinuria yang timbul karena kehamilan. Penyakit ini umumnya terjadi dalam triwulan ke-3 kehamilan. Hipertensi biasanya timbul lebih dahulu daripada tanda-tanda lain. Untuk menegakkan diagnosis preeklampsia, kenaikan tekanan sistolik harus 30 mmHg atau lebih di atas tekanan yang biasanya ditemukan, atau mencapai 140 mmHg atau lebih. Kenaikan tekanan diastolik sebenarnya lebih dapat dipercaya. Apabila tekanan diastolik naik dengan 15 mmHg atau lebih, atau menjadi 90 mmHg atau lebih, maka diagnosis hipertensi dapat dibuat. Penentuan tekanan darah dilakukan minimal 2 kali dengan jarak waktu 6 jam pada keadaan istirahat. Edema ialah penimbunan cairan secara umum dan berlebihan dalam jaringan tubuh, dan biasanya dapat diketahui dari kenaikan berat badan serta pembengkakan kaki, jari tangan, dan muka. Edema pretibial yang ringan sering ditemukan pada kehamilan biasa, sehingga tidak seberapa berarti untuk penentuan diagnosis pre-eklampsia. Kenaikan berat badan kg setiap minggu dalam kehamilan masih dapat dianggap normal, tetapi bila kenaikan 1 kg seminggu beberapa kali, hal ini perlu menimbulkan kewaspadaan terhadap timbulnya pre-eklampsia. Proteinuria berarti konsentrasi protein dalam air kencing yang melebihi 0,3 g/liter dalam air kencing 24 jam atau pemeriksaan kualitatif menunjukkan 1 atau 2 + atau 1 g/liter atau lebih dalam air kencing yang dikeluarkan dengan kateter atau midstream yang diambil minimal 2 kali dengan jarak waktu 6 jam. Biasanya proteinuria taimbul lebih lambat daripada hipertensi dan kenaikan berat badan; karena itu harus dianggap sebagai tanda yang cukup serius (3) I.3 ETIOLOGI Apa yang menjadi penyebab pre-eklampsia dan eklampsia sampai sekarang belum diketahui. Adapun teori-teori : (4,5) 1) Peran Prostasiklin dan Tromboksan Pada Preeklampsia didapatkan kerusakan pada endotel vaskuler, sehingga terjadi penurunan produksi prostasiklin (PGI 2) yang pada kehamilan normal meningkat, aktivasi penggumpalan dan fibrinolisis, yang kemudian akan diganti trombin dan plasmin. Trombin akan mengkonsumsi antitrombin III, sehingga terjadi deposit fibrin. Aktivasi trombosit menyebabkan pelepasan tromboksan (TXA2) dan serotonin, sehingga terjadi vasospasme dan kerusakan endotel.

2) Peran Faktor Imunologis Preeklampsia sering terjadi pada kehamilan pertama dan tidak timbul lagi pada kehamilan berikutnya. Hal ini dapat diterangkan bahwa pada kehamilan pertama pembentukan blocking antibodies terhadap antigen placenta tidak sempurna, yang semakin sempurna pada kehamilan berikutnya. Fierlie FM (1992) mendapatkan beberapa data yang mendukung adanya sistem imun pada penderita Preeklampsia: Beberapa wanita dengan Preeklampsia mempunyai komplek imun dalam serum. Beberapa studi juga mendapatkan adanya aktivasi sistem komplemen pada Preeklampsia diikuti dengan proteinuri. Stirat (1986) menyimpulkan meskipun ada beberapa pendapat menyebutkan bahwa sistem imun humoral dan aktivasi komplemen terjadi pada Preeklampsia, tetapi tidak ada bukti bahwa sistem imunologi bisa menyebabkan Preeklampsia.

3) Peran Faktor Genetik/Familial Beberapa bukti yang menunjukkan peran faktor genetik pada kejadian Preeklamsia antara lain: Preeklampsia hanya terjadi pada manusia. Terdapatnya kecendrungan meningkatnya frekwensi Preeklampsia pada anak-anak dari ibu yang menderita Preeklampsia. Kecendrungan meningkatnya frekwensi Preeklampsia pada anak dan cucu ibu hamil dengan riwayat Preeklampsia. 4. Peran Renin-Angiotensin-Aldosteron System (RAAS) 5. Teori Ischemia Plasenta Ischemia plasenta pada preeklamsia terjadi karena pembuluh darah yang mengalami dilatasi hanya terjadi pada arteri spirales di decidua,sedang pembuluh darah di daerah myometrium yaitu arteri spirales dan arteri basalis tidak melebar. Pelebaran arteri spirales adalah akibat fisiologik invasi sel trophoblast ke dalam lapisan otot arteri spirales,sehingga arteri spirales menjadi menurun tonusnya dan akhirnya melebar. Pada preeklamsia invasi sel-sel trophoblast ini tidak terjadi sehingga tonus pembuluh darah tetap tinggi dan seolah-olah terjadi vasokonstriksi. Hal ini menyebabkan pembuluh darah ibu tidak mampu memenuhi kebutuhan darah plasenta sehingga terjadi ischemia plasenta.

6. Teori Radikal Bebas Ischemia plasenta akan melepaskan suatu bahan yang bersifat toxin sehingga menimbulkan gejala preeklamsia. Faktor-faktor yang diduga dihasilkan oleh
3

ischemia plasenta adalah radikal bebas yang merupakan produk sampingan metabolisme oksigen yang sangat labil, sangat reaktif dan berumur pendek. Pada preeklamsia sumber radikal bebas yang utama adalah plasenta yang mengalami ischemia. Radikal bebas akan bekerja pada asam lemak tidak jenuh dan menghasilkan peroksida lemak. Asam lemak tidak jenuh banyak dijumpai pada membran sel sehingga radikal bebas lebih banyak merusak membran sel. Pada preeklamsia produksi radikal bebas menjadi tidak terkendali karena kadar antioksidan juga menurun.

7. Teori Kerusakan Sel Endotel Peroksidase lemak adalah proses oksidasi asam lemak tidak jenuhyang menghasilkan peroksidase lemak asam lemak jenuh. Pada preeklamsia diduga bahwa sel tubuh yang rusak akibat adanya peroksidase lemak adalah sel endotel pembuluh darah. Hal ini terbukti bahwa kerusakan sel endotel merupakan gambaran umum yang dijumpai pada preeklamsia. Rupanya tidak hanya satu faktor melainkan banyak faktor yangmenyebabkan preeklamsia dan eklampsia. Diantara faktor-faktor yang ditemukan seringkali sukar ditentukan mana yang sebab dan mana yang akibat.1

I.4 FAKTOR RESIKO

I.5 PATOFISIOLOGI Vasokonstriksi merupakan dasar patogenesis Preeklampsia. Vasokonstriksi

menimbulkan peningkatan total perifer resisten dan menimbulkan hipertensi. Adanya vasokonstriksi juga akan menimbulkan hipoksia pada endotel setempat, sehingga terjadi kerusakan endotel, kebocoran arteriole disertai perdarahan mikro pada tempat endotel, selain itu adanya vasokonstriksi arteri spiralis akan menyebabkan terjadinya penurunan perfusi
4

uteroplasenter yang selanjutnya akan menimbulkan maladaptasi plasenta. Hipoksia/ anoksia jaringan merupakan sumber reaksi hiperoksidase lemak, sedangkan proses hiperoksidasi itu sendiri memerlukan peningkatan konsumsi oksigen, sehingga dengan demikian akan mengganggu metabolisme di dalam sel Peroksidase lemak adalah hasil proses oksidase lemak tak jenuh yang menghasilkan hiperoksidase lemak jenuh. Peroksidase lemak merupakan radikal bebas. Apabila keseimbangan antara peroksidase terganggu, dimana peroksidase dan oksidan lebih dominan, maka akan timbul keadaan yang disebut stess oksidatif. Pada

preeklampsia serum anti oksidan kadarnya menurun dan plasenta menjadi sumber terjadinya peroksidase lemak. Sedangkan pada wanita hamil normal, serumnya mengandung transferin, ion tembaga dan sulfhidril yang berperan sebagai antioksidan yang cukup kuat. Peroksidase lemak beredar dalam aliran darah melalui ikatan lipoprotein. Peroksidase lemak ini akan sampai kesemua komponen sel yang dilewati termasuk sel-sel endotel yang akan mengakibatkan rusaknya sel-sel endotel tersebut. Rusaknya sel-sel endotel tersebut akan mengakibatkan antara lain: a) adhesi dan agregasi trombosit. b) gangguan permeabilitas lapisan endotel terhadap plasma. c) terlepasnya enzim lisosom, tromboksan dan serotonin sebagai akibat dari rusaknya trombosit. d) produksi prostasiklin terhenti. e) terganggunya keseimbangan prostasiklin dan tromboksan. f) terjadi hipoksia plasenta akibat konsumsi oksigen oleh peroksidase lemak g) Terjadi iskemia uteroplasenter, menyebabkan ketidakseimbangan antara massa plasenta yang meningkat dengan aliran perfusi darah sirkulasi yang berkurang. hipoperfusi uterus menjadi rangsangan produksi renin di uteroplasenta, yang mengakibatkan vasokonstriksi vaskular daerah itu. Renin juga meningkatkan kepekaan vaskular terhadap zat-zat vasokonstriktor lain (angiotensin, aldosteron) sehingga terjadi tonus pembuluh darah yang lebih tinggi. karena gangguan sirkulasi uteroplasenter ini, terjadi penurunan suplai oksigen dan nutrisi ke janin. Akibatnya bervariasi dari gangguan pertumbuhan janin sampai hipoksia dan kematian janin.

Otak Penemuan patologik pada preeclampsia-induced cerebral injury meliputi nekrosis fibrinoid, thrombosis, microinfarct, dan petechial hemorrhages, terutama pada korteks
6

cerebral. Dapat juga terjadi edema cerebral. Penemuan Head computed tomographic meliputi hipodensitas fokal pada white matter di hemisfer cerebral posterior, lobus temporalis, dan batang otak, terutama mereflesikan petechial hemorrhage dengan resultant edema local. MRI memperlihatkan abnormalitas pada occipital dan parietal, batang otak dan basal ganglia. Perdarahan subarachnoid dan intraventrikular juga dapat terjadi pada beberapa kasus. Jantung Preeklampsia dikarakteristikan sebagai tidak adanya ekspansi volume intravascular yang normal, suatu penurunan pada sirkulasi normal volume darah, dan suatu hilangnya refraktorin terhadap endogenous vasopressor, meliputi angiotensin II. Monitoring hemodinamik invasive pada pasien preeclampsia telah memberikan informasi bermakna. Tergantung dari tingkat keparahan penyakit, efek dari terapi sebelumnya, dan faktor-faktor lain, preeclampsia telah dideskripsikan sebagai suatu keadaan peningkatan abnormal dari cardiac output dan rendahnya resistensi vascular sistemik, suatu keadaan abnormal rendah cardiac output dan tingginya resistensi vascular sistemik, atau suatu keadaan tingginya cardiac output dan tingginya resistensi vascular sistemik. Paru-paru Gangguan pada tekanan onkotik koloid, integritas endothelial kapiler dan tekanan hidrostatik intravascular pada preeclampsia memicu terjadinya edema paru nonkardiogenik. Pada wanita dengan preeclampsia superimposed-hipertensi kronik, penyakit jantung hipertensif dapat mengalami eksaserbasi, superimposing cardiogenic pulmonary edema nonkardiogenik, preeclampsia terkait edema paru. Pemberian cairan intravena seecara berlebihan dan mobilisasi postpartum dari akumulasi cairan ekstravaskular juga meningkatkan resiko terjadinya edema paru. pada eklampsia, kerusakan paru-paru dapat terjadi akibat dari aspirasi isi lambung, memicu terjadinya pneumonia, pneumonitis, atau adult respiratory distress syndrome. Hepar Lesi histologis pada hepar dikarakteristikan sebagai deposisi fibrin sinusoid pada area periportal dengan hemorrhage disekelilingnya dan thrombus pada kapiler portal. Nekrosis centrilobular dapat terjadi akibat perfusi yang menurun. Inflamasi bukan merupakan

karakteristik. Hematoma subskapular dapat terjadi. Pada beberapa kasus berat meliputi nekrosis hepatoseluler dan DIC, hematom intrahepatik dapat mengarah ke rupture hepar. Nyeri di kuadran kanan atas dan nyeri epigastrik merupakan gejala klasik terkait dengan peregangan dari kapsula glisoni. Peningkatan dari serum transaminase merupakan suatu tanda khas dari HELLP (hemolysis, elevated liver enzymes, and low platelets) syndrome. Ginjal Beberapa perubahan yang berbeda telah dideskripsikan pada ginjal wanita penderita preeclampsia. Lesi ginjal klasik dari preeclampsia berupa glomeruloendotheliosis yang dikarakteristikan dengan swelling dan enlargement dari sel endotel kapiler glomerular, mengakibatkan penyempitan dari lumen kapiler. Terdapat juga peningkatan jumah cytoplasm containing lipid-filled vacuoles. Sel mesangial akan membengkak. Immunoglobulin, komplemen, fibrin dan produk degradasi fibrin terlihat di glomeruli, akan tetapi keberadaannya bervariasi. Mata Vasospasme retina, edema retina, serous retinal detachement, dan cortical blindness dapat terjadi pada keadaan preeclampsia. Kebutaan tidak umum terjadi dan biasanya hanya bersifat sementara, akan kembali pulih dalam hitungan jam sampai hari setelah melahirkan I.6 GEJALA KLINIS Pada Anamnesis ditemukan gejala preeklampsia yang patut diwaspadai adalah :

Berat badan yang meningkat secara drastis akibat dari penimbunan cairan dalam tubuh.

Nyeri perut. Sakit kepala yang berat. Perubahan pada refleks. Penurunan produksi kencing atau bahkan tidak kencing sama sekali. Ada darah pada air kencing. Pusing. Mual dan muntah yang berlebihan. Pada Pemeriksaan Fisik :
8

Tekanan darah harus diukur dalam setiap ANC Tinggi fundus harus diukur dalam setiap ANC untuk mengetahui adanya retardasi pertumbuhan intrauterin atau oligohidramnion

Edema pada muka yang memberat Peningkatan berat badan lebih dari 0,5 kg per minggu atau peningkatan berat badan secara tiba-tiba dalam 1-2 hari Pada Pemeriksaan Penunjang didapatkan :

Saat ini belum ada pemeriksaan penyaring yang terpercaya dan efektif untuk preeklampsia. Dulu, kadar asam urat digunakan sebagai indikator preeklampsia, namun ternyata tidak sensitif dan spesifik sebagai alat diagnostik. Namun, peningkatan kadar asam urat serum pada wanita yang menderita hipertensi kronik menandakan peningkatan resiko terjadinya preeklampsia superimpose.

Pemeriksaan laboratorium dasar harus dilakukan di awal kehamilan pada wanita dengan faktor resiko menderita preeklampsia, yang terdiri dari pemeriksaan kadar enzim hati, hitung trombosit, kadar kreatinin serum, dan protein total pada urin 24 jam.

Pada wanita yang telah didiagnosis preeklampsia, harus dilakukan juga pemeriksaan kadar albumin serum, LDH, apus darah tepi, serta waktu perdarahan dan pembekuan. Semua pemeriksaan ini harus dilakukan sesering mungkin untuk memantau progresifitas penyakit.

I.7 DIAGNOSIS Kriteria Diagnostik PEB bila dijumpai 2 tanda dalam trias Preeklampsia:

Peningkatan tekanan darah: tekanan darah sistolik > 160mmHg atau tekanan darah diastolik > 110mmHg dalam dua kali pengukuran dengan interval 6 jam pada wanita dalam keadaan istirahat

Proteinuria: kadar protein dalam urin 24 jam >5g atau >3+ pada pemeriksaan urin menggunakan dipstick. Urin diperiksa dua kali secara terpisah dengan interval 4 jam

Oliguria: jumlah urin 24 jam kurang dari 500mL Gangguan serebral atau pengelihatan Edema paru atau sianosis Nyeri epigastrium atau kuadran kanan atas abdomen
9

Gangguan fungsi hati Trombositopenia Perdarahan retina

I.8 DIAGNOSIS BANDING

I.9 MANAJEMEN Dasar Pengelolaan Pada kehamilan dengan penyulit apapun pada ibunya, dilakukan pengelolaan dasar sebagai berikut : a. Pertama adalah rencana terapi pada penyulitnya, yaitu terapi medika mentosa dengan pemberian obat-obatan untuk penyulitnya. Terapi Medikamentosa yaitu : 1a. Segera masuk rumah sakit. 2a. Tirah baring miring ke kiri secara intermitten. 3a. Infus Ringer Laktat atau Ringer Dextrosa 5 %.

4a. Pemberian anti kejang MgSO4 sebagai pencegahan dan terapi kejang yang pemberiannnya dibagi dalam dosis awal serta dosis lanjutan. 5a. Pemberian anti hipertensi Diberikan bila tekanan darah 180/110 mmHg atau MAP 126. Jenis obat yang diberikan : Nifedipine 10-20 mg oral, diulang setelah30 menit, maksimum 120 mg dalam 24 jam.Desakan darah diturunkan secara bertahap : Penurunan awal 25 % dari desakan sistolik. Desakan darah diturunkan mencapai < 160/105 atau MAP < 125

6a. Diuretikum
10

Diuretikum tidak dibenarkan diberikan secara rutin karena : 7a. Diet Diet diberikan secara seimbang, hindari protein dan kalori yang berlebih. (6) Memperberat penurunan perfusi plasenta Memperberat hipovolemia Meningkatkan hemokonsentrasi

b. Kedua baru menentukan rencana sikap terhadap kehamilannnya yangtergantung pada umur kehamilannya. Sikap terhadap kehamilannnya dibagi 2, yaitu : - Ekspektatif ; konservatif : bila umur kehamilannnya < 37 minggu,artinya kehamilan dipertahankan selama mungkin sambil memberikanterapi medikamentosa. - Aktif ; agresif : bila umur kehamilan 37 minggu, artinya kehamilandiakhiri setelah mendapat terapi medikamentosa untuk stabilisasi ibu. (6)

Sikap Terhadap Kehamilannya 1b. Perawatan Konservatif;ekspektatif 1b.1) Tujuan - Mempertahankan kehamilan sehingga mencapai umur kehamilannnya yang memenuhi syarat janin dapat dilahirkan. Meningkatkan kesejahteraan bayi baru lahir tanpa mempengaruhi keselamatan ibu. 1b.2) Indikasi: Kehamilan < 37 minggu tanpa disertai tanda dan gejala impending eklampsia. 1b.3) Terapi Medikamentosa -) Terapi medikamentosa sama seperti diatas. -) Bila penderita sudah kembali menjadi PER, maka masihdirawat 2-3 hari lagi baru diizinkan pulang. -) Pemberian MgSO4 sama seperti pemberian MgSO4 tersebut diatas, hanya tidak diberikan loading doseintravena, tetapi cukup intramuskuler. -) Pemberian glukokortikoid pada umur kehamilan 32-34minggu selama 48 jam. 1b.4) Perawatan di Rumah Sakit ) Pemeriksaan dan monitoring tiap hari terhadap gejala klinik sebagai berikut :
11

-Nyeri kepala -Penglihatan kabur -Nyeri perut kuadran kanan atas -Nyeri Epigastrium-Kenaikan berat badan dengan cepat ) Menimbang berat badan pada waktu masuk rumah sakit dandiikuti tiap hari. ) Mengukur proteinuria ketika masuk rumah sakit dandiulangi tiap 2 hari. ) Pengukuran desakan darah sesuai standar yang telah ditentukan. ) Pemeriksaan laboratorium. ) Pemeriksaan USG. ) Meskipun penderita telah bebas dari gejala-gejala PEB,masih tetap di rawat 3 hari lagi baru diizinkan pulang. 1b.5) Penderita boleh dipulangkan bila penderita telah bebas dari gejala-gejala preeklamsia berat, masih tetap dirawat 3 hari lagi baru diijinkan pulang.

1b.6) Cara persalinan ) Bila penderita tidak in partu, kehamilan di pertahankansampai kehamilan aterm. ) Bila penderita in partu, perjalanan persalinan diikuti seperti lazimnya (misalnya dengan grafik Friedman). ) Bila penderita in partu, maka persalinan diutamakan per vaginam kecuali ada indikasi untuk pembedahan sesar. 2b. Perawatan Aktif;agresif 2b.1) Tujuan: Terminasi kehamilan. 2b.2) Indikasi Indikasi Ibu: Kegagalan terapi medikamentosa - Setelah 6 jam sejak dimulai pengobatan medikamentosa terjadi kenaikan darah yang persisten. - Setelah 24 jam sejak dimulainya pengobatan medikamentosa terjadi kenaikan desakan darah yang persisten. Tanda dan gejala impending eklampsia Gangguan fungsi hepar

12

Gangguan fungsi ginjal Dicurigai terjadi solutio plasenta Timbulnya onset partus, ketuban pecah dini, perdarahan

Indikasi Janin : Umur kehamilan 37 minggu. IUGR berat berdasarkan pemeriksaan USG. NST nonreaktif dan profil biofisik abnormal. Timbulnya oligohidramnion

2b.3) Terapi MedikamentosaSama seperti terapi medikamentosa diatas. 2b.4) Cara PersalinanSedapat mungkin persalinan diarahkan pervaginam. 2b.4a) Penderita belum in partu - Dilakukan induksi persalinan bila bishop score 8. Bila perlu dilakukan pematangan serviks dengan misoprostol. Induksi persalinan harus sudah mencapai kala II dalam waktu 24 jam. Bila tidak, induksi persalinan dianggap gagal dan harus disusul dengan pembedahan sesar. - Indikasi pembedahan sesar : Tidak ada indikasi untuk persalinan pervaginam. Induksi persalinan gagal. Terjadi maternal distress. Terjadi fetal distress. Bila umur kehamilan < 33 minggu. 2b.4b) Penderita sudah in partu Perjalanan persalinan diikuti dengan grafik Friedman. Memperpendek kala II. Pembedahan sesar dilakukan bila terdapat maternaldistress atau fetal distress. Primigravida direkomendasikan pembedahan sesar. Anestesia : regional anesthesia, epidural anesthesia, tidak dianjurkan general anesthesia. (6) Pada dasarnya penanganan pre-eklampsia terdiri atas pengobatan medik dan penanganan obstetrik. Penanganan obstetrik ditujukan untuk melahirkan bayi pada saat yang
13

optimal, yaitu sebelum janin mati dalam kandungan, akan tetapi sudah cukup matur untuk hidup di luar uterus. Waktu optimal tersebut tidak selalu dapat dicapai pada penanganan preeklampsia, terutama bila janin masih sangat prematur. Dalam hal ini diusahakan dengan tindakan medis untuk dapat menunggu selama mungkin, agar janin lebih matur. Pada umumnya indikasi untuk merawat penderita pre-eklampsia di rumah sakit ialah: (1) tekanan darah sistolik 140 mmHg atau lebih dan/atau tekanan darah diastolik 90 mmHg atau lebih; (2) proteinuria 1 + atau lebih; (3) kenaikan berat badan 1,5 kg atau lebih dalam seminggu yang berulang; (4) penambahan edema berlebihan secara tiba-tiba. Perlu diperhatikan bahwa apabila hanya 1 tanda ditemukan, perawatan belum seberapa mendesak, akan tetapi pengawasan ditingkatkan, dan kepada yang bersangkutan dianjurkan untuk segara datang jika ada keluhan. Sementara itu, ia dinasehatkan untuk banyak beristirahat dan mengurangi pemakaian garam dalam makanan. Pada penderita yang dirawat di rumah sakit dilakukan pemeriksaan dan penilaian sebagai berikut: (1) anamnesis, pemeriksaan umum, pemeriksaan obstetrik, dan pemeriksaan laboratorium rutin; (2) tekanan darah, air kencing, berat badan diperiksa tiap hari, dan edema dicari, terutama pada daerah sakral; (3) balans cairan ditentukan tiap hari; (4) funduskopi dilakukan pada waktu penderita masuk rumah sakit dan kemudian tiap 3 hari; (5) keadaan janin diperiksa tiap hari dan besarnya dinilai. Dapat ditemukan janin tidak bertumbuh secara semestinya; penaksiran maturitas janin dalam hal ini perlu dilakukan dengan cara lain; (6) penentuan hematokrit dilakukan berulang-ulang; (7) penderita diingatkan untuk segera memberitahukan apabila sakit kepala, merasa mual, merasa nyeri di daerah epigastrium, atau menderita gangguan dalam penglihatan. Pengobatan pre-eklampsia yang tepat ialah pengakhiran kehamilan karena tindakan tersebut menghilangkan sebabnya dan mencegah terjadinya eklampsia. Cara pengakhiran dapat dilakukan dengan induksi persalinan atau seksio sesarea menurut keadaan. Pada umumnya indikasi untuk pengakhiran kehamilan ialah (1) pre-eklampsia ringan dengan kehamilan lebih dari cukup-bulan; (2) pre-eklampsia dengan hipertensi dan/atau proteinuria menetap selama 10-14 hari, dan janin sudah cukup matur; (3) pre-eklampsia berat; (4) eklampsia. Pada penderita yang masuk rumah sakit sudah dengan tanda-tanda dan gejala-gejala pre-eklampsia berat segera harus diberi sedativa yang kuat untuk mencegah timbulnya kejang-kejang. Apabila sesudah 12-24 jam bahaya akut dapat diatasi, dapat difikirkan cara yang terbaik untuk menghentikan kehamilan. Tindakan ini perlu untuk mencegah seterusnya
14

bahaya eklampsia. Sebagai pengobatan untuk mencegah timbulnya kejang-kejang dapat diberikan: (1) larutan sulfas magnesikus 40% sebanyak 10 ml (4 gram) disuntikkan intramuskulur bokong kiri dan kanan sebagai dosis permulaan, dan dapat diulang 4 gram tiap 6 jama menurut keadaan. Tambahan sulfas magnesikus hanya diberikan bila diuresus baik, refleks patella positif, dan kecepatan pernapasan lebih dari 16 per menit. Obat tersebut, selain menenangkan, juga menurunkan tekanan darah dan meningkatkan diuresis; (2) klorpromazin 50 mg intramuskulus; (3) diazepam 20 mg intramuskulus. Memberikan obat antihipertensi, Obat antihipertensi yang dapat digunakan pada pre-eklampsia Jenis obat 1. Penghambat (adrenolitik) 1.1. 1.2. 1.3. 1.4. 2. 3. Adrenolitik sentral Metildopa Klonidin Beta-bloker Pindolol Alfa-bloker Prazosin Alfa dan beta-bloker Labetalol Dosis adrenergik 3 x 125 mg/hari sampai 3 x 500 mg/hari 3 x 0,1 mg/hari atau 0,30 mg/500 ml glukosa 5%/6 jam 1 x 5 mg/hari sampai 3 x 10 mg/hari 3 x 1 mg/hari sampai 3 x 5 mg/hari 3 x 100 mg/hari 4 x 25 mg/hari atau parenteral 2,5 mg-5 mg 3 x 10 mg/hari

Vasodilator Hidralazin Antagonis kalsium Nifedipin Amlodipin

Penggunaan obat hipotensif pada pre-eklampsia berat diperlukan karena dengan menurunkan tekanan darah kemungkinan kejang dan apopleksia serebri menjadi lebih kecil. Apabila terdapat oliguria, sebaiknya penderita diberi glukosa 20% secara intravena. Obat diuretika tidak diberikan secara rutin. Ergometrin menyebabkan konstriksi pembuluh darah dan dapat meningkatkan tekanan darah. Oleh karena itu, pemberian ergometrin secara rutin pada kala III tidak dianjurkan, kecuali jika ada perdarahan postpartum karena aatonia uteri. Pemberian obat penenang diteruskan sampai 48 jam postpartum, karena ada kemungkinan setelah persalinan

15

berakhir, tekanan darah naik dan eklampsia timbul. Selanjutnya obat tersebut dikurangi secara bertahap dalam 3 4 hari. Telah diketahui bahwa pada pre-eklampsia janin diancam bahaya hipoksia, dan pada persalinan bahaya ini makin besar. Pada gawat-janin, dalam kala I, dilakukan segera seksio-sesarea; pada kala II dilakukan ekstraksi dengan cunam atau ekstraktor vakum. Postpartum bayi sering menunjukkan tanda asfiksia neonatorum karena hipoksia intrauterin, pengaruh obat penenang, atau narkosis umum, sehingga diperlukan resusitasi dari itu, semua peralatan untuk keperluan tersebut perlu disediakan.

I.10 PROGNOSIS Kematian ibu antara 9.8%-25.5%, kematian bayi 42.2% -48.9%. I.11 KOMPLIKASI

Solusio plasenta: Biasa terjadi pada ibu dengan hipertensi akut. Hipofibrinogenemia Hemolisis: Gejala kliniknya berupa ikterik. Diduga terkait nekrosis periportal hati pada penderita pre-eklampsia.

Perdarahan otak: Merupakan penyebab utama kematian maternal penderita eklampsia. Kelainan mata: Kehilangan penglihatan sementara dapat terjadi. Perdarahan pada retina dapat ditemukan dan merupakan tanda gawat yang menunjukkan adanya apopleksia serebri.

Edema paru Nekrosis hati: Terjadi pada daerah periportal akibat vasospasme arteriol umum. Diketahui dengan pemeriksaan fungsi hati, terutama dengan enzim.

Sindrom HELLP (hemolisis, elevated liver enzymes, dan low platelet). Prematuritas Kelainan ginjal: Berupa endoteliosis glomerulus yaitu pembengkakan sitoplasma sel endotelial tubulus ginjal tanpa kelainan struktur lainnya. Bisa juga terjadi anuria atau gagal ginjal.

DIC (Disseminated Intravascular Coagulation): Dapat terjadi bila telah mencapai tahap eklampsia.

16

I.12 PENCEGAHAN Pemeriksaan antenatal yang teratur dan teliti dapat menemukan tanda-tanda dini dan faktor resiko pre-eklampsia Walaupun timbulnya pre-eklampsia tidak dapat dicegah sepenuhnya, namun frekuensinya dapat dikurangi dengan pemberian penerapan secukupnya dan pelaksanaan pengawasan yang baik pada wanita hamil. Penerangan tentang manfaat istirahat dan diet berguna dalam pencegahan. Istirahat tidak selalu berarti berbaring di tempat tidur, namun pekerjaan sehari-hari perlu dikurangi, dan dianjurkan lebih banyak duduk dan berbaring. Diet tinggi protein, dan rendah lemak, mengurangi karbohidrat, mengurangi garam dan penambahan berat badan berlebihan tidak dianjurkan

17

BAB II OLIGOHYDRAMNION

II.1. Definisi Oligohidramnion adalah suatu keadaan dimana air ketuban kurang dari normal, yaitu kurang dari 500 cc.

II.2. Etiologi Etiologi belum jelas, tetapi disangka ada kaitannya dengan renal agenosis janin. Etiologi primer lainnya mungkin oleh karena amnion kurang baik pertumbuhannya dan etiologi sekunder lainnya, misalnya pada ketuban pecah dini.

II.3. Patofisiologi Sindroma Potter dan Fenotip Potter adalah suatu keadaan kompleks yang berhubungan dengan gagal ginjal bawaan dan berhubungan dengan oligohidramnion (cairan ketuban yang sedikit). Fenotip Potter digambarkan sebagai suatu keadaan khas pada bayi baru lahir, dimana cairan ketubannya sangat sedikit atau tidak ada. Oligohidramnion menyebabkan bayi tidak memiliki bantalan terhadap dinding rahim. Tekanan dari dinding rahim menyebabkan gambaran wajah yang khas (wajah Potter). Selain itu, karena ruang di dalam rahim sempit, maka anggota gerak tubuh menjadi abnormal atau mengalami kontraktur dan terpaku pada posisi abnormal. Oligohidramnion juga menyebabkan terhentinya perkembangan paru-paru (paruparu hipoplastik), sehingga pada saat lahir, paru-paru tidak berfungsi sebagaimana mestinya. Pada sindroma Potter, kelainan yang utama adalah gagal ginjal bawaan, baik karena kegagalan pembentukan ginjal (agenesis ginjal bilateral) maupun karena penyakit lain pada ginjal yang menyebabkan ginjal gagal berfungsi. Dalam keadaan normal, ginjal membentuk cairan ketuban (sebagai air kemih) dan tidak adanya cairan ketuban menyebabkan gambaran yang khas dari sindroma Potter. Gejala Sindroma Potter berupa : Wajah Potter (kedua mata terpisah jauh, terdapat lipatan epikantus, pangkal hidung yang lebar, telinga yang rendah dan dagu yang tertarik ke belakang).
18

Tidak terbentuk air kemih Gawat pernafasan,

II.4. Wanita dengan kondisi berikut memiliki insiden oligohidramnion yang tinggi. 1. Anomali kongenital (misalnya : agenosis ginjal, sindrom patter). 2. Retardasi pertumbuhan intra uterin. 3. Ketuban pecah dini (24-26 minggu). 4. Sindrom paska maturitas.

II.5. Gambaran Klinis Uterus tampak lebih kecil dari usia kehamilan dan tidak ada ballotemen. Ibu merasa nyeri di perut pada setiap pergerakan anak. Sering berakhir dengan partus prematurus. Bunyi jantung anak sudah terdengar mulai bulan kelima dan terdengar lebih jelas. Persalinan lebih lama dari biasanya. Sewaktu his akan sakit sekali.
19

Bila ketuban pecah, air ketuban sedikit sekali bahkan tidak ada yang keluar.

II.6. Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan yang biasa dilakukan: - USG (menunjukkan oligohidramnion serta tidak adanya ginjal janin atau ginjal yang sangat abnormal) - Analisa gas darah. . II.7. Akibat Oligohidramnion Bila terjadi pada permulaan kehamilan maka janin akan menderita cacat bawaan dan pertumbuhan janin dapat terganggu bahkan bisa terjadi partus prematurus yaitu picak seperti kertas kusut karena janin mengalami tekanan dinding rahim. Bila terjadi pada kehamilan yang lebih lanjut akan terjadi cacat bawaan seperti club-foot, cacat bawaan karena tekanan atau kulit jadi tenal dan kering (lethery appereance).

II.8. Tindakan Konservatif Tirah baring. Hidrasi. Perbaikan nutrisi. Pemantauan kesejahteraan janin (hitung pergerakan janin, NST). Pemeriksaan USG yang umum dari volume cairan amnion. Amnion infusion. Induksi atau SC

20

BAB III KASUS PEB dan OLIGOHIDRAMNION


I. IDENTITAS Nama Umur Pendidikan Pekerjaan Agama Suku/bangsa Alamat Tgl. Masuk RSUD : Ny. IS : 21 tahun : SLTA : IRT : Islam : Betawi / Indonesia : Pondok Ungu permai blok F 13/NO.6, Bekasi : 30-9-2011

IDENTITAS SUAMI Nama Umur Pendidikan Pekerjaan Agama Suku/bangsa Alamat : Tn. M : 35 tahun : SLTA : Karyawan : Islam : Jawa / Indonesia : Pondok Ungu permai blok F 13/NO.6, Bekasi

21

II. ANAMNESIS ( Autoanamnesis, 30-09-2011 Pukul 11.30 WIB )

A. Keluhan Utama Pusing yang hilang timbul sejak 1 minggu SMRS. B. Keluhan Tambahan
Mual, dirujuk dari puskesmas kaliabang tengah sejak 1 hari SMRS

C. Riwayat Penyakit Sekarang Pasien dalam keadaan hamil 37 minggu datang ke rumah sakit umum daerah bekasi dengan keluhan utama pusing yang hilang timbul sejak 1 mingguSMRS. Pusing dirasakan hilang timbul pada dahi jika pasien merasa lelah, saat kontrol ke puskesmas sebelum kehamilan 8 bulan tidak ada keluhan dan tekanan darah dalam batas normal. Keluhan pusing disertai mual yang timbul tiba-tiba, akhirnya pasien berobat ke puskesmas kaliabang tengah, tetapi di puskesmas kaliabang tengah pasien dirujuk sejak 1 hari SMRS. Pihak puskesmas merujuk pada tanggal 29/9/2011 karena pada kehamilan saat ini belum ada mulas, tensi 130/90 mmHg, kedua kaki edema, kenaikkan berat badan 32 kg selama hamil. Kehamilan ini merupakan kehamilan pertama, Pasien rutin kontrol kehamilannya setiap bulan ke puskesmas, sejak awal kehamilan sampai usia kehamilan 8 bulan pasien rutin kontrol ke puskesmas 1 kali setiap bulan, dan setelah usia kehamilan 8 bulan sampai usia kehamilan 37 minggu pasien kontrol ke puskesmas 1 kali seminggu dan rajin minum vitamin hamil (tetapi lupa nama obatnya) yang dianjurkan bidan di puskesmas. Setiap kontrol ke puskesmas tekanan darah dalam keadaan normal, berat badan mengalami naik turun sejak awal kehamilan sampai 8 bulan kehamilan. os mengatakan pernah mengalami kenaikkan berat badan 3 kg sampai 5 kg dalam sebulan tetapi lupa saat berapa usia kehamilannya. Setelah usia kehamilan 8 bulan kedua kaki bengkak dan peningkatan berat badan yang meningkat drastis. Peningkatan berat badan pada pasien naik 32 kg ( berat sebelum hamil 72 kg, dan saat hamil mencapai 108 kg) karena pasien sering merasa lapar. Pasien menyangkal sering haus, badan lemas, berat badan turun, gatal di daerah genital, gangguan penglihatan. Akhirnya pasien dirujuk ke RSUD bekasi. Pada tanggal 30/9/2011 pasien datang ke poli kebidanan RSUD Bekasi, dilakukan pemeriksaan USG didapatkan
22

hasil USG didapatkan air ketuban sedikit (Oligohidramnion) sehingga dokter menganjurkan untuk segera di rawat, di ambil darah lengkap, dan persiapkan untuk dilakukan Sectio Cesaria (SC) secepatnya. Akhirnya pada tanggal 30/9/2011 jam 17:38 dilakukan SC, lahirlah seorang bayi laki-laki, berat badan lahir 3500 gr, panjang badan lahir 50 cm, apgar score 8/9, dengan ketuban jernih, lingkar kepala 35 cm, lingkar dada 32 cm, lingkar perut 30 cm, anus +.

D. Riwayat Penyakit Dahulu Pasien tidak memiliki riwayat tekanan darah tinggi, kencing manis, asthma, alergi. E. Riwayat Penyakit Keluarga Ibu pasien mempunyai Penyakit darah tinggi, penyakit jantung(-), kencing manis(-), alergi(-), asthma(-).

F. Riwayat Menstruasi Menarche Siklus Lamanya Banyaknya Dismenore : 12 tahun : teratur (28 hari) : 7 hari : 2 kali ganti pembalut/hari : (-) : 8 Januari 2011 : 15 Oktober 2011

Hari pertama dari haid terakhir Taksiran Persalinan

G. Riwayat Pernikahan Pasien menikah 1 x dengan suami sekarang pada usia 20 Tahun

H. Riwayat Obstetri 1. Hamil ini

I. Riwayat Keluarga Berencana Pasien mengakui tidak pernah menggunakan KB


23

J. Riwayat Operasi Pasien tidak pernah dioperasi sebelumnya K. Riwayat ANC Pasien rutin memeriksakan kehamilanya setiap bulan ke Puskesmas. III. A. PEMERIKSAAN FISIK Status Generalis Keadaan umum Kesadaran Tanda Vital : Tampak sakit sedang : Compos mentis : TD N RR S : 160/100 mmHg : 80 x/menit, reguler, isi cukup : 20 x/menit : 36,5 0C

Mata

: Pupil bulat isokor, konjungtiva tidak pucat pada kedua mata, sklera tidak ikterik pada kedua mata

Leher

: Perabaan kelenjar tiroid tidak teraba membesar, perabaan kelenjar getah bening tidak teraba membesar.

Thoraks Cor

: : S1-S2 normal reguler, murmur tidak ada, gallop tidak ada

Pulmo : Suara nafas vesikuler, ronchi tidak ada, wheezing tidak ada Ekstremitas: Akral hangat + , oedema tungkai --/++

B.

Status Obstetri 1. Pemeriksaan Luar Inspeksi : perut tampak membuncit sesuai usia kehamilan, Striae gravidarum ( +

) Linea Nigra ( + ) Palpasi : TFU= 35 cm Pemeriksaan Leopold L1 : Bokong


24

L2 : PuKi L3: kepala L4 : Belum masuk PAP Perkusi : Tidak dilakukan

Auskultasi : DJJ (+) 144 x/menit

2. Pemeriksaan Dalam Tidak dilakukan karena tidak terdapat mules, tidak terdapat tanda-tanda inpartu seperti bloody show, his adekuat, pembukaan serviks 4cm

C. Pemeriksaan Penunjang 1. Laboratorium (30 September 2010) Darah Lengkap Hb Ht Leukosit Trombosit Fungsi Hati SGOT SGPT Fungsi Ginjal Ureum Kreatinin Urinalisa
25

: 12,6 g/dl : 29,3% : 18.200 /l () : 155.000 /l

: 31 UL : 19 UL

: 18 mg/dl () : 1,4 mg/dl

Makroskopis Warna Kejernihan BJ PH Albumin Glukosa Keton Urobilinogen Bilirubin Darah samar Nitrit Mikroskopis Leukosit Eritrosit Kristal Bakteri
2. USG

: Kuning : Keruh (jernih) : 1.025 (1005-1030) : 6,5 (5-8) : (+ ++) positif 3 : - (negative) : - (negative) : 0.1 (0,1-1) : - (negative) : - (negative) : - (negative) (negative)

: 0-5/LpB : >100/LpB ::-

(<5) (<2) (negative) (negative)

JTH: Pres kepala, BPD: 95 mm, FL: 77 mm, FHM: +, FM: +, AC:, HC: 339 mm, Plasenta: korpus depan, maserasi: Grade III, Ketuban: sedikit A : G1P0A0, Hamil 37 minggu, Pro SC atas indikasi PEB dan Oligohidramnion
P:

Rawat Lab lengkap SC


26

Dilakukan SC tanggal 30/9/2011 jam 17:38 yang dilakukan oleh dr. Christofel Panggabean,SpOG Laporan operasi 1. Pasien terlentang di meja operasi dalam anastesi spinal. 2. Asepsis dan antisepsis daerah operasi, ditutup dengan doek steril. 3. Modifikasi Pfanenstiel,diperdalam sampai peritoneum, tampak uterus gravidarum. 4. Pasang hoek depan, dilakukan sayatan berbentuk U pada 1cm di atas plika vesiko uterina. 5. Tampak kepala bayi, dilakukan ekstraksi kepala, dada, perut, kaki, lahir bayi laki-laki, berat badan lahir 3500 gr, panjang badan lahir 50 cm, apgar score 8/9, dengan ketuban jernih, lingkar kepala 35 cm, lingkar dada 32 cm, lingkar perut 30 cm, anus +. 6. Tali pusat di klem, di antara 2 klem dipotong 7. Bayi diserahkan ke perina, plasenta di keluarkan secara manual 8. Kemudian rongga usus dibersihkan dengan kassa 9. Luka SBR ditutup 2 lapis dengan kontinu dengan benang vicryl 10. Setelah yakin tidak ada perdarahan, dinding abdomen dan otot di jahit 11. Operasi selesai

27

FOLLOW UP

1-Oktober-2011 ( pukul 07.00 WIB) Post SC hari 1


S : Nyeri di luka Operasi. O : Status Generalis Keadaan Umum Kesadaran TD Nadi RR Suhu : tampak sakit sedang : compos mentis : 150/100 mmHg : 92 x/menit : 20 x/menit. : 36,5 C.

Mata

: Pupil bulat isokor, konjungtiva tidak pucat pada kedua mata, sklera tidak ikterik pada kedua mata

Leher

: Perabaan kelenjar tiroid tidak teraba membesar perabaan kelenjar getah bening tidak teraba membesar.

Thoraks

Cor : S1-S2 normal reguler, murmur (-), gallop (-) Pulmo: Suara nafas vesikuler, ronchi (-), wheezing (-) Ekstremitas: Akral hangat, oedema tungkai --/--, CRT < 2

Status Puerperalis Abdomen Inspeksi : Perut tampak buncit, striae gravidarum ( + ), linea

nigra ( + ), luka bekas operasi tertutup perban, rembesan darah (-). Palpasi Perkusi
Auskultasi

: TFU 2 JBP, supel, kontraksi (+), nyeri tekan (+), nyeri.


: Timpani, nyeri ketuk (-) : BU (+) normal 28

Mammae Genitalia

: Retraksi -/-, ASI -/: Lokia Rubra (+)

A : P1A0, Post SC hari 1 dengan PEB dan Oligohidramnion P : Terapi Injeksi : -RL -Taxef 3x1 gram - Sagestam 2x1 - lactor 3x1 Terapi Oral : - Co Amoxiclav 3x625 mg -Mefinal 3x1 - Metronidazole 3x500 mg - Hemobion 2x1

29

2-Oktober-2011 ( pukul 07.00 WIB) Post SC hari 2


S : Nyeri sedikit pada luka operasi, belum BAB O : Status Generalis Keadaan Umum Kesadaran TD Nadi RR Suhu : tampak sakit sedang : compos mentis : 150/100 mmHg : 88 x/menit : 20 x/menit. : 36,5 C.

Mata

: Pupil bulat isokor, konjungtiva tidak pucat pada kedua mata, sklera tidak ikterik pada kedua mata

Leher

: Perabaan kelenjar tiroid tidak teraba membesar perabaan kelenjar getah bening tidak teraba membesar.

Thoraks

Cor : S1-S2 normal reguler, murmur (-), gallop (-) Pulmo: Suara nafas vesikuler, ronchi (-), wheezing (-) Ekstremitas: Akral hangat, oedema tungkai --/--, CRT < 2

Status Puerperalis Abdomen Inspeksi : Perut tampak besar, striae gravidarum ( + ), linea

nigra ( + ), luka bekas operasi tertutup perban, rembesan darah (-). Palpasi Perkusi
Auskultasi

: TFU 2 JBP, supel, kontraksi (+), nyeri tekan (+), nyeri.


: Timpani, nyeri ketuk (-) : BU (+) normal

Status puerpuralis Mammae : Retraksi -/-, ASI +/+


30

Genitalia

: Lokia Rubra (+)

A : P1A0, Post SC hari 2 dengan PEB dan Oligohidramnion P : Terapi Oral : - Co Amoxiclav 3x625 mg - Mefinal 3x1 - Metronidazole 3x500 mg - Hemobion 2x1 - lactulak syr 2x2 cth

31

3-Oktober-2011 ( pukul 07.00 WIB) Post SC hari 3


S : Tidak ada keluhan O : Status Generalis Keadaan Umum Kesadaran TD Nadi RR Suhu : tampak sakit sedang : compos mentis : 140/100 mmHg : 80 x/menit : 20 x/menit. : 36,5 C.

Mata

: Pupil bulat isokor, konjungtiva tidak pucat pada kedua mata, sklera tidak ikterik pada kedua mata

Leher

: Perabaan kelenjar tiroid tidak teraba membesar perabaan kelenjar getah bening tidak teraba membesar.

Thoraks

Cor : S1-S2 normal reguler, murmur (-), gallop (-) Pulmo: Suara nafas vesikuler, ronchi (-), wheezing (-) Ekstremitas: Akral hangat, oedema tungkai --/--, CRT < 2

Status Puerperalis Abdomen Inspeksi : Perut tampak besar, striae gravidarum ( + ), linea

nigra ( + ), luka bekas operasi tertutup perban, rembesan darah (-). Palpasi Perkusi
Auskultasi

: TFU 2 JBP, supel, kontraksi (+), nyeri tekan (+), nyeri.


: Timpani, nyeri ketuk (-) : BU (+) normal

Status puerpuralis Mammae : Retraksi -/-, ASI +/+


32

Genitalia

: Lokia Sanguinta (+)

A : P1A0, Post SC hari 3 dengan PEB dan Oligohidramnion P : Terapi Oral : - Co Amoxiclav 3x625 mg - Mefinal 3x1 - Metronidazole 3x500 mg - Hemobion 2x1 post Sc H3 akhirnya pasien di pulangkan

33

ANALISA KASUS Pada pasien ini di diagnosis awal dengan Oligohydramnion, tetapi ketika masuk di bangsal dan dilakukan anamnesis, pemeriksaan fisik dan lab ditegakkan diagnosis PEB dan oligohydramnion. Dasar diagnosis PEB ditemukan dua tanda gejala PEB yaitu kedua kaki edema, peningkatan berat badan 32kg selama hamil dan proteinuria +++. Dasar diagnosis oligohidramnion ditegakkan berdasarkan pemeriksaan USG, tetapi berdasarkan gejala klinis oligohydramnion tidak ditemukan. Tekanan darah pada pasien ini 160/100 mmHg pada trimester ketiga yang menandakan hipertensi kehamilan, yang mengarah ke preeklampsia. Pada pasien tersebut di anjurkan untuk di rawat, infus RL, pemeriksaan lab lengkap dan secepatnya dilakukan SC. Saya sependapat dengan anjuran dokter untuk segera dilakukan SC karena untuk mencegah eklampsia karena pada pasien sudah ada tanda-tanda akan terjadi impending eklmapsia yaitu terdapatnya pusing dan mual, pada ibu belum didapatkan his, pada hasil lab di dapatkan leukositosis, dan pada hasil USG didapatkan bayi oligohydramnion jika tidak segera diterminasi dapat menyebabkan gawat janin disamping itu kehamilan sudah cukup matur. Setelah SC pasien mendapat terapi Taxef 3x1 gram, Sagestam 2x1, lactor 3x1, Co Amoxiclav 3x625 mg, Mefinal 3x1, Metronidazole 3x500 mg, Hemobion 2x1. dimana taxef berfungsi analgesik antipiretik secara iv,sagestam berfungsi antibiotik secara iv, lactor berfungsi untuk analgesik yang hebat akibat bekas operasi secara iv, Co Amoxiclav sebagai antibiotik secara oral, mefinal analgesik secara oral, metronidazol berfungsi antibiotik secara oral terhadap bakteri anaerob dan infeksi, hemobion sebagai tablet tambah darah untuk menggantikan darah yang banyak keluar setelah persalinan. Pada pasien ini seharusnya diberikan protap pemberian MgS04 untuk mencegah eklampsia pada saat sebelum SC dan setelah SC selama 24 jam. Cara pemberian protap MgSO4 4 gr MgSO4 (10 ml) diberikan secara bolus dalam 15 menit, lalu sisanya sebanyak 6 gr dilanjutkan pemberian secara drip dalam larutan RL/D5% (cara hitung tetesan: 500x20:6x60=...tetes/menit) diberikan selama 6 jam (1 gram/jam). Sebaiknya pasien ini diberikan obat anti hipertensi untuk menurunkan tekanan darah, dan sebaiknya tidak diberikan anastesi spinal pada SC karena efek anastesi spinal menyebabkan hipotensi jika terjadi hipotensi maka dokter anastesi akan meloading cairan untuk menaikkan tekanan darah, sedangkan pada PEB sudah terjadi oedem jika di berikan cairan kembali lama-kelamaan menyebabkan oedem paru.

34

KESIMPULAN dan SARAN Penegakkan diagnosis preeklampsia berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan laboratorium Segera rawat rs, pemberian protap MgS04 untuk mencegah terjadinya eklampsia diberikan obat antihipertensi karena untuk mencegah eklampsia Saran segera dilakukan terminasi dengan SC

PROGNOSIS Ibu : Dubia ad bonam

Janin : Dubia ad bonam

35

DAFTAR PUSTAKA

1. Robert A.Knuppel, Joan E.Drukker.H ypertension in Pregnancy dalam High-Risk Pregnancy.WBSaunders company. Pensylvania. Hal: 362-376.1986 2. Angsar MD., 2003; Creasy RK. et al., 2004; Cunningham FG., 2005; AJOG Vol 183, 5. July 2000 cit Roeshadi RH., 2006 3. Sarwono Prawirohardjo dan Hanifa Wiknjosastro. Ilmu K andungan.FK UI, Jakarta. Hal: 281-294. 2007. 4. Wibisono B. Kematian perinatal pada preeklampsia-eklampsia. Fak. Ked. Undip Semarang, 1997; 6-12. 5. Cunningham, Mac Donald, Gant, Levono, Gilstrap, Hanskin, Clark.Williams Obtetrics 20th prentice-Hall International,Inc.Page:773-818.1997 6. http://www.scribd.com/doc/38458360/preeklampsia-berat 7. William C Mabie, Baha M.Sibai.Hypertensive states of Pregnancy dalam Current Obstetric & Gynecologic diagnosis & treatment.

36