Anda di halaman 1dari 8

Kegawatdaruratan Endokrin

Sistem endokrin adalah sistem kontrol kelenjar tanpa saluran (ductless) yang menghasilkan hormon yang tersirkulasi di tubuh melalui aliran darah untuk mempengaruhi organ-organ lain. Hormon bertindak sebagai "pembawa pesan" dan dibawa oleh aliran darah ke berbagai sel dalam tubuh, yang selanjutnya akan menerjemahkan "pesan" tersebut menjadi suatu tindakan. Sistem endokrin tidak memasukkan kelenjar eksokrin seperti kelenjar ludah, kelenjar keringat, dan kelenjarkelenjar lain dalam saluran gastroinstestin. Sistem endokrin terdiri dari sekelompok organ (kadang disebut sebagai kelenjar sekresi internal), yang fungsi utamanya adalah menghasilkan dan melepaskan hormon-hormon secara langsung ke dalam aliran darah. Hormon berperan sebagai pembawa pesan untuk mengkoordinasikan kegiatan berbagai organ tubuh. Jika kelenjar endokrin mengalami kelainan fungsi, maka kadar hormon di dalam darah bisa menjadi tinggi atau rendah, sehingga mengganggu fungsi tubuh untuk mengendalikan fungsi endokrin, maka pelepasan setiap hormon harus diatur dalam batas-batas yang tepat. Kelainan metabolisme seringkali disebabkan oleh kelainan genetik yang mengakibatkan hilangnya enzim tertentu yang diperlukan untuk merangsang suatu proses metabolisme Pada keadaan tertentu bisa terjadi kondisi kelainan sistem endokrin yang membutuhkan penanganan segera atau gawat darurat, keadaan gawat darurat endokrin terjadi karena akibat lebih lanjut dari kelainan fungsi dari kelenjar endokrin. Gawat darurat adalah suatu kondisi yang membutuhkan tindakan segera untuk menangggulangi ancaman terhadap jiwa atau anggota badan seseorang yang timbul secara tiba-tiba, keterlambatan penanganan dapat membahayakan pasien, mengakibatkan terjadinya kecacatan atau mengancam kehidupan. Gawat darurat endokrin adalah keadaan gawat darurat yang diakibatkan gangguan dari sistem endokrin, sehingga terjadi kondisi mengancam jiwa seseorang yang memerlukan pertolongan segera agar tidak terjadi kematian. Keadaan gawat darurat endokrin bisa diakibatkan oleh karena terganggunya produksi horman baik kelebihan maupun kekurangan produksi hormon oleh suatu kelenjar endokrin. Kondisi gawat darurat sistem endokrin antara lain : 1. 2. 3. 4. Miksedema / koma miksedema Krisis Tirotosik (Tyroid storm) Krisis Addison Hipoglikemia.

1. Miksedema / Koma Miksedema Definisi Miksedema adalah keadaan lebih lanjut yang diakibatkan oleh karena kadar hormon tiroid dalam darah berkurang. Hormon tiroid dalam darah berkurang karena kurang aktifnya kelenjar tiroid dalam menghasilkan hormon tiroid atau hormon tiroid yang dihasilkan terlalu sedikit (Hipotiroidisme) pada orang dewasa. Koma Miksedema adalah keadaan yang mengancam nyawa yang ditandai oleh eksaserbasi (perburukan) semua gejala hipotiroidisme. Patofisiologi Gangguan pada kelenjar tiroid menyebabkan penurunan produksi hormon tiroid, sehingga mengganggu proses metabolisme tubuh. Yang berakibat : Produksi ATP dan ADP menurun terjadi kelelahan (intoleransi aktifitas). Gangguan fungsi pernafasan, terjadi depresi ventilasi (hipoventiasi). Produksi kalor (panas) turun terjadi hipotermia. Gangguan fungsi gastroentestinal, terjadi peristaltik usus menurun sehingga absorbsi cairan meningkat terjadi konstipasi. pengaruh radioaktif yodium pada pengobatan gangguan tiroid. Koma miksidema diakibatkan oleh malfungsi kelenjar tiroid, hipofisis, atau hipotalamus. Apabila disebabkan oleh malfungsi Kelenjar Tiroid, maka kadar HormonTiroid (HT) yang rendah akan disertai oleh peningkatan kadar Tiroid Stimulating Hormon (TSH) dan Tiroid Releaxing Hormon (TRH) karena tidak adanya umpan balik negatif oleh HT pada hipofisis anterior dan hipotalamus. Apabila hipotiroidisme terjadi akibat malfungsi hipofisis, maka kadar HT yang rendah disebabkan oleh rendahnya kadar TSH. TRH dari hipotalamus tinggi karena tidak adanya umpan balik negatif baik dari TSH maupun HT. Hipotiroidisme yang disebabkan oleh malfungsi hipotalamus akan menyebabkan rendahnya kadar HT, TSH, dan TRH. Penurunan Hormon Tiroid dalam darah menyebabkan laju metabolism basal turun, yang mempengaruhi semua sistem tubuh. Beberapa faktor yang memicu terjadinya koma miksidema secara tiba-tiba terutama pada penderita hipotiroidisme, antara lain : 1. Obat-obatan (sedative, narkotika, dan obat anesthesi). 2. Faktor infeksi. 3. Stroke. 4. Trauma. 5. Gagal Jantung. 6. Perdarahan saluran pencernaan. 7. Hypotermia 8. Kegagalan pengobatan gangguan kelenjar tiroid.

- Karena terjadi hipoventilasi suplai 02 ke jaringan berkurang demikian juga dengan otak sehingga terjadi perubahan pola kognitif terjadi perubahan proses pikir. Etiologi Banyak kasus koma miksidema dilatarbelakangi karena Hipotiroidisme berat, pembedahan kelenjar tiroid, atau karena

Gambaran Klinis 1. Sistem neuromuskuler, terjadi kelambanan, perlambatan daya pikir, dan gerakan yang lambat dan canggung. 2. Sistem Kardiovaskuler, terjadi penurunan frekuensi denyut jantung, pembesaran jantung (jantung miksedema), dan penurunan curah jantung. 3. Pembengkakkan dan edema kulit, terutama di bawah mata dan di pergelangan kaki. 4. Penurunan kecepatan metabolisme, penurunan kebutuhan kalori, penurunan nafsu makan dan penyerapan zat gizi dari saluran cerna. 5. Sistem pencernaan terjadi konstipasi. 6. Sistem pernafasan, terjadi sesak nafas saat aktifitas, pembengkakan pada lidah dan apnea pada tidur yang diamati. 7. Perubahan-perubahan dalam fungsi reproduksi siklus menstruasi menjadi tidak teratur bagi perempuan. Kesulitan dalam hamil dan wanita hamil mungkin keguguran. 8. Kulit kering dan bersisik serta rambut kepala, alis tumbuh tipis, rapuh dan mudah rontok. 9. Akibat lebih jauh karena hipotirodisme ini adalah keadaan yang disebut miksidema yang ditandai muka oedema terutama pada sekitar bibir, hidung dan kelopak mata, terjadi bradikardia, hypotermia tanpa menggigil, hypotensi, hypoventilasi dan penurunan kesadaran sampai koma. Kematian dapat terjadi apabila tidak diberi hormon tiroid dan stabilisasi semua gejala.

Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan darah yang mengukur kadar Hormon Tiroid (T3 dan T4), Tiroid Stimulating Hormon, dan Tiroid Releasing Hormon akan dapat mendiagnosis kondisi dan lokalisasi masalah di tingkat susunan saraf pusat atau kelenjar tiroid. Pemeriksaan laboratorium untuk mengetahui fungsi tiroid biasanya menunjukkan: 1. 2. 3. 4. T4 serum rendah, TSH meningkat Respon dari TSH ke TRH meningkat Cholesterol meningkat Hiponatremia, konsentrasi pCO2 meningkat (Hipoksemia) 5. Pemeriksaan rontgen dada bisa menunjukkan adanya pembesaran jantung. 6. Pemeriksaan EKG dan enzim-enzim jantung diperlukan untuk mengetahui adanya gangguan fungsi jantung. Pemeriksaan fisik menunjukkan tertundanya pengenduran otot selama pemeriksaan refleks. Penderita tampak pucat, kulitnya kuning, pinggiran alis matanya rontok, rambut tipis dan rapuh, ekspresi wajahnya kasar, kuku rapuh, lengan dan tungkainya membengkak serta fungsi mentalnya berkurang. Tanda-tanda vital menunjukkan perlambatan denyut jantung,tekanan darah rendah dan suhu tubuh rendah. Penatalaksanaan Miksedema / Koma miksedema adalah situasi yang mengancam nyawa yang ditandai oleh eksaserbasi (perburukan) semua gejala hipotiroidisme termasuk hipotermi tanpa menggigil, hipotensi, hipoglikemia, hipoventilasi, dan penurunan kesadaran hingga koma. Penatalaksanaan dilakukan untuk stabilisasi semua gejala dan mencegah terjadinya kematian. Dalam keadaan darurat

(misalnya koma miksedema), obat yang diberikan antara lain : 7. 500 g tiroksin i.v sesegera mungkin diikuti dengan 8. 100 g T4 setiap hari dan 9. Hidrocortison 100 g i.v tiap 8 jam

Hormon (TSH) yang tinggi, kadar Tiroid Releasing Hormon (TRH) akan rendah karena umpan balik dari kadar HT dan TSH. Pada malfungsi Hipotalamus akan memperlihatkan kadar HT yang tinggi, disertai kadar TRH dan TSH yang berlebihan. Kadar Hormon Tiroid dalam darah yang tinggi mengakibatkan laju metabolisme basal dalam sel meningkat, yang meningkatkan aktifitas sistem saraf simpatis, menstimulasi sistem kardiak dan meningkatkan jumlah reseptor beta adrenergik, menyebabkan takikardia dan peningkatan curah jantung, volume sekuncup dan aliran darah perifer. Metabolisme yang sangat meningkat mengakibatkan penipisan lemak yang pada akhirnya terjadi defisiensi Nutrisi. Etiologi Keadaan Tiroid Strom pada penderita hipertiroidisme dipengaruhi dan dipicu oleh faktor : 1. 2. 3. 4. 5. Sepsis. Pembedahan. Pengaruh anestesi. Pengaruh radioaktif terafi. Obat-obatan jenis adrenergic dan anticolinergik seperti pseudoepedrin, jenis NSAID golongan salicilat dan obat kemotherafi. Konsomsi berlebihan makanan yang mengandung iodium. Kegagalan dalam pengobatan Antitiroid. Keadaan ketoasidosis diabetikum. Trauma pada kelenjar tiroid. Toxemia pada kehamilan.

2. Krisis Tirotoksik (Tyroid Storm) Definisi Tyroid Strom juga dikenal sebagai krisis tirotoksik, adalah keadaan klinis hipertiroidisme paling berat yang mengancam jiwa. Umumnya keadaan ini timbul pada pasien dengan dasar penyakit Graves atau Struma Multiodular toxik. Hal ini dapat berkernbang secara spontan pada pasien hipertiroid yang menjalani terapi, selama pembedahan kelenjar tiroid, atau terjadi pada pasien hipertiroid yang tidak terdiagnosis. Akibatnya adalah pelepasan HT dalam jumlah yang sangat besar yang menyebabkan takikardia, agitasi, tremor, hipertermia (sampai 106 oF), dan apabila tidak diobati akan terjadi kematian. Patofisiologi Pada keadaan sehat, Hipotalamus menghasilkan TRH (Tiroid Releasing Hormon), yang merangsang Kelenjar Hipofisis Anterior melepaskan TSH (Tiroid Stimulating Hormon) yang memicu Kelenjar Tiroid melepaskan Hormon Tiroid (HT). Bila kadar Hormon Tiroid dalam darah Tinggi maka kadar TRH dan TSH rendah (respon umpan balik. Tapi pada keadaan Hipertiroidisme, peningkatan TSH akibat malfungsi kelenjar tiroid akan disertai penurunan TSH dan TRH karena umpan balik negatif HT terhadap pelepasan keduanya. Pada malfungsi Kelenjar Hipofisis memberikan gambaran kadar Hormon Tiroid (HT) dan Tiroid Stimulating

6. 7. 8. 9. 10.

Gambaran klinis. Terjadi peningkatan gejala Tiroksikosis pada sistem tubuh seperti : A. Gejala umum yang tarjadi pada klien tiroid strom 10. Demam, 11. Keringat berlebihan. 12. Berat badan menurun. 13. Kesukaran bernafas 14. Dan cepat lelah (fatique) B. Gejala Sistem Vaskular Hipertensi dengan denyut nadi yang cepat dan lemah. Tacycardia Aritmia. C. D. Gejala pada sistem saluran cerna : Mual dan muntah. Diare. Nyeri perut. Jaundice. Gejala pada sistem persarafan : Cemas Perubahan prilaku Penurunan kesadaran sampai koma.

TSH darah rendah (Normal = < 6 10 U/ mL) Cholesterol darah Penurunan kepekaan terhadap insulin, yang dapat menyebabkan hiperglikemia. Penatalaksanaan

1. Diagnosis dan memberikan terafi terhadap penyakit-penyakit lain yang diderita 2. Pemberian terapi Supportive Pemberian terafi supportive beri O2, obat penenang, infus cairan corticosteroid (hydrocotison sampai 300 mg/ injeksi) infus Na-iodida 1 2 g ram tiap 8 jam 3. Beri obat anti tirod dosis tinggi Contoh: propylthiouracyl sampai 300 mg p.o atau melalui NGT 4. Beri propranolol (1- 2 mg iu sampai total dosis 2 10 mg) untuk menenangkan tachycardinya

3. Krisis Addison Definisi

Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan darah untuk mengukur kadar HT (T3 dan T4), TSH dan TRH akan memastikan keadaan dan lokalisasi masalah di sistem saraf pusat atau kelenjar Tiroid. T3 dan T4 selalu tinggi, T3 (Normal = 60 190 g/ dL) dan T4 (Normal: 5.3 14.5 g/ dL) Radioactive Iodine Uptake (RIU) Respon TSH terhadap TRH hampir tidak ada Hypercalcemia

Suatu keadaan gawat darurat yang berhubungan dengan menurunnya atau kekurangan hormon yang relatif dan terjadinya kolaps sistem kardiovaskuler dan biasanya gejala gejalanya non spesifik, seperti muntah dan nyeri abdomen.

Patofisiologi Kortek adrenal memproduksi 3 hormon steroid yaitu hormon glukokortikoid (kortisol), mineralokortikoid (aldosteron, 11deoxycoticosterone) dan androgen

(dehydroepiandrosterone). Hormon utama yang penting dalam kejadian suatu krisis adrenal adalah produksi dari kortisol dan adrenal aldolteron yang sangat sedikit. Kortisol meningkatkan glukoneogenesis dan menyediakan zat - zat melalui proteolisis, penghambat sintesis protein, mobilisasi asam lemak,dan meningkatkan pengambilan asam amino di hati. Kortisol secara tidak langsung meningkatkan sekresi insulin untuk mengimbangi hiperglikemi tetapi juga menurunkan sensitivitas dari insulin. Kortisol juga mempunyai efek anti inflamasi untuk mestabilkan lisosom, menurunkan respon leukositik dan menghambat produksi sitokin. Aktivitas fagositik dipertahankan tetapi sel mediated imunity hilang pada keadaan kekurangan kortisol dan mensupresi sintesis adrenokortikotropik hormon ( ACTH). Aldosteron di keluarkan sebagai respon terhadap stimulasi dari angiotensin II melalui system renin angiotensin, hiperkalemi, hiponatremi dan antagonis dopamin. Efek nya pada target organ primer. Ginjal meningkatkan reabsorpsi dari natrium dan sekresi dari kalium dan hidrogen. Mekanismenya masih belum jelas, peningkatan dari natrium dan kalium mengaktivasi enzim adenosine triphosphatase ( Na/K ATPase) yang bertangung jawab untuk trasportasi natrium dan juga meningkatkan aktivitas dari carbonic anhidrase, efek nya adalah meningkatkan volume intravaskuler. System renin Angiotensin-aldosteron tidak dipengaruhi oleh glukokortikoid eksogen dan kekurangan ACTH mempuyai efek yang sangat kecil untuk kadar aldosteron kekurangan hormon.

Adrenokortikal menyebabkan efek yang berlawanan dengan hormon ini dan menyebabkan gejala klinis yang dapat ditemukan pada krisis adrenal. Insidensi Insidensi dari krisis adrenal sangat jarang yaitu sekitar 4 dari 100.000 orang. Etiologi Penyebab primer adalah perdarahan kelenjar adrenal bilateral, trombosis atau nekrosis selama terjadi sepsis atau ketika mendapat antikoagulan. Bila kehilangan kelenjar adrenal unilateral tidak akan menyebabkan insufisiensi adrenal. Penyebab sekunder adalah peripartum pituitary infark (Sheehan`s syndrom), Pituitary apoplexy ( perdarahan pada kelenjar pituitary), trauma kepala dengan gangguan batang kelenjar pitutari, tetapi biasanya tidak seberat pada keadaan adrenal insuficiency primer karena sekresi aldosteron tidak dipengaruhi. Faktor resiko Penggunaan steroid , kurang lebih 20 mg sehari dari prednison atau persamaannya sekurang-kurangnya 5 hari pada 1 tahun terahir, penderita menerima dosis yang mendekati kadar fisiologis yang dibutuhkan selama 1 bulan untuk memulihkan fungsi dari kelenjar adrenal. Stres fisiologik yang berat seperti sepsis, trauma, luka bakar, tindakan pembedahan. Berikut ini adalah keadaan yang terjadi pada hipotalamik-pituitaryadrenal axis pada keadaan normal, keadaan stress fisiologis yang berat dan dalam keadaan critical illness. Organisme yang berhubungan dengan krisis adrenal yaitu haemophilus Influenza,

staphilokokus aureus, pneumonia, jamur.

streptokokus

Selain itu penggunaan obat inhalasi fluticasone, setelah injeksi steroid intra artikular, dan pada pengguna obat-obatan ketokonazole, phenitoin, rifampisin. Gejala klinis Gejala klinis yang mendukung suatu diagnosis krisis adrenal adalah sebagai berikut : Syok yang sulit dijelaskan etiologinya biasanya tidak ada pengaruh dengan pemberian resusitasi cairan atau vasopresor. Hipotermia atau hipertermia Yang berhubungan dengan kekurangan kortisol yaitu cepat lelah, lemah badan, anoreksia, mual mual dan muntah , diare, hipoglikemi, hipotensi, hiponatremi. Yang berhubungan dengan kekurangan hormon aldosteron yaitu hiperkalemia dan hipotensi berat yang menetap Lain lain tergantung dari penyebab, mungkin didapatkan panas badan, nyeri abdomen dan pinggang yang berhubungan dengan perdarahan kelenjar adrenal. Pemeriksaan penunjang Data laboratorium memperlihatkan kadar glukosa darah yang rendah. Biasanya kadar natrium plasma juga rendah tetapi jarang dibawah 120 meq/L dan kadar kalium meningkat, tetapi jarang diatas 7 meq/L. Penderita biasanya mengalami asidosis dengan kadar bikarbonat plasma antara 15-20 meq /L. Kadar ureum juga meningkat.

Kemungkinan diagnosa juga dapat di lihat dari adanya eosinofilia dan limpositosis pada SADT, dan adanya gangguan kadar serum tiroid 4. Diagnosa paling spesifik yaitu dengan memeriksa kadar ACTH dan kortisol, jika terdapat banyak waktu. Serum kotisol biasanya kadarnya kurang dari 20 mcg/dl tetapi kita dapat menunggu untuk melakukan pemeriksaan ini bila pasien sudah dapat distabilkan. Jika akan dilakukan test untuk menstimulasi ACTH setelah memulai stess dose steroid, pastikanlah steroid sudah diganti ke dexametason karena tidak akan mempengaruhi test. Cara melakukan ACTH test adalah pertama tetapkan kadar kortisol plasma baseline, kemudian berikan ACTH 250 mcg intavena yang diberi tekanan kemudian pantau serum kortisol 30-60 menit setelah diberikan ACTH. Kenaikan kurang dari 9 mcg dapat dipikirkan sebagai insuficiensi adrenal. Pada foto thorax harus dicari tanda tanda tuberculosis, histoplasmosis, keganasan, sarkoid dan lymphoma. Pada pemeriksaan CT scan abdomen menggambarkan kelenjar adrenal mengalami perdarahan, atropi, gangguan infiltrasi, penyakit metabolik. Perdarahan adrenal terlihat sebagai bayangan hiperdens, dan terdapat pembesaran kelenjar adrenal yang bilateral. Pada pemeriksaan EKG mempelihatkan adanya pemanjangan dari interval QT yang dapat mengakibatkan ventikular aritmia, gelombang t inverted yang dalam dapat terjadi pada akut adrenal krisis. Pemeriksaan histologis tergantung dari penyebab kegagalan adrenal. Pada

kegagalan adrenokotikal yang primer, terlihat gambaran infeksi dan penyakit infiltratif. Pada kegagalan adrenokotikal yang sekunder dapat menyebabkan atrofi kelenjar adrenal. Gambaran dari perdarahan adrenal bilateral mungkin hanya ditemukan gambaran darah saja.

hidup. Karena insiden dari krisis adrenal dan perdarahan adrenal sulit diketahui secara pasti maka mortalitas dan morbiditasnya tidak diketahui dengan jelas.

Penatalaksanaan 1. Cairan isotonik seperti NaCl 9% diberikan untuk menambah volume dan garam. 2. Jika penderita hipoglikemi dapat di berikan cairan dextrose 50% 3. Steroid IV secepatnya : dexametason 4 mg atau hydrokortisone 100 mg. 4. Setelah penderita stabil lanjutkan dengan dexametasone 4 mg IV tiap 12 jam atau hydrokortison 100 mg IV tiap 6-8 jam. 5. Obati penyakit dasarnya seperti infeksi dan perdarahan, untuk infeksi dapat diberikan antibiotik, untuk meningkatkan tekanan darah dapat diberikan dopamin atau norepineprin. 6. Terapi pengganti mineralokortikoid dengan fludricortisone 7. Penderita harus dikonsultasikan dengan endokrinologist, spesialis penyakit Infeksi, ahli critical care, kardiologis, ahli bedah. Prognosa Pada keadaan tidak didapatkan perdarahan adrenal bilateral, kemungkinan hidup dari penderita dengan krisis adrenal akut yang didiagnosa secara cepat dan ditangani secara baik, mendekati penderita tanpa krisis adrenal dengan tingkat keparahan yang sama. Penderita yang penyakitnya berkembang menjadi perdarahan sebelum dapat dilakukan pemeriksaan CT scan atau test hormonal jarang yang dapat bertahan