Anda di halaman 1dari 24

PYLORIC STENOSIS Eka Novryanti, Ria Sulistiana, Muhammad Ilyas

I.

PENDAHULUAN Stenosis pylorus merupakan kelainan yang terjadi pada bayi, yang ditandai

dengan Obstruksi gastric outlet dan penebalan abnormal dari otot antrum piloricum sehingga sfingter pilorus gagal berelaksasi untuk mengalirkan makanan dari lambung ke dalam duodenum. Bayi akan memuntahkan makanan tersebut dan tidak mencerna serta menyerapnya. Keadaan ini biasanya terjadi antara 3 sampai 6 minggu setelah lahir dengan kecenderungan pria : wanita (4:1). Menurut teori, stenosis pilorik hipertrofik disebabkan oleh kegagalan perkembangan atau proses degenerasi ganglion dan serabut saraf. Stenosis pylorus merupakan diagnose secara klinis, masa pylorus sering dapat teraba walaupun pada kasus yang meragukan diagnosis dapat dibuat dengan melakukan ultrasonografi atau dengan meminum kontras larut air.[1,2,3] Pada orang dewasa, stenosis pylorus merupakan penyakit yang

membingungkan dan jarang ditemukan.Apakah itu berasal dari stenosis pylorus congenital atau dari ulkus peptikum masih belum jelas. Kebanyakan pasien dewasa dengan stenosis pylorus mempunyai temuan radiologic yang sama dengan ulkus peptikum.[4]

II.

INSIDENS Stenosis pylorus hipertrofi terjadi pada sekitar 3:1.000 kelahiran hidup di

Amerika serikat, frekuensinya mungkin makin meningkat. Lebih sering terjadi pada orang kulit putih keturunan Eropa Utara, kurang sering pada orang kulit hitam, dan jarang pada orang asia. Laki-laki terutama anak pertama 4 kali lebih sering daripada perempuan. Keturunan ibu, dan pada tingkat yang lebih sedikit dari keturunan bapak yang menderita stenosis pylorus berisiko lebih tinggi untuk mengalami stenosis

pylorus. Stenosis akan terjadi pada sekitar 20% laki-laki dan 10% perempuan keturunan ibu yang menderita stenosis pylorus. Insidens stenosis pylorus terlihat meningkat pada bayi dengan golongan darah B dan O. stenosis pylorus disertai dengan kelainan bawaan lain seperti fistula trakeoesofagus.[5]

III.

ANATOMI Secara embriologi gaster terbentuk sebagai suatu pelebaran foregut yang

berbentuk fusiform. Dengan terdapatnya perbedaan kecepatan pertumbuhan pada berbagai bagian dindingnya serta adanya perubahan-perubahan letak terhadap organorgan sekitarnya maka bentuk dan kedudukan gaster sangat berubah. Perputaran gaster terjadi terhadap axis(sumbu), yaitu sumbu memanjang (sumbu longitudinalis) dan sumbu anteroposterior. Terhadap sumbu memanjang, gaster berputar ke kanan sesuai arah jarum jam sebesar 90 derajat, sehingga sisi sebelah kiri akan berpindah menjadi ke depan, dan sisi kanan akan berpindah ke belakang. Oleh karena itu N. Vagus sinistra yang semula menginnervasi gaster di sebelah kiri, setelah terjadi perputaran akan terletak di sebelah ventral. Demikian pula N. vagus dextra terletak di bagian dorsal gaster. Selama perputaran gaster berlangsung, bagian gaster yang

semula terletak di bagian belakang mengalami perkembangan lebih cepat dibanding dengan bagian depan, sehingga terbentuk lengkungan yang besar di bagian dorsal yang disebut curvatura major, dan di bagian ventral terbentuk curvatura minor.[6] Pada tingkat perkembangan ini gaster terikat pada dinding tubuh melalui mesogastrium ventrale (sebelah depan) dan mesogastrium dorsale (sebelah belakang). Akibat perputaran pada sumbu memanjang ini gaster akan menarik mesogastrium dorsale ke kiri sehingga membantu pembentukan bursa omentalis. Ujung cranial dan caudal gaster pada mulanya terletak di garis tengah, tetapi pada perkembangan selanjutnya terjadi pula perputaran pada sumbu anteroposterior sehingga bagian

caudal (yaitu bagian pylorus) bergerak ke kanan dan ke cranial, dan bagian craial (yaitu cardia) akan bergerak ke kiri dan sedikit ke caudal. Dengan demikian gaster

akan mencapai kedudukan akhir dengan posisi sumbu memanjangnya berjalan dari arah laterocranial ke arah medio caudal.[6] Duodenum dibentuk oleh bagian caudal foregut dan bagian cranial midgut. Titik pertemuan ke dua bagian ini terletak tepat di sebelah distal diverticulum hepatis. Sementara gaster mengalami perputaran, duodenum mengambil bentuk memutar ke kanan dan akhirnya terletak retroperitoneal.[6] Pada umumnya berbentuk huruf L terbalik, huruf J atau berbentuk silinder. Bagian-bagian dari Gaster adalah cardia, fundus, corpus, dan pylorus. Antara bagian yang satu dengan yang lainnya tidak ada batas yang tegas secara makroskopis. Pembagian ini lebih bersifat mikroskopis, yaitu keadaan mucosa dan kelenjar. Cardia adalah bagian dari gaster di mana oesophagus bermuara. Fundus ventriculi merupakan bagian sesudah cardia, yang menonjol dan terletak lebih tinggi dari cardia. Bagian yang terbesar adalah corpus ventriculi, yang merupakan lanjutan dari fundus ventriculi. Bagian paling caudal disebut pylorus, yang melanjutkan diri menjadi duodenus. Batas antara corpus ventriculi dengan pylorus disebut antrum pyloricum. Ujung distal dari pylorus berbentuk kecil, disebut canalis pyloricum. Muara pylorus ke dalam duodenum disebut orificium pyloricum, dilengkapi oleh sphincter pyloricum, yang dibentuk oleh penebalan stratum circulare pars muscularis. Antara corpus dan pylorus terbentuk suatu lekukan di bagian kanan, disebut incisura angularis.[6] huruf C

Gambar 1: Anatomi gaster tampak luar (dikutip dari kepustakaan 7)

Gambar 2: Anatomi gaster tampak dalam (dikutip dari kepustakaan 8)

Sfingter pada kedua ujung lambung mengatur pengeluaran dan pemasukan makanan yang terjadi. Sfingter kardia atau sfingter esophagus bawah,mengalirkan makanan masuk kedalam lambung dan mencegah refluks isi lambung memasuki esophagus kembali. Daerah lambung tempat pembukaan sfingter kardia dikenal dengan nama daerah kardia. Disaat sfingter pilorikum terminal berelaksasi, makanan masuk kedalam duodenum, dan ketika berkontraksi sfingter ini akan mencegah terjadinya aliran balik isi usus kedalam lambung.[9]

Gambar 3: Potongan melintang dari dinding usus (Dikutip dari kepustakaan 10)

Lambung tersusun atas lapisan serosa, lapisan otot longitudinal, lapisan otot sirkular, lapisan submukosa, dan lapisan mukosa. Selain itu terdapat berkas tipis serabut-serabut otot polos yaitu otot mukosa, yang terletak di lapisan paling dalam dari mukosa.[10] LOKALISASI Holotopi : gaster terletak dalam regio hypochondrium sinister dan regio epigastrium. Lokalisasi ini tergantung dari berbagai faktor, seperti bentuk gaster, isi gaster, konstitusi tubuh dan sikap tubuh. Skeletopi : tepi cranialis dari cardia terletak setinggi costa 7 dan vertebra thoracalis 9.Tepi cranialis fundus ventriculi terletak setinggi costa 5. Letak pylorus dalam keadaan kosong setinggi vertebra lumbalis 1. Syntopi : facies ventralis langsung berhadapan dengan dinding ventral abdomen dan diaphragma thoracis, dan berada di sebelah kiri dari
5

hepar;sebagian dari gaster berada di bagian caudo-posterior hepar. Facies dorsalis letak berbatasan dengan ; Corpus pancreaticus, a.lienalis ; Ujung ren sinister, gld.suprarenalis sinister ;

Di sebelah dorso-lateral terdapat lien. Di sebelah caudal terdapat colon transversum.[6]

Gambar 4: Lokalisasi gaster (dikutip dari kepustakaan 11)

IV.

ETIOPATOGENESIS

Penyebab stenosis pylorus belum diketahui tetapi berbagai macam factor telah dicurigai terlihat. Stenosis pylorus biasanya tidak tampak pada saat lahir dan lebih konkordans pada kembar monozigot dari pada dizigot. Innervasi otot yang tidak normal, menyusui, dan stress pada ibu pada trimester III telah diketahui ikut terlibat. Lagipula, peningkatan prostaglandin serum, penurunan kadar nitrat oksida sintase di pylorus, dan hipergastrinemia pada bayi telah ditemukan tetapi kemungkinan

merupakan fenomena sekunder yang disebabkan statis dan distensi lambung. Pemberian prostaglandin E eksogen untuk mempertahankan patensi duktus arteriosus telah dihubungkan dengan stenosis pylorus; dan juga dengan gastroenteritis eosinofilia dan trisomi 18, sindrom Turner, sindrom Smith-lemli Opitz dan sindrom Cornelia de Lange .[5] Stenosis pylorus terjadi karena adanya hipertrofi dua lapisan otot pylorus (otot longitudinal dan sirkuler yang menyebabkan penyempitan antrum gaster. Kanalis pylorus menjadi panjang, dan dinding otot pylorus mengalami penebalan, diikuti dengan penebalan dan edema dari mukosa. Pada kasus lanjut, lambung dapat menjadi dilatasi dan menyebabkan obstruksi komplit dari lambung. Penyebab dari stenosis pylorus hipertrofi dapat bersifat multifaktorial. Factor lingkungan dan herediter dipercaya sebagai kontribusi utama penyebab terjadinya stenosis pylorus hipertrofi. Factor etiologic yang memungkinkan yaitu defisiensi dari Nitrit Oksida Sintase (NOS), innervasi abnormal dari plexus myenterikus, hipergastrinemia infantile, dan paparan dari penggunaan antibiotic seperti obat golongan makrolid (eritromisin).[12] Nitrit Oksida Sintase (NOS) diduga menyebabkan stenosis pylorus hipertrofi karena memediasi relaksasi otot polos non kolinergik non adrenergic sepanjang usus yang menyebabkan lapisan otot sirkuler dari lambung dan pylorus menjadi hipertrofi sehingga menyebabkan disfungsi lambung.[13] Stenosis pylorus menyebabkan gangguan pengosongan isi gaster ke duodenum. Semua makanan yang dicerna dan disekresi oleh gaster akan dimuntahkan kembali. Makanan yang dimuntahkan tidak mengandung cairan empedu karena makanan hanya tertampung dalam gaster saja dan tidak sampai keduodenum. Hal ini menyebabkan hilangnya asam lambung dan akhirnya menyebabkan terjadinya hipokloremia yang mengganggu kemampuan kerja lambung untuk mensekresikan bikarbonat.[13]

V.

DIAGNOSIS VI.1 Gejala Klinis Dari anamnesis didapatkan pada pasien yang mengalami stenosis pylorus

biasanya gejala awalnya adalah muntah proyekti nonbilious (tidak berwarna hijau) yang bersifat progresif dan terjadi segera setelah makan. Muntah biasanya mulai setelah umur 3 minggu, tetapi gejala muncul paling awal paling awal pada umur 1 minggu dan paling lambat pada umur 5 bulan. Setelah muntah, bayi akan merasa lapar dan ingin makan lagi. Karena muntah terus menerus terjadilah kehilangan cairan, ion hydrogen, dan klorida, secara progresif sehingga menyebabkan alkalosis metabolic, hiperkloremik. Ikterus yang disertai dengan penurunan kadar glukoronil transferase terlihat pada sekitar 5% bayi. Ikterus ini biasanya segera membaik setelah obstruksinya sembuh.[5]

Diikutip dari kepustakaan 14 8

Tiga gejala pokok yang penting: 1. Muntah proyektil,mulai pada umur 2-3 minggu, muntah dapat bercampur darah hingga dapat berwarna kecoklatan akibat perdarahan-perdarahan kecil karena gastritis dan pecahnya pembuluh darah kapiler lambung. 2. Kegagalan pertumbuhan dan kehilangan berat badan, hal ini disebabkan karena masukan yang tidak sesuai dengan kebutuhan dan karena banyak muntah. 3. Obstipasi, mungkin sekali lagi hal ini juga disebabkan oleh masukan yang kurang.[3] Dua tanda yang ditemukan pada pemeriksaan fisik: 1. Kontour dan peristalsis lambung terlihat di abdomen bagian atas 2. Teraba tumor di daerah epigastrium atau hipokondrium kanan.[3] Diagnosis ditegakkan dengan palpasi massa di pylorus. Massa ini kenyal, bisa digerakkan, panjangnya sekitar 2 cm, berbentuk seperti buah zaitun, keras, paling baik diraba dari sisi kiri, dan terletak di atas dan kanan umbilicus di midepigastrium di bawah tepi hati. Pada bayi yang sehat, makan dapat membantu diagnosis. Setelah makan, mungkin ada gelombang peristaltic lambung yang terlihat berjalan menyilang perut. Setelah bayi muntah, otot perut lebih relaks dan bentuk seperti buah zaitun lebih mudah diraba. Sedasi bisa digunakan untuk mempermudah pemeriksaan, tetapi biasanya tidak diperlukan.[5]

Gambar 5: Manifestasi klinik stenosis pylorus (dikutip dari kepustakaan 5)

VI.2 Pemeriksaan Radiologi VI.2.1 Foto polos abdomen Roentgenogram abdomen, adalah salah satu cara untuk mendiagnosis stenosis pylorus hipertrofi. Jika pasien baru saja mengalami muntah, visualisasi dari ukuran lambung bisa saja normal, tapi pada banyak kasus terlihat adanya dilatasi lambung. Pada foto polos abdomen dapat ditemukan: Distensi lambung dengan distribusi udara sampai pada aspek inferior dari gaster setinggi corpus vertebra L2 Diameter gaster maksimum yang tervisualisasi dapat mencapai 7 cm atau lebih Sebagian besar tampak gaster yang terisi dengan udara

10

Gambaran indentasi dari bayangan udara lambung dibentuk oleh gelombang peristaltic

Tampak frothy appearance (busa sabun) dalam lambung Penebalan dinding dari antrum pylorus Kurangnya distribusi udara pada usus halus dan colon.[15]

Gambar 6: Abdominal roentgenogram dari stenosis pylorus hipertrofi (Dikutip dari kepustakaan 16)

VI.2.2 Foto MD (Maag Duodenum) atau Barium Meal Walaupun pada foto polos dapat memberikan gambaran dari hypertrophic stenosis pyloric (berupa distensi lambung) tetapi foto polos abdomen tidak dapat

11

membedakan distensi lambung yang mungkin disebabkan oleh kausa lain seperti gastric hypotonia, pylorospasm, dan kelainan anatomi lainnya, sehingga dianjurkan untuk foto MD dengan kontras barium sulfat.[15] Pada temuan radiografi dari foto MD dengan kontras dapat dibagi kedalam tiga kategori: (1) Perlambatan dari pengosongan lambung, (2) Gambaran elongasi dari kanalis piloricum, dan (3) Gambaran efek masa dari tumor pylorus.[15] (1) Waktu pengosongan lambung merupakan tanda yang dapat dipercaya untuk memastikan dari obstruksi gastric outlet oleh karena hypertrofi stenosi pylorus. (2) Elongasi pylorus String sign. Terdapat sebuah garis tunggal dan panjang dari kontras barium yang melapisi kanalis pylorus.[15]

Gambar 7: hypertrophic pyloric stenosis dengan gambaran string sign. (Dikutip dari kepustakaan 17).

12

Double track sign. Mukosa dari canalis pyloricum berada di lipatan sentral. Ketika kontras melewati pylorus maka kontras akan mengisi mukosa bagian atas maupun bagian bawah yang mengalami hipertrofi, sehingga dapat terlihat gambaran dua garis yang paralel di area pylorus.[15]

Gambar 8: Gambaran double track sign pada hypertrophic stenosis pyloric (dikutip dari kepustakaan 18)

(3) Efek massa dari tumor pylorus. Shoulder sign memberikan gambaran saluran pylorus yang memanjang, penonjolan otot pylorus kedalam antrum.[15]

Gambar 9: Hypertrophic stenosis pyloric dengan gambaran shoulder sign. (Dikutip dari kepustakaan 19)

13

Beak sign Pada awal pemeriksaan,barium kontras dapat mengisi hanya di pintu masuk dari canalis pyloricum.[15]

Gambar 10: Hypertrophic stenosis pyloric dengan gambaran beak sign. (dikutip dari kepustakaan 17)

Mushroom sign. Indentasi dari duodebal bulb. Dasar dari mukosa duodenum cembung mengikuti otot pylorus yang menebal.[15]

Gambar 11: Hypertrophic pyloric stenosis yang memberikan gambaran mushroom sign. (Dikutip dari kepustakaan 17) 14

VI.2.3 Pemeriksaan ultrasound Stenosis pylorus terjadi karena hipertrofi dari otot pylorus dan menyebabkan obtruksi dari gastric outlet. Presentasi kejadiannya lebih banyak pada laki-laki disbanding perempuan dengan manifestasi klinis muntah proyektil nonbilious dan kehilangan berat badan oleh karena asupan nutrisi yang tidak adekuat. Pada diagnosis klinis mungkin dapat di palpasi massa berbentuk olive pada region dextra dari umbilicus dan dapat dikonfirmasi dengan pemeriksaan sonografi yang

memperlihatkan gambaran cincin hipoechoic tebal dari lapisan otot pylorus yang mengalami hipertrofi.[20] Ketika seseorang di suspect dengan HPS (Hypertrophic Pyloric Stenosis) tetapi tidak tampak massa berbentuk olive pada daerah hipokondrium kanan, maka ultrasound digunakan untuk melihat penebalan dari otot pylorus, dan mempunyai predictive value sampai 90%. Ketika massa berbentuk olive telah teridentifikasi dan ditemukan panjang kanalis pyloricum lebih besar dari 17 mm dan tebal dinding otot lebih besar dari 4 mm maka dapat dipastikan bahwa diagnostiknya adalah HPS (Hypertrophic Pyloric Stenosis).[21]

15

Gambar 12: Gambaran Ultrasound dari Hypertrophic Stenosis Pyloric.(Dikutip dari kepustakaan 5 dan 21)

VI.2.4 CT-SCAN abdomen

Gambar 13: CT-scan abdomen dengan kontras potongan koronal, tampak penebalan fokal pylorus dan antrum bagian distal (Dikutip dari kepustakaan 22) 16

Gambar 14: CT-Scan abdomen dengan kontras potongan axial pada pasien yang mengalami penebalan pada pylorus dan antrum bagian distal (tanda panah). (Dikutip dari kepustakaan 22)

VI.3 Pemeriksaan Laboratorium VI.3.1 Darah rutin Pada pemeriksaan darah rutin didapatkan kadar hemoglobin yang rendah dengan hiponatrinemia dan hipoalbunemia. Peningkatan prostaglandin serum, penurunan kadar nitrit oksida sintase di pylorus dan hipergastrinemia pada bayi dapat ditemukan pada penyakit HPS tetapi kemungkinan merupakan fenomena sekunder yang disebabkan statis dan distensi lambung.[3,5,13] Pada stadium lanjut bayi dalam keadaan dehidrasi malnutrisi-hipokalemi dan alkalosis metabolic hipokloremik. [3]

17

VI.3.2 Histopatologi

Gambar 15: Gambaran histopatologik pada IHPS (Infantile Hypertrophic Pyloric Stenosis) menunjukkan penebalan yang terjadi secara berlebihan pada antrum pylorus. (Dikutip dari kepustakaan 1)

VI.

DIAGNOSIS BANDING Adapun diagnosis banding dari hipertrofi stenosis pylorus adalah: 1. 2. 3. 4. Spasme pylorus Reflux gastro-esofagus Trauma serebral-meningitis Infeksi, seperti septikemi dan kelainan traktus urogenitalis.

Untuk memastikan diagnosis palpasi untuk meraba tumor yang merupakan pylorus yang hipertrofi. Bila tumor sulit diraba pemeriksaan dengan barium meal memastikan memberikan informasi yang konklusif. [3] Bayi yang sangat reaktif terhadap rangsang dari luar, yang diberi makan oleh perawat yang tidak berpengalaman, akan mengalami muntah pada minggu-minggu pertama sehingga gejalanya mirip dengan stenosis pylorus. Akalasia esophagus atau hernia hiatus biasanya menimbulkan muntah pada minggu pertama setelah lahir dan
18

dapat dibedakan dengan stenosis pylorus dengan palpasi dan gambaran foto roentgen. Insufisiensi adrenal bisa menyerupai stenosis pylorus, tetapi tidak adanya tumor yang bisa diraba, asidosis metabolic, serta peninggian kalium serum dan kadar natrium urin pada insufisiensi adrenal membantu dalam diferensiasi. Kesalahan metabolism congenital (inborn errors of metabolism) bisa menyebabkan muntah berulang dengan alkalosis (siklus urea) atau asidosis (asidemia organic) dan letargi, koma, atau kejang. Muntah dengan diare mmemberi kesan gastroenteritis, tetapi kadang-kadang penderita dengan stenosis pylorus juga menderita diare. Meskipun jarang, refluks gastro-esofagus, dengan atau tanpa hernia hiatus, dapat terancukan dengan stenosis pylorus. Sangat jarang membrane pylorus atau duplikasi pylorus bisa menyebabkan muntah proyektil yang bisa terlihat dan pada kasus duplikasi suatu massa yang bisa diraba. Stenosis pada duodenum proksimal sampai ampula Vateri menyebabkan gambaran klinis yang sama dengan stenosis pylorus tetapi mungkin tidak ada massa yang bisa diraba. [5]

VII.

PENATALAKSANAAN

VII.1 Perbaikan keadaan umum: 1. Lambung dibilas dengan larutan NaCl untuk mengeluarkan sisa barium bila bayi dilakukan foto barium-meal 2. Koreksi untuk keadaan dehidrasi, hipokalemi, hipokloremi, dan alkalosisnya. Transfuse darah dan atau plasma/albumin bila terdapat anemia tau defisiensi protein serum.[3] Pengobatan prabedah ditujukan langsung pada koreksi cairan, asam basa, dan kehilangan elektrolit. Pemberian cairan intravena dimulai dengan 0,45-0,9% NaCl, dalam 5-10% dekstrosa, dengan penambahan kalium klorida dengan kadar 30-50 mEq/L. terapi cairan harus dilanjutkan sampai bayi mengalami rehidrasi dan kadar

19

bikarbonat serum kurang dari 30 mEq/L, yang menyatakan bahwa alkalosis sudah terkoreksi. Koraksi terhadap alkalosis sangat penting untuk mencegah apnea pascabedah, yang mungkin merupakan akibat dari anastesi. Kebanyakan bayi bisa berhasil rehidrasi dalam waktu 24 jam. Muntah biasanya berhenti bila lambung kosong, dan kadang-kadang saja bayi membutuhkan pengisapan nasogastrik.[5] VII.2 Pembedahan Prosedur bedah pilhan adalah piloromiotomi Ramstedt. Prosedur ini dilakukan melalui insisi pendek melintang atau dengan laparaskopi. Massa pylorus di bawah mukosa dipotong tanpa memotong mukosa dan irisan ditutup kembali.[5]

Gambar 16: Piloromiotomi Ramstedt (Dikutip dari kepustakaan 1)

Muntah pasca bedah bisa terjadi pada 50% bayi dan diduga edema pylorus tempat insisi. Namun pada kebanyakan bayi, makanan dapat dimulai dalam 12-24 jam sesudah pembedahan dan diteruskan sampai makanan oral rumatan dalam 36-48
20

jam sesudah pembedahan. Muntah yang menetap menunjukkan suatu piloromiotomi yang tidak sempurna, gastritis, hernia hiatus, kalasia, atau penyebab obstruksi lain.[5] Pengobatan beda stenosis pylorus adalah kuratif, dengan mortalitas pembedahan antara 0 dan 0,5%. Terapai medic konservatif (dengan memberikan makanan sedikit-sedikit, atropine) pernah dilakukan pada masa lalu tetapi perbaikannnya lambat dengan mortalitas yang lebih tinggi. Dilatasi dengan endoskopi balon cukup berhasil, laporan ini perlu diperkuat sebelum praktek ini diterima sebagai terapi.[5]

Gambar 16: Diagram lambung normal, lambung dengan pyloric stenosis pra bedah dan pasca bedah (Dikuti dari kepustakaan 23)

VIII. PROGNOSIS Setelah pembedahan bayi masih sekali-sekali muntah, sembuh sempurna setelah 2-3 hari pasca bedah.[3]

21

DAFTAR PUSTAKA

1. Hernanz Marta and Schulman. Infantile Hypertrophic Pyloric Stenosis. In: Upper Gastrointestinal Examination. Department of Radiology and

Radiological Sciences, Vanderbilt University Medical Center; 2003.p.319-331 2. Patel, Pradip. Pyloric Stenosis. In: Lecturer Notes Radiology. 2nd Edition. Penerbit Erlangga: Jakarta. 2009.Hal.240-241 3. Staf pengajar FKUI. Stenosis Pilorik Hipertrofi. Dalam: Kumpulan Kuliah Ilmu Bedah. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia: Jakarta.2008.Hal.9596 4. Halpert, Robert. Pyloric Stenosis. In: Gastrointestinal Imaging 3rd Edition. Elsevier: Philadelphia. 2006. 5. Stanton Kliegman. Pyloric Stenosis and Other Congenital Anomalies of the Stomach. In: Nelson Textbook of Pediatri 19th Edition. Elsevier: Philadelphia.2011. 6. Datuk, Razak. Diktat Abdomen. Makassar: Bagian Anatomi Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin. 2004. Hal:8-9 7. Drake, Richard et al. Grays Anatomy for Student. Churchill Livingstone: Philadelphia.1995 8. Frank, Henry. Netter Atlas of Human Anatomy. Saunders Elsevier: Philadelphia.2011 9. Price, Sylvia and Wilson, Lorraine. Gangguan lambung dan Duodenum. Dalam: Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit 6th Edition. EGC: Jakarta.2005. Hal: 417-418 10. Guyton, Arthur. General Principle of Gastrointestinal Function- Motility, Nervous Control, and Blood Circulation. In: Texbook of Medical Physiology 11th Edition. Elsevier Saunders: Philadelphia. 2006.p.771-772

22

11. Brant, William. Abdomen and Pelvis. In: Fundamental of Diagnostic Radiology, 3rd Edition. Lippincott: California.2007. 12. Singh, Jagvir. Pediatric Pyloric Stenosis. [ Cited on November 2012]. Available from: http://emedicine.medscape.com/ 13. Kusumadewi, Anny dkk. Congenital Hypertrophic Pyloric Stenosis. Department of Pediatric Surgery, Faculty of Medicine Hasanuddin University: Makassar. 2008. 14. Irish, Michael. Pediatric Hypertrophic Pyloric Stenosis Surgery. [ Cited On November 2012] .Available from: http://emedicine.medscape.com/ 15. Franken, Edmund. Pyloric Stenosis. In: Gastrointestinal Radiology in Pediatrics. Medical Department Harper & Row: New York.2000. p:83-86 16. Anonym. [Cited On November 2012]. Available from:

www.cmaj.ca/content/182/5/E227/Fl.expansion.html 17. Anonym. [Cited On November 2012]. Available from:

www.imagingconsult.com 18. Anonym. [Cited On November 2012]. Available from:

www.learningradiology.com 19. Anonym. [Cited On November 2012]. Available from: td.rsmjournals.com 20. Hardy Maryann and Boynes Steven. Congenital Pyloric Stenosis. In: Pediatric Radiography. School of Health Studies, University of Bradford: United Kingdom.2007.p: 64-65 21. Frankel, Heidi.Hypertrophic Pyloric Stenosis (HPS). In: Ultrasound for Surgeons. Landes Bioscience: USA.2004.p: 70-71 22. Horton, Karen. Current Role of CT In Imaging of The Stomach. [Cited On November 2012]. Available from:

radiographics.rsna.org/content/23/1/75.figures-only 23. Anonym. Texas Pediatric Surgical Associates. [Cited On November 2012]. Available from: www.pedisurg.com/ptewc/pyloric-stenosis.htm

23

24