Anda di halaman 1dari 25

BAB I PENDAHULUAN

A. LATAR BELAKANG Hipertiroid adalah suatu kondisi dimana kelenjar tiroid memproduksi hormon tiroid secara berlebihan, biasanya karena kelenjar terlalu aktif. Kondisi ini menyebabkan beberapa perubahan baik secara mental maupun fisik seseorang, yang disebut dengan thyrotoxicosis1. Hipertiroid adalah gangguan yang terjadi ketika kelenjar tiroid memproduksi hormon tiroid lebih dari yang dibutuhkan tubuh. Hal ini kadang-kadang disebut tirotoksikosis, istilah untuk hormon tiroid terlalu banyak dalam darah. Sekitar 1 persen dari penduduk AS memiliki hyperthyroidism. Perempuan lebih mungkin mengembangkan hipertiroidisme daripada pria2. Di Amerika Serikat, penyakit Graves adalah bentuk paling umum dari hipertiroid. Sekitar 60-80% kasus tirotoksikosis akibat penyakit Graves. Kejadian tahunan penyakit Graves ditemukan menjadi 0,5 kasus per 1000 orang selama periode 20-tahun, dengan terjadinya puncak pada orang berusia 20-40 tahun. Gondok multinodular (15-20% dari tirotoksikosis) lebih banyak terjadi di daerah defisiensi yodium. Kebanyakan orang di Amerika Serikat menerima yodium cukup, dan kejadian gondok multinodular kurang dari kejadian di wilayah dunia dengan defisiensi yodium. Adenoma toksik merupakan penyebab 3-5% kasus tirotoksikosis3. Prevalensi hipertiroid berdasarkan umur dengan angka kejadian lebih kurang 10 per 100.000 wanita dibawah umur 40 tahun dan 19 per 100.000 wanita yang berusia di atas 60 tahun. Prevalensi kasus hipertiroid di Amerika terdapat pada wanita sebesar (1 ,9%) dan pria (0,9%). Di Eropa ditemukan bahwa prevalensi hipertiroid adalah berkisar (1-2%). Di negara lnggris kasus hipertiroid terdapat pada 0.8 per 1000 wanita pertahun4.

Istilah hipertiroidisme sering disamakan dengan tirotoksikosis, meskipun secara prinsip berbeda. Dengan hipertiroidisme dimaksudkan hiperfungsi kelenjar tiroid dan sekresi berlebihan dari hormone tiroid dalam sirkulasi. Pada tirotoksikosis dapat disebabkan oleh etiologi yang amat berbeda, bukan hanya yang berasal dari kelenjar tiroid. Adapun hipertiroidisme subklinis, secara definisi diartikan kasus dengan kadar hormone normal tetapi TSH rendah. Di kawasan Asia dikatakan prevalensi lebih tinggi dibanding yang non Asia (12% versus 2.5%)5. B. TUJUAN Penulisan ini bertujuan untuk memberikan gambaran secara singkat mengenai Hipertiroid meliputi definisi, etiologi, patogenesis, penegakan diagnosis dan penatalaksanaan terhadap Hipertiroid.
.

BAB II TINJAUAN PUSTAKA A. DEFINISI Tirotoksikosis ialah manifestasi klinis kelebihan hormon tiroid yang beredar dalam sirkulasi. Sedangkan hipertiroid adalah tirotoksikosis yang diakibatkan oleh kelenjar tiroid yang hiperaktif. Jadi hipertiroid dapat didefinisikan sebagai respon jaringan-jaringan tubuh terhadap pengaruh metabolik hormone tiroid yang berlebihan6.

B. ETIOLOGI Lebih dari 90% hipertiroid adalah akibat penyakit Graves dan nodul tiroid toksik6. Tabel 1. Penyebab hipertiroidisme Tipe Biasa Penyakit Graves Nodul tiroid toksis: multinodular dan mononodular toksis Tiroiditis: de Quervains dan silent Tidak biasa Hipertiroidisme neonatal Hipertiroidisme faktisius Sekresi TSH yang tidak tepat oleh hipofisis: tumor, nontumor (sindrom resistensi hormone tiroid) Yodium eksogen Jarang Metastase kanker tiroid Koriokarsinoma dan mola hidatidosa Struma ovarii Karsinoma testicular embrional Pilyostotic fibrous dysplasia (Sindrom Mc-Cune-Albright) Penyakit

C. ANATOMI Glandula thyroidea berasal dari ductus thyroglossus, dimana dalam perkembangannya akan menghilang dan sisanya pada bagian atas sebagai foramen caecum linguae sedang bagian bawah adalah glandula thyroidea. Kelenjar ini adalah satu-satunya kelenjar yang paling dini tumbuh7. Kelenjar ini terletak di leher depan, berbentuk seperti huruh H, bagian vertikal merupakan lobi sedang bagian horizontal merupakan isthmus glandula thyroidea. Berada setinggi VC5-VT1, menutupi bagian atas trakea, sedang masing-masing lobus meluas dari pertengahan cartilago thyroidea sampai cartilago trachealis 4 atau 5, isthmus membentang dari cartilago trachealis 2-3. Pada wanita kelenjar ini lebih besar dan semakin membesar pada kehamilan serta menstruasi. Kadang kala dijumpai lobus ketiga pada linea mediana dari isthmus ke cranial, disebut lobus pyramidalis. Kadangkala dijumpai lobus jaringan fibrous atau fibromusculer (m.levator glandula) yang berupa pita yang membentang dari corpus ossis hyoidei sampai istmus atau lobus pyramidalis. Kadang-kadang di sekitar lobus atau di atas isthmus dijumpai masa kecil terpisah dari jaringan thyroid, disebut glandula thyroidea accesoria. Kelenjar ini dibungkus oleh capsula propria (true capsula) dan capsula spuria (false capsula). Kelenjar thyroidea tersusun atas dua macam sel sekretorik, yaitu7: a. Sel Folikel Sel ini mensekresi tri-iodothyronin dan tetra-iodothyronin (thyroxin) yang memacu BMR dan pertumbuhan somatik maupun psikis individu. b. Sel Parafolikuler (Sel C) Terletak di antara folikel-folikel thyroid, mensekresi thyrocalcitonin yang membantu deposisi garam-garam calcium pada tulang dan jaringanjaringan lain serta cenderung menimbulkan hipokalsemia. Efek ini berlawanan dengan efek dari glandula parathyroidea. Neurovaskuler dari kelenjar thyroidea terdiri dari :

a.

Arteriae A.thyroidea superior, cabang pertama a.carotis eksterna. A.thyroidea inferior, cabang truncus thyrocervicalis Kadang-kadang dijumpai a.thyroidea ima cabang

a.anonyma/arcus aortae dan aa.thyroidea accesoria cabang r.trachealis/r.oesophagealis. b. Venae V.thyroidea superior, berakhir pada v.facialis/v.jugularis intern V.thyroidea media, berakhir pada v.jugularis interna V.thyroidea inferior, berakhir pada`v.brachiocephalica sinistra V.thyroidea quartana (Kocher) keluar di antara v.thyroidea media dan inferior untuk berakhir pada v.jugularis interna.

c. Nervi Postganglioner symphatis dari ganglion cervicale medius, dan sebagian dari ganglion cervicale superius dan inferius. Innervasi bersifat vasosecresi. Preganglioner parasymphatis, berjalan dalam n.laryngeus externus dan n.laryngeus reccurens. Innervasi bersifat secremotorik. d. Lymphe Lymphe dicurahkan ke lnn.coli profunda (grup anterosuperior`dan posteroinferior) dan sebagian ke lnn.pretrachealis.

D. FISIOLOGI Thyroid-stimulating hormone (TSH), hormon tropik tiroid dari hipofisis anteroir, adalah regulator fisiologis terpenting bagi sekresi hormon tiroid. Hampir semua langkah dalam pembentukan dan pengeluaran hormon tiroid dirangsang oleh TSH8. Selain meningkatkan sekresi hormon tiroid, TSH bertanggung jawab untuk mempertahankan integritas struktural kelenjar tiroid. Tanpa adanya TSH,

tiroid mengalami atrofi (ukurannya mengecil) dan sekresi hormonnya berkurang. Sebaliknya, kelenjar ini mengalami hipertrofi (peningkatan ukuran setiap sel folikel) dan hiperplasia (peningkatan jumlah sel folikel) sebagai respon terhadap stimulasi TSH yang berlebihan.

Hormon tiroid, dengan mekanisme umpan-balik negatif, mematikan sekresi TSH, sementara thyrotropin-releasing hormone (TRH) dari hipothalamus secara tropik menghidupkan sekresi TSH oleh hipofisis anterior. Pada sumbu hipothalamus-hipofisis- tiroid, inhibisi terutama berlangsung di tingkat hipofisis anterior. Seperti lengkung umpan-balik negatif lainnya, lengkung antara hormon tiroid dan TSH cenderung mempertahankan stabilitas keluaran (sekresi) hormon tiroid8.

E. PATOGENESIS Kelebihan hormon tiroid akan menyebabkan kondisi hipermetabolik yang disertai peningkatan aktivitas simpatis, sehingga menyebabkan9: a. peningkatan cardiac output b. Peningkatan konsumsi oksigen

c. Peningkatan aliran darah tepi d. Peningkatan suhu tubuh. Kelebihan tiroid juga mempengaruhi metabolisme karbohidrat, lemak dan protein: a. Pemecahan protein melebihi sintesis b. Penurunan toleransi glukosa c. Peningkatan pemecahan trigliserida (Kekurangan lipid)Defisiensi nutrisi dan kalori d. Bila hipertiroid terjadi sebelum dewasakelambatan pertumbuhan seksual e. Jika terjadi setelah pubertas: menstruasi tidak teratur, infertility, penurunan libido.

TSHs dan FT4

TSHs tak terukur, FT4 tinggi

TSHs subnormal, FT4 normal

TSHs tinggi, FT4 tinggi Hipertiroidisme klinis

TSHs N/tinggi FT4 tinggi Eu/Hipertiroidisme klinis

Hipertiroidisme Normal

T3/FT3 Tinggi

T3/FT3 Tinggi Tinggi

T3/FT3 Rendah

TMAB/TgAb

Hipertiroid Subklinikal

T3 Toksikosis

r/o TSHs artifact

defek 5deyodinasi

Positif

Negatif

TSH a subunit

T4Ab/T3Ab

Autoimun Penyakit Graves

Adenoma toksik

normal

tinggi

positif

negatif

Struma Multinodular

TRH

TRH

FT4/T3/FT3

tes TRH

Limfotik Tersembunyi

Tiroiditis subakut

respons negatif

respons positif

normal (tinggi)

Tiroiditis Postpartum

Tiroiditis Faktitious

sekresi TSH tidak tepat, Tumor Pituitaria

pituitaria resisten terhadap hormon tiroid

supresi T3 RAIU >100 mg T3/d

RAIU/SCAN

I-induced, aitrogenik

negatif

Rendah

resistensi hormon tiroid

Gambar 1. Algoritma diagnosis diferensial hipertiroid. F. MANIFESTASI KLINIS Manifestasi klinis dari hipertiroid diantaranya10 : a. Penderita sering secara emosional

mudah

terangsang

(hipereksitabel), iritabel dan terus merasa khawatir dan klien tidak dapat duduk diam.

b. Denyut nadi yang abnormal yang ditemukan pada saat istirahat dan beraktivitas; yang diakibatkan peningkatan dari serum T3 dan T4 yang merangsang epinefrin dan mengakibatkan kinerja jantung meningkat hingga mengakibatkan HR meningkat. Peningkatan denyut nadi berkisar secara konstan antara 90 dan 160 kali per menit, tekanan darah sistolik akan meningkat. c. T i d a k t a h a n p a n a s d a n b e r k e r i n g a t b a n ya k d i a k i b a t k a n k a r e n a p e n i n g k a t a n metabolisme tubuh yang meningkat maka akan menghasilkan panas yang tinggi dari dalam tubuh sehingga apabila terkena matahari lebih, klien tidak akan tahan akan panas. d. Kulit penderita akan sering kemerahan (flusing) dengan warna ikan salmon yang khas dan cenderung terasa hangat, lunak dan basah. e. Adanya Tremor f. Eksoftalmus yang diakibatkan dari penyakit graves, di mana penyakit ini otot-otot yang menggerakkan mata tidak mampu berfungsi sebagaimana mesti, sehingga sulit atau normal tidak atau mungkin sulit

menggerakkan

mata

secara

mengkoordinir gerakan mata akibatnya terjadi pandangan ganda, kelopak mata tidak dapat menutup secara sempurna sehingga

menghasilkan ekspresi wajah seperti wajah terkejut. g. Peningkatan selera makan namun mengalami penurunan berat badan yang progresif dan mudah lelah. h. Perubahan defekasi dengan konstipasi dan diare. i. Pada usia lanjut maka akan mempengaruhi kesehatan jantung.

G. KOMPLIKASI Komplikasi hipertiroidisme yang dapat mengancam nyawa adalah krisis tirotoksik (thyroid storm). Hal ini dapat berkernbang secara spontan pada pasien hipertiroid yang menjalani terapi, selama pembedahan kelenjar tiroid, atau terjadi pada pasien hipertiroid yang tidak terdiagnosis. Akibatnya adalah pelepasan TH dalam jumlah yang sangat besar yang menyebabkan takikardia,

10

agitasi, tremor, hipertermia (sampai 106 oF), dan, apabila tidak diobati, kematian Penyakit jantung Hipertiroid, oftalmopati Graves, dermopati Graves, infeksi6. Hipertiroid yang menyebabkan komplikasi terhadap jantung, termasuk fibrilasi atrium dan kelainan ventrikel akan sulit terkontrol. Pada orang Asia dapat terjadi episode paralisis yang diinduksi oleh kegiatan fisik atau masukan karbohidrat dan adanya hipokalemia dapat terjadi sebagai komplikasi. Hiperkalsemia dan nefrokalsinosis dapat terjadi. Pria dengan hipertiroid dapat mengalami penurunan libido, impotensi, berkurangnya jumlah sperma, dan ginekomastia6.

H. DIAGNOSIS Sebagian besar pasien memberikan gejala klinis yang jelas, tetapi pemeriksaan laboratorium tetap perlu untuk menguatkan diagnosis. Pada kasus-kasus subklinis dan pasien usia lanjut perlu pemeriksaan laboratorium yang cermat untuk membantu menetapkan diagnosis hipertiroidisme. Diagnosis pada wanita hamil agak sulit karena perubahan fisiologis pada kehamilan seperti pembesaran tiroid serta manifestasi hipermetabolik, sama seperti tirotoksikosis. Menurut Bayer MF, pada pasien hipertiroidisme akan didapatkan Thyroid Stimulating Hormon Sensitive (TSHs) tak terukur atau jelas subnormal dan Free T4 (FT4) meningkat10. Bila tak dapat menentukan TSHs, dapat dengan indeks WAYNE/NEW CASTLE + BMR dan NTN13. Indeks Wayne Gejala Yang Baru Timbul Dan Atau Bertambah Berat Sesak saat kerja Berdebar Kelelahan Suka udara panas Suka udara dingin Keringat berlebihan Gugup Nafsu makan naik

No 1 2 3 4 5 6 7 8

Nilai +1 +2 +2 -5 +5 +3 +2 +3

11

9 10 11

Nafsu makan turun Berat badan naik Berat badan turun

-3 -3 +3

No 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10

Tanda Tyroid teraba Bising tyroid Exoptalmus Kelopak mata tertinggal gerak bola mata Hiperkinetik Tremor jari Tangan panas Tangan basah Fibrilasi atrial Nadi teratur < 80x per menit 80 90x per menit > 90x per menit

Ada +3 +2 +2 +1 +4 +1 +2 +1 +4 +3

Tidak Ada -3 -2 -2 -2 -1 -3 -

Hipertiroid jika indeks > 20 NEW CASTLE INDEX Item Age of onset (year) Grade 15-24 25-34 35-44 45-54 >55 Present Absent Present Absent Present absent Present absent Present Absent Present Score 0 +4 +8 +12 +16 -5 0 -3 0 -3 0 +5 0 +3 0 +18

Psychological precipitant Frequent cheking Severe anticipatory anxiety Increased appetite Goiter Thyroid bruit

12

Exophthalmos Lid retraction Hyperkinesis Fine finger tremor Pulse rate

Absent Present Absent Present Absent Present Absent Present Absent > 90/min 80-90 > min < 80/min

0 +9 0 +2 0 +4 0 +7 0 +16 +8 0

Hipertiroid +40 - +80

I. PENATALAKSANAAN Tujuan pengobatan hipertiroidisme adalah membatasi produksi hormone tiroid yang berlebihan dengan cara menekan produksi (obat antitiroid) atau merusak jaringan tiroid (yodium radioaktif, tiroidektomi subtotal). a. Obat antitiroid. Digunakan dengan indikasi : 1) Terapi untuk memperpanjang remisi atau mendapatkan remisi yang menetap,pada pasien muda dengan struma ringan sampai sedang dan tirotoksikosis. 2) Obat untuk mengontrol tirotoksikosis pada fase sebelum pengobatan, atau sesudah pengobatan pada pasien yang mendapat yodium radioaktif. 3) Persiapan tiroidektomi 4) Pengobatan pasien hamil dan orang lanjut usia. 5) Pasien dengan krisis tiroid. Obat diberi dalam dosis besar pada permulaan sampai eutiroidisme lalu diberikan dosis rendah untuk mempertahankan eutiroidisme.

13

Table 2. Obat antitiroid yang sering digunakan Obat Karbimazol Metilmazol Propiltiourasil Dosis awal (mg/hari) 30-60 30-60 300-600 Pemeliharaan (mg/hari) 5-20 5-20 50-200

Ketiga obat ini mempunyai kerja imunosupresif dan dapat menurunkan konsentrasi thyroid stimulating antibody (TSAb) yang bekerja pada sel tiroid. Obat-obatan ini umumnya diberikan sekitar 18-24 bulan. Pemakaian obatobatan ini dapat menimbulkan efek samping berupa hipersensitivitas dan agranulositosis. Apabila timbul hipersensitivitas maka obat diganti, tetapi bila timbul agranulositosis maka obat dihentikan6. Efek berbagai obat yang digunakan dalam pengelolahan tirotoksikosis. Kelompok Obat Obat Anti Tiroid Propiltiourasil (PTU) Metilmazol (MMI) Karbimazol (CMZ MMI) Antagonis adrenergic- Efeknya Menghambat sintesis hormone tiroid dan berefek imunosupresif (PTU juga menghambat konversi T4 T3 B-adrenergic-antagonis Propanolol Metoprolol Atenolol Nadolo Bahan mengandung Iodine Kalium iodida Menghambat keluarnya T4 dan Persiapan tiroidektomi. Pada Mengurangi dampak hormone tiroid pada jaringan Obat tambahan kadang sebagai obat tunggal pada tiroiditis Indikasi Pengobatan lini pertama pada Graves. Obat jangka pendek prabedah/pra-RAI

14

Solusi Lugol Natrium Ipodat Asam Iopanoat

T3. Menghambat T4 dan T3 serta produksi T3 ekstratiroidal

krisis tiroid bukan untuk penggunaan rutin.

Obat lainnya Kalium perklorat Litium karbonat Glukokortikoids

Menghambat transport yodium, sintesis dan keluarnya hormone. Memperbaiki efek hormone di jaringan dan sifat imunologis

Bukan indikasi rutin pada subakut tiroiditis berat, dan krisis tiroid.

Pada pasien hamil biasanya diberikan propiltiourasil dengan dosis serendah mungkin yaitu 200mg/hari atau lebih lagi. b. Pengobatan dengan yodium radioaktif Indikasi pengobatan dengan yodium radioaktif diberikan pada: 1) Pasien umur 35 tahun atau lebih. 2) Hipertiroidisme yang kambuh sesudah dioperasi. 3) Gagal mancapai remisi sesudah pemberian obat antitiroid. 4) Tidak mampu atau tidak mau pengobatan dengan obat anti tiroid. 5) Adenoma toksis, goiter multinodular toksik. Digunakan Y131 dengan dosis 5-12mCi peroral. Dosis ini dapat mengendalikan tirotoksikosis dalam3 bulan, namun 1/3 pasien menjadi hipotiroidisme, eksaserbasi hipertiroidisme, dan tiroiditis.

15

c. Operasi Tiroidektomi subtotal efektif untuk mengatasi hipertiroidisme. Indikasi operasi adalah: 1) Pada wanita hamil (trimester kedua) yang memerlukan obat antitiroid dosis besar. 2) Pasien umur muda dengan struma besar serta tidak berespons terhadap obat antitiroid. 3) Alergi terhadap obat antitiroid, pasien tidak dapat menerima yodium radioaktif. 4) Adenoma toksik atau struma multinodular toksik. 5) Pada penyakit Graves yang berhubungan dengan satu atau lebih.

Eksoftalmus Graves Disease

Gambar 2. Patofisiologi eksoftalmus

16

Eksoftalmus (proptosis, protrusio bulbi) merupakan keadan dimana bolamata menonjol keluar. Penonjolan bola mata adalah tanda utama penyakit orbita. Penyebabnya bisa bermacam-macam, diantaranya: 1. Kavum orbita terlalu dangkal. 2. Edema, radang, tumor, perdarahan di dalam orbita. 3. Pembesaran dari bola mata. 4. Dilatasi dari ruangan di sinus-sinus di sekitar mata dengan berbagai sebab, radang, tumor, dan sebagainya. 5. Trombosis dari sinus kavernosus. 6. Paralisis mm. Rekti. 7. Eksoftalmus goiter. 8. Pulsating eksoftalmus. 9. Intermiten eksoftalmus.

Gambar 3. Gambaran oksoftalmus Semua penyebab di atas mengakibatkan timbul bendungan di palpebra dan konjungtiva, gerak mata terganggu, diplopia, rasa sakit bila bengkak hebat, lagoftalmus karena mata tidak bisa menutup sempurna sehingga menyebabkan epifora. Tarikan pada N. II menyebabkan gangguan visus. Pemeriksaan pada eksoftalmus yang harus dilakukan adalah6: 1. Riwayat penyakit.

17

2. Pemeriksaan mata secara sistematis dan teliti, dapat dilakukan dengan penyinaran oblik, slit lamp, funduskopi, tonometri, eksoftalmometer, dimana normal penonjolan mata sekitar 12-20 mm. Selain itu dapat pula dilakukan tes lapangan pandang dan pemeriksaan visus. Protrusi dari mata merupakan gejala klinik yang penting dari penyakit mata. Eksoftalmometer Hertel adalah sebuah alat yang telah diterima secara umum untuk menilai kuantitas proptosis. Eksoftalmometer adalah alat yang dipegang tangan dengan dua alat pengukur yang identik (masing-masing untuk mata satu), yang dihubungkan dengan balok horizontal. Jarak antara kedua alat itu dapat diubah dengan menggeser saling mendekat atau saling menjauh, dan masing-masing memiliki takik yang pas menahan tepian orbita lateral yang sesuai. Bila terpasang tepat, satu set cermin yang terpasang akan memantulkan bayangan samping masing-masing mata di sisi sebuah skala pengukur, terbagi dalam milimeter. Jarak dari kornea ke tepian orbita biasanya berkisar dari 12 sampai 20 mm, dan ukuran kedua matanya biasanya berselisih tidak lebih dari 2 mm.Jarak yang lebih besar terdapat pada eksoftalmus, bisa uni atau bilateral. 3. Pemeriksaan penunjang yaitu pemeriksaan laboratorium, USG, CTScan, arteriografi, dan venografi dapat membantu dalam menegakkan diagnosis. a. Pemeriksaan laboratorium dapat berupa uji antibodi (antitiroglobulin, anti-mikrosomal, dan anti-tirotropin reseptor) dan kadar hormon-hormon tiroid (T3, T4 dan TSH). b. Pemeriksaan Ultrasound merupakan suatu penilaian terhadap jaringan lunak dengan menggunakan getaran suara. Ada 2 cara pemeriksaan yaitu A scan dan B scan. A scan adalah penilaian hasil ekho, untuk mengetahui struktur jaringan, sedangkan B scan memberikan penilaian topografis, untuk mengetahui besar, bentuk, dan lokalisasi jaringan. USG dapat digunakan untuk mendeteksi secara cepat dan awal orbitopati Graves pada pasien tanpa gejala

18

klinik. Yang dapat ditemukan adalah penebalan otot atau pelebaran vena oftalmicasuperior. c. CT-Scan dan MRI dibutuhkan jika dicurigai keikutsertaan nervusoptic. CT-Scan sangat bagus untuk menilai otot

ekstraokular, lemak intraconal, dan apeks orbital. Sedangkan untuk MRI lebih baik dalam menilai kompresi nervus optik dibandingkan CT-Scan. Dengan bantuan kontras dapat membedakan tumor ganas dari yang jinak, dimana tumor ganas akan meningkatkan densitas akibat adanya pertambahan vaskularisasi, sedang pada tumor jinak tidak ada pertambahan vaskularisasi. d. Arteriografi bisa dilakukan dengan penyuntikan kontras melalui a.Karotis dapat dilihat bentuk dan jalannya arteri oftalmika. e. Venografi untuk melihat bentuk dan kaliber vena oftalmika superior. Di bawah ini akan kami bahas beberapa penyakit yang dapat menyebabkan eksoftalmus, yaitu Tiroid oftalmopati, Pulsating eksoftalmus, periostitis orbita, selulitis orbita, tenonitis, dan trombosis sinus kavernosus. Tanda mata penyakit Graves mencakup retraksi palpebra, pembengkakan palpebra dan konjungtiva, eksoftalmos dan oftalmoplegia. Pasien datang dengan keluhan nonspesifik misalnya mata kering, rasa tidak enak, atau mata menonjol. The American Thyroid Association membuat penentuan derajat tanda okular berdasarkan peningkatan keparahan. Tabel 3. Derajat eksoftamus11 Kelas 0 1 Tidak ada gejala atau tanda Hanya tanda, yang mencakup retraksi kelopak mata atas, dengan atau tanpa lid lag atau proptosis sampai 22 mm. Tidak ada gejala 2 3 Keterlibatan jaringan lunak Proptosis > 22 mm Tanda

19

4 5 6

Keterlibatan otot ekstraokuler Keterlibatan kornea Kehilangan penglihatan akibat keterlibatan saraf optikus Derajat keparahan tiroid oftalmopati.

J. KRISIS TIROID Krisis tiroid adalah toksikosis yang amat membahayakan, meskipun jarang terjadi. Pada keadaan ini dijumpai dekompensasi satu atau lebih sistem organ. Hingga kini, patogenesisnya belum jelas: free-hormon meningkat, naiknya free-hormon mendadak, efek T3 pasca transkripsi, meningkatnya kepekaan sel sasaran dan sebagainya. Faktor risiko krisis tiroid: surgical crisis (persiapan operasi yang kurang baik, belum eutiroid), medical crisis (stres apapun, fisik serta psikologik, infeksi, dan sebagainya)5. Kecurigaan akan terjadi krisis apabila terdapat triad: 1. Menghebatnya tanda tirotoksikosis 2. Kesadaran menurun 3. Hipertermia Apabila terdapat triad maka kita dapat meneruskan dengan menggunakan skor indeks klinis krisis tiroid dari Burch-Wartosky. Skor menekankan tiga gejala pokok : hipertermia, takikardia dan disfungsi susunan saraf pusat. Pada kasus toksikosis pilih angka tertinggi, > 45 highly suggestive, 25-44 suggestive of impending storm, di bawah 25 kemungkinan kecil. Pengobatan harus segera diberikan, kalau mungkin dirawat dibangsal dengan kontrol baik. Umum. Diberikan cairan untuk rehidrasi dan koreksi elektrolit (NaCL dan cairan lain) dan kalori (glukosa), vitamin, oksigen, kalau perlu obat sedasi, kompres es. Mengoreksi hipertiroidisme dengan cepat: a. Memblok sintesis hormon baru : PTU dosis besar (loading dose 600-1000 mg) diikuti dosis 200 mg PTU tiap 4 jam dengan dosis sehari total 1000-1500 mg),

20

b. Memblok keluarnya cikal bakal hormon dengan solusio lugol (10 tetes setiap 6-8 jam) atau SSKI (larutan kalium yodium jenuh, 5 tetes setiap 6 jam). Apabila ada, berikan endoyodin (NaI) IV, kalau tidak solusio lugol/SSKI tidak memadai, c. Menghambat konversi perifer dari T4 T3 dengan propanolol, ipodat, penghambat beta dan/atau kortikosteroid. Pemberian hidrokortison dosis stres (100 mg tiap 8 jam atau deksametason 2 mg tiap 6 jam). Rasional pemberiannya ialah karena defisiensi steroid relatif akibat hipermetabolisme dan menghambat konversi perifer T4. Untuk antipiretik digunakan asetaminofen, jangan aspirin (aspirin akan melepas ikatan protein-hormon tiroid, hingga free-hormon meningkat). Apabila dibutuhkan, propanolol dapat digunakan, sebab disamping mengurangi takikardia juga menghambat konversi T4 T3 di perifer. Dosis 20-40 mg tiap 6 jam. Mengobati faktor pencetus (misalnya infeksi). Respon pasien (klinis dan membaiknya kesadaran) umumnya terlihat dalam 24 jam, meskipun ada yang berlanjut hingga seminggu. Tabel. Kriteria diagnostik untuk krisis tiroid (Burch-

Wartofsky,1993).
Disfungsi pengaturan panas Suhu 99-99,0 100-100,9 101-101,9 102-102,9 103-103,9 >104,0 Efek pada susunan saraf pusat Tidak ada Ringan (agitasi) 0 10 5 10 15 20 25 30 Gagal jantung Tidak ada Ringan (edema kaki) Sedang (ronki basah) Berat (edema paru) Fibrilasi atrium 0 Tidak ada 0 0 5 10 15 Disfungsi Kardiovaskuler Takikardia 99-109 110-119 120-129 130-139 >140 5 10 15 20 25

Sedang (delirium, psikosis, letargi berat) 20 Berat (koma, kejang) Disfungsi Gastrointestinal-Hepar Tidak ada 30

21

Ringa (diare, nausea/muntah, nyeri perut) 10 Berat (ikterus tanpa sebab yang jelas) 20

Ada Riwayat pencetus Negatif Positif

10

0 10

22

KESIMPULAN Hipertiroid adalah suatu kondisi dimana kelenjar tiroid memproduksi hormon tiroid secara berlebihan, biasanya karena kelenjar terlalu aktif. Kondisi ini menyebabkan beberapa perubahan baik secara mental maupun fisik seseorang, yang disebut dengan thyrotoxicosis. Lebih dari 90% hipertiroid adalah akibat penyakit Graves dan nodul tiroid toksik. Komplikasi hipertiroidisme yang dapat mengancam nyawa adalah krisis tirotoksik (thyroid storm). Hal ini dapat berkernbang secara spontan pada pasien hipertiroid yang menjalani terapi, selama pembedahan kelenjar tiroid, atau terjadi pada pasien hipertiroid yang tidak terdiagnosis. Apabila tidak diobati, kematian Penyakit jantung Hipertiroid, oftalmopati Graves, dermopati Graves, infeksi. Hipertiroid yang menyebabkan komplikasi terhadap jantung, termasuk fibrilasi atrium dan kelainan ventrikel akan sulit terkontrol. Pria dengan hipertiroid dapat mengalami penurunan libido, impotensi, berkurangnya jumlah sperma, dan ginekomastia. Diagnosis pada wanita hamil agak sulit karena perubahan fisiologis pada kehamilan seperti pembesaran tiroid serta manifestasi hipermetabolik, sama seperti tirotoksikosis.

23

http://www.endocrineclinic.com/Resources/Hyperthyroidism.pdf (HIPERTIROID 2) http://drkney.com/pdfs/hyperT4_0411.pdf (HIPERTIROID 1) http://medpeds.med.ucla.edu/MPOC/11-12/3-1212,%20Hyperthyroidism%20-%20Ly/AFP%20Hyperthyroidism.pdf (HIPERTIROID 3) https://www.aace.com/files/hypo-hyper.pdf (HIPERTIROID 4) http://www.touchbriefings.com/pdf/2781/Ajjan.pdf (HIPERTIROID 5) http://www.ugr.es/~jagil/pinto_tiroides.pdf HPT 6 https://www.aace.com/files/hypo-hyper.pdf 7 http://library.usu.ac.id/download/fk/anatomi-mega.pdf HPT 8 http://classvideos.net/anatomy/pdf/endocrine_system-pdf.pdf HPT 9 http://physiology.med.umn.edu/courses/phsl3061/Anderson/3061_EN DO3_thyroid.pdf HPT 10 http://www.blogsua.com/pdf/18EndocrineGlands.pdf HPT 11 http://osp.mans.edu.eg/tmahdy/handy_resources/Dental/Thyroid_pre. pdf HPT 12

24

25