Anda di halaman 1dari 42

BAB I PENDAHULUAN

Gagal Ginjal Kronik (GGK) menggambarkan suatu keadaan ginjal yang abnormal baik secara structural maupun fungsional yang terjadi secara progresif dan menahun, umumnya bersifat irversibel. Sering kali berakhir dengan penyakit ginjal terminal yang menyebabkan penderita harus menjalani dialysis atau bahkan transplantasi ginjal.
1

Penyakit ini sering terjadi, seringkali tanpa disadari dan

bahkan dapat timbul bersamaan dengan berbagai kondisi (penyakit kardiovaskular dan diabetes). Di Indonesia, dari data yang didapatkan berdasarkan serum kreatinin yang abnormal, diperkirakan pasien dengan GGK ialah 2000 / juta penduduk. 2 GGK atau sering disebut penyakit ginjal kronik (Chronic Kideney Disease) memiliki prevalensi yang sama baik pria maupun wanita dan sangat jarang ditemukan pada anak-anak, kecuali dengan kelainan genetic, seperti misalnya pada sindroma Alport ataupun penyakit ginjal polikistik autosomal resesif. 3,4 Terdapat perubahan paradigma dalam pengelolaan GGK karena adanya data-data epidemiologi yang menunjukkan bahwa pasien dengan gangguan fungsi ginjal ringan sampai sedang lebih banyak daripada mereka yang dengan stadium lanjut, sehingga upaya penatalaksaan lebih ditekankan kea rah diagnosis dini dan upaya preventif. Selain itu ditemukan juga bukti-bukti bahwa intervensi atau pengobatan pada stadium dini dapat mengubah prognosa dari penyakit tersebut. Terlambatnya penanganan pada penyakit gagal ginjal kronik berhubungan dengan adanya cadangan fungsi ginajal yang bias mencapai 20% di atas nilai normal, sehingga tidak akan menimbulkan gejala sampai penurunan fungsi ginjal menjadi 30% dari nilai normail. 2 GGK sering berhubungan dengan anemia. Anemia pada GGK muncul ketika klirens kreatinin turun kira-kira 40ml/menit/1,73m2 dari permukaan tubuh. Anemia akan menjadi lebih berat lagi apabila fungsi ginjal menjadi lebih buruk lagi, tetapi apabila penyakit ginjal telah mencapai stadium akhir, anemia akan

relative menetap. Anemia pada GGK terutama akibat oleh berkurangnya eritropoietin. Anemia merupakan kendala yang cukup besar bagi upaya mempertahankan kualitas hidup pasien GGK.

BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2.1 Definisi Penyakit ginjal kronik adalah suatu proses patofisiologis dengan etiologi yang beragam, yang mengakibatkan penurunan fungsi ginjal yang progresif dan umumnya berakhir dengan gagal ginjal. Selanjutnya, gagal ginjal adalah suatu keadaan klinis yang ditandai dengan penurunan fungsi ginajl yang ireversibel, pada suatu derajat yang memerlukan terapi pengganti ginjal yang tetap, berupa dialysis maupun transplatansi ginjal. Uremia adalah suatu sindrom klinik dan laboratorik yang terjadi pada semua organ, akibat penurunan fungsi ginjal pada penyakit gagal ginjal kronik. Tabel 1. Kriteria penyakit ginjal kronik. 5 Kriteria penyakit ginjal kronik 1. Kerusakan ginjal (renal demage) yang terjadi lebih dari 3 bulan, berupa kelainan structural atau fungsional, dengan atau tanpa penurunan laju filtrasi glomerulus (LFG), dengan manifestasi: a. Kelainan patologis b. Terdapat tanda kelainan ginjal, termasuk kelainan dalam komposisi darah atau urin, atau kelainan tes pencitraan (imaging test). 2. Laju Filtrasi Glomerulus (LFG) kurang dari 60 ml/menit/1,73m2 selama 3 bulan, dengan atau tanpa kerusakan ginjal.

Pada keadaan tidak terdapat kerusakan ginjal lebih dari 3 bulan, dan LFG sama atau lebih dari 60 ml/menit/1,73m2, tidak termasuk kriteria penyakit ginjal kronik.

2.2 Anatomi ginjal Ginjal merupakan organ yang berbentuk kacang yang terletak di kedua sisi kolumna vertebralis. Ginjal kanan sedikit lebih rendah daripada ginjal kiri karena tertekan ke bawah ole liver. Kutub atas ginjal atas kanan setinggi iga 12, sedangakan kutub ginjal kiri setinggi iga ke 11. Permukaan anterior posterior

kutub atas, bawah, dan tepi lateral ginjal berbentuk cembung, sedangkan tepi medialnya berbentuk cekung karena adanya hilus. Beberapa struktur yang masuk atau keluar dari ginjal melalui hilus diantaranya adalah arteri dan vena renalis, saraf, pembuluh limfatik, dan ureter. Arteri renalis berasal dari aorta abdominalis (setinggi vertebra lumbalis II). Aorta terletak di sebelah kiri garis tengah, sehingga arteri renalis kanan lebih panjang dari arteri renalis kiri. Setiap arteri renalis bercabang sewaktumasuk ke dalam hilus ginjal. Vena renalis menyalurkan darah dari masing-masing ginjal ke dalam vena kafa inferior yang terletak di sebelah kanan dari garis tengah. Vena renalis kiri kira-kira dua kali panjang dari vena renalis kanan. Saat arteri renalis masuk ke dalam hilus, arteri tersebut bercabang menjadi arteri interlobaris yang berjalan di antara pyramid-piramid tersebut. Arteri arkuata lalu akan membentuk arteriol interlobularis yang tersusun parallel dalam korteks. Arteriol interlobularis ini selanjutnya membentuk arteriol aferen. Masing-masing arteriol aferen akan menyuplai ke rumbai-rumbai kapiler yang disebut glomerulus (jamak: glomeruli). Kapiler glomeruli bersatu membentuk anterior eferen yang kemudian bercabang-cabang membentuk system bersatu jaringan portal yang mengelilingi tubulus dan kadang disebut kapiler peritubular. Medula terbagi-bagi menjadi baji segitiga yang disebut pyramid. Piramidpiramid tersebut dikelilingi oleh korteks yang disebut kolumna Bertini. Piramidpiramid tersebut tampak bercorak karena tersusun oleh segmen-segmen tubulus dan duktus pengumpul nefron. Papilla (apeks) dari tiap pyramid membentuk duktus papilaris Bellini yang terbentuk dari persatuan bagian terminal dari banyak duktus pengumpul. Setiap duktus papilaris masuk ke dalam suatu perluasan ujung pelvis ginjal. Pelvis ginjal merepakan reservoir utama pengumpul ginjal. Ureter menghubungkan pelvis ginjal dengan vesika urinaria. Ureter berasal dari bagian bawah pelvis renalis pada ureteropelvc junction lalu turun ke bawah sepanjang kurang lebih 28 34 cm menuju kandung kemih. Dinding dari kaliks, pelvis, dan ureter mengandung otot polos yang berkontraksi secara teratur untuk mendorong urin menuju kandung kemih. Struktur mikroskopik ginjal:

a. Nefron Unit kerja fungsional ginjal disebut nefron. Dalam setiap ginjal terdapat sekitar 1 juta nefron yang pada dasarnya mempunyai struktur dan fungsi yang sama. Setiap nefron terdiri dari kapsula bowman, yang mengitari rumbai kapiler glomerulus, tubulus kontortus proksimal, lengkung henle, dan tubulus kontortus distal, yang mengosongkan diri ke duktus pengumpul. b. Korpuskular ginjal Korpuskular ginjal terdiri dari kapsula bowman dan rumbai glomerulus. Kapsula bowman merupakan suatu invaginasi dari tubulus proksimal. Terdapat ruang yang mengandung urin antara rumbai kapiler dan sel-sel kapsula bowman, dan ruang yang mengandung urin ini dikenal dengan ruang bowman atau ruang kapsular Kapsula Bowman dilapisi oleh swl-sel epitel. Sel epitel parietalis berbentuk gepeng dan membentuk bagian terluar dari kapsula; sel epitel visceralis jauh lebih besar dan membentuk bagian dalam kapsula dan juga bagian luar rumbai kapiler. Sel visceralis membentuk tonjoloan yang disebut podosit, yang bersinggungan dengan membrane basalis pada jarak tertentu sehingga terdapat daerah yang bebas dari kontak antar sel sel epitel. Membrana basalis membentuk lapisan tengah dinding kapiler, terjepit di antara sel-sel epitel pada satu sisi dan sel-sel endotel pada sisi yang lain. Membrana basalis membentuk lapisan tengah kapiler menjadi membrane basalis tubulus dan terdiri dari gel hidrasi yang menjalin serat kolagen. Sel-sel endotel membentuk bagian terdalam drai rumbai kapiler. Sel endotel langsung berkontak dengan membrane basalis. Sel-sel endotel, membrane basalis, dan sel-sel epitel visceralis merupakan 3 lapisan yang membentuk membrane filtrasi glomerulus. Membran filtrasi glomerulus memungkinkan ultrafiltrasi darah melalui pemisahan unsur-unsur darah dan molekul protein besar. Membran basalis glomerulus merupakan struktur yang membatasi lewatnya zat terlarut ke dalam ruang urin berdasarkan seleksi ukuran molekul. Komponen penting lainnya dari glomerulus adalah mesangium,

yang terdiri dari dari sel mesangial dan matriks mesangial. Sel mesangial membentuk jaringan yang berkanjut antara lengkung kapiler dari glomerulus dan diduga berfungsi sebagai kerangka jaringan penyokong. c. Aparatus Jukstaglomerulus Aparatus Jukstaglomerulus (JGA) terdiri dari sekelompok sel khusus yang letaknya dekat dengan kutub vascular masing-masing glomerulus yang berperan penting dalam mengatur pelepasan renin dan mengontrol volume cairan ekstraseluler (ECF) dan tekanan darah. JGA terdiri dari 3 macam sel, yaitu: a. Juksta Glomerulus (JG) atau sel glanular (yang memproduksi dan menyimpan renin) pada dinding arteriol aferen. b. Makula densa tubulus distal c. Mesangial ekstraglomerular atau sel lacis Makula densa adalah sekelompok sel epitel tubulus distal yang diwarnai dengan pewarnaan khusus. Sel ini bersebelahan dengan ruangan yang berisi sel lacis dan sel JG yang menyekresi renin. Secara umum, sekresi renin dikontrol oleh factor ekstrarenal dan intrarenal. Dua mekanisme penting untuk mengontrol sekresi renin adalah sel JG dan macula densa. Setiap penurunan tegangan dinding arteriol aferen atau penurunan pengiriman Na ke Makula Densa dalam tubulus distal akan merangsang sel JG untuk melepaskan renin dari granula tempat renin tersebut disimpan di dalam sel. Sel JG, yang mioepitelialnya secara khusus mengikat arteriol aferen, juga bertindak sebagai transducer tekanan perfusi ginjal. Volume ECF atau volume sirkulasi efektif (ECV) yang sangat menurun menyebabkan menurunnya tekanan perfusi ginjal, yang dirasakan sebagai penurunan regangan oleh sel JG. Sel JG kemudian melepaskan renin ke dalam sirkulasi, yang sebaliknya mengaktifkan mekanisme reninangiotensin-aldosteron. Mekanisme control kedua untuk pelepasan berpusat di dalam sel macula densa, yang dapat berfungsi sebagai kemoreseptor, mengawasi beban klorida yang terdapat di tubulus distal. Dalam keadaan kontraksi volume, sedikit NaCl dialirkan ke tubulus distal

(karena banyak yang diabsorbsi ke dalam tubulus proximal) kemudian timbal balik dari sel macula densa ke sel JG menyebabkan peningkatan renin. Mekanisme sinyal klorida yang diartikan menjadi perubahan sekresi renin ini belum diketahui dengan pasti. Suatu peningkatan volume ECF yang menyebabkan peningkatan tekanan perfusi ginjal dan meningkatkan pengiriman NaCl ke tubulus distal memiliki efek yang berlawanan dari contoh yang diberikan oleh penurunan volume ECF, yaitu menekan sekresi renin. Faktor lain yang mempengaruhi sekresi renin adalah saraf simpatis ginjal, yang merangsang pelepasan renin adalah saraf simpatis ginjal, yang merangsang pelepasan renin melalui reseptor beta1-adrenergik dalam JGA, angiotensin II yang menghambat pelepasan renin. Banyak factor sirkulasi lain yang juga mengubah sekresi renin, termasuk elektrolit plasma (kalsium dan natrium) dan berbagai hormone, yaitu hormone natriuretic, atrial, dopamine, hormone antidiuretic (ADH), hormone adrenokortikotropik (ACTH), nitrit oksida, dan prostaglandin. Hal ini terjadi mungkin karena JGA adalah tempat integrasi berbagai input dan sekresi renin itu mencerminkan interaksi dari semua factor.

2.3 Fungsi Ginjal Ginjal mengeksresi bahan-bahan kimia asing tertentu, seperti obat-obatan, hormone, dan metabolit lain, tetapi fungsi ginajla paling utama adalah mempertahankan volume dan komposisi ECF dalam batas normal. Tentu saja ini dapat terlaksana dengan mengubah eksresi air dan zat terlarut, kecepatan filtrasi yang tinggi memungkinkan pelaksanaan fungsi ini dengan ketepatan yang tinggi. Pembentukan renin dan eritropoietin serta metabolism vitamin D merupakan fungsi nonekskretor yang penting. Sekresi renin berlebihan yang mungkin penting pada etiologi beberapa bentuk hipertensi. Defisiensi eritropoietin dan pengaktifan vitamin D yang dianggap penting sebagai penyebab anemia dan penyakit tulang pada uremia. Ginjal juga berperan dalam degradasi insulin dan pembentukan sekelompok senyawa yang mempunyai makna endokrin yang berarti, yaitu

prostaglandin. Sekitar 20% insulin yang dibentuk oleh pancreas didegradasi oleh sel-sel tubulus ginjal. Akibatnya, penderita diabetes yang menderita payah ginjal mungkin membutuhkan insulin yang lebih sedikit. Prostaglandin merupakan hormone asam lemak tak jenuh yang terdapat dalam banyak jaringan tubuh, Medula ginjal membentuk PGI dan PGE2 yang merupakan vasodilator potensial. Prostaglandin mungkin berperan penting dalam pengaturan aliran darah ginjal, pengeluaran renin, dan reabsorbsi Na+. Kekurangan prostaglandin mungkin juag turut berperan dalam beberapa bentuk hipertensi ginajl sekunder, meskipun buktibukti yang ada sekarang ini masih kurang memadai. Fungsi utama ginjal: 1. Fungsi ekskresi a. Mempertahankan osmolalitas plasma sekitar 285 mOsmol dengan mengubah ekskresi air b. Mempertahankan volume ECF dan tekanan darah dengan mengubah-ubah wkskresi Na+ c. Mempertahankan konsentrasi plasma masing-masing elektrolit individu dalam rentang normal. d. Mempertahankan pH plasma sekitar 7.4 dengan mengeluarkan kelebihan H+ dan membentuk HCO3e. Mengekskresikan produk akhir nitrogen dan metabolism protein (terutama urea, asam urat, dan kreatinin) f. Bekerja sebagai jalur ekskretori untuk sebagian besar obat 2. Fungsi non-ekskresi a. Mensintesis dan mengaktifkan hormone b. Renin: penting dalam pengaturan tekanan darah c. Eritropoietin: merangsang produksi sel darah merah oleh sum-sum tulang d. 1,25 dihidroksi vitamin D3: hidrosilasi akhir vitamin D3 menjadi bentuk paling kuat e. Prostaglandin: sebagian besar adalah vasodilator, bekerja secara local, dan melindungi dari kerusakan iskemik ginjal

f. Degradasi hormone polipeptida, insulin, glucagon, parahormon, prolactin, hormone pertumbuhan, ADH, dan hormone

gastrointestinal (gastrin, polipeptida intestinal vasoaktif [VIP]).

2.4 Epidemiologi Di Amerika Serikat, data tahun 1995-1999 menyatakan insidens penyakit ginjal kronik diperkirakan 100 kasus perjuta penduduk pertahun, dan angka ini meningkat sekitar 8% setiap tahunnya. Di Malaysia dengan populasi 18 juta, diperkirakan terdapat 1800 kasus baru gagal ginjal pertahunnya. Di Negara-negara berkembang lainnya, insiden ini diperkirakan sekitar 40 60 kasus perjuta penduduk per tahun.

2.5 Patofisiologi Patofisiologi penyakit ginjal kronik pada awalnya tergantung pada penyakit yang mendasarinya, tapi perkembangan selanjutnya proses yang terjadi kurang lebih sama. Pengurangan massa ginjal mengakibatkan hipertrofi structural dan fungsional nefronb yang masih tersisa (surviving nephorns) sebagai upaya konpensasi yang dipelantarai oleh molekul vasoaktif seperti sitokin dan growth factors. Hal ini mengakibatkan terjadi hiperfiltrasi, yang diikuti oleh peningkatan tekanan kapiler dan aliran darah glomerulus. Proses adaptasi ini berlangsung singkat, akhirnya diikuti oleh proses maladaptasi berupa sklerosis nefron yang masih tersisa. Proses ini akhirnya diikuti dengan penurunan fungsi nefron yang progresif, walaupun penyakit dasarnya sudah tidak aktif lagi. Adanya peningkatan aktivitas aksis renin- angiotensin-aldosteron intrarenal, ikut memberikan kontribusi terhadap terjadinya hiperfiltrasi, skelorosis dan progresifitas tersebut. Aktivitas jangka panjang aksi renin angiotansin-aldosteron, sebagian ddipelantarai oleh growth factor (TGF-). Beberapa hal yang juga dianggap berperan

terhadap terjadinya progresifitas Penyakit Ginjal Kronik adalah albuminuria, hipertensi, hiperglikemia, disiplidemia. Terdapat variabilitas interinvidual untuk terjadinya sklerosis dan fibrosis glomerulus maupun tubulointerstitial.

Pada stadium paling dini penyakit ginjal kronik, terjadinya kehilangan daya cadang ginjal (renal reserve), pada keadaan mana basal LFG masih normal atau malah meningkat. Kemudian secara perlahan tapi pasti, akan terjadi penurunan fungsi nefron yang progresif yang di tandai dengan peningkatan kadar urea dan kreatinin serum. Sampai pada LFG sebesar 60%, pasien masih belum merasakan keluhan (asimtomatik), tapi sudah terjadi peningkatan kadar urea dan kreatinin serum sampai pada LFG sebesar 30%, mulai terjadi keluhan pada pasien seperti, nokturia, badan lemah, mual, nafsu makan kurang, dan penurunan berat badan. Sampai pada LFG dibawah 30% pasien memperlihatkan gejala uremia yang nyata seperti anemia, peningkatan tekanan darah, gangguan metabolisme, fosfor dan kalsium, pruritus, mual, muntah dan lain sebagainya. Pasien juga mudah terkena infeksi seperti infeksi saluran kemih, infeksi saluran nafas, maupun infeksi saluran cerna. Juga akan terjadi gangguan keseimbangan air seperti hipo atau hiverpolemia, gangguan keseimbangan elektrolit antara lain natrium dan kalium. Pada LFG dibawah 15%, akan terjadi komplikasi yang lebih serius dan pasien sudah memerlukan terapi pengganti ginjal (renal replacemen therapy) antara lain dialisis atau tranplantasi ginjal. Pada keadaan ini pasien dikatakan sampai pada stadium gagal ginjal.

2.6 Etiologi Umumnya gagal ginjal kronik disebabkan penyakit ginjal intrinsik difus dan menahun. Tetapi hampir semua nefropati bilateral dan progresif akan berakhir dengan gagal ginjal kronik. Umumnya penyakit diluar ginjal, misal nefropati obstruktif dapat menyebabkan kelainan ginjal instrinsik dan berakhir dengan gagal ginjal kronik. Glomerulonefritis, hipertensi esensial dan pielonefritis merupakan penyebab paling sering dari gagal ginjal kronik, kira-kira 60 %. Gagal ginjal kronik yang berhubungan dengan penyakit ginjal polikistik dan nefropati obstruktif hanya 15-20%. Glomerulonefritis kronik merupakan penyakit parenkhim ginjal progresif dan difus, seringkali berakhir dengan gagal ginjal kronik. Laki-laki lebih sering

dari wanita, umur antara 20-40 tahun. Sebagian besar pasien relatif muda dan merupakan calon utama untuk transplantasi ginjal. Glomerulonefritis mungkin berhubungan dengan penyakit-penyakit sistem (glomerulonefritis sekunder) seperti lupus eritomatosus sistemik, poliartritis nodosa, granulomatosus wagener. Glomerulonefritis (glomerulopati) yang berhubungan dengan diabetes mellitus (glomerulosklerosis) tidak jarang dijumpai dan dapat berakhir dengan gagal ginjal kronik. Hlomerulonefritis yang berhubungan dengan amiloidosis sering dijumpai pada pasien-pasien dengan penyakit menahun seperti tuberkulosis, lepra, osteomielitis, artritis reumatoid dan mieloma. Tabel 2.4 Pola Etiologi Gagal Ginjal Kronik 1. Glomerulonefritis 2. Penyakit ginjal herediter 3. Hipertensi esensial 4. Uroipati obstruktif 5. Infeksi saluran kemih dan ginjal (pielonefritis) 6. Nefritis Interstisial

Penyakit ginjal hipertensi (arteriolar nephrosclerosis) merupakan salah satu penyebab gagal ginjal kronik. Insiden hipertensi esensial berat yang berakhir dengan gagal ginjal kronik kurang dari 10 %. Kira-kira 10-15% pasien-pasien dengan gagal ginjal kronik disebabkan penyakit ginjal kongenital seperti sindrom Alport, penyakit Fabbry, sindrom nefrotik kongenital, penyakit ginjal polikistik, dan amiloidosis. Pada orang dewasa gagal ginjal kronik yang berhubungan dengan infeksi saluran kamih dan ginjal (pielonefritis) tipe uncomplicated jarang dijumpai, kecuali tuberkulosis, abses multipel, nekrosis papilla renalis yang tidak mendapat pengobatan yang adekuat. Tabel 2.5 Etiologi Nefritis Interstisial 1. Obat-obatan : analgetik, sulfonamid, penisilin, furosemid, tiazid, fenindion difenilhidantoin.

2. Metabolisme kalsium : hiperparatiroidisme, sindrom milk alkali, sarkoidosis, neoplasma, dan mieloma. 3. Asam urat : nefropati asam urat, kelainan hematologi 4. Penimbunan oksalat : herediter, obat anastesi (metoksifluran), etilin glikol 5. Logam berat : timah hitam, tembaga, urenium.

Seperti diketahui nefritis interstisial menunjukkan kelainan histopatologi berupa fibrosis dan reaksi inflamsi atau radang dari jaringan interstisial dengan etiologi yang banyak (lihat tabel). Kadang dijumpai juga kelainan-kelainan mengenai glomerulus dan pembuluh darah,askuler. Nefropati asam urat menempati urutan pertama dari etiologi nefritis interstisial. Etiologi penyakit ginjal kronik sangat bervariasi antara satu negara dengan negara lain. Tabel 5 menunjukan penyebab utama dan insiden penyakit ginjal kronik di Amerika Serikat. Sedangkan Pehimpunan Nefrologi Indonesia (Parnefri) tahun 2000 mencatat penyebab gagal ginjal yang menjalani hemodialisis di Indonesia seperti pada tabel 6. Dikelompokan pada sebab lain diantaranya, nefritis lupus, nefropati, urat, intoksikasi obat, penyakit ginjal bawaan, tumor ginjal, dan penyebab yang tidak diketahui.
Tabel 2.6 Penyebab Utama Penyakit Ginjal Kronik di Amerika Serikat (1995 -1999)

Penyebab Diabetes melitus -tipe 1 (7%) -tipe 2 (37) Hipertensi dan penyakit pembuluh darah besar Glomerulonefritis Nefritis Interstitialis Kista dan penyakit bawaan lain Penyakit Sistematik (misal; lupus, dan vaskulitis) Neoplasma

Insiden 44%

27% 10% 4% 3% 2% 2%

Tidak Diketahui Penyakit Lain

4% 4%

Tabel 2.7 Penyebab Gagal Ginjal Yang Menjalani Hemodialisis di Indonesia Penyebab Insiden

Glomerulonefritis Diabetes Melitus Obstruksi dan Infeksi Hipertensi Sebab Lain

46,39% 18,65% 12,85% 8,46% 13,65%

2.6 Pendekatan Diagnostik 2.6.1 Gambaran Klinis Gambaran Klinis Pasien penyakit ginjal kronik meliputi ; a). Seperti dengan penyakit yang mendasari seperti diabetes melitus, infeksi traktus, urinarius, batu traktus urinarius, hipertensi, hiperurikemi, Lupus, Eritomatosus Sistemik (LES), dan lain sebagai nya. b). Syndrom uremia yang terdiri dari lemah, letargi, anoreksia, mual muntah, nokturia, kelebihan volume cairan, (Volume Overload) neuropati perifer, proritus, uremic, frost, perikarditis, kejang-kejang sampai koma. c). Gejala komplikasi nya antara lain hipertensi, anemia, osteodistrofi renal, payah jantung, asidiosis metabolik, gangguan keseimbangan elektrolit (sodium, kalium, khlorida).

2.6.2 Gambaran Laboratorium Gambaran Laboratorium penyakit ginjal kronik meliputi a). Sesuai dengan penyakit yang mendasarinya b). Penurunan fungsi ginjal berupa peningkatan kadar ureum dan kreatinin serum dan penurunan LFG yang dihitung mempergunakan rumus Kockcroft-Gault. Kadar kreatinin serum saja tidak bisa

dipergunakan untuk memperkirakan fungsi ginjal. c). Kelainan biokimiawi darah meliputi penurunan kadar hemoglobin peningkatan kadar asam urat, hiper atau hipokalemia, hiponatremia, hiper atau hipokloremia, hiperfosfatemia,

hipokalsemia, asidiosis metabolik. d). Kelainan urinalisis meliputi, proteiuria, leukosuria, cast, isostenuria.

2.6.3 Gambaran Radiologis Pemeriksaan Radiologis Penyakit Ginjal Kronik meliputi a). Foto polos abdomen, bisa tampak batu radio opak. b). Pielografi intravena jarang dikerjakan karena kontras sering tidak bisa melewati filter glomerulus, disamping kehawatiran terjadinya pengaruh toksik oleh kontras terhadap ginjal yang sudah mengalami kerusakan. c). Pielografi antergrad atau retrograd dilakukan sesuai dengan indikasi d). Ultrasonografi ginjal bisa memperlihatkan ukuran ginjal yang mengecil, korteks yang menipis adanya hidronefrosis atau batu ginjal, kista, massa, klasifikasi e). Pemeriksaan pemindaian ginjal atau renografi bila ada indikasi.

2.6.4 Biopsi dan Pemeriksaan Histopatologi Ginjal Biopsi dan Pemeriksaan Histopatologi Ginjal dilakukan pada pasien dengan ukuran ginjal yang masih mendekati normal, dimana diagnosis secara noninvasif tidak bisa ditegakkan. Pemeriksaan histopatologi ini bertujuan untuk mengetahui etiologi, menetapkan terapi, prognosis, dan mengevaluasi hasil terapi yang telah diberikan. Biopsi ginjal indikasi kontra dilakukan pada keadaan dimana ukuran ginjal yang sudah mengecil (contracted kidney), ginjal polikistik, hipertensi yang tidak terkendali, infeksi perinefrik, gangguan pembekuan darah, gagal nafas, dan obesitas.

2.7 Penatalaksanaan Penatalaksanaan penyakit ginjal kronik meliputi: Terapi spesifik terhadap penyakit dasarnya Pencegahan dan terapi terhadap kondisi komorbid (comorbid condition)

Memperlambat pemburukan (progression) fungsi ginjal Pencegahan dan terapi terhadap penyakit kardiovaskular Pencegahan dan terapi terhadap komplikasi Terapi pengganti ginjal berupa dialisis atau transplantasi ginjal

2.7.1 Terapi Spesifik Terhadap Penyakit Dasarnya Waktu yang paling tepat untuk terapi penyakit dasarnya adalah sebelum terjadinya penurunan LFG, sehingga pemburukan fungsi ginjal tidak terjadi. Pada ukuran ginjal yang masih normal secara ultrasonografi, biopsi dan pemeriksaan histopatologi ginjal dapat menentukan indikasi yang tepat terhadap terapi spesifik. Sebaliknya, bila LFG sudah menurun sampai 20-30% dari normal terapi terhadap penyakit dasar sudah tidak banyak bermanfaat. Tabel 2.8 Rencana Tatalaksan Penyakit Ginjal Kronik Sesuai dengan Derajatnya Derajat 1 LFG(ml/mnt/1,73m2 > 90 Rencana Tatalaksana - Terapi penyakit dasar, kondisi komorbid evaluasi pemburukan (progression) Fungsi ginjal, memperkecil resiko kardiovaskuler

60-89

- Menghambat fungsi ginjal

pemburukan

(progression)

30-59

- Evaluasi dan terapi komplikasi

12-29

- Persiapan untuk terapi pengganti ginjal

<15

- Terapi Pengganti Ginjal

2.7.2 Pencegahan dan Terapi Terhadap Kondisi Komorbid Penting sekali untuk mengikuti dan mencatat penurunan LFG pada passien penyakit ginjal kronik. Hal ini untuk mengetahui kondisi komorbid (superimposed factors) yang dapat memperburuk keadaan pasien. Faktor-faktor komorbid ini

antara lain gangguan keseimbangan cairan, hipertensi yang tidak terkontrol infeksi traktus urinarius, obat-obat nefrotoksik, bahan radiokontras, atau peningkatan aktivitas penyakit dasarnya.

2.7.4 Menghambat Pemburukan Fungsi Ginjal Faktor utama penyebab pemburukan fungsi ginjal adalah terjadinya hiperfiltrasi glomerulus. Skematik tentang patogenesis pemburukan fungsi ginjal dapat dilihat pada gambar 1. Dua cara penting untuk mengurangi hiperfiltrasi glomerulus ini adalah: Pembatasan Asupan Protein. Pembatasan asupan protein mulai dilakukan pada LFG < 60 ml/mnt, sedangkan diatas nilai tersebut, pembatasan asupan protein tidak selalu dianjurkan. Protein diberikan 0,6-0,8 kg.bb/hari, yang 0,35 0,50 gr diantaranya merupakan protein nilai biologi tinggi. Jumlah kalori yang diberikan sebesar 30 -35 kkal/kgBB/hari. Ddibutuhkan pemantauan yang teratur terhadap status nutrisi pasien. Bila terjadi malnutrisi jumlah asupan kalori dan protein dapat ditingkatkan. Berbeda dengan lemak dan karbohidrat, kelebihan protein tidak disimpan dalam tubuh tapi dipecah dipecah menjadi urea dan subtansi nitrogen lain , yang terutama diekskresikan melalui ginjal. Oleh karena itu, pemberian diet tinggi protein pada pasien Penyakit Ginjal Kronik akan mengakibatkan penimbunan subtansi nitrogen dan ion anorganik lain, dan mengakibatkan gangguan klinis dan metabolik yang disebut uremia.

Tabel 2.9 Pembatasan Asupan Protein dan Fosfat pada Penyakit Ginjal Kronik LFG ml/menit >60 25 60 Asupan Protein g/kg/hari Tidak dianjurkan Fosfat g/kg/hari Tidak di batasi

0,6-0,8/kg/hari, termasuk > 0,35 gr/kg/hari nilai biologi tertinggi

< 10 g

5-25

0,6-0,8/kg/hari, termasuk > 0,35 gr/kg/hari protein nilai biologi tertinggi atau

< 10 g

tambahan 0,3 g asam amino esensial atau asam keton

<60 (sindrom nefrotik)

0,8/kg/hr(+ 1 gr protein /g proteinuria atau 0,3 gr/kg tambahan asam amino

< 9 gram

esensial asam keton

Dengan demikian pembatasan asupan protein akan mengakibatkan berkurangnya sindrom uremik. Masalah penting lain adalah supan protein berlebih (protein overload) akan mengakibatkan perubahan hemodinamik ginjal berupa peningkatan aliran darah dan tekanan intraglomerulus (intraglomerulus hyperfiltration), yang akan meningkattkan progresifitas pemburuan fungsi ginjal. Pembatasan asupan protein juga berkaitan dengan pembatasan asupan fosfat, karena protein dan fosfat selalu berasal dari sumber yang sama. Pembatasan fosfat perlu untuk mencegah terjadinya hiperfosfatemia. Terapi Farmakologis. Untuk mengurangi hipertensi intraglomerulus. Pemakaian obat anti hipertenasi, disamping bermanfaat untuk memperkeciil resiko kardiovaskular juga sangat penting untuk memperlambat pemburukan kerusakan nefron dengan mengurangi hipertensi intraglomerulus dan hipertrofi glomerulus. Beberapa studi membuktikan bahwa pengendalian tekanan darah mempunyai peran yang sama pentingnya dengan pembatasan asupan protein dalam memperkecil hipertensi intraglomerulus dan hipertrogi glomerulus. Disamping itu, sasaran terapi farmakologis sangat terkait dengan derajat proteinuria. Saat ini diketahui secara luas bahwa, proteinuria merupakan faktor resiko terjadi pemburukan fungsi ginjal dengan kata lain derajat proteinuria berkaitan dengan proses pemburukan fungsi ginjal pada penyakit ginjal kronik.

Beberapa obat antihipertensi, terutama Penghambat Ensim Komveting Angiotensin (Angiotensin Converting Enzyme/ACE inhibitor), melalui berbagai studi terbukti dapat memperlambat proses pemburukan fungsi ginjal. Hal ini terjadi lewat mekanisme kerjanya sebagai antihipertensi dan antiproteinuria.

2.7.5

Pencegahan dan Terapi Terhadap Penyakit Kardiovaskular Pencegahan dan terapi terhadap kardiovaskular merupakan hal yang

penting, karena 40-45% kematian pada penyakit ginjal kronik disebabkan oleh penyakit kaediovaskular adalah, pengedalian diabetes, pengendalian hipertensi, pengendalian dislipidemia, pengendalian anemia, pengendalian hiperfosfatemia dan terapi terhadap kelebihan cairan dengan gangguan keseimbangan elektrolit. Semua ini terkait dengan penncegahan dan terapi terhadap komplikasi penyakit ginjal kronik secara keseluruhan.

2.7.6

Pencegahan dan Terapi Terhadap Komplikasi Penyakit ginjal kronik mengakibatkan berbagai komplikasi yang

manifestasinya sesuai dengan derajat penurunan fungsi ginjal yang terjadi.

Tabel 2.10 Komplikasi Penyakit Ginjal Klinik Derajat 1 LFG (ml/mnt) Kerusakan Ginjal > 90 dengan LFG normal Kerusakan Ginjal 60-89 dengan penurunan LFG ringan Penurunan LFG sedang 30-59 Penjelasan Komplikasi

Tekanan darah mulai

Hiperfosfatemia Hipokalcemia Anemia Hiperparatiroid Hipertensi Hiperhomosistinemia Malnutrisi

Penurunan LFG berat

15-29

Gagal ginjal

<15

Asidiosis Metabolik Cenderung Hiperkalemia Dislipedemia Gagal Jantung Uremia

Anemia. Anemia terjadi pada 80-90% pasien penyakit ginjal kronik. Anemia pada penyakit ginjal kronik terutama disebabkan oleh defisiensi eritopoitin. Hal hal yang ikut berperan dalam terjadinya anemia adalah defisiensi besi kehilangan darah (missal; pendarahan saluran cerna, hematuri) masa hidup eritrosit yang pendek akibat terjadinya hemolisis, defisiensi asam folat, penekanan sumsum tulang oleh subtansi uremik, proses inflamasi akut maupun kronik. Evaluasi terhadap anemia dimulai saat kadar hemoglobin < 10 g % atau hematokrit < 30% meliputi evaluasi terhadap status besi (kadar besis serum/serum iron, kapasitas ikat besi total/ Total Iron Binding Capacity, feritin serum), mencari sumber pendarahan, morfologi eritrosit, kemungkinan adanya hemolisis dan lain sebagainya. Penatalaksanaan terutama ditujukan pada penyebab utamanya, disamping penyebab lain bila ditemukan. Pemberian eritropoipin (EPO) merupakan hal yang dianjurkan. Dalam pemberian EPO ini status besi harus selalu mendapat perhatian karena EPO memerlukan besi dalam mekanisme kerjanya. Pemberian tansfusi pada penyakit ginjal kronik harus dilakukan secara hati-hati, berdasarkan indikasi yang tepat dan pemantauan yang cermat. Transfusi darah yang dilakukan secraa tidak cermat dapat mengakibatkan kelebihan cairan tubuh, hiperkalemia dan pemburukan fungsi ginjal sasaran hemoglobin menurut berbagai studi klinik adalah 11-12 g/dl. Osteodistrofi Renal. Osteodistrofi Renal merupakan komplikasi penyakit ginjal kronik yang sering terjadi. Penatalaksanaan Osteodistrofi Renal dilaksanakan dengan cara mengatasi hiperfosfatemia dan pemberian hormone Kalsitriol (1.25(OH)2D3). Penatalaksanaan hiperfosfatemia meliputi pembatasan asupan fosfat, pemberian pengikat fosfat dengan tujuan absorbsi fosfat disaluran

cerna. Dialisis yang dilakukan pada pasien dengan gagal ginjal juga ikut berperan dalam mengatasi hiperfosfatemia.

Mengatasi Hiperfosfatemia a. Pembatasan asupan fosfat. Pemberian diet rendah fosfat sejalan dengan diet pada pasien penyakit ginjal kronik secara umum yaitu, tinggi kalori, rendah protein dan rendah garam, karena fosfat sebagian besar terkandung dalam daging dan produk hewan seperti susu dan telor. Asupan fosfat dibatasi 600800 mg/hari. Pembatasan asupan fosfat yang terlalu ketat tidak dianjurkan, untuk menghindari terjadinya malnutrisi. Penurunan Fungsi Ginjal Hiperfosfatemi a Penurunan 1,25 (OH) 2D3 Intosikasi AL 3+ Akumulasi mikroglobin

Penurunan Ca2+ terionisasi Peningkatan PTH Hiperplasi Kelenjar Paratiroid


Osteitis Fibrosa Cystica (High-turnover bone diseases)

Osteomalasia

A dynamic bone disease

Dialysisreleated amyloidosis

Asiodiosis metabolik

Kelebihan Ca dan Vitamin D Peritoneal dialysis,

Gambar 2.1 Patogenesis Terjadinya Osteodistrofi Renal

b.

Pemberian pengikat fosfat. Pengikat fosfat yang banyak dipeke adalah, garam kalsium, alumunium hidroksida, garam magnesium. Garam-garam ini diberikan secra oral, untuk menghambat absorbsi fofat yang berasal dari makanan. Garam kalsium yang banyak dipake adalah kalsium karbonat (CaCO3) dan kalsium acetate table 9. Memperlihatkan cara dan jenis pengikat fosafat, efikasi dan efek sampingnya.

c.

Pemberian bahan kalsium memetik (calcium mimetic agent). Akhir-akhir ini dikembangkan sejenis obat yang dapat menghambat reseptor Ca pada kelenjar paratiroid, dengan nama sevelamer hidrokhlorida. Obat ini disebut juga calcium mimetic agent, dan dilaporkan mempunyai efektivitas yang sangat baik serta efek samping yang minimal.

Tabel 2.11 Fosfat, Efikasi dan Efek Sampingnya Cara/Bahan Diet rendah fosfat Al(OH)3 Ca CO3 Ca Acetat Mg(OH)2/MgCO3 Efikasi Tidak selalu mudah Bagus Sedang Sangat Bagus Sedang Efek Samping Malnutrisi Intosikasi Al Hipercalcemia Mual,muntah Intoksikasi Mg

Pemberian Kalsitriol (1.25(OH2D3) Pemberian Kalsitriol untuk mengatasi osteodistrofi renal banyak dilaporkan. Tetapi pemakaiannya tidak begitu luas, karena dapat meningkatkan absorbsi fosfat dan kalsium disaluran cerna sehingga dikhawatirkan

mengakibatkan penumpukan barang calcium carbonate dijaringan, yang disebut kalsifikasi metastatik.Disamping itu juga dapat mengakibatkan penekanan yang berlebihan terhadap kelenjar paratiroid. Oleh karena itu pemakainnya dibatasi pada pasien dengan kadar fosfat darah normal dan kadar hormone paratiroid (PTH)>2,5 kali normal.

Pembatasan Cairan dan Elektrolit

Pembatasan asupan air pada pasien penyakit ginjal kronik, sangat perlu dilakukan. Hal ini bertujuan untuk mencegahter jadinya edem dan komplikasi kardiovaskular. Air yang masuk kedalam tubuh dibuat seimbang dengan air yang keluar baik melalui urine maupun insensible water loss. Dengan berasumsi bahwa air yang keluar melalui insible water antara 500-800 ml/hari (sesuai dengan luas permukaan tubu), maka air yang masuk dianjurka 500-800 ml ditambah jumlah urine. Elektrolit yang harus diawasi asupannya adalah kalium dan natrium. Pembatasan kalium dilakukan, karena hiperkalemia dapat mengakibatkan aritnia jantung yang fatal. Oleh karena itu, pemberian obat-obat yang mengandung kalium danmakanan yang tinggi kalium (seperti buah dan sayuran) harus dibatasi kadar kalium darah dianjurkan 3,5-5,5 mEq/lt. Pembatasan natrium dimaksudkan untuk mengendalikan hipertensi dan edema. Jumlah garam natrium yang diberikan, disesuaikan dengan tingginya tekanan darah derajat edema yang terjadi.

2.7.8

Terapi Pengganti Ginjal (Renal Replacement Therapy) Terapi pengganti ginjal pada Penyakit Ginjal Kronik stadium 5, yaitu pada

LFG kurang dari 15 ml/mnt. Terapi pengganti tersebut dapat berupa hemodialisis, peritoneal dialysis atau transplantasi ginjal.

1.

Hemodialisis (HD) a. Indikasi untuk inisiasi terapi dialisis Inisiasi terapi dialisis tidak boleh terlambat untuk mencegah gejala toksikazotemia, dan malnutrisi. Tetapi terapi dialisis terlalu cepat pada pasien GGKyang belum tahap akhir akan memperburuk faal ginjal (LFG). Menurut hematpenulis keputusan untuk inisiasi terapi dialisis berdasarkan pertimbangan klinisdan parameter biokimia. Tidak jarang presentasi klinik retensi atau akumulasitoksin azotemia tidak sejalan dengan gangguan biokimia. Keputusan untuk inisiasi terapi dialisis berdasarkan
2

parameter

laboratorium bila LFG antara 5 dan 8 ml/menit/l .73 m .

Pemeriksaan LFG (radionuklida) paling tepat untuk mencermin faal ginjal yangsebenarnya, sesuai dengan klirens inulin. Pemeriksaan ini terbatas di RS Rujukan. Untuk kepentingan klinis, estimasi klirens kreatinin dapat digunakan formula Cockcroft dan Gault.

Tabel 2.12 Indikasi inisiasi terapi dialisis 1. Indikasi absolut Periecarditis Ensefalopati / neuropati azotemik Bendungan paru dan kelebihan cairan yang tidak responsif dengan diuretik Hipertensi refrakter Muntah persisten BUN > 120 mg % dan kreatinin > 10 mg %

2. Indikasi elektip LFG (formula Cockcroft dan Gault) antara 5 dan 8 ml/m/1,73 m2 Mual, anoreksia,muntah, dan astenia berat

b.

Persiapan untuk program dialisis regular Setiap pasien yang akan menjalani program dialisis regular harus mendapatinformasi yang harus dipahami sendiri dan keluarganya. Beberapa persiapan (preparasi) dialisis regular a) Sesi dialisis 3-4 kali per minggu (12-15 jam) per minggu b) Psikoligis yang stabil c) Finalsial cukup untuk program terapi dialisis regular selama waktu tidak terbatas sebelum transplantasi ginjal d) Pemeriksaan laboratorium dan perasat lainnya sesuai dengan jadwal yang telah ditentukan. Pemeriksaan ini sangat penting untuk menjamin kualitas hidup optimal e) Disiplin pribadi untuk menjalankan program terapi ajuvan : Diet, perbatasan asupan cairan dan buah-buahan

f)

Obat-obatan yang diperlukan yang tidak terjangkau dialisis

Operasi A-V fstula dianjurkan pada saat kreatinin serum 7 mg/% terutama pasien wanita, pasien usia lanjut dan diabetes mellitus.

2.

Dialisis peritoneal ( DP ) Sejak diperkenalkan kateter peritoneal yang permanen oleh PALMER (1964), mesin dialisis peritoneal oleh BOEN (1962), maka DP mulai dikembangkan untukpasien- pasien gagal ginjal kronik. Mesin DP yang dirancang oleh TENCKHOFF (1969) mulai digunakan untuk dialisis di rumah (home peritoneal dialysis).Pada saat ini mesin DP yang otomatis sudah populer di pusat-pusat ginjal (renal center) di luar negeri seperti Lasker peritoneal automatic cycler (LASKER, 1971) dan reverse osmosis (RO) peritoneal dialysis (PD) machine (TENCKHOFF, 1972). Akhir-akhir ini sudah populer Continuous Ambulatory Peritoneal Dialysis (CAPD) di pusat ginjal di luar negeri dan di Indonesia. Frekuensi dialisisperitoneal intermiten makin meningkat, di Amerika 2-3% dan Kanada 10% dari semua pasien yang memerlukan dialisis peritoneal intermiten. TENCKHOF (1974) telah meramalkan bahwa dari semua pasien yang memerlukan dialisis kronik di Kanada (40-50%), diantaranya kira-kira 2025% akan memerlukan dialisis peritoneal kronik. Indikasi medik CAPD: pasien anak-anak dan orang tua, umur lebih dari 65 tahun pasien-pasien yang telah menderita penyakit sistem kardiovaskuler, misal infark miokard atau iskemi koroner pasien-pasien yang cenderung akan mengalami perdarahan bila dilakukan hemodialisis. kesulitan pembuatan AV shunting pasien dengan stroke pasien GGT dengan residual urin masih cukup pasien neropati diabetik disertai co-morbiditi dan co-mortaliti

Indikasi non-medik : Keinginan pasien sendiri

Tingkat intelektual tinggi untuk melaksanakan sendiri (mandiri) Di daerah yang jauh dari pusat ginjal

Tabel 2.13 Efek Hemodialisis Pada Syndrome Azotemia Gambaran klinik Mual dan muntah Anoreksia dan penurunan berat badan Pruritus Pigmentasi Anemianormokrom normositer Kecenderungan perdarahan Peka terhadap infeksi Amenorrhoe Penurunan libido atau impoten Kejang-kejang Kelainan psikis Kelainan EEG Insomnia Muscle twiching, restless syndrome Neropati perifir Kejang otot Kalsifikasi metastatik Efek hemodialisis Cepat menghilang Umumnya akan kembali normal Kadang-kadang hilang / menetap Cepat menghilang Pada permulaan HD terdapat penurunan Hb, kemudian naik kembali Biasanya dapat dikendalikan Sebagian hilang Periode latent cepat kembali, tetapi ovulasi jarang kembali normal lagi Mungkin terdapat perbaikan Umumnya dapat dihindarkan Perbaikan/sembuh/memburuk Kembali normal Seringkali menetap Perbaikan / penyembuhan Perbaikan lambat Menetap Deposit-deposit kalsium pada jaringan hilang tetapi kalsifikasi metastatik mengenai pembuluh darah menjadi lebih buruk Perbaikan / menetap / memburuk Diikuti oleh kenaikan tulang Tidak selalu dapat dihindarkan Mungkin dapat dikontrol

Osteodistrofi renal Miopati Perikarditis Hipertensi Keuntungan program CAPD :

(a) Eleminasi toksin azotemia kontinu setiap hari, tidak fluktuasi seperti hemodialisis (b) Jarang mendapat tranfusi darah sehingga terhindar infeksi hepatitis B atau non-A non-B (c) Menghadapi kedaruratan medik dapat mengatasi sendiri berdasarkan panduan yang telah ditetapkan: Overhydration dengan bendungan paru akut

Hiperkalemia Gejala dini peritonitis

(d) Pembatasan konsumsi air dan makanan tidak ketat (e) Terhindar dari komplikasi toksin middle molekules dan angiotensin-H (f) Pasien lebih bebas dalam tugas sehari-hari, tidak terikat jadwal hemodialisis di Rumah Sakit

Kendala program CAPD di Indonesia : Biaya CAPD per bulan masih lebih mahal dari HD. Sanitasi lingkungan dan tingkat pendidikan untuk sebagian besar pasien merupakan faktor yang tidak menunjang program CAPD.

Prognosis pasien dialisis Prognosis GGT dengan program HD kronik tergantung dari banyak faktor terutama seleksi pasien dan saat rujukan. 1. Umur Umur < 40 tahun mulai program HD kronik mempunyai masa hidup lebih panjang, mencapai 20 tahun. Sebaliknya umur lanjut > 55 tahun kemungkinan terdapat komplikasi sistem kardiovaskuler lebih besar. 2. Saat rujukan Rujukan terlambat memberi kesempatan timbul gambaran klinik berat seperti koma, perikarditis, yang sulit dikendalikan dengan tindakan HD. 3. Etiologi GGT Beberapa penyakit dasar seperti lupus, amiloid, diabetes mellitus; dapat mempengaruhi masa hidup. Hal ini berhubungan dengan penyakit dasarnya sudah berat maupun kemungkinan timbul komplikasi akut atau kronik selama HD. 4. Hipertensi Hipertensi berat dan sulit dikendalikan sering merupakan faktos risiko vaskuler (kardiovaskuler dan serebral) 5. Penyakit sistem kardiovaskuler

Penyakit sistem kardiovaskuler (infark, iskemia, aritmia) merupakan faktor risiko tindakan HD. Program CAPD merupakan faktor pilihan / alternatif yang paling aman. 6. Kepribadian dan personalitas Faktor ini penting untuk menunjang kelangsungan hidup pasien GGT dengan program HD kronik. 7. Kepatuhan (complience) Banyak faktor yang mempengaruhi ketidakpatuhan program HD kronik misal kepribadian, finansial dan lain-lain.

3. Transplantasi ginjal Transplantasi ginjal merupakan terapi pengganti ginjal (anatomi dan faal). Pertimbangan program transplantasi ginjal : (a) Ginjal cangkok (kidney transplant) dapat mengambil alih seluruh (100%) faal ginjal,sedangkan hemodialisis hanya mengambil alih 70 - 80% faal ginjal alamiah. (b) Kualitas hidup normal kembali (c) Masa hidup (survival rate) lebih lama (d) Komplikasi (biasanya dapat diantisipasi) terutama berhubungan dengan obat imunosupresif untuk mencegah reaksi penolakan (e) Biaya lebih murah dan dapat dibatasi.

Persiapan program transplantasi ginjal (a) Pemeriksaan imunologi - Golongan darah ABO - Tipe jaringan HLA ( human leucocyte antigen ) (b) Seleksi pasien (resipien) dan donor hidup keluarga

Pemeriksaan imunologi merupakan kunci keberhasilan program transplantasi ginjal. (a) Golongan darah ABO Ketidak serasian golongan darah ABO antara resipien dan donor menyebabkan reaksi penolakan hiperakut (hyperacute immediate rejection) Antigen Rhesus tidak berperan untuk reaksi penolakan.

(b) Tissue typing HLA (human leucocyte antigen). Klasifikasi HLA berdasarkan (major histocompatibility gene complex) : Kelas (I) antigen : * HLA A * HLA B * HLA-C Kelas (II) antigen : * HLA - D (DR)

Data hubungan antara antigen MCH dan graft survival 1. Transplantasi antara saudara kembar (identical twin) atau isograft memberikan hasil sempurna 2. Graft survival antara saudara kandung dengan HLA identik; misal 2 haplotype matches akan menyerupai isograft 3. Graft survival mencapai 75% (tahun ke 3) dari ginjal cangkok saudara kandung dengan 1 haplotype 4. Graft survival mencapai 60% (tahun ke 3) dari ginjal cangkok saudara kandung dengan tanpa haplotype. 5. Analisis data graft survival dari cadaver sulit karena tanpa pemeriksaan HLA - D (DR). Penelitian memperlihatkan bahwa HLA-C tidak berperan untuk graft survival, sebaliknya identifikasi HLA - D (DR) sangat menentukan hasil graft survival.

Seleksi resipien Kriteria untuk dipertimbangkan program transplantasi : (a) Umur ideal resipien antara 12-55 tahun dan tersedia donor hidup keluarga (living related donor):

Saudara kembar (idential twin) Saudara kandung (sibling) dengan HLA identik Morbiditas dan mortalitas meningkat bila umur resipien > 55 tahun (b) Tidak dianjurkan program transplantasi ginjal bila menderita ateroma berat, sepsis kronik, keganasan. (c) Diabetes mellitus dan penyakit amiloid tidak merupakan indikasi kontra mutlak program transplantasi ginjal asal kondisi jantung normal (d) Program transplantasi ginjal ditangguhkan bila resipien menderita infeksi saluran kemih akut, tuberkulosis paru, dan herpes simpleks. (e) Mempunyai kemampuan finansial cukup untuk mendapat terapi

imunosupresif jangka lama

Kontra indikasi mutlak (a) Golongan darah ABO tidak serasi (b) Reaksi silang (crossmatch) positif kecuali untuk B-cell atau D-locus (c) Sitotoksik antibodi pada resipien terhadap HLA antigen donor (d) Infeksi aktif Disseminated histoplasmosis / coccidioidomycosis Tuberkulosis paru ISK akut/kronik Hepatitis B (e) Ulkus peptikum masih aktif

Kontra indikasi relatif (a) Untuk transplantasi ulang masih mengandung HLA donor sebagai penyebabreaksi penolakan. (b) Antiglomerular basement membrane antibody (c) Keganasan pada resipien dalam 2 tahun terakhir (d) Keadaan umum resipien buruk : - Malnutrisi - Debilitas

(e) Antibodi sitotoksik > 50% (f) Kelainan yang sulit dikoreksi dari kandung kencing dan atau uretra (g) Divertikulosis (h) Penyakit ulkus peptikum (rekuren) (i) Donor mengandung antibodi CMV (cytomegalovirus)

Sumber ginjal (donor) Sumber ginjal sangat penting karena menentukan graft survival dan biaya obat imunosupresif (prednison, azathioprin, siklosforin atau OKT3 dan lain-lain). Sumber ginjal: (a) Cadaver (mayat) Berlaku di semua negara, kecuali negara islam atau mayoritas penduduknya islam seperti Indonesia. (b) Donor hidup Saudara kandung / sibling Berlaku di semua negara termasuk Indonesia Orang tua ( ayah & ibu ) Berlaku di semua negara termasuk Indonesia Bukan keluarga (living non related donor) Tidak berlaku di semua negara.

BAB III LAPORAN KASUS

3.1 IDENTITAS PASIEN Nama Jenis Kelamin TTL Agama Usia Golongan darah Status Pendidikan terakhir Pekerjaan Alamat Masuk RS : Tn. A : Laki-laki : Bantul, 1955 : Islam : 56 tahun :O : Menikah : SMU : Buruh : Pandak, Bantul : 29 Oktober 2011

3.2 RIWAYAT PENYAKIT 3.2.1 ANAMNESIS Autoanamnesis

3.2.2 Keluhan utama Pasien Tn. A, mengeluh sesak nafas, sudah telat HD 3 minggu

3.2.3 Keluhan tambahan Badan terasa lemas, kaki bengkak, pusing, mual, tetapi tidak muntah

3.2.4 Riwayat Penyakit Sekarang Pasien Tn. A datang ke Poliklinik penyakit dalam RSUD Panembahan Senopati Bantul (RSPS) pada tanggal 29 Oktober 2011. Pasien mengeluh sesak sejak 3 hari SMRS, pasien HD dengan jadwal 2 x seminggu, tetapi sudah 3 minggu pasien tidak HD karena tidak ada yang mengantar. Pasien

mengatakan tidak nyeri kepala, tidak demam, tidak ada nyeri perut, sendi, ataupun otot. Pasien juga mengatakan tidak dapat tidur dengan nyenyak. Pasien mengaku BAK normal, berwarna kuning dan tidak nyeri. BAB normal, tidak ada darah ataupun lender. Nafsu makan pasien menurun dan badannya juga terasa lemas. Pasien menyangkal adanya nyeri menelan, batuk, dan pilek.

3.2.5 Riwayat Penyakit Dahulu Pasien Tn.A pernah mengalami sakit yang sama sebelumnya. Pasien mengaku memiliki riwayat penyakit hipertensi yang tidak terkontrol, karena tidak minum obat teratur. Pasien mengaku memiliki riwayat penyakit Diabetes Mellitus. Pasien juga mengaku memiliki riwayat penyakit ginjal. Pasien menyangakl adanya riwayat penyakit jantung, asma, dan alergi obat.

3.2.6 Riwayat Penyakit Keluarga Tidak ada anggota keluarga pasien yang sakit seperti pasien. Ayah pasien memiliki riwayat hipertensi disertai diabetes mellitus. Riwayat penyakit jantung, asma, tuberculosis, alergi, dan keganasan disangkal.

3.2.6 Riwayat kebiasaan / pola hidup Pasien mengaku merokok sejak berumur 18 tahun, mengahabiskan kirakira 1 bungkus sehari. Pasien jarang berolahraga. BAK lancer kira-kira 3x sehari. BAB 1x sehari. Pasien makan teratur 3 x sehari, pasien juga tidur cukup 8 jam per hari.

3.3 Pemeriksaan Fisik (dilakukan pada saat masuk RS tanggal 29 Oktober 2011) Keadaan umum Kesadaran Tekanan darah : sakit, sedang : Kompos Mentis : 200/120 mmHg

Nadi Suhu Pernapasan Berat badan Tinggi badan Kepala Rambut Mata Telinga Hidung Tenggorokan Gigi & mulut Leher Dada Jantung Paru

: 92 x/menit, teratur, isi cukup : 36 C : 40x/menit, teratur, kedalaman cukup : 62 kg : 170 cm : Normocephaly, tidak terdapat deformitas : Hitam disertai rambut putih, tidak mudah dicabut : CA: -/-, SI: -/-, pupil bulat isokor : dbn : dbn : dbn : Higine oral cukup : Peningkatan JVP (-), Pembesaran KGB (-) : Gerakan simetris, retraksi (-) : Bunyi jantung I dan II murni, murmur (-) gallop (-) I : simetris P : Fremitus paru kanan dan kiri sama kuatnya P : Sonor +/+ A : vesikuler +/+, RBK +/+ pada sepertiga basal Wheezing -/-

Abdomen

I : Datar, tidak tampak kelainan kulit, sikatrik (-) A : Peristaltik (+) N P : Nyeri tekan (-), hati dan limpa tidak teraba P : Timpani (+), shifting dullness (-)

Anggota gerak baik Kulit

: Akral hangat, edema inferior +/+, perfusi perifer

: Sianosis (-), ikterik (-)

3.4 PEMERIKSAAN PENUNJANG 3.4.1 Pemeriksaan laboraturium Pemeriksaan Hemoglobin P e Hematokrit m e Leukosit r Trombosit i Limfosit kMonosit s Eosinofil a Basofil a Netrofil n RBC Hgb K i HCT m MCV i MCH aMCHC 20 7.100 245.000 2,1 x 103 /ul 0,4 x 103 /ul Hasil Pemeriksaan 6,6 Nilai Normal P: 13-17 gr/dl, W:1216gr/dl 37-54% 5.000 10.000 /ul 150.000 450.000/ul

2.56 x 106 / ul 6.6 gr/dl 19,8 % 77,3 fl 25,7 pg 33,3 gr/dl

Morfologi darah tepi D Mikrositik hipokromik, anisositosis fragmentasi, Eritrosit P sel target, sel pensil, jumlah menurun e Jumlah normal dengan diff count: 1/10/3/51/32/3 Leukosit m Morfologi normal, jumlah normal Trombosit e Anemia mikrositik hipokromik r KESAN i SARAN k RC, ferritin, tes fungsi hati, urinalisa

Pemeriksaan kimia darah (29 Oktober 2011) Pemeriksaan Ureum darah Kreatinin Darah Asam Urat GDS Hasil Pemeriksaan 176 18.33 4.88 144 Nilai Normal 20 50 mg% 0,8 1,1 mg/dl 2 7 mg/dl < 200 mg/dl

Pemeriksaan Glomerulo Filtration Rate GFR = (140 umur) x BB = (140 55) x 62 = 3.99 72 x kreatinin 72 x 18.33

3.5 DIAGNOSIS Gagal Ginjal Kronik derajat 5 Hipertensi stage II Anemia ec Gagal Ginjal Kronik

3.6 TATALAKSANA Hemodialisa cito . . .

3.7 PROGNOSIS Ad Vitam Ad Fungsionam Ad Sanationam : Dubia et malam : Dubia et malam : Dubia et malam

3.8 RESUME Seorang

FOLLOW UP Waktu 30/10/11 Pemeriksaan Pengobatan

S: Seorang laki-laki datang IVFD Nacl 10 tpm dengan keluhan sesak nafas, Inj. Furosemide 2 amp/ 24 pusing, mual, dan sudah jam

seharusnya

melakukan Nifedipin 3 x 10 mg

hemodialysis 3 minggu yang Klonidin 3 x tab lalu. Mulai sesak 3 hari As. Folat 3 x 1 tab SMRS. CaCo3 3 x 1 tab

O : KU: Sedang, CM. VS: Amoxicillin 500 mg 3 x 1 TD: 170/90; HR: 104x/m, tab RR: 28x/m, S: 36 CA: +/+, kaki udem +/+ A: 31/10/11 CKD Anemia Hipertensi stg II Hemodialisa CITO

S : Mual (+), sesak (+) O : KU: Sedang, CM. VS: TD: 170/10; HR: 92x/m, RR: 28x/m, S: 36 CA: +/+, kaki udem +/+ A: CKD Anemia Hipertensi stg II

01/11/11

S : Sulit tidur karena sesak O : KU: Sedang, CM. VS: TD: 170/10; HR: 92x/m, RR: 28x/m, S: 36

CA: +/+, kaki udem +/+ A: 02/11/11 CKD Anemia Hipertensi stg II

S : Mual (+), sesak (+) O : KU: Sedang, CM. VS: TD: 170/10; HR: 92x/m, RR: 28x/m, S: 36 CA: +/+, kaki udem +/+ A: CKD Anemia Hipertensi stg II Hemodialisa

03/11/11

S : Tidak ada keluhan

O : KU: Sedang, CM. VS: Transfusi PRC 1 TD: 170/10; HR: 92x/m, RR: 28x/m, S: 36 CA: +/+, kaki udem +/+ A: 04/11/11 CKD Anemia Hipertensi stg II Post HD

S : Tidak ada keluhan

O : KU: Sedang, CM. VS: Transfusi ! PRC TD: 170/10; HR: 92x/m, RR: 28x/m, S: 36 CA: +/+, kaki udem +/+ A: CKD

05/11/11

Anemia Hipertensi stg II

S : Tidak ada keluhan O : KU: Sedang, CM. VS: TD: 170/10; HR: 92x/m, RR: 28x/m, S: 36 CA: +/+, kaki udem +/+ A: CKD Anemia Hipertensi stg II

Pemeriksaan Laboraturium Waktu 29/10/11 Hasil Pemeriksaan Natrium : 133,3 Kalium : 7.92 Chlorida : 106.9 01/11/11 HB : 4.5 Nilai Normal 135 145 mmol/l 3.5 5.5 mmol/l 100 106 mmol/l 13 17 gr/dl 135 145 mmol/l 3.5 5.5 mmol/l 100 106 mmol/l 17 43 mg/dl 0.9 1.4 mg/dl 13 17 gr/dl 17 43 mg/dl 0.9 1.4 mg/dl 3.5 5.5 mmol/l

Natrium : 141.4 Kalium : 4.95 Chlorida : 136 03/11/11 Ureum : 136

Kreatinin : 18.33 04/11/11 HB Ureum : 9.0 : 88

Kreatinin : 14 Kalium : 4.58

BAB IV PEMBAHASAN KASUS

Diagnosis pada pasien ini ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang. Pasien adalah laki-laki berusia 55 tahun, dalam kasus ini pasien didiagnosis sebagai gagal ginjal kronik berdasarkan anamnesis, dimana pasien memiliki riwayat hipertensi yang tidak terkontrol karena tidak minum obat secara teratur. Hal ini juga didukung dengan riwayat keluarga pasien, dimana ayah pasien juga memiliki riwayat hipertensi. Apabila dilihat dari gejala klinis yang timbul, gejala yang dirasakan pasien adalah sesak nafas, mual, muntah, dan penurunan nafsu makan juga dapat mendukung kea rah gagal ginjal kronik. Bila dilihat dari pemeriksaan fisik, secara nyata dapat ditemukan adanya peningkatan tekanan darah, respiratory rate yang meningkat menunjukkan adanya sesak, adanya irama jantung yang takikardia, dan adanya konjungtiva anemis menunjukkan keadaan anemia. Pada pemeriksaan penunjang, hasil laboraturium darah menunjukkan bahwa haemoglobin pasien rendah akibat defisiensi eritropoietin yang berhubungan dengan gagal ginjal kronikm, terdapat peningkatan yang bermakna pada ureum dan kreatinin yang menunjukkan adanya gangguan pada ginjal. Pada pemeriksaan morfologi darah tepi, didapatkan hasil anemia mikrositik hipokromik. LFG pasien 3.99 ml/min/1.72 m2, terdiagnosa pasien gagal ginjal kronik derajat 5. Pada kasus ini, gagal ginjal kronik yang dialami pasien dapat diklasifikasikan dalam tahapan berat, dilihat dari gejala klinis yang dialami oleh pasien dan hasil laboraturium darah. Sedangkan etiologi gagal ginjal kronik pada kasus ini adalah hipertensi yang dapat menyebabkan nefrosklerosis, hal ini disimpulkan berdasarkan anamnesis pasien yang memiliki riwayat hipertensi yang tidak terkontrol karena pasien tidak teratur minum obat. Komplikasi yang dihadapi pasien dalam kasus ini adalah anemia. Hal ini dibuktikan dengan hasil laboraturium darah dan hasil morfologi darah tepi yang menunjukkan keadaan pasien yang anemia.

Pada kasus gagal ginjal kronik, transfusi darah sifatnya hanya sementara, untuk itu diperlukan juga pemberian eritropoietin. Selain itu pengendalian homosistein juga penting dengan memberikan asam folat dan vitamin B12. Kemudian pemberian CaCO3 600-8mg/hari juga diperlukan pada pasien ini untuk mengatasi hiperfosfatemia. Pada tanggal 29 Oktober 2011, pasien dianjurkan untuk menjalani hemodialisa atas dasar: 1. Adanya penurunan LFG 2. Adanya peningkatan kadar ureum 3. Adanya peningkatan kreatinin 4. Adanya sindrom uremia berupa mual, muntah, dan penurunan nafsu makan.

DAFTAR PUSTAKA

1. Ardaya. Manajemen gagal ginjal kronik. Nefrologi Klinik, tatalaksana Gagal Ginjal Kronik, 2003. Palembang: Perhimpunan Nefrologi Indonesia, 2003:13-22 2. Mansjoer A, Triyanti K, Savitri R, Wardhani WI, Setiowulan W. Gagal ginjal kronik. Dalam Kapita Selekta Kedokteran. Edisi ketiga. Jakarta: Media Aesculapius FKUI, 2001:531-534 3. Skorecki K, Green J, Brenner BM. Chronic Renal Failure. Dalam Brauwald E, Fauci AS, Kesper DL, Hauser SL, Longo DL, et al (eds): harrisons Principles od Internal Medicine, 16rd ed. New York, McGraw Hill, 2005:1653-1663 4. Gold, NS. Chronic Renal Failure. http://www.5mcc.com/content.html. 5. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S. Dalam Ilmu Penyakit Dalam Vol.1, ed 4. Jakarta: FKUI, 2007:570 6. Nasution MY, Prodjosudjadi W. Pemeriksaan Penunjang pada Penyakit Ginjal. Dalam Noer S. Buku Ilmu Penyakit Dalam Jilid II. Edisi ketiga. Jakarta: Balai penerbit FKUI, 2001:299-306 7. Baigent C, Landry M (2003) Study of heart and renal protection. Kidney International 63:S207-S210 8. National Institutes for Health and Clinical Excellences Guidelines 39. Anemia management in people with chronic Kidney Disease. Develop by the national collaborating center for chronic condition. 2006, Sepetember 9. Perhimpunan Nefrologi Indonesia dalam: Konsensus Manajemnen Anemia pada Pasien Gagal ginjal Kronik: 2011 10. Ali Z. Nutrisi parenteral pada pasien dengan gagal ginjal kronik. Dalam Nefrologi Klinik, tatalaksana Gagal ginjala Kronik, 2003. Palembang: Perhimpunan Nefrologi Indonesia, 2003:29-34 11. National institutes for health and clinical excellences guideline 73. Early identification and management of Chronic kidney Disease in adult in

primary and Secondary Care. Develop by The National Collaborating Center for Chronic Condition. 2008, September