LAPORAN PENDAHULUAN ASKEP KLIEN DENGAN PENINGKATAN TEKANAN INTRAKRANIAL

I. DEFINISI Peningkatan tekanan intracranial atau hipertensi intracranial adalah suatu keadaan terjadinya peningkatan tekanan intracranial sebesar >15 mmHg atau > 250 mmH2O. Peningkatan tekanan intracranial merupakan komplikasi yang serius yang biasanya terjadi pada trauma kepala, perdarahan subarahnoid, hidrosefalue, SOL, infeksi intracranial, hipoksia dan iskemi pada otak yang dapat menyebabkan herniasi sehingga bisa terjadi henti nafas dan jantung ( Hudak & Gallo, 1998 ). II. ETIOLOGI Keadaan yang dapat menyebabkan peningkatan TIK dapat dibagi menjadi : a. Gangguan pada CSF 1. Perubahan absorpsi CSF seperti stenosis aquadatus, meningitis, infeksi otak lain yang menyebar ke ruang dimana CSF berada, kompresi atau obstruksi CSF, edema interstisial, fistel dura 2. Perubahan pada produksi CSF seperti: gangguan pleksus koroid, hiper/hipoosmolar, hidrosefalus kronik. b. Gangguan serebrovaskuler 1. Kerusakan pada otak sentral seperti trombosis, AVM, emboli, aneurisma, hemoragik dan formasi hematom, edema vasogenik, hi[pervaskularisasi pada tumor otak. 2. Gangguan perifer yang menimbulkan ketidakseimbangan status serebrovaskuler seperti : hipo/hiperkapnia, oklusi/kompresi vena jugularis interna, syndrome vena cava superior, CHF, dan keadaan overload cairan dan syok yang menimbulkan hipoksia otak. c. Keadaan yang mempengaruhi parenkim otak seperti trauma kepala, termasuk hemoragik, tumor, edema serebral, abses, toksik ensefalopaty. III. PATHOFISIOLOGI

Terjadinya peningkatan TIK dikaitkan dengan postulat Kellie-Monroe yang menyatakan bahwa volume di intracranial akan tetap yang diseimbangkan oleh komponen otak yang terdiri dari massa otak, CSF dan darah, tetapi bila kompensasi penyeimbangan volume otak ini terganggu maka yang terjadi adalah meningkatnya TIK. Volume intracranial = Volume aliran darah + Volume CSF ( 3 10 % ) ( 8 12 % )

Otak mempunyai kemampuan mengatur Cerebral Blood Flow ( CBF ) bila tekanan perfusi serebral berkisar antara 60-100 mmHg. Faktor yang bisa mempengaruhi kemampuan pembuluh darah otak dalam berkonstriksi / berdilatasi adalah : Iskemi Hipoksia Hiperkapnia Trauma otak Normalnya otak dapat mengkompensasi adanya perubahan volume minimal yang disebabkan oleh adanya kolaps sisterna, koma ventikel, dan system pembuluh darah dengan cara menurunkan / meningkatkan reabsorpsi CSF. Mekanisme kompensasi terhadap peningkatan TIK menurut Hudak & Gallo (1998) adalah sebagai berikut : Adanya shunting dari CSF ke ruang subarahnoid Meningkatkan absorbsi CSF menurunkan produksi CSF Shunting dari darah vena keluar dari system otak Kompensasi ini akan berjalan normal bila peningkatan volume tidak terlalu besar. Apabila peningkatan volume terlalu besar, maka kompensasi ini tidak adekuat sehingga memungkinkan terjadinya herniasi otak yang dapat berakibat fatal. Kemampuan otak dalam mengkompensasi perubahan TIK dipengaruhi oleh:

 IV. : V.

Lokasi lesi Kecepatan ekspansi / pengembangan otak Kemampuan compliance / kapasitas penyeimbangan volume otak KOMPLIKASI Komplikasi yang dapat terjadi pada kasus peningkatan intracranial diantaranya adalah Herniasi otak Penurunan kesadaran Kejang umum / fokal MANIFESTASI KLINIS a. Trias TIK ; nyeri kepala hebat, muntah proyektil, papiledema. Bisa juga terjadi penurunan kesadaran, gelisah, iritabel. b. Gejala klinis lain: penurunan fungsi neurologist seperti :perubahan bicara, perubahan reaksi pupil, sensori motorik berubah, mual muntah, pandangan kabur. c. Triad Cushing indikasi herniasiotak, yaitu;

VI.

Tekanan darah sistolik meningkat Nadi besar Nafas ireguler PEMERIKSAAN PENUNJANG Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan untuk memonitor peningkatan tekanan

intracranial diantaranya adalah : Lumbal punctie ( bahaya terjadi herniasi otak ) Monitor TIK melalui gelombang A, B, C pada perekaman EEG Observasi : tingkat kesadaran, reaksi pupil dan ukuran pupil, fungsi sensori motorik, tanda-tanda vital serta kelainan saraf cranial. VII. PENATALAKSANAAN MEDIS

Prinsip penatalaksanaan peningkatan TIK : TIK tidak stabil : > 20 mmHg untuk 5 menit Atau ada perubahan pupil ( dilatasi pupil ) Drainase cairan otak Hiperventilasi, PaCo2 25-30 mmHg PaO2 > 90 mmHg Obat sedative: morfin sulfat/ Medazolon Manitol 25 gr IV selama 15 menit dan di Lanjutkan dengan Furosemide 20 mg IV Jika tetap tidak bersepon diatas 20 mg Pertimbangkan untuk melakukan koma Barbiturat VIII. PRIORITAS MASALAH KEPERAWATAN Masalah keperawatan yang mungkin muncul pada klien dengan peningkatan tekanan intracranial adalah : 1. Gangguan perfusi jaringan serebral 2. Gangguan mobilitas fisik 3. Gangguan komunikasi verbal 4. Gangguan persepsi sensori 5. Kurangnya perawatan diri Monitor / Kaji : * Pertahankan jalan nafas * Pertahankan PCO2 25-30 * Pertahankan PO2>90 mmH * Kepala tempat tidur 30 * Posisi alignment * Pertahankan status cairan * Monitor elektrolit natrium * Monitor CO,CVP, PCWP. TIK stabil yaitu < 20 mmHg