Anda di halaman 1dari 45

LAPORAN KASUS SIROSIS HATI

Pembimbing: dr. Tiroy Sari Bumi Simanjuntak, Sp.PD Oleh: Melchisedek A.V.P (05-062)

Identitas Pasien
Nama Umur Jenis kelamin Alamat Status Perkawinan Suku Tanggal MRS No register : : : : : : : : Tn. S 54 tahun Laki-laki Keb Manggis,Kec. Mataram Menikah Jawa 24 April 2013 247174

ANAMNESA (AUTOANAMNESA)
Keluhan Utama : Sesak Nafas Kel. Tambahan : Demam, lemas, perut membuncit, kaki bengkak, kencing berwarna merah pekat Riwayat Penyakit Sekarang : Pasien datang ke UGD RS UKI dengan keluhan sesak nafas sejak + 1 minggu SMRS. Sesak yg dirasakan karena perutnya semakin lama semakin membuncit. Karena perutnya yg membuncit itu pasien jadi sering merasa begah dan cepat sekali kenyang saat makan.

Selain itu pasien juga merasa pusing, agak demam dan badannya lemas. Pasien mengaku selain perutnya yg membuncit, kedua kakinya juga membengkak. Pasien juga mengeluh kencingnya berwarna merah pekat + 3 hari SMRS. Pasien mengaku pernah dirawat inap dengan sirosis hepatis di RSUD Budhi Asih, tetapi pulang atas permintaanya sendiri. Riwayat hepatitis C (+) sejak tahun 1986. Riwayat hipertensi disangkal. BAB normal.

Riwayat Penyakit Dahulu : Pernah dirawat di rumah sakit RSUD Budhi Asih sebelumnya dengan gejala yang sama.Riwayat hipertensi (-), riwayat sakit ginjal (-), riwayat asma (-), riwayat alergi obat/makanan (-), riwayat penyakit jantung (-), penyakit paru (-).

Riwayat Penyakit Keluarga : Hipertensi (+) Asma (-) Penyakit jantung (-) Penyakit paru (-) DM (-) Alergi obat/makanan (-) Riwayat Kebiasaan Riwayat merokok (+) Minum alkohol (+)

Pemeriksaan fisik
Keadaan Umum :Tampak sakit sedang. Kesadaran : Compos mentis Tanda Vital Tensi : 120/70 mmHg Nadi : 100 x / menit Pernafasan : 25 x /menit Suhu : 37,6 oC

Cont
Mata : Conjunctiva anemis (+/+), sklera ikterik (+/+). Hidung : Nafas cuping hidung (-), sekret (-), epistaksis (-). Mulut : Bibir pucat (-), bibir cianosis (-), gusi berdarah (-). Telinga : Liang telinga lapang/lapang, nyeri tekan mastoid (-), sekret (-), Tenggorokan : Tonsil T1-T1, tenang, hiperemis (-)

Leher : Distensi JVP (+) , trakea ditengah, pembesaran kelenjar tiroid (-), pembesaran kelenjar limfe (-), lesi pada kulit (-) Thoraks Insp : Pergerakan dinding dada simetris, spider navy (+), caput medusae (-)

Cont

Palp : Vocal Fremitus tidak simetris KA/KI +/Perkusi : KA/KI Sonor/Redup Ausk : BND vesikuler, wheezing +/+, rhonki +/-

BJ I/II normal, murmur (-), gallop (-)


Cor Inspeksi : Ictus cordis tidak tampak Palpasi : Ictus tidak teraba

Perkusi : Batas jantung sulit dinilai

Abdomen

Inspeksi : perut tampak membesar, pembesaran hepar dan lien sulit dinilai, spider navy (+), caput medusae (-) Palpasi : Supel (+), Nyeri tekan (+), Tes undulasi (+). Perkusi : Hipertimpani,pekak alih (+) pekak sisi (+) Auskultasi : bising usus sulit dinilai

Cont

Cont
Ektremitas : palmar eritema (-/-), akral hangat, edema Sistem Genetalia : dalam batas normal.

Lab darah : 24 - 04 - 2013 Hematologi (Darah) Darah Lengkap Laju endap darah : 27 mm/jam (H) Hemoglobin : 7,2 g/dl (L) Leukosit : 5,0 ribu/dl Eritrosit : 1,95 juta/ml (L) Hematokrit : 19,0 % (L) Trombosit : 70 ribu/uL (L) MCV : 97/fL (L)

MCH/HER : 37,0 pg (H)


MCHC : 38,0 % (H) Basofil : 0 % Eosinofil : 1 %

Neutrofil Batang : 1 % (L)


Neutrofil Segmen : 89 % (H)

D. DIFFERENTIAL DIAGNOSA Sindroma nefrotik E. PEMERIKSAAN PENUNJANG Lab Darah Urinalisis Imunologi Rontgen Thorax Biopsy hati

Lab darah : 8-03-2011 Lab darah : 10-03-2011 Lab darah : 12-03-2011

Albumin : 2,30 Albumin : 2,81 Albumin : 3,04

USG : Sirosis Hepatis


Lab darah : 7 - 03 2011 Ureum : dbn Creatinin : dbn GDS : dbn Lab darah : 9-03-2011 Albumin : 2,88 Lab darah : 11-03-2011 Albumin : 2,61

DIAGNOSIS Sirosis Hepatis

PENATALAKSANAAN Non Medika mentosa


Edukasi pasien dan keluarga tentang penyakitnya yang diderita Edukasi mengenai komplikasi Sirosis Hepatis Edukasi tentang pentingnya kontrol rutin untuk mengurangi faktor komplikasi Istirahat Berhenti minum jamu Makan lemak secukupnya Diet TKTP Diet rendah garam

Medikamentosa IVFD RL 12 tpm Inj. Furosemid 2x1 amp IV Letonal 1-0-0 Loperamid 3 x 1 Transfusi Albumin fl

SIROSIS HEPATIS

DEFINISI

Fase lanjut penyakit hati yang ditandai proses keradangan, nekrosis sel hati, usaha regenerasi dan penambahan jaringan ikat difus dengan terbentuknya nodul yang mengganggu susunan lobulus hati.

ETIOLOGI
Virus Hepatitis B,D dan C Alkohol Kelainan Metabolik Kholestasis Obstruksi bilier intrahepatik/ekstrahepatik Gangguan autoimun Toksin dan Obat-obatan Indian Chidhood cirrhosis Cryptogenic

Pembagian

Berdasarkan morfologi Sherlock membagi Sirosis hati atas 3 jenis, yaitu : 1. Mikronodular 2. Makronodular 3. Campuran (yang memperlihatkan gambaran mikro-dan makronodular)

Secara Fungsional Sirosis terbagi atas :

1. Sirosis hati Kompensata Sering disebut dengan Laten Sirosis hati. Pada stadium kompensata ini belum terlihat gejala-gejala yang nyata. Biasanya stadium ini ditemukan pada saat pemeriksaan screening. 2. Sirosis hati Dekompensata Dikenal dengan Active Sirosis hati, dan stadium ini biasanya gejala-gejala sudah jelas, misalnya ascites, edema dan ikterus.

Klasifikasi derajat keparahan


Klasifikasi Parameter (pugh) Bilirubin (mg/dl) Albumin (g/dl) Ascites A 1 <2 >3,5 B 2 2-3,0 3-3,5 Terkontrol C 3 >3,0 <3,0 Sulit dikontrol

Ensefalopati
Nutrisi Total Skor

Baik 5-7

Std I/II
Sedang 8-10

Std III/IV
Jelek 11-15

Child Pugh Modification


Klasifikasi Child A Klasifikasi Child B Klasifikasi Child C

= Sirosis hati ringan = Sirosis hati sedang = Sirosis hati berat

Mekanisme terjadinya sirosis

Secara Mekanik, dimulai dari kejadian hepatitis viral akut, timbul peradangan luas, nekrosis hati, dan pembentukan jaringan hati yang luas disertai pembentukan nodul regenerasi oleh sel parenkim hati yang masih baik. Jadi fibrosis pasca nekrotik adalah dasar timbulnya sirosis hati. Secara imunologis, dimulai dengan kejadian hepatitis viral akut yang menimbulkan peradangan sel hati, nekrosis/nekrosis bridging dengan melalui hepatitis kronik agresif diikuti timbulnya sirosis hati.

Manifestasi klinis
Gejala/tanda kegagalan fungsi hati Edema Ikterus Hipoalbumin dan malnutrisi kalori Spider nevi Ginekomastia Bulu ketiak rontok Eritema palmaris Atropi testis Kelainan darah(anemia)

Gejala/tanda Hipertesi portal Varises Esofagus Splenomegali Pelebaran Vena Kolateral Ascites Haemoroid Caput Medusae Kelainan sel darah tepi(anemia,leukopeni,trombositopeni)

KOMPLIKASI
Komplikasi yang dapat dijumpai adalah : 1.Hematemesis/melena, oleh karena varises esofagus yang pecah 2.Ensefalopatik hepatik 3.Ascites permagna 4.Peritonitis bakterial spontan 5.Sindrom Hepatorenal

Mekanisme terjadinya Varises Esophagus

Varises Esophagus adalah pelebaran pembuluh darah dalam yang ada di dalam koronkongan makan (esophagus). Pelebaran ini dapat terjadi dalam bentuk yang kecil hingga besar, bahkan hingga besarnya dapat pecah menimbulkan perdarahan hebat. Perdarahan yang terjadi dapat dimuntahkan dengan warna hitam hingga merah segar (hematemesis) dan darah dapat mengalir ke bawah (anus) sehingga timbul buang air besar hitam (melena). Mekanisme yang mendasari terjadinya varises esophagus ini adalah penyempitan pembuluh darah yang berasal dari esophagus untuk mengalir ke dalam hati (liver).

Peristiwa ini terjadi pada penyakit hati kronik dengan disertai perubahan struktur dari organ hati, hal ini yang dinamakan sirosis hati. Pada keadaan yang terus berlangsung, sehingga aliran darah di dalam dinding esophagus melambat dan tekanannya meninggi. Keluhan yang sering terjadi pada keadaan ini rasa mual, mudah capek, terkadang mata jadi kuning.

Ensefalopati Hepatik

Ensefalopati Hepatik,suatu sindrom neuropsikiatri sekunder karena penyakit hati akut atau penyakit hati kronis. Pada SH disebut : Ensefaloporto-Sistemik.

Faktor Presipitasi EH pada SH

Endogen Fungsi hati yang jelek (Child ) Eksogen


Diit protein yang berlebihan Pendarahan saluran cerna yang masif Sindrom Dehidrasi hipokalemik Infeksi / Sepsis Konstipasi Obat-obatan Peningkatan kadar amoniak darah

Gejala dan tanda klinis EH


Kelainan Neurologik Kelainan Mental Gangguan rekamam EEG

Ascites pada SH
Hipertensi portal Vasodilatasi perifer Penurunan volume efektif pembuluh darah arterial Peningkatan renin, aldosteron, vasopresin Retensi garam dan air Vasokonstriksi renal Ekspansi vol. Plasma + Hipertensi portal Ascites

Sindrom Hepato Renal

SHR adalah gangguan fungsi ginjal sekunder pada penyakit hati tingkat berat baik penyakit hati yang akut atau kronis.

Patogenesis SHR
Sirosis Hati derajat berat + Hipertensi portal Vasodili arterial splanknik Hipovelemi arteria sentral Aktivasi-Simpatis Renin/ Angiotensi/ Aldosteron Hormon anti diuretik Vasokonstriksi renal Inra Renal Vasokonstriksi maningkat Vasodilator menurun Vaksokonstrike renal lebih maningkat Sindrom Hepatorenal

Pemeriksaan Lab
Pemeriksaan laboraturium pada sirosis hati meliputi hal-hal berikut: Kadar Hb yang rendah (anemia), jumlah sel darah putih menurun
(leukopenia), dan trombositopenia.
Kenaikan SGOT, SGPT dan gamma GT akibat kebocoran dari sel-sel yang rusak. Namun, tidak meningkat pada sirosis inaktif.

Kadar albumin rendah. Terjadi bila kemampuan sel hati menurun.


Kadar kolinesterase (CHE) yang menurun kalau terjadi kerusakan sel hati. Masa protrombin yang memanjang menandakan penurunan fungsi hati. Pada sirosis fase lanjut, glukosa darah yang tinggi menandakan ketidakmampuan sel hati membentuk glikogen. Pemeriksaan marker serologi petanda virus untuk menentukan penyebab sirosis hati seperti HBsAg, HBeAg, HBV-DNA, HCV-RNA, dan sebagainya. Pemeriksaan alfa feto protein (AFP). Bila ini terus meninggi atau >5001.000 berarti telah terjadi transformasi ke arah keganasan yaitu terjadinya kanker hati primer (hepatoma).

Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan penunjang lainnya yang dapat dilakukan: Ultrasonografi (USG). Pemeriksaan radiologi dengan menelan bubur barium untuk melihat varises esofagus. Pemeriksaan esofagoskopi untuk melihat besar dan panjang varises serta sumber pendarahan Pemeriksaan sidikan hati dengan penyuntikan zat kontras CT scan Angiografi Endoscopic retrograde chlangiopancreatography (ERCP).

Pengobatan

Diet Rendah Garam 0,5 gr/hr Total cairan 1,5 l/hr Spironolakton 4 x 25 mg/hr

KOMPENSASI : Istirahat yang cukup Diet TKTP Lemak secukupnya Dekompensasi : obati komplikasi Ascites :

Hematemesis dengan Melena Pemasangan NGT untuk memastikan perdarahan dari saluran cerna Vasopresin 2 amp (0,1 gr dalam 500 cc cairan D 5 %) SB tube untuk menghentikan perdarahan varises

Ensefalopati

Koreksi faktor pencetus

2g/8 jam i.v

Peritonitis Bakterial Spontan Cefotaxsim

Sindroma Hepatorenal Balance cairan Atasi infeksi dengan pemberian Antibiotik