Macam Macam Penyakit yang Ditangani Oleh Obat Diuretik 1. Payah jantung kronik kongestif a.

. Definisi Gagal jantung atau payah jantung adalah keadaan patofisiologik dimana jantung sebagai pompa tidak mampu memenuhi kebutuhan darah untuk metabolisme jaringan. Gagal jantung kongetif adalah keadaan dimana terjadi bendungan sirkulasi akibat gagal jantung dan mekanisme kompenstoriknya. Gagal jantung kongestif perlu dibedakan dengan istilah yang lebih umum yaitu gagal sirkulasi, yang hanya berarti kelebihan beban sirkulasi akibat bertambahnya volume darah pada gagal jantung atau sebabsebab diluar jantung, seperti transfusi yang berlebihan atau anuria. b. Gejala Klinik Pada gagal jantung kongestif terjadi manifestasi gabungan gagal jantung kanan dan kiri, yaitu: Gagal jantung kiri - dispnea d effort - fatigue - ortopnea - batuk - pembesaran jantung - irama derap Gagal jantung kanan - fatigue - edema - liver engorgement - anorelisia dan kembung - ventricular heaving - bunyi derap S3 dan S 4 - pernafasan cheynesstokes - takikardia - pulsus alternans - ronki dan kongesti vena pulmonalis

 Pada pemeriksaan fisik didapatkan - hipertropi jantung kanan - heaving ventrikel kanan - irama derap atrium kanan - murmur - tanda-tanda penyakit paru kronik - peningkatan tekanan vena jugularis c. Diagnosis 1. EKG : Hipertrofi atrial atau ventrikuler, penyimpangan aksis, iskemia san kerusakan pola mungkin terlihat. Disritmia mis : takhikardi, fibrilasi atrial. Kenaikan segmen ST/T persisten 6 minggu atau lebih setelah imfark miokard menunjukkan adanya aneurime ventricular. 2. 3. 4. Sonogram : Dapat menunjukkan dimensi pembesaran bilik, perubahan dalam fungsi/struktur katub atau are penurunan kontraktilitas ventricular. Skan jantung : Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan pergerakan dinding. Kateterisasi jantung : Tekanan bnormal merupakan indikasi dan membantu membedakan gagal jantung sisi kanan verus sisi kiri, dan stenosi katup atau insufisiensi, Juga mengkaji potensi arteri kororner. Zat kontras disuntikkan kedalam ventrikel menunjukkan ukuran bnormal dan ejeksi fraksi/perubahan kontrktilitas. d. Patofisiologi Tekanan arteri paru-paru dapat meningkat sebagai respon terhadap peningkatan kronis tekanan vena paru. Hipertensi pulmonary meningkatkan tahanan terhadap ejeksi ventrikel kanan. Serentetan kejadian seperti yang - bunyi P2 mengeras - asites - hidrotorak - peningkatan tekanan vena - hepatomegaly - edema pitting (Kyfi, 2011).

terjadi pada jantung kiri, juga akan terjadi pada jantung kanan, dimana akhirnya akan terjdi kongesti sistemik dan edema. Perkembangan dari kongesti sistemik atau paru-paru dan edema dapat dieksaserbasi oleh regurgitasi fungsional dan katub-katub trikuspidalis atau mitralis bergantian. Regurgitasi fungsional dapat disebabkan oleh dilatasi dari annulus katub atrioventrikularis atau perubahan-perubahan pada orientasi otot papilaris dan kordatendinae yang terjadi sekunder akibat dilatasi ruang. 2. Udem paru akut a. Definisi Edema Paru Akut (EPA) adalah akumulasi cairan di paru-paru yang terjadi secara mendadak (Ifan, 2010). b. Gejala Klinik Sesak napas hebat yang dapat disertai sianosis, berkeringat dingin, batuk dapat disertai dahak yang berwarna kemerahan (pink frothy sputum), pasien merasa ketakutan. Pasien bisanya dalam posisi duduk atau sedikit membungkuk kedepan. c. Diagnosis

Pemeriksaan Fisik : frekuensi napas meningkat, dilatasi ala nasi, akan terlihat retraksi inspirasi pada sela interkostal dan fossa supraklavikula yang menunjukkan tekanan negatif intrapleural yang besar dibutuhkan saat inspirasi. Pada pemeriksaan paru didapatkan bronki basah kasar setengah lapangan paru atau lebih, sering disertai wheezing. Pemeriksaan jantung dapat ditemui protodiastolik gallop, bunyi jantung II pulmonal mengeras.

Radiologis : foto thorax menunjukkan hilus yang melebar dan densitas meningkat disertai tanda bendungan paru, akibat edema interstitial atau alveolar.

EKG : Pasien dengan edema paru kardiogenik yang non-iskemik biasanya menunjukkan gambaran gelombang T negatif yang lebar dengan QT memanjang yang khas, dimana akan membaik dalam 24 jam setelah klinis stabil. Pasien dengan krisis hipertensi biasanya menunjukkan gambaran hipertrofi ventrikel kiri (Ifan, 2010).

d. Patofisiologi Edema Paru Akut (EPA) adalah akumulasi cairan di paru-paru yang terjadi secara mendadak. Hal ini dapat disebabkan oleh tekanan intravaskular yang tinggi (edema paru kardiak) atau karena peningkatan permeabilitas membran kapiler (edema paru non kardiak) yang mengakibatkan terjadinya ekstravasasi cairan dengan cepat. Edema paru kardiogenik akut merupakan gejala yang dramatik ditandai dengan derajat transudasi cairan dengan kandungan protein yang rendah ke paru dari kejadian gagal jantung kiri yang akut. Hal ini dapat diakibatkan oleh gangguan pada jalur keluar dari atrium kiri, peningkatan volume yang berlebihan di ventrikel kiri, disfungsi diastolik atau sistolik dari ventrikel kiri atau obstruksi pada jalur keluar dari ventrikel kiri. Akibat akhir yang ditimbulkan adalah hipoksia berat (Ifan, 2010). 3. Sindrom nefrotik a. Definisi Sindrom nefrotik adalah kumpulan gejala klinis yang timbul dari kehilangan protein karena kerusakan glomerulus yang difus (Luckmans, 1996 ). b. Diagnosis

Dasar diagnosa sindroma Nefrotik : 1. Edema 2. Proteinuria berat ( 0,05 0,1 gr/kgBB/hr) 3. Hipoalbuminemia berat (< 2,5 gr %) 4. Hiperkolesterolemia (> 220 mg %) (Ahmad, 2000). Keluhan pokok : bengkak berulang kali di seluruh tubuh dimulai dari kelopak mata, dada, perut, tungkai, dan genital urin keruh sesak anemi ringan hipertensi ringan (Ahmad, 2000).

c. Gejala Klinik Sindrom nefrotik adalah penyakit dengan gejala edema, proteinuria, hipoalbuminemia dan hiperkolesterolemia kadang-kadang terdapat hematuria, hipertensi dan penurunan fungsi ginjal. (Ngastiyah, 1997). 4. Payah ginjal akut a. Definisi Gagal ginjal akut adalah penurunan tiba-tiba faal ginjal pada individu dengan ginjal sehat sebelumnya, dengan atau tanpa oliguria dan berakibat azotemia progresif disertai kenaikan ureum dan kreatinin darah merupakan suatu sindrom klinis yang di tandai dengan penurunan mendadak (dalam beberapa jam sampai beberapa hari) laju filtrasi glomerulus (LFG), di sertai akumulasi nitrogen sisa metabolisme (ureum dan kreatinin) terjadi kemunduran yang cepat dari kemampuan ginjal dalam membersihkan darah dari bahan-bahan racun, yang menyebabkan penimbunan limbah metabolik di dalam darah misalnya urea (Sylvia, 2003). b. Gejala Klinik

Adapun tanda dan gejala terjadinya gagal ginjal yang dialami penderita secara akut antara lain : a. Bengkak mata, kaki b. Nyeri pinggang hebat (kolik) c. Kencing sakit, sedikit kadang merah/darah sering kencing d. Demam e. Kelainan Urin: Protein, Darah / Eritrosit, Sel c. Diagnosis 1. Keluhan pokok Seperti:mual,muntah,berak darah. 2. Tanda penting Kesadaran menurun sampai koma, gastrointestinal (mual, muntah), kardiovaskular hipertensi, payah jantung), pernapasan (asidosis, napas bau ureum), kulit mukosa (perdarahan, edema). 3. Pemeriksaan laboratorium proteinuri,albuminuri sedimen urine mengandung:leukosit,RBC,silinder RBC/granuler. konsentrasi Na dalam urine tinggi osmolaritas urine rendah Rasio ureum urine/plasma kurang dari 10 rasio ureum/kreatinin plasma kurang dari 10:1 uji diureutik timbul bahkan Darah Putih / Lekosit, Bakteri. f. Berkurangnya kaki g. Perubahan mental atau suasana hati h. Kejang i. Tremor tangan j. Mual, muntah (Sylvia, 2003) rasa, terutama di tangan atau

(Sylvia, 2003). d. Patofisiologi Beberapa kondisi berikut yang menyebabkan pengurangan aliran darah renal dan gangguan fungsi ginjal : hipovelemia, hipotensi, penurunan curah jantung dan gagal jantung kongestif, obstruksi ginjal atau traktus urinarius bawah akibat tumor, bekuan darah atau ginjal, obstruksi vena atau arteri bilateral ginjal. Jika kondisi itu ditangani dan diperbaiki sebelum ginjal rusak secara permanen, peningkatan BUN, oliguria dan tanda-tanda lain yang berhubungan dengan gagal ginjal akut dapat ditangani. Terdapat 4 tahapan klinik dari gagal ginjal akut yaitu : 1. Stadium awal dengan awitan awal dan diakhiri dengan terjadinya oliguria. 2. Stadium Oliguria. Volume urine 75 % jaringan yang berfungsi telah rusak. Kadar BUN baru mulai meningkat diatas batas normal. Peningkatan konsentrasi BUN ini berbeda-beda, tergantung dari kadar dalam diit. Pada stadium ini kadar kreatinin serum mulai meningkat melebihi kadar normal. Azotemia biasanya ringan kecuali bila penderita mengalami stress akibat infeksi, gagal jantung atau dehidrasi. Pada stadium ini pula mengalami gelala nokturia (diakibatkan oleh kegagalan pemekatan) mulai timbul. 3. Stadium III Semua gejala sudah jelas dan penderita masuk dalam keadaan dimana tak dapat melakukan tugas sehari-hari sebagaimana mestinya. Gejala-gejala yang timbul antara lain mual, muntah, nafsu makan berkurang, kurang tidur, kejang-kejang dan akhirnya terjadi penurunan kesadaran sampai koma. Stadium akhir timbul pada sekitar 90 % dari masa nefron telah hancur. Nilai GFR nya 10 % dari keadaan normal dan kadar kreatinin mungkin sebesar 5-10 ml/menit atau kurang. Pada

keadaan ini kreatnin serum dan kadar BUN akan meningkat dengan sangat mencolok sebagai penurunan. Pada stadium akhir gagal ginjal, penderita merasakan gejala yang cukup parah karene ginjal tidak sanggup lagi mempertahankan homeostatis cairan dan elektrolit dalam tubuh. Penderita biasanya menjadi oliguri (pengeluaran kemih) kurang dari 500/hari karena kegagalan glomerulus meskipun proses penyakit mula-mula menyerang tubulus ginjal. Kompleks menyerang tubulus ginjal, kompleks perubahan biokimia dan gejala-gejala yang dinamakan sindrom uremik memepengaruhi setip sisitem dalam tubuh. 4. Stadium akhir gagal ginjal Penderita pasti akan meninggal kecuali ia mendapat pengobatan dalam bentuk transplantasi ginjal atau dialisis (Sylvia, 2003). 5. Penyakit hati kronik a. Definisi Penyakit hati kronik adalah suatu kondisi medis yang ditandai dengan pengrusakkan jaringan hati yang bertahap seiring dengan perjalanan penyakit, yang dapat menyebabkan fibrosis dan sirosis hati. Fibrosis adalah pembentukan struktur seperti jaringan perut yang halus yang menyebabkan pengerasan jaringan dan menghalangi aliran cairan yang melewati jaringan-jaringan ini. Sirosis hati adalah proses terbentuknya jaringan parut pada jaringan hati. b. Gejala Klinik Tanda-tanda dan gejala-gejala yang umum pada sejumlah tipe-tipe berbeda dari penyakit hati termasuk: Jaundice atau kekuningan kulit Urine yang coklat seperti teh Mual Hilang selera makan

Kehilangan atau kenaikan berat tubuh yang abnormal Muntah Diare Warna tinja yang pucat Nyeri abdomen pada bagian kanan atas perut Tidak enak badan atau perasaan sakit yang kabur

Gatel-gatel Varises Kelelahan Hipoglikemia Demam ringan Sakit otot-otot Libido kurang Depresi

c. Diagnosis Banyak tes-tes lanjutan yang dapat digunakan untuk mendukung diagnosis. Ini termasuk tes-tes darah, seperti: 1. 2. Abdominal CT scan atau abdominal MRI ERCP, atau Endocopic Rerogade Cholangiopancreatography 3. 4. 5. Pemeriksaan USG Pemeriksaan abdomen Perhitungan darah lengkap d. Patofisiologi Tertimbunnya cairan dalam rongga peritoneum merupakan manifestasi dari kelebihan garam atau natrium dan air secara total dalam tubuh, tetapi tidak diketahui secara jelas faktor pencetusnya. Terbentuknya acites merupakan proses patofisiologi yang kompleks dengan melibatkan berbagai faktor dan mekanisme pembentukannya diterangkan dalam tiga hipotesis berdasarkan temuan eksperimental dari klinik sebgai berikut: X-Rays 7. 8. 9. 6. Scan untuk struktur hati Studi GI atas Tes fungsi hati Biopsi hati hati dengan substance menunjukkan radiotagged

perubahan-perubahan

1. Teori underfilling, mengemukakan bahwa kelainan primer terbentuknya asites 2. Teori overflow, mengemukakan bahwa pada pembentukan asites kelainan primer yang terjadi adalah retensi garam dan air yang berlebihan tanpa disertai penurunan volume darah efektif. 3. Teori vasodilitasi arteri perifer 6. Udem Otak a. Definisi Edema serebri atau edema otak adalah keadaan patologis terjadinya akumulasi cairan di dalam jaringan otak sehingga meningkatkan volume otak. Dapat terjadi peningkatan volume intraseluler (lebih banyak di daerah substansia grisea) maupuN ekstraseluler (daerah substansia alba), yang menyebabkan terjadinya peningkatan tekanan intracranial (Permatasari, 2012). b. Gejala Klinik Pada kondisi terjadi peningkatan tekanan intrakranial dapat ditemukan tanda dan gejala berupa: 1. Nyeri kepala hebat. 2. Muntah; dapat proyektil maupun tidak. 3. Penglihatan kabur. 4. Bradikardia dan hipertensi 5. Penurunan frekuensi dan dalamnya pemapasan (Permatasari, 2012). c. Diagnosis a. Pemeriksaan fisik Pada bayi secara external dengan modified Schotz tonometer. b. Pemeriksaan radiologi

CT Scan : CT Scan kepala dengan kontras dapat dipakai untuk memastikan diagnosis (Permatasari, 2012). d. Patofisiologi Edema otak vasogenik. Paling sering dijumpai di klinik. Gangguan utama pada blood brain barrier (sawar darah-otak). Permeabilitas sel endotel kapiler meningkat, sehingga air dan komponen yang terlarut keluar dari kapiler masuk ruangan ekstraseluler akibatnya cairan ekstraseluler bertambah. Jenis edema ini dijumpai pada trauma kepala, iskemia otak, tumor otak, hipertensi maligna, perdarahan otak dan berbagai penyakit yang merusak pembuluh darah otak Edema otak sitotoksik. Kelainan dasar terletak pada semua unsur seluler otak (neuron, glia dan endotel kapiler). Pompa Na tidak berfungsi dengan baik, sehingga ion Na tertimbun dalam sel,mengakibatkan kenaikan tekanan osmotik intraseluler yang akan menarik cairan masuk ke dalam sel. Sel makin lama makin membengkak dan akhirnya pecah. Akibat pembengkakan endotel kapiler, lumen menjadi sempit, iskemia otak makin hebat karena perfusi darah terganggu. Edema otak sitotoksik sering ditemukan pada hipoksia/ anoksia (cardiac arrest), iskemia otak, keracunan air dan intoksikasi zatzat kimia tertentu. Juga sering bersama-sama dengan edema otak vasogenik, misalnya pada stroke obstruktif (trombosis, emboli otak) dan meningitis. Edema otak osmotik. Edema terjadi karena adanya perbedaan tekanan osmotik antara plasma darah (intravaskuler) dan jaringan otak (ekstravaskuler).

Apabila tekanan osmotik plasma turun > 12%, akan terjadi edema otak dan kenaikan TIK. Pada edema otak osmotik tidak ada kelainan pada pembuluh darah dan membran sel. Edema otak hidrostatik/interstisial Dijumpai pada hidrosefalus obstruktif. Karena sirkulasi terhambat, cairan srebrospinal merembes melalui dinding ventrikel, meningkatkan volume ruang ekstraseluler (Permatasari, 2012). 7. Hiperkalsemia a. Definisi Hiperkalsemia mengacu pada kelebihan kalsium pada plasma, atau suatu keadaan dimana konsentrasi kalsium dalam darah lebih dari 10,5 mg/dl darah. Kondisi ini merupakan ketidakseimbangan yang berbahaya bila berat, pada kenyataannya, krisis krisis hiperkalsemia mempunyai angka mortalitas 50% jika tidak diatasi dengan cepat (April, 2011). Penyebab umum hiperkalsemia adalah penyakit neoplastik malignan dan hiperparatiroidisme. Tumor malignansi dapat menyebabkan hiperkalsemmia melalui berbagai mekanisme. Sekresi hormon paratiroid berlebih yang berkaitan dengan hiperparatiroidisme menyebabkan meningkatnya b. Gejala Klinik Anoreksia, mual, muntah, dan konstipasi adalah gejala yang umum dari hiperkalsemia. Dehidrasi terjadi pada mual, muntah, anoreksia, dan penyerapan kalsium yang bwrkaitan dengan natrium pada tubulus renalis proksimal. Nyeri abdomen dan tulang dapat terjadi. Distensi abdomen dan paralitik ileus dapat menyulitka krisis hiperkalsemia hebat. Rasa haus yang hebat dapat terjadi sekunder terhadap poliuria yang disebabakan oleh pelepasan kalsium dari tulang dan meningkatnya penyerapan kalsium pada usus dan ginjal (April, 2011).

beban zat terlarut ( kalsium ) yang tinggi. Pasien dengan hiperkalsemia dapat mengalami gejala yang menyerupai gejala ulkus peptikum karena hiperkalsemia meningkatkan sekresi asam dan pepsin oleh lambung (Patrick Davey, 2005). c. Diagnosis Uji antibodi hormon paratiroid ganda, dilakukan untuk hiperkalsemia (Patrick Davey, 2005). d. Patofisiologi Terdapat tiga dasar mekanisme patofisiologi yang berkontribusi terhadap kejadian hiper- kalsemia yaitu : peningkatan absorpsi kalsium dari traktus gastrointestinal, penurunan eks- kresi kalsium ginjal, dan peningkatan resorpsi kalsium tulang (Ginayah et al, 2011). 8. Batu ginjal a. Definisi Batu ginjal sering disebut Nephrolithiasis atau renal calculi merupakan massa keras yang mengkristal seperti batu batu kecil yang dapat terbentuk pada bagian saluran kencing dimana saja termasuk pada kandung kemih, dalam ginjal yaitu di pasu ginjal (Al muhtaram, 2010). b. Gejala Klinik Gejala umum batu ginjal : 1. Kesulitan buang air kecil 2. Sering buang air kecil tapi tidak tuntas. 3. Mengalami rasa nyeri pada bagaian atas kemaluan saat buang air kencing 4. Rasa sakit pada bagian belakang atau sisi tubuh. 5. Urin mengandung darah dan protein dan terlihat pekat (tidak jernih) membedakan

antara hiperparatiroidisme dengan malignansi sebagai penyebab

6. Dalam kondisi tertentu dapat menimbulakn demam dan sering muntah (Al muhtaram,2010). c. Diagnosis Diagnosis berdasarkan gejala kolik renalis, disertai dengan adanya nyeri tekan di punggung dan selangkangan atau nyeri di daerah kemaluan tanpa penyebab yang jelas. Analisa air kemih mikroskopik bisa menunjukkan adanya darah, nanah atau kristal batu yang kecil. Biasanya tidak perlu dilakukan pemeriksaan lainnya, kecuali jika nyeri menetap lebih dari beberapa jam atau diagnosisnya belum pasti. Pemeriksaan tambahan yang bisa membantu menegakkan diagnosis adalah pengumpulan air kemih 24 jam dan pengambilan contoh darah untuk menilai kadar kalsium, sistin, asam urat dan bahan lainnya yang bisa menyebabkan terjadinya batu. Rontgen perut bisa menunjukkan adanya batu kalsium dan batu struvit. Pemeriksaan lainnya yang mungkin perlu dilakukan adalah urografi intravena dan urografi retrograde (Deha,2012).
d. Patofisiologi

Mekanisme pembentukan batu ginjal atau saluran kemih tidak diketahui secara pasti, akan tetapi beberapa buku menyebutkan proses terjadinya batu dapat disebabkan oleh hal-hal sebagai berikut : a. Adanya presipitasi garam-garam yang larut dalam air seni, dimana apabila air seni jenuh akan terjadi pengendapan. b. Adanya inti ( nidus ). Misalnya ada infeksi kemudian terjadi tukak, dimana tukak ini menjadi inti pembentukan batu, sebagai tempat menempelnya partikel-partikel batu pada inti tersebut. c. Perubahan pH atau adanya koloid lain di dalam air seni akan menetralkan muatan dan meyebabkan terjadinya pengendapan. Teori Terbentuknya Batu Saluran Kemih

Teori nukleasi: Batu terbentuk di dalam urine karena adanya inti batu atau sabuk batu (nukleus). Partikel-partikel yang berada dalam larutan kelewat jenuh akan mengendap di dalam nukleus itu sehingga akhirnya membentuk batu. Inti bantu dapat berupa kristal atau benda asing saluran kemih.

Teori matriks: Matriks organik terdiri atas serum/protein urine (albumin, globulin dan mukoprotein) sebagai kerangka tempat mengendapnya kristal-kristal batu.

Penghambat kristalisasi: Urine orang normal mengandung zat penghambat pembentuk kristal yakni magnesium, sitrat, pirofosfat, mukoprotein dan beberapa peptida. Jika kadar salah satu atau beberapa zat ini berkurang akan memudahkan terbentuknya batu dalam saluran kemih. Batu saluran kemih dapat menimbulkan penyulit berupa obstruksi

dan infeksi saluran kemih. Manifestasi obstruksi pada saluran kemih bagian bawah adalah retensi urine atau keluhan miksi yang lain sedangkan pada batu saluran kemih bagian atas dapat menyebabkan hidroureter atau hidrinefrosis. Batu yang dibiarkan di dalam saluran kemih dapat menimbulkan infeksi, abses ginjal, pionefrosis, urosepsis dan kerusakan ginjal permanen (Al muhtaram,2010). 9. Diabetes insipidus a. Definisi Diabetes Insipidus adalah suatu kelainan dimana terdapat kekurangan hormon antidiuretik yang menyebabkan rasa haus yang berlebihan (polidipsi) dan pengeluaran sejumlah besar air kemih yang sangat encer (poliuri). b. Gejala Klinik

Diabetes insipidus dapat timbul secara perlahan maupun secara tiba-tiba pada segala usia. Seringkali satu-satunya gejala adalah rasa haus dan pengeluaran air kemih yang berlebihan. Sebagai kompensasi hilangnya cairan melalui air kemih, penderita bisa minum sejumlah besar cairan (3,8-38 L/hari). Jika kompensasi ini tidak terpenuhi, maka dengan segera akan terjadi dehidrasi yang menyebabkan tekanan darah rendah dan syok. Penderita terus berkemih dalam jumlah yang sangat banyak, terutama di malam hari. c. Diagnosis Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejalanya. Untuk menyingkirkan diabetes melitus (kencing manis) dilakukan pemeriksaan gula pada air kemih. Pemeriksaan darah menunjukkan kadar berbagai elektrolit yang abnormal. Pemeriksaan yang paling sederhana dan paling dapat dipercaya untuk diabetes insipidus adalah water deprivation test. Selama menjalani pemeriksaan ini penderita tidak boleh minum dan bisa terjadi dehidrasi berat. Oleh karena itu pemeriksaan ini harus dilakukan di rumah sakit atau tempat praktek dokter. Pembentukan air kemih, kadar elektrolit darah (natrium) dan berat badan dikur secara rutin selama beberapa jam. Segera setelah tekanan darah turun atau denyut jantung meningkat atau terjadi penurunan berat badan lebih dari 5%, maka tes ini dihentikan dan diberikan suntikan hormon antidiuretik. Diagnosis diabetes insipidus semakin kuat jika sebagai respon terhadap hormon antidiuretik: pembuangan air kemih yang berlebihan berhenti tekanan darah naik denyut jantung kembali normal.

d. Patofisiologi Diabetes insipidus terjadi akibat penurunan pembentukan hormon antidiuretik (vasopresin), yaitu hormon yang secara alami mencegah pembentukan air kemih yang terlalu banyak. Hormon ini unik, karena dibuat di hipotalamus lalu disimpan dan dilepaskan ke dalam aliran darah oleh

hipofisa posterior. Diabetes insipidus juga bisa terjadi jika kadar hormon antidiuretik normal tetapi ginjal tidak memberikan respon yang normal terhadap hormon ini (Andi, 2010). 10. Glukoma (open angle glaucoma dan acute angle glaucoma) A. Glaukoma Sudut Terbuka Primer (Glaukoma Kronis) a. Definisi Glaukoma primer sudut terbuka merupakan glaukoma yang tidak diketahui penyebabnya dan ditandai dengan sudut bilik mata terbuka. Glaukoma primer sudut terbuka merupakan penyakit kronis dan progresif lambat dengan atrofi dan cupping dari papil nervus optikus dan pola gangguan lapang pandang yang khas. Pada umumnya, glaukoma primer sudut terbuka terjadi pada usia lebih dari 40 tahun. Prevalensi juga lebih tinggi pada orang berkulit gelap atau berwarna dibandingkan dengan orang berkulit putih (Ilyas, 2009). b. Gejala Klinik 1. Gejala Subjektif Penglihatan biasanya baik, tidak merah, tidak sakit Individu akan semakin sering menabrak benda benda di sekitarnya disebabkan karena semakin berkurangnya lapang pandang pasien. Pada stadium lanjut dari glaukoma ini, individu baru akan mengeluh bahwa penglihatannya mulai kabur. Sakit kepala Penglihatan kabur Melihat pelangi bila sumber cahaya terang Pada stadium lanjut penglihatan akan terus berkurang sehingga timbulnya kebutaan. (Nuzulul, 2011) c. Diagnosis

Pemeriksaan tonometri : tekanan intra okuler meningkat lebih dari 21 mmhg Pemeriksaan dengan opthalmoskop : perubahan pada cup disc ratio lebih dari 0,4, papil saraf optik tampak atrofi, optik disc tampak lebih dalam.

Pada uji konfrontasi : tidak ditemukan kelainan pada lapang pandang pada glukoma stadium awal namun jika sudah lanjut dengan pmeriksaan ini tampak adanya penyempitan lapang pandang. Karena itu sangat dianjurkan pemeriksaan dengan perimetri.

Pemeriksaan gonioskopi : sudut bilik mata depan tampak terbuka. (Nuzulul, 2011)

d. Patofisiologi Pada glaukoma sudut terbuka terjadi proses degeneratif di jalinan trabekular, termasuk pengendapan bahan ekstrasel di dalam jalan trabekular dan di bawah lapisan endotel kanalis Schlemm. Akibatnya adalah penurunan drainase aqueous humor yang menyebabkan peningkatan tekanan intra okuler. Tekanan intraokuler merupakan faktor resiko utama untuk glaukoma primer sudut terbuka. Terdapat faktor resiko lain yang berhubungan dengan glaukoma primer sudut terbuka, yaitu; miopia, diabetes mellitus, hipertensi dan oklusi vena sentralis retina (Ilyas, 2009). Seiring dengan peningkatan tekanan intraokuler, tekanan akan menekan serat saraf dari nervus optikus, yang berfungsi menghantarkan gambar di otak. Peningkatan tekanan ini mengurangi suplai darah ke nervus optikus, yang mengurangi suplai oksigen dan nutrien. Seiring berjalannya waktu tekanan intraokuler yang semakin meninggi akan menyebabkan kerusakan nervus optikus yang irreversibel dan kehilangan penglihatan (Nuzulul, 2011). B. Glaukoma Sudut Tertutup Primer (Glaukoma Akut)

a. Definisi Glaukoma akut/ glaukoma sudut tertutup primer adalah penyakit mata yang disebabkan karena terjadi hambatan penyaluran keluar cairan akous sehingga menyebabkan peningkatan tekanan intra okular mendadak dan dramatis (Ilyas, 2009). b. Gejala Klinik Glaukoma sudut tertutup akut ditandai oleh munculnya kekaburan penglihatan mendadak yang disertai nyeri hebat, halo, serta mual dan muntah. Temuan-temuan lainnya adalah peningkatan tekanan intraokular yang mencolok, bilik mata depan dangkal, kornea berkabut, pupil berdilatasi, dan injeksi siliar. Gejala cukup berat, sakit mata mendadak, penglihatan kabur, mata merah, disertai dengan sakit kepala, serta mual atau muntah. Gejala tersebut berlangsung hanya beberapa jam sebelum terjadinya serangan lebih lanjut. Serangan lanjutan menyebabkan hilangnya fungsi penglihatan secara mendadak dan nyeri mata yang berdenyut.Penderita juga mengalami mual dan muntah. Kelopak mata membengkak, mata berair dan merah. Pupil melebar dan tidak mengecil jika diberi sinar yang terang. Sebagian besar gejala akan menghilang setelah pengobatan, tetapi serangan tersebut bisa berulang. Setiap serangan susulan akan semakin mengurangi lapang pandang penderita.

(Nuzulul, 2011). a. Diagnosa Anamnesis

Dokter akan menanyakan apakah ada keluarga yang menderita glaukoma seperti yang dialami pasien. Pada keluhan yang diutarakan pasien : Sakit mata hebat sampai ke kepala, penglihatan kabur/menurun mendadak, mual muntah, melihat Halo (pelangi disekitar objek)

Diperlukan pula riwayat medis dan pribadi, pemeriksaan seperti tonometri. Apakah ada riwayat penyakit yang merupakan faktor resiko glaukoma. Apakah pernah mengkonsumsi obat-obatan tertentu yang menjadi faktor resiko glaukoma. Pemeriksaan fisik

Mata merah ( injeksi konjungtiva dan injeksi siliar) Kornea suram Pupil midriasis (kadang-kadang) Reaksi pupil melambat / (-) Bilik mata depan dangkal Pada perabaan : mata yg mengalami glaukoma terasa lebih keras dibandingkan sebelahnya Visus sangat menurun TIO meninggi Rincian iris tidak tampak Diskus optikus terlihat merah dan bengkak Tonometri Schiotz ( Normal TIO : 10-21 mmHg), pada glaukoma akut dapat mencapai 40 mmHg. Opthalmoskop : melihat discus opticus merah dan bengkak, rasio CDR 0,5 menunjukkan TIO meningkat signifikan. Gonioskop : untuk menilai keadaan sudut bilik mata depan : dangkal.

b. Pemeriksaan penunjang

Perimetri : lapang pandang akan berkurang karena peningkatan TIO dapat merusakan papil saraf opticus. Slit-lamp biomikroskopi, dapat melihat hiperemis siliar karena injeksi pembuluh darah konjunctiva, edema kornea, bilik mata depan dangkal, pupil oval vertikal, tidak ada reaksi terhadap cahaya.

c. Patofisiologi Glaukoma sudut tertutup terjadi jika saluran tempat mengalirnya humor aqueus terhalang oleh iris. Setiap hal yang menyebabkan pelebaran pupil (misalnya cahaya redup, tetes mata pelebar pupil yang digunakan untuk pemeriksaan mata atau obat tertentu) bisa menyebabkan penyumbatan aliran cairan karena terhalang oleh iris. Iris bisa menggeser ke depan dan secara tiba-tiba menutup saluran humor aqueus sehingga terjadi peningkatan tekanan di dalam mata secara mendadak. Serangan bisa dipicu oleh pemakaian tetes mata yang melebarkan pupil atau bisa juga timbul tanpa adanya pemicu. Glaukoma akut lebih sering terjadi pada malam hari karena pupil secara alami akan melebar di bawah cahaya yang redup. Mekanisme utama penurunan penglihatan pada glaukoma adalah apoptosis sel ganglion retina yang menyebabkan penipisan lapisan serat saraf dan lapisan inti dalam retina serta berkurangnya akson di nervus optikus. Discus optikus menjadi atrofik, disertai pembesaran cawan optik. Glaukoma akut terjadi bila terbentuk iris bombe yang menyebabkan oklusi sudut bilik mata depan oleh iris perifer. Hal ini menghambat aliran keluar aqueous humor dan tekanan intraokular meningkat dengan cepat, menimbulkan nyeri hebat, kemerahan dan penglihatan kabur. Pada glaukoma akut, tekanan intraokular dapat mencapai 60-80 mmHg, menimbulkan kerusakan iskemik akut pada iris yang disertai edema kornea dan kerusakan nervus optikus. (Nuzulul, 2011).

Daftar Pustaka Al muhtaram.2010.Gejala penyakitbatuginjal/ April. 2011. Hiperkalsemia. http://emapriel.blogspot.com/2011/07/hiperkalsemia.html [03-05-2013] Andi, 2010. Apotik online dan media informasi obat penyakit. Tersedia di : http://medicastore.com/index.php?mod=penyakit&id=316 Deha. 2012. Diagnosis batu ginjal.Tersedia di : http://pasbanget.co/read/2012/08/29/3184/327/9/Diagnosis-Batu-Ginjal Ginayah, Miratul dan Harsinen Sanusi. 2011. Continuing Medical Education: Hiperkalsemia CDK. 184/Vol.38 no. 3. Universitas Hasanuddin. Makassar. Ifan.2010.Edema Paru.Tersedia di : http://ifan050285.com/2010/02/12/edema-paru/ [diakses tanggal 4 Mei 2010] Ilyas, sidarta. 2009. Ilmu Penyakit Mata. Balai penerbit FKUI. Jakarta. Kyfi. 2011. Gagal Jantung Kongestif / Congestif Heart Failure (CHF). Tersedia di : http://kyfi.wordpress.com/2011/03/16/gagal-jantung-kongestif-congestifheart-failure-chf/ Ngastiyah. 1997. Perawatan Anak Sakit. Jakarta: EGC. Permatasari, 2013] Sylvia A price,Lorraine M Wilson.2003.Patofisiologi konsep klinis proses-proses penyakit. Edisi 6 volume 1.Jakarta:Penerbit buku kedokteran EGC. Lisa.2012.Edema Cerebri.Tersedia di : http://sugengmedica.com/2012/03/09/edema-cerebri/ [diakses tanggal 4 Mei Batu ginjal dan penyebabnya.Tersedia di :

http://www.metris-community.com/gejalabatuginjal-penyebab-