PRESENTASI PBL BLOK 23 SPECIAL SENSE

CHARLES BORU 102008016 KELOMPOK A-6

1

SKENARIO
Seorang wanita, 25 tahun datang ke poliklinik Ukrida dengan keluhan kedua lubang hidung terus menerus tersumbat sejak 4 hari yang lalu. Keluhan ini dirasakan sejak pasien pindah dari Sukabumi ke Jakarta. Awalnya pasien bersin bersin setiap hari lebih dari 10x dan hidung terasa gatal. Kedua mata juga terasa gatal dan berair. Pasien mengatakan tidak ada riwayat alergi terhadap makanan.

ANAMNESIS
Gejala : durasi, waktu timbulnya efek setelah pajanan, efek terhadap kehidupan sehari-hari, Faktor Pencetus Lingkungan : rumah, tempat kerja, sekolah, dll Riwayat alergi yang lain ( asma, eksema, konjungtivitis) Riwayat pengobatan, trauma, dan terapi yang sedang dijalani saat ini Riwayat makanan Riwayat keluarga, termasuk penyakit alergi Gejala penyerta
3

PEMERIKSAAN FISIK
Pemeriksaan saluran nasal, sekresi, septum, aliran udara, apakah tdpt polip nasi/tdk Rhinoskopi anterior : tampak mukosa edema, pucat, ada sekret encer yg banyak

PEMERIKSAAN FISIK

PEMERIKSAAN FISIK

PEMERIKSAAN FISIK

PEMERIKSAAN FISIK
Gejala khas pd anak :

PEMERIKSAAN FISIK
Jika perlu dilakukan : skin test/ skin prick test atau RAST (Radioallegosorbent test) Caranya skin test? Menyuntikkan ekstrak alergen (senyawa test) secara subkutan tunggu reaksinya Skin prick test : kulit digores dengan jarum steril, ditetesi senyawa alergen tunggu reaksinya
9

Skin test utk mengetahui alergen penyebab

10

PEMERIKSAAN PENUNJANG
Hitung eosinofil darah tepi : dpt N / IgE total : sering N, kec bila tanda alergi pd pasien lebih dari satu macam penyakit IgE spesifik (ELISA) Sitologi hidung Intracutaneus Provocative Dilutional Food Test (IPDFT) Challenge test
11

WORKING DIAGNOSIS
Rhinitis alergika Adalah penyakit inflamasi yang disebabkan oleh reaksi alergi pada pasien atopi yang sebelumnya sudah tersensitisasi dengan allergen yang sama serta dilepaskannya suatu mediator kimia ketika terjadi paparan ulangan dengan allergen spesifik tersebut (Von Pirquet, 1986) Menurut WHO ARIA (Allergic Rhinitis and its Impact on Asthma) tahun 2001 adalah kelainan pada hidung dengan gejala bersin-bersin, rinore, rasa gatal dan tersumbat setelah mukosa hidung terpapar alergen yang diperantarai oleh IgE

12

GEJALA DAN TANDA

13

KLASIFIKASI
Berdasarkan penyebabnya, ada 2 golongan rhinitis : rhinitis alergi disebabkan oleh adanya alergen yang terhirup oleh hidung rhinitis non-alergi disebabkan oleh faktorfaktor pemicu tertentu:
rhinitis vasomotor meningkatnya aktifitas saraf parasimpatis rhinitis medicamentosa rhinitis struktural abnormalitas struktural
14

KLASIFIKASI
Klasifikasi Gell dan Coombs berdasarkan sifat berlangsungnya: Rhinitis alergi musiman (seasonal, hay fever, polinosis).
Hanya ada di negara yang mempunyai 4 musim. Allergen penyebabnya spesifik : tepungsari (pollen) dan spora jamur Gejala klinik: gejala pada hidung dan mata (mata merah, gatal disertai lakrimasi)
15

KLASIFIKASI
Rhinitis alergi sepanjang tahun (perennial).
Timbul intermiten/terus menerus, tanpa variasi Penyebab yang paling sering ialah allergen inhalan, terutama pada orang dewasa, dan allergen ingestan. Allergen ingestan sering merupakan penyebab pada anak anak dan biasanya disertai dengan gejala alergi yang lain, seperti urtikaria, ggn. pencernaan. Gangguan fisiologik pada golongan perennial lebih ringan dibandingkan dengan golongan musiman tetapi karena lebih persisten maka komplikasinya lebih sering ditemukan.

16

KLASIFIKASI
Berdasarkan rekomendasi dari WHO Initiative ARIA tahun 2001, menurut sifat berlangsungnya rinitis alergi dibagi menjadi: Intermiten, yaitu bila gejala kurang dari 4 hari/minggu atau kurang dari 4 minggu. Persisten, yaitu bila gejala lebih dari 4 hari/minggu dan/atau lebih dari 4 minggu. Sedangkan untuk tingkat berat ringannya penyakit, rinitis alergi dibagi menjadi: Ringan, yaitu bila tidak ditemukan gangguan tidur, gangguan aktivitas harian, bersantai, berolahraga, belajar, bekerja dan hal-hal lain yang mengganggu. Sedang atau berat, yaitu bila terdapat satu atau lebih dari gangguan tersebut di atas

17

DIFERENSIAL DIAGNOSIS
Rhinitis simpleks (common cold,flu) : paling sering oleh virus (rhinovirus). Biasanya disertai demam dan nyeri kepala.

Th/ : isitrahat, simtomatis, antibiotik bila ada inf sekunder oleh bakteri.
RHINITIS ALERGI ONSET SESUDAH KONTAK DGN HAL PENCETUS ALERGI AKAN DPT TERJADI SELAMA MASIH ADA KONTAK DGN ALERGEN DAN BLM DIOBATI RHINITIS SIMPLEKS SESUDAH MASUKNYA VIRUS (1-3 HARI BARU TIMBUL GEJALA) + 5 6 HARI TERGANTUNG DAYA TAHAN TUBUH DAN EFEKTIFITAS
18

DEMAM LAMANYA SERANGAN

DD
RHINTIS VASOMOTOR
Ggn fisiologik mukosa hidung akibat meningkatnya aktifitas saraf parasimpatik Faktor :
Obat supresi saraf simpatik (ergotamin, antihipertensi) Faktor fisik (polusi, udara dingin, bau menyengat) Faktor endokrin (pil KB, pubertas, kehamilan, hipotoriod) Faktor psikis (rasa cemas, tegang)

19

DD
Therapi rhinitis vasomotor
Hindari penyebab Simtomatis Kauterisasi AgNO3 25% pd kasus hipertrofi konka Pembedahan Neurektomi N.Vidianus pd kasus berat

20

DD

21

ETIOLOGI
ALERGEN TUNGAU DEBU RUMAH, BULU HEWAN, TEPUNG SARI POLUTAN ASAP ROKOK, GAS BUANG DIESEL, CO2, N2, SULFUR DIOKSIDA

22

EPIDEMIOLOGI
Rhinitis alergika telah terbukti berkaitan dgn asma dan ekzema atopik 17 19 % dari sekelompok mahasiswa menderita asma, dan 56 74 % yg menderita asma ternyata menderita rhinitis alergika Di US 20 40 juta individu dlm setahun menderita rhintis alergika

23

24

PATOFISIOLOGI
Diawali oleh reaksi alergi
Reaksi cepat (RAFC) dlm hitungan menit Reaksi lambat (RAFL) 3 24 jam

Saat ada kontak dgn alergen, makrofag/monosit akan menangkap alergen tsb kemudian diproses mjd fragmen pendek peptide dan bergabung dgn molekul HLA II membentuk kompleks MHC kelas II. MHC tsb akan dipresentasikan pd sel T helper (Th0) T helper ini akan diaktifkan oleh sitokin spt IL 1 yg dilepaskan oleh APC Th0 akan berproliferasi mjd Th1 dan Th2 Th2 akan menghasilkan berbagai sitokin spt IL3, IL4, IL5 yg akan diikat oleh limfosit B, shg limfosit B ini akan aktif dan akan memproduksi IgE.

25

PATOFISIOLOGI
IgE disirkulasi darah akan masuk ke jaringan dan diikat oleh reseptor IgE dipermukaan sel mastosit / basofil (mediator cell) shg kedua sel ini aktif. Proses ini disebut sensitasi yg menghasilkan sel mediator yg tersensitasi. Bila mukosa yang sudah tersensitasi terpapar dengan alergen yang sama, maka kedua rantai IgE akan mengikat alergen spesifik dan terjadi degranulasi (pecahnya dinding sel) mastosit dan basofil dengan akibat terlepasnya mediator kimia yang sudah terbentuk (Preformed Mediators) terutama histamin. Selain histamin juga dikeluarkan prostaglandin, leukotriene, bradikinin, platelet activating factor, sitokin. Inilah yang disebut reaksi alergi fase cepat.
26

PATOFISIOLOGI
Histamin akan merangsang reseptor H1 pd ujung N.Vidianus shg menimbulkan rasa gatal pd hidung dan bersin bersin. Histamin juga akan menyebabkan kelenjar mukosa dan sel goblet mengalami hipersekresi dan permeabilitas kapiler meningkat sehingga terjadi rinore. Gejala lain adalah hidung tersumbat akibat vasodilatasi sinusoid
27

PATOFISIOLOGI
Bila dilihat pada gambaran mikroskopik, akan tampak adanya dilatasi pembuluh darah (vascular bad) dengan pembesaran sel goblet dan sel pembentuk mucus. Terdapat juga pembesaran ruang interselular dan penebalan membrane basal, serta ditemukan infiltrasi sel-sel eosinofil pada jaringan mukosa dan submukosa hidung.
28

PENATALAKSAAN RA
1. ELIMINASI ALERGEN
Hindari kontak dgn alergen, lingkungan sebersih mungkin Hindarkan benda benda pengumpul debu (karpet, gorden) Hindari tidur di tempat lembab Jendela hrs ditutup pd malam hari krn seringkali mengandung kapang Hindari bbrp makanan yg terkait dgn timbulnya gejala
29

2. MEDIKAMENTOSA
ANTIHISTAMIN GENERASI 1
CTM

ANTIHISTAMIN GENERASI 2
FEXOFENADINE, CETIRIZINE

DEKONGESTAN
PSUEDOEFEDRIN

NASAL DEKONGESTAN
MOMETASONE
30

2. MEDIKAMENTOSA
KORTIKOSTEROID - Efek multipel : vasokonstriksi dan mengurangi edema, menekan produksi sitokin dan menghambat influks sel radang. Efektif u/ rhinitis alergi derajat berat Budesonid, beklometason, flunisolid, flutikason, triamcinolon ES lokal: kering, iritasi mukosa hidung, epistaksis ringan Jgn disemprotkan langsung ke arah septum krn dpt tjd erosi mukosa perforasi septum Beklometason intranasal ggn pertumbuhan pd anak. Kortikosteroid oral : pd kasus berat (prednison, metilprednisolon)
31

3. OPERATIF
Tindakan konkotomi parsial (pemotongan sebagian konka inferior), konkoplasti atau multiple outfractured, inferior turbinoplasty perlu dipikirkan bila konka inferior hipertrofi berat dan tidak berhasil dikecilkan dengan cara kauterisasi memakai AgNO3 25% atau triklor asetat.

32

4. IMUNOTERAPI
Tujuan : pembentukan IgG blocking dan penurunan IgE. Metode : intradermal dan sublingual

33

KOMPLIKASI
POLIP HIDUNG OTITIS MEDIA EFUSI YG RESIDIF TERUTAMA PD ANAK SINUSITIS PARANASAL

34

PREVENTIF
Penghindaran Pola hidup yg baik Pemakaian obat obatan pencegahan
Imunoterapi / desensitisasi (pengebalan thd alergen) hny berhasil bila penderita mpy alergi thd satu zat saja

35

PROGNOSIS
Ad bonam (baik)

36