Anda di halaman 1dari 23

Diskusi Topik

GLAUKOMA

Disusun oleh: Arfenda Puntia M., 0706162 Baiq Mustiaghisni, 0706162796 Kelompok D

DEPARTEMEN ILMU KESEHATAN MATA RUMAH SAKIT CIPTO MANGUNKUSUMO FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS INDONESIA APRIL 2011

BAB I PENDAHULUAN

Di seluruh dunia, glaukoma merupakan penyebab kebutaan yang cukup banyak. Sedangkan di Indonesia, glaukoma merupakan penyebab kebutaan terbanyak setelah katarak yaitu sebesar 12%. Indonesia merupakan negara dengan presentase kebutaan terbanyak di Asia Tenggara pada tahun 2002 dengan presentase sebesar 1,5%. Glaukoma ditandai dengan adanya peningkatan tekanan intraocular. Pada keadaan normal, tekanan intraocular berkisar antara 10-20mmHg. Pada glaukoma, TIO dapat sangat meningkat. Secara umum glaukoma dibedakan menjadi glaukoma akut dan kronik. Menurut penyebabnya, glaukoma juga dapat dibedakan menjadi glaukoma primer dan sekunder. Pada glaukoma akut, terjadi peningkatan TIO secara mendadak, ketajaman penglihatan menurun dan terdapat kongesti pada mata. Pada glaukoma kronik sering tidak menimbulkan keluhan yang bermakna sehingga sering terlewatkan dan menyebabkan kebutaan. Dokter-dokter umum sebagai dokter lini pertama diharapkan dapat mendiagnosis glaukoma , melakukan penatalaksanaan awal dan merujuk ke dokter spesialis agar tidak terjadi keterlambatan yang dapat menyebabkan kebutaan. Penulis berharap dengan adanya makalah ini, dapat menambah pengetahuan mengenai glaukoma serta membantu mengurangi angka kebutaan di Indonesia.

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi Glaukoma merupakan suatu neuropati optik yang pada umumnya mempunyai karateristik berupa cupping dari nervus optikus dan terdapat penurunan lapang pandang visual serta peningkatan tekanan intraocular.1 Glaukoma merupakan penyebab kedua terbanyak dari kebutaan di Indonesia. Penyebab kebutaan di Indonesia yaitu katarak (0,78%), glaukoma (0,20%), Refraksi (0.14%), Retina (0.13%), Kornea (0.10%).2

2.2 Faktor Resiko Usia. Glaukoma primer sudut terbuka lebih sering terjadi pada usia lebih dari 65 tahun dan jarang didiagnosis pada meraka yang berusia kurang dari 40 tahun.1 Riwayat Keluarga. Glaukoma sudut terbuka primer seringkali terkait keturunan memiliki dasar genetika, yaitu terdapat variabilitas ekspresi gen pada beberapa keluarga. Tekanan intraokular dan ukuran dari diskus optikus juga ditentukan oleh genetik. Salah satu gen yang sudah ditemukan adalah gen myocilin pada kromosom 1q21-q31, yang akan menjadi jaringan trabekular terinduksi glukokortikoid. Mekanisme pasti dari bagaimana myocilin menghasilkan glaukoma primer sudut terbuka sendiri belum diketahui pasti.3 Pada mata dengan miopia, posisi badan siliarnya relatif lebih posterior (dari kanal Schlemm) sehingga mengganggu pelebaran ruangan jaringan trabekular selama akomodasi. Selain itu, terdapat korelasi positif yang signifikan antara tekanan okular dan panjang aksial bola mata. Semakin panjang aksial bola mata, semakin tinggi tekanan intraokular. Walaupun jarang terjadi pada mata orang dewasa, peningkatan tekanan intraokular pada glaukoma dapat menarik bola mata dan menyebabkan miopia. Alasan lainnya, orang dengan miopia memiliki optik cup yang lebih besar dengan rasio diskus dan cup lebih besar daripada mata emetropi. Hal ini mungkin merupakan efek patologis dari meningkatknya tekanan intraokular.4 Oklusi vena retina sentral, dapat meningkatkan insiden glaukoma sudut terbuka primer.1 Ras. Glaukoma primer sudut terbuka lebih sering pada orang Asia dibandingkan Eropa. 1
3

Carla JS, dalam situs American Health Assistance Foundation, membagi beberapa faktor risiko glaukoma menjadi sebagai berikut.5 Pasien yang berisiko tinggi mengalami glaukoma sudut terbuka adalah mereka yang memiliki tekanan bola mata tinggi, riwayat keluarga glaukoma, usia 40 tahun ke atas pada ras Afrika-Amerika, usia 60 tahun keatas pada populasi lainnya, kornea yang tipis, serta adanya gambaran peningkatan ukuran cupping. Pasien yang berpotensi mengalami glaukoma sudut terbuka adalah mereka dengan miopia tinggi, diabetes, riwayat operasi mata atau jejas, tekanan darah tinggi, dan menggunakan kortikosteroid. Faktor risiko terjadinya glaukoma dengan tekanan normal adalah pada mereka memiliki penyakit jantung atau pembuluh darah, riwayat keluarga, tekanan bola mata yang rendah, dan ras Jepang. Faktor risiko glaukoma sudut tertutup adalah usia tua, adanya riwayat keluarga, adanya penglihatan dekat dan jauh yang mulai tidak baik, jejas mata atau operasi mata, dan ras Asia Timur.

2.3 Fisiologi Akuos Humor 2.3.1 Sekresi Akuos Humor Akuos humor adalah suatu cairan jernih yang mengisi kamar anterior dan posterior mata, diproduksi di korpus siliaris. Volumenya sekitar 250 uL dengan kecepatan pembentukan sekitar 1,5-2 uL/menit. Tekanan osmotiknya sedikit lebih tinggi dari plasma. Komposisnya mirip plasma, kecuali kandungan konsentrasi askorbat, piruvat dan laktat lebih tinggi dan protein, urea, dan glukosa lebih rendah. Setelah memasuki kamar posterior, melalui pupil akan masuk ke kamar anterior dan kemudian ke perifer menuju sudut kamar anterior.3

Jalinan trabekular terdiri dari berkas-berkas jaringan kolagen dan elastik yang dibungkus oleh sel-sel trabekular yang membentuk suatu saringan dengan ukuran pori-pori semakin mengecil sewaktu mendekati kanalis Schlemm. Kontraksi otot siliaris melalui insersinya kedalam jalinan trabekula memperbesar ukuran pori-pori di jalinan tersebut sehingga kecepatan drainase humor juga meningkat. Aliran akuos humor ke dalam kanalis Schlemm bergantung pada pembentukan saluran-saluran
4

transeluler siklik di lapisan endothel. Saluran eferen dari kanalis Schlemm (sekitar 30 sluran pengumpul dan 12 vena akueus) menyalurkan cairan ke dalam sistem vena. Sejumlah kecil Akuos humor keluar dari mata antara berkas otot siliaris dan lewat sela-sela sclera (aliran uveosklera).3

Resistensi utama terhadap aliran Akuos humor dari kamera anterior adalah lapisan endothel saluran Schlemm dan bagian-bagian jalinan trabekular di dekatnya, bukan dari sistem pengumpul vena. Tetapi tekanan di jaringan vena episklera menentukan besar minimum tekanan intraokuler yang dicapai oleh terapi medis.1 Sudut kamera okuli anterior memiliki peran penting dalam drainase akuos humor. Sudut ini dibentuk oleh pangkal iris, bagian depan badan siliaris, taji skleral, jalinan trabekular dan garis Schwalbe (bagian ujung membrane descement kornea yang prominen). Lebar sudut ini berbeda pada setiap orang, dan memiliki peranan yang besar dalam menentukan patomekanisme tipe glaukoma yang berbeda-beda. Struktur sudut ini dapat dilihat dengan pemeriksaan gonioskopi. Hasilnya dibuat dalam bentuk grading, dan sistem yang paling sering digunakan adalah sisten grading Shaffer.2 Berikut merupakan table 1, yang menunjukkan grading sistem Shaffer2

Keterangan : SL : Schwalbes line, TM : trabecular meshwork, SS : scleral spur, CBB : ciliary body band.

Sistem aliran drainase akuos humor, terdiri dari jalinan trabekular, kanal Schlemm, jembatan pengumpul, vena-vena akuos dan vena episkleral. Adapun jalinan trabekular terdiri dari tiga bagian yakni jalinan uveal, korneoskleral, dan jukstakalanikular. Jalinan uveal merupakan jalinan paling dalam dan meluas dari pangkal iris dan badan
5

siliaris sampai garis Schwalbe. Jalinan korneoskleral membentuk bagian tengah yang lebar dan meluas dari taji skleral sampai dinding lateral sulkus skleral. Jalinan jukstakanalikular membentuk bagian luar, dan terdiri dari lapisan jaringan konektif. Bagian ini merupakan bagian sempit trabekular yang menghubungkan jalinan korneoskleral dengan kanal Schlemm.3

Lapisan endotel luar jalinan jukstakanalikular berisi dinding dalam kanal Schlemm yang berfungsi mengalirkan akuos ke luar.2 Kanal Schlemm merupakan suatu saluran yang dilapisi endothel, tampak melingkar pada sulkus skleral. Sel-sel endotel pada dinding dalam ireguler, berbentuk spindle, dan terdiri dari vakuol-vakuol besar. Pada dinding bagian luar terdapat sel-sel otot datar datar dan mempunyai pembukaan saluran pengumpul.3 Saluran pengumpul disebut juga pembuluh akuos intraskleral, jumlahnya sekitar 25-35, meninggalkan kanal Schlemm pada sudut oblik dan berakhir di vena-vena episkleral. Vena ini dibagi menjadi dua sistem. Sistem langsung, yakni dimana pembuluh besar melalui jalur pendek intraskleral dan langsung ke vena episkleral. Sedangkan saluran pengumpul yang kecil, sebelum ke vena episkleral, terlebih dahulu membentuk pleksus intraskleral.2

Mekanisme pembentukan akuos humor: 1. Sekresi aktif oleh epitel silier tak berpigmen. Proses ini bergantung terutama pada pompa Na+K+ATPase yang mensekresikan ion natrium ke dalam kamar posterior. Hal tersebut membentuk perbedaan tekanan osmotik antara epitel silier sehingga air masuk secara pasif. Sekresi klorin pada permukaan sel non pigmen merupakan faktor penting dalam membatasi kecepatan. Selain itu, karbonik anhidrase juga berperan, namun mekanisme belum dapat dipastikan. Sekresi akuos humor berkurang oleh faktor yang menghambat metabolisme aktif seperti hipoksia dan hipotermia tetapi hal tersebut tidak bergantung pada tekanan intra okuler.3 2. Sekresi pasif dengan ultrafiltrasi dan difusi (bergantung pada tingkat tekanan hidrostatik kapiler, tekanan onkotik, dan tingkat TIO), memainkan peran minor dalam produksi akuos humor.3

2.3.2 Pengeluaran Akuos humor

Struktur anatomi yang berperan dalam proses pengeluaran akuos humor adalah sebagai berikut.3 1. Jaringan trabekular (trabekulum) Struktur tersebut terdapat pada sudut kanal anterior dimana 90% akuos humor melaluinya untuk meninggalkan mata. Struktur tersebut dapat dibagi menjadi tiga bagian. a. Jaringan uveal. Merupakan struktur paling dalam yang terdiri dari jaringan seperti penjerat yang cukup besar dan memiliki reisitensi kecil. b. Jaringan korneosklera. Merupakan bagian terbesar yang berjalan dari spur sklera menuju garis Schwalbe. Daerah penjerat tersebut seperti lembaran dan ruangan intertrabekular lebih kecil dibandingkan jaringan korneosklera. c. Jaringan jukstakanalikular. Merupakan struktur bagian terluar trabekulum yang menghubungkan jaringan kornesklera dengan endotel dinding dalam kanal Schlemm. 2. Kanal Schlemm Merupakan kanal sirkumferensial di dalam sklera perlimbus. Dinding dalamnya dilapis oleh sel endotel berbentuk gelondong yang terdiri dari vakuol-vakuol. Dinding luarnya dilapisi sel polos datar yang terdiri dari daerah yang terbuka yang terhubung ke kanal pengumpul yang meninggalkan sudut dan terhubung ke vena.

Gambar 1. Aliran akuos humor3

Aliran akuos humor berasal dari kamar posterior menuju kamar anterior melalui pupil yang kemudian keluar dari mata melalui jalur berikut.1 1. Sembilan puluh persen aliran akan melalui rute trabekular. Aliran cairan ini akan melalui trabekulum menuju kanal Schlemm dan kemudian masuk ke dalam vena episklera. Jalur ini merupakan jalur yang alirannya sangat sensitif terhadap tekanan sehingga peningkatan tekanan di dalam kepala akan meningkatkan aliran keluar. Aliran trabekular ini dapat ditingkatkan dengan obat-obatan miotikum, simpatomimetik, laser trabekulopasti, dan operasi filtrasi. 2. Sisa 10% alirannya melalui rute uveosklera yang akan melalui depan badan silier kemudian masuk ke ruang suprakoroidal dan keluar melalui sirkulasi vena di dalam badan silier, koroid, dan sklera. Aliran ini dapat dikuerangi dengan miotikum dan meningkat melalui atropin, simpatomimetik, dan prostaglandin.

2.3.3 Komposisi Akuos humor Cairan di dalam mata ini merupakan cairan jernih yang memiliki komposisi hampir sama dengan plasma , kecuali lebih tingginya konsentrasi askorbat, piruvat, dan

laktat, dan memiliki konsentrasi protein, urea, dan glukosa yang lebih rendah. Volumenya sekitar 250 L dengan kecepatan produksi sekitar 2,5L per menit.3

2.3.4 Tekanan Intraokular Tekanan intraokular dipengaruhi oleh kecepatan sekresi dan aliran keluar dari akuos humour. Selain itu, juga terkait resistensi aliran keluar di jalan dan kadar tekanan vena episklera. Kecepatan aliran keluar akuos proporsional terhadap perbedaan antara tekanan intraokular dan vena episklera.3

Dalam populasi, tekanan intraokular berada dalam kisaran 11-21 mmHg. Walaupun tidak ada angka absolut dari tekanan tersebut, 21 mmHg diambil sebagai batas atas normal. Namun, pada beberapa pasien glaukoa tekanan dapat ditemukan normal, dan pada beberapa orang lain ditemukan tinggi.3

Nilai normal tekanan intraokular bervariasi bergantung pada waktu dalam sehari, tekanan darah, denyut jantung, dan pernapasan. Kurva diurnal juga menunjukkan tekanan intraokular yang bervariasi dengan tendensi lebih tinggi saat pagi hari dan lebih rendah saat sore dan malam hari. Variasi terkait siklus diurnal ini berkisar 5 mmHg, namun pada mata dengan glaukoma dapat menunjukkan fluktuasi yang lebih besar. Oleh karena itu, pemeriksaan tekanan intraokular ada baiknya dilakukan pada beberapa saat. namun, fase selama pagi hari menjadi saat terbaik karena pada 80% pasien, angka tertinggi terdapat pada pukul 8 hingga 12 pagi.6

2.4 Klasifikasi Glaukoma dapat diklasifikasikan menjadi glaukoma sudut terbuka dan glaukoma sudut tertutup berdasarkan mekanisme gangguan aliran akuos humor; dan dapat

diklasifikasikan menjadi glaukoma primer dan glaukoma sekunder berdasarkan ada tidaknya faktor yang menyebabkan peningkatan tekanan intraokular (TIO). Peningkatan TIO pada glaukoma primer tidak berhubungan dengan kelainan okular maupun sistemik sedangkan pada glaukoma sekunder dapat ditemukan kelainan okular maupun non-

okular yang menyebabkan hambatan aliran akuos.3 Berdasarkan European Glaucoma Society, glaukoma diklasifikasikan menjadi:8 a. Glaukoma kongenital b. Glaukoma sudut terbuka primer Glaukoma sudut terbuka primer dengan tekanan tinggi/ glaukoma kronik simpleks Glaukoma sudut terbuka primer tanpa tekanan tinggi/ glaukoma tekanan normal Glaukoma juvenile primer Hipertensi okular

c. Glaukoma sudut terbuka sekunder Glaukoma sudut terbuka sekunder akibat kelainan mata Glaukoma pseudoeksfoliasi Glaukoma dispersi pigmen Glaukoma fakolitik Glaukoma dengan perdarahan intraokular Glaukoma dengan inflamasi intraokular Glaukoma dengan tumor intraokular Glaukoma dengan ablasio retina Glaukoma traumatik

Glaukoma sudut terbuka sekunder iatrogenik Glaukoma steroid Glaukoma post operasi intraokular dan terapi laser

Glaukoma sudut terbuka sekunder akibat kelainan ekstraokular Glaukoma dengan peningkatan tekanan vena episkleral

d. Glaukoma sudut tertutup primer e. Glaukoma sudut tertutup sekunder Glaukoma sudut tertutup sekunder dengan blok pupil Glaukoma sudut tertutup sekunder tanpa blok pupil dengan mekanisme penarikan anterior Glaukoma sudut tertutup sekunder tanpa blok pupil dengan mekanisme pendorongan posterior

10

2.5 Patogenesis dan Manifestasi Klinis a. Glaukoma kongenital Glaukoma congenital merupakan glaukoma yang terjadi pada anak-anak berusia di Pada 70% kasus, glaukoma ini

bawah 2 tahun. Jenis glaukoma ini jarang terjadi.

terdiagnosis saat usia 6bulan. Gejala dini yang umum ditemukan adalah fotofobia, epifora, dan blefarospasme. Bila terdapat 3 gejala tersebut pada anak, dapat dicurigai adanya peningkatan intraokular. Selanjutnya dapat terjadi pengeruhan kornea, penambahan diameter kornea dan bola mata. Ketajaman penglihatan pada pasien juga akan menurun seiring berjalannya penyakit.1,6

Pada orang normal diameter kornea sekitar 10 mm, sedangkan pada sapi sehingga dinamakan bulftalmus atau hidroftalmus.9

glaukoma

congenital, kornea dapat membesar hingga mencapai 16mm yang terlihat seperti mata

Pengobatan yang dapat dilakukan pada glaukoma congenital yaitu medikamentosa dan operasi. Medikamentosa dilakukan sebagai pengobatan awal untuk menurunkan tekanan intraokular. Setelah TIO normal dilakukan operasi berupa geniotomi (pemotongan jaringan mesenkim yang menutupi trabekula atau memotong m.siliaris longitudinal) atau geniopuncture (menimbulkan fistula subkonjungtiva).9 antara bilik mata depan dengan jaringan

b. Glaukoma sudut terbuka primer Glaukoma sudut terbuka primer atau yang lazim disebut glaukoma kronik simpleks biasanya bilateral tetapi asimetris dan ditandai oleh:3,10 Onset dewasa TIO> 21 mmHg Sudut bilik depan mata terbuka normal Glaucomatous optic nerve head damage Penyempitan lapang pandang

11

Gambar 2. Glaukoma sudut terbuka primer11

Akan tetapi, sekitar 16% kasus ditemukan TIO < 22 mmHg. Prevalensi glaukoma sudut terbuka primer cukup tinggi yaitu 1:100 pada populasi dengan usia lebih dari 40 tahun.1 Apabila tidak ditangani maka dapat menyebabkan ganguan penglihatan yang berat dan kebutaan sebab perjalanan penyakit terjadi secara perlahan sehingga pasien tidak menyadarinya bahwa telah terjadi penyempitan lapang pandang sampai penyakitnya telah berkembang pada stadium akhir.7 Namun, pada beberapa penderita dapat ditemukan gejalan nonspesifik seperti sakit kepala, sensasi terbakar di mata, penurunan tajam penglihatan, dan melihat halo di sekitar sumber cahaya pada saat malam hari.8 Faktor risiko yang berhubungan dengan glaukoma sudut terbuka primer adalah usia, ras, riwayat keluarga, diabetes mellitus, penurunan tekanan perfusi, dan miopia.3

Gambaran patologik dari glaukoma sudut terbuka primer ialah proses degeneratif pada trabekula termasuk deposisi material ekstraseluler di dalam trabekula dan di bawah endotel kanal Schlemm sehingga terjadi penurunan drainase akuos yang menyebabkan peningkatan tekanan intrakranial.4 Selain peningkatan TIO, gambaran yang terjasi ialah optik neuropati. Terdapat beberapa hipotesis mengenai terjadinya optik neuropati yaitu:3,12 Teori iskemi Optik neuropati terjadi aibat adanya iskemi yang disebabkan oleh: hilangnya kapiler atau perubahan aliran darah kapiler Terganggunya penghantaran nutrisi dan pembuangan produk metabolic dari akson
12

Kegagalan regulasi aliran darah

Teori mekanik Peningkatan TIO secara langsung merusak serat saraf retina di lamina cribrosa.

c. Glaukoma sudut terbuka sekunder

Gambar 3. Glaukoma sudut terbuka sekunder11 Glaukoma pseudoeksfoliasi Pseudoeksfoliasi adalah material matriks fibrogranular ekstraseluler yang tersusun atas protein di bagian inti dan dikelilingi glikosaminoglikan. Material ini diproduksi oleh membran basal abnormal dari sel epitel yang mengalami penuaan di trabekula, kapsul lensa, iris, dan badan silier yang akan terdeposit di kapsul anterior lensa, badan silier, iris, trabekulum, dan konjungtiva. Deposisi material ini di trabekula menyebabkan terjadinya glaukoma.1.3.10 Glaukoma dispersi pigmen Pigment dispersion syndrome biasanya terjadi secara bilateral dengan karakteristik berupa granula pigmen yang bebas dari epitel pigmen iris dan terdeposisi di segmen anterior termasuk trabekula.1,9 Glaukoma fakolitik Pada katarak hipermatur dapat terjadi kebocoran pada kapsul anterior sehingga terjadi aliran protein lensa likuefaktif ke bilik mata depan. Oleh karena itu akan terjadi reaksi inflamasi di bilik mata depan dan trabekula akan menjadi edema dan terobstruksi oleh protein lensa.1 Glaukoma steroid
13

Sekitar 35-40% populasi yang mendapatkan terapi steroid topikal ataupun sistemik selama 3 minggu akan mengalami peningkatan TIO. Peningkatan deposit mukopolisakarida di trabekula yang kemungkinan meningkatkan tahanan drainase; hal ini bersifat reversible jika steroid dihentikan.8

d. Glaukoma sudut tertutup primer

Gambar 4. Glaukoma sudut tertutup primer11 Glaukoma sudut tertutup primer disebabkan oleh obstruksi aliran akuos akibat kontak iridotrabekula. Faktor yang berperan ialah ras, jenis kelamin, usia. gangguan refraksi terutama hipermetropi, riwayat keluarga, dan predisposisi anatomi berupa sudut bilik mata depan yang sempit.3 Obstruksi aliran akuos akan menyebabkan peningkatan TIO secara mendadak sehingga menyebabkan nyeri, mata merah, dan pandangan kabur. Serangan akut biasanya dipresipitasi oleh dilatasi pupil.13

Mekanisme patologis yang mendasari ialah terjadinya blok pupil. Bilik mata depan yang dangkal akan meberikan hmbtan relative terhadap aliran akuos melalui pupil. Blok pupil ini akan menngkatkan tekanan di bilik mata belakang sehingga mendorong bagian perifer iris ke trabekula dan Scwhalbes line sehingga tejadi obstruksi sirkular dari aliran trabekula (seklusio pupil). Seklusio pupil ini dapat meningkatkan TIO hingga 80 mmHg.1,5

e. Glaukoma sudut tertutup sekunder - Glaukoma neovaskular


14

Neovakularisasi iris (rubeosis iridis) dapat terjadi pada berbagai proses yang memicu penglepasan vascular endothelial growth factor (VEGF) ke akuos. Proses-proses tersebut antara lain jaringan iskemi, neoplasma, dan inflamasi. Neovaskularisasi pertama-tama akan terbentuk pada sudut dan kemudian ke permukaan iris anterior. Peningkatan TIO disebabkan oleh membran neovaskular pada permukaan dalam trabekula. Selain itu, terbentuknya membran fibrovaskular dapat menyebabkan kontak iridotrabekula apabila terjadi kontraksi.2,8

Gambar 5. Glaukoma sudut tertutup sekunder11

f. Glaukoma sekunder Merupakan glaukoma yang terjadi akibat adanya penyakit lain pada mata. Dapat bermanifestasi sebagai glaukoma sudut tertutup maupun glaukoma sudut terbuka. Penyebab glaukoma sekunder antara lain yaitu:3 a. Akibat perubahan lensa Dislokasi lensa Intumesensi lensa yang katarak Terlepasnya kapsul lensa b. Akibat perubahan uvea Uveitis anterior Tumor mata Rubeosis iridis

c. Akibat trauma Robeknya kornea atau limbus Hifema


15

Kontusio bulbi

Tatalaksana dilakukan sesuai penyebabnya, pada umumnya diperlukan operasi untuk menurunkan TIO

2.5 Diagnosis 2.5.1 Anamnesis dan pemeriksaan fisis Penderita glaukoma sudut terbuka kronik seringkali tidak menunjukkan keluhan pada stadium dini, penderita tampak tenang dan tidak terdapat tanda kongesti pada mata, sehingga penderita tidak sadar bahwa terjadi masalah pada matanya dan hal ini menjadi sulit bagi dokter dalam pembuatan diagnosis dini. Pada umumnya, pasien glaukoma kronik akan pergi ke dokter pada stadium lanjut dimana lapang penglihatannya semakin lama semakin berkurang. Oleh karena glaukoma jenis ini seringkali tidak terdeteksi, sebaiknya pada pasien berusia lebih 40 tahun dilakukan skrining pemeriksaan tonometri sehingga kebutaan dapat dicegah.1

Berbeda dengan glaukoma sudut terbuka yang sulit terdeteksi, jenis glaukoma sudut tertutup pada umumnya merupakan glaukoma tersering yang membawa pasien ke dokter. Pada glaukoma akut, terdapat rasa sakit yang luar biasa pada mata, dan penurunan ketajaman penglihatan yang mendadak serta terjadi kongesti pada mata berupa mata merah dan kelopak mata bengkak. Hal tersebut membuat pasien cepat berobat ke dokter.1

Glaukoma congenital meskipun jarang namun akan berakibat fatal bila tidak terdeteksi dan mendapatkan tatalaksana yang sesuai. Bila pada anak berusia <2 tahun terdapat fotofobia, epifora, dan blefarospasme, perlu dicurigai adanya peningkatan tekanan intraocular. Pada stadium lebih lanjut dapat terjadi kekeruhan kornea, penambahan diameter kornea dan bola mata serta penurunan ketajaman penglihatan.1,3 Oleh karena itu, perlu dilakukan skrining pada penderita yang memiliki factor resiko seperti usia >40 tahun, riwayat glaukoma pada keluarga, pemakaian steroid jangka panjang, masalah-masalah pada mata yang dapat menimbulkan glaukoma seperti trauma pada mata dan uveitis anterior.6

16

Pada inspeksi dinilai dari bagian terluar mata. Apakah terdapat edema palpebra, injeksi konjungtiva, kekeruhan kornea, dsb. Setelah itu dilakukan palpasi yaitu membandingkan kedua bola mata dengan melakukan penekanan jari. Jika bola mata berfluktuasi (terasa tertekan dan kenyal) TIO sekitar 20 mmHg, dan jika bola mata sudah tidak kenyal dan keras seperti batu kemungkinan TIO 60-70 mmHg (umumnya glukoma sudut tertutup akut ).3,7

Tonometri Tonometri merupakan pemeriksaan terhadap tekanan intraocular. Alat pengukurnya dinamakan tonometer. Terdapat beberapa jenis tonometer yang dapat digunakan antara lain tonometer Schiotz, goldmann, perkins, dsb. Tekanan intraocular yang normal yaitu 10-20mmHg. Tingginya tekanan intraocular dipengaruhi oleh banyaknya produksi akueus humor, pengaliran ke bilik mata depan serta keadaan sudut bilik mata depan, trabekula dan kanal schlemn.1 Pada glaukoma sudut terbuka kronis, umumnya tekana intraokular berkisar antara 22-40 mmHg. Sementara itu, pada glaukoma sudut tertutup umumnya tekana intraokular meningkat hingga lebih dari 60 mmHg.5 Pada 25% penderita glaukoma sudut tertutup memiliki tekanan intraocular normal pada pengukuran pertama, oleh karena itu diperlukan pemeriksaan lain seperti funduskopi untuk menegakkan diagnosis. Apabila terdapat peningkatan tekanan intraocular sedangkan penampakan optic disk normal, pasien perlu diobservasi lebih lanjut karena dicurigai adanya glaukoma. 1

Pemeriksaan Lapang Pandang Pada glaukoma sudut terbuka, kerusakan lapang pandang dimulai dari perifer dan berangsur-angsur menuju ke tengah. Kelainan lapang pandang pada glaukoma disebabkan oleh adanya kerusakan serabut saraf, sedangkan visus pada glaukoma masih baik. 1,3

17

Gambar 8. Defek lapang pandang pada glaukoma12

Genioskopi Genioskopi adalah pemeriksaan untuk menilai keadaan sudut bilik mata depan. Dengan cara ini dapat diketahui jenis glaukoma apakah sudut terbuka atau tertutup, melihat apakah terdapat perlekatan iris dengan bagian perifer depan serta mengetahui apakah seseorang akan memiliki sudut bilik mata depan yang tertutup di kemudian hari.3

Sudut bilik mata depan merupakan sudut pertemuan antara kornea perifer dengan iris yang diantaranya terdapat jaringan trabekular. Apabila seluruh anyaman trabekular, taji sklera, dan prosesus iris dapat terlihat, sudut BMD dinyatakan terbuka. Sedangkan apabila garis Schwalbe atau sebagian kecil dari anyaman trabekular yang terlihat,

18

sudut BMD dinyatakan sempit. Sedangkan apabila garis Schwalbe tidak terlihat, sudut BMD dinyatakan tertutup.1

Gambar 6. Pemeriksaan Gonioskopi1

Funduskopi Pada pemeriksaan ini dapat terlihat apakah terdapat perdarahan pada retina maupun kerusakan saraf optic. Peningkatan tekanan intraocular pada glaukoma menyebabkan adanya cupping dan degenerasi saraf optic (atrofi). Atrofi dapat diketahui dengan cara mengukur cup disc ratio. Apabila cup disc ratio >0,5 atau terjadi ukuran asimetri yang bermakna antara kedua mata disertai gangguan lapang pandang atau peningkatan tekanan intraokular dapat dikatakan bahwa terdapat degenerasi saraf optic (atrofi).1

19

Gambar 7. Glaukoma stadium awal, menunjukkan adanya takik fokal inferior tepi neuroretina.3

2.6 Penatalaksanaan 1. Terapi Medikamentosa a. Supresi pembentukan akuos humor - Penyekat beta adrenergik Penyekat beta adrenergik dapat digunakan sendiri atau dikombinasikan dengan obat lain. Sediaan yang tersedia saat ini adalah larutan timolol maleat 0,25% dan 0,5%, betaxolol 0,25% dan 0,5%, levobunolol 0,25% dan 0,5%, metipranolol 0,3%, carteolol 1% yang digunakan 2 kali sehari, serta gel timolol maleat 0,1%, 0,25%, dan 0,5% yang digunakan sekali sehari setiap pagi.3 - Agonis adrenergik alfa1 Apraclonidine larutan 0,5% tiga kali sehari dan 1% sebelum dan sesudah terapi laser Brimonidine larutan 0,2% dua kali sehari. Medikamentosa ini juga meningkatkan aliran keluar akuos humor - Carbonic anhidrase inhibitor topikal1 Dorzolamide hydrochloride larutan 2%, 2-3 kali sehari Brinzolamide 1%, 2-3 kali sehari - Carbonic anhidrase inhibitor sistemik1 Azetazolamide per oral 125-250 mg hingga 4 kali sehari Digunakan pada glaukoma kronik yang kurang responsif dengan pengobatan topikal atau glaukoma akut dengan tekanan intraokular yang sangat tinggi yang perlu segera dikontrol

b. Memfasilitasi Aliran Keluar Akuos Humor Prostaglandin analog meningkatkan aliran keluar akuos humor melalui uveosklera.1 o Larutan Bimatoprost 0,003%, latanoprost 0,005%, travoprost 0,004% yang digunakan sekali setiap malam o Larutan unoprostone 0,15% yang digunakan dua kali sehari

20

Parasimpatomimetik meningkatkan aliran keluar akuos humor dengan bekerja pada anyaman trabekular melalui kontraksi otot siliaris o Larutan pilocarpine 0,5-6% yang diteteskan hingga 4 kali sehari atau bentuk gel 4% yang diberikan sebelum tidur.1

c. Penurunan Volume Vitreous Obat-obat hiperosmotik membuat darah menjadi hipertonik, sehingga cairan keluar dari vitreous. Penurunan volume vitreous bermanfaat dalam pengobatan glaukoma sudut tertutup. Glyserol oral 1ml /kgBB dalam suatu larutan 50% dicampur dengan jus lemon adalah obat yang paling sering digunakan.1

2. Terapi Bedah dan Laser a. Pada glaukoma sudut terbuka kronis o Trabekuloplasti laser Pada trabekuloplasti laser dilakukan serangkaian pembakaran laser (lebar 50 m) pada jaringan trabekula. Hal ini dimaksudkan untuk memperbaiki aliran keluar akuos humor. Pada awalnya terapi ini efektif, namun secara perlahan tekanan intraokular akan kembali meningkat.10 o Terapi bedah (Trabekulektomi) Pembedahan dilakukan dengan membuat fistula di antara bilik anterior dan ruang subkonjungtiva. Operasi ini umumnya efektif dalam menurunakan tekanan intraokular secara bermakna.10 Komplikasi utama dari tindakan ini adalah fibrosis jaringan episklera yang menyebabkan penutupan jalur drainase baru. Hal ini lebih sering terjadi pada pasien berusia muda, pasien kulit hitam, pasien yang menggunakan pegobatan topikal simpatomimetik, pasien yang pernah menjalani tindakan pembedahan yang melibatkan jaringan episklera. Pada pasien yang rentan terhadap pembentukan jaringan parut, dapat dilakukan pemberian antimetabolit 5-fluorouracil dan mitomicin pra dan pasca operasi.2,10 b. Pada glaukoma sudut tertutup primer Tatalaksana awal yang diberikan adalah pemberian azetazolamid iv yang kemudian per oral yang dikombinasikan dengan pilokarpin dan penyekat beta topikal. Pilokarpin menyebabkan konstriksi pada pupil yang menyebabkan
21

penarikan iris perifer keluar dari sudut. Azatazolamid dan penyekat beta menurunkan sekresi akuos humor.10

Tatalaksana lanjutan yang dilakukan adalah membuat lubang kecil pada iris perifer untuk mencegah serangan berikutnya. Pembuatan lubang yang merupakan suatu jalur untuk mengalirkan cairan dari bilik mata posterior ke bilik mata anterior dapat dilakukan dengan laser YAG atau dengan pembedahan.10

2.7 Prognosis Semua mata mengalami kehilangan neuron berthahap, namun kematian biasanya

mendahului penurunan penglihatan bermakna. Pada glaukoma kehilangan ini dipercepat dan kehilangan penglihatan dapat timbul selama hidup (garis merah). Diagnosis dini kondisi ini dengan menurunkan tekanan intraokular menghasilkan hanya kehilangan neuron terkait usia saja (garis hijau paralel dengan mata normal). Bahkan bila terjadi kerusakan glaukomatosa, lajunya lebih pelan dan kecil kemungkinan pasien mengalami kehilangan penglihatan selama hidupnya (garis hijau terputus-putus). Jika diagnosis terlambat ditegakkan (garis ungu) menghentikan glaukoma sepenuhnya masih tetap menghasilkan kehilangan penglihatan selam masa hidup pasien. Hal ini menunjukkan pentingnya diagnosis dini.9

22

DAFTAR PUSTAKA Daftar Pustaka 1. Salmon JF. Glaukoma. In: Riordan P, Whitcher JP. Vaughan and Abury oftalmologi umum. Edisi 17. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC; 2010. hlm. 206-21. 2. Departemen Kesehatan RI. Gangguan penglihatan masih menjadi masalah kesehatan. Cited from http://www.depkes.go.id/index.php/berita/press-release/845-gangguan-

penglihatan-masih-menjadi-masalah-kesehatan.html at April 4 2011. 3. Kanski J. Glaucoma. In: Clinical ophthalmology. 6th ed. Edinburgh: Elsevier; 2007. P. 371 421. 4. Alappat J, Edwards A. Myopia. In: Clinical Pathway in Glaucoma. New York: Thieme; 2001. P.241-3. 5. Carla JS. Glaucoma risk factors and prevention. [Online] 2011 cited from: URL: http://www.ahaf.org/glaucoma/about/risk.html at April 4 2011. 6. Berson, Frank. Glaucoma. In : Basic ophthalmology for medical students and primary care residents 6th ed. San Fransisco : American Academy of Ophthalmology; 1993.p.40. 7. Pascotto A, Sacca SC, Fioretto M, Orfeo V. Glaucoma. http://www.emedicine.com [diakses 04 April 2011]. 8. Schlote T, Rohrbarch J, Grueb M, Mielke J. Pocket atlas of ophthalmology. New York: Thieme; 2006. 9. James B, Chew C, Bron A. Lecture notes oftalmologi. Edisi 9. Jakarta: Penerbit Erlangga; 2006.hlm.95-108. 10. Sehu KW, Lee WR. Ophthalmic pathology. USA: Blackwell Publishing; 2005. 11. Lang GK. Glaucoma. In: Lang GK, ed. Ophthalmology. New York: Lang; 2000. 12. Lang GK.Glaucoma. In: Lang GK.Opthalmology. New York: Thieme; 2000. p.243-9. 13. Alappat J, Edwards A. Myopia. In: Clinical Pathway in Glaucoma. New York: Thieme; 2001. P.241-3.

23