Anda di halaman 1dari 9

BAB I PENDAHULUAN

A. LATAR BELAKANG
Glomerulonefritis akut pasca infeksi streptokokus merupakan contoh klasik dari

sindroma nefritis yang ditandai dengan hematuri, oedema, hipertensi dan insufisiensi renal. 1 Penyakit ini erat kaitannya dengan mekanisme imunologis yang mencetuskan inflamasi dan proliferasi pada jaringan glomerulus.2 Di Amerika Serikat penyakit ini merupakan penyakit nonsupuratif pada ginjal yang paling sering ditemui.3 Sedangkan di Medan menempati peringkat ketiga dari kasus rujukan sub divisi nefrologi anak RSU Pirngadi pada tahun 1979-1981.4 Penyakit ini timbul 2-3 minggu setelah infeksi Streptokokus Beta Hemolitikus pada saluran nafas, ataupun kulit. Tingginya angka infeksi di Indonesia menimbulkan kemungkinan yang cukup besar tingginya angka insiden penyakit ini, sehingga akan sangat mudah untuk ditemukan dalam praktik medis sehari-hari.

B. TUJUAN Makalah ini bertujuan untuk melaporkan kasus glomerulonefritis akut pasca infeksi streptokokus.

BAB II PEMBAHASAN
A. DEFENISI Glomerulonefritis merupakan suatu istilah yang dipakai untuk menjelaskan berbagai ragam penyakit ginjal yang mengalami proliferasi dan inflamasi glomerulus yang disebabkan oleh suatu mekanisme imunologis.1,2,5 Sedangkan istilah akut (glomerulonefritis akut) mencerminkan adanya korelasi klinik selain menunjukkan adanya gambaran etiologi, patogenesis, perjalanan penyakit dan prognosis. fungsi ginjal. 2 Umumnya glomerulonefritis akut terjadi paska infeksi streptokokus di saluran nafas ataupun kulit. Glomerulonefritis akut paska Glomerulonefritis akut dideskripsikan sebagai sindroma klinis dengan manifestasi hematuria, proteinuria, dan red cell casts.2 Gambaran klinis seringkali disertai dengan oedema, hipertensi, dan terganggunyainfeksi streptokokus merupakan glomerulonefritis yang umumnya terjadi pada anak. 5 Terdapat strain streptokokus grup A yang nefritogenik yang dapat menyebabkan nefritis akut. 5 Infeksi lainnya seperti mycoplasma, stafilokokus, pneumokokus, dan infeksi virus (parvovirus), juga dapat menyebabkan glomerulonefritis akut.5 B. EPIDEMIOLOGI Glomerulonefritis sering ditemukan pada anak berumur antara 3-7 tahun dan lebih sering mengenai anak laki-laki dibandingkan anak perempuan. Perbandingan antara anak laki-laki dan perempuan adalah 2 : 1 dan jarang menyerang anak dibawah usia 3 tahun. 3,6,7 Hasil penelitian multisenter di Indonesia pada tahun 1988, melaporkan adanya 170 pasien yang dirawat di rumah sakit pendidikan dalam 12 bulan. Pasien terbanyak dirawat di
2

Surabaya (26,5%), kemudian disusul berturut-turut di Jakarta (24,7%), Bandung (17,6%), dan Palembang (8,2%). Pasien laki-laki dan perempuan berbanding 2 : 1 dan terbanyak pada anak usia antara 6-8 tahun (40,6%).6 Sedangkan hasil penelitian di medan pada tahun 1979-1981 dilaporkan 11% dari seluruh pasien subdivisi nefrologi di RSUP Pirngadi menderita glomerulonefritis akut.4 Di Amerika Serikat data yang jelas tentang insidensi glomerulonefritis akut, sulit untuk dilaporkan, sebab banyak dalam bentuk ringan ataupun asimtomatis. 3 Prognosis tergantung dari keparahan penyakit, dimana hampir 95% anak mengalami kesembuhan dan pemulihan total.3

C. ETIOLOGI Glomerulonefritis akut pasca infeksi streptokokus didahului oleh infeksi ekstrarenal, terutama di traktus respiratorius bagian atas dan kulit oleh kuman streprokokus beta hemolitikus golongan A, tipe 12, 4, 16, 25, dan 49.7 Hubungan antara glomerulonefritis akut dan infeksi streptokokus ini dikemukakan pertama kali oleh Lohlein pada tahun 1907 dengan alasan bahwa: 1. Timbulnya Glomerulonefritis akut setelah infeksi skarlatina 2. Diisolasinya kuman streptokokus beta hemolitikus golongan A 3. Meningkatnya titer anti-streptolisin pada serum penderita. Antara infeksi bakteri dan timbulnya glomerulonefritis akut terdapat masa laten selama lebih kurang 10 hari. Dari tipe tersebut di atas tipe 12 dan 25 lebih bersifat nefritogen daripada yang lain. Glomerulonefritis akut dapat juga disebabkan oleh sifilis, keracunan timah hitam, penyakit amiloid, trombosis vena renalis, purpura anafilaktoid, dan lupus eritemtosus.7 D. PATOFISIOLOGI 7 Dari hasil penyelidikan klinis imunologis dan percobaan pada binatang menunjukkan adanya kemungkinan proses imunologis sebagai penyebab glomerulonefritis akut. Beberapa ahli mengajukan hipotesis sebagai berikut: 1. Terbentuknya kompleks antigen-antibodi yang melekat pada membrane basalis glomerulus dan kemudian merusaknya. 2. Proses auto imun kuman streptococcus yang nefritogen dalam tubuh menimbulkan badan auto-imun yang merusak glomerulus.

3. Streptococcus nefritogen dengan membrane basalis glomerulus mempunyai komponen antigen yang sama sehingga dibentuk zat anti yang langsung merusak membrane basalis ginjal.

E. GEJALA KLINIS Glomerulonefritis akut paska infeksi streptokokus seringkali ditemukan pada anak dengan rentang umur 5-12 tahun, dan jarang sekali ditemui pada umur di bawah 3 tahun. 1 Pasien umumnya jatuh dalam sindroma nefritis akut 1-2 minggu setelah faringitis streptokokus atau 3-6 minggu setelah pioderma streptokokus. 1 Tingkat keterlibatan ginjal bervariasi mulai dari hematuria mikroskopik yang asimtomatik dengan fungsi ginjal yang normal sampai gagal ginjal akut.1,3,5 Adapun manifestasi klinis yang dapat ditemukan adalah: 1,3,5,7 1. Hematuria (kencing seperti warna cucian daging), ataupun hematuri mikroskopis. 2. Edema diseluruh tubuh. Edema biasanya dimulai dari pre orbital. Derajat edema tergantung dari beberapa faktor, yaitu derajat keparahan glomerular, intake cairan, dan deajat hipoalbuminemia. 3. Hipertensi terdapat pada 60-70% anak pada hari pertama.. Tekanan darah tetap tinggi selama beberapa minggu dan menjadi permanen bila keadaan penyakitnya menjadi kronis. Patogenesa terjadinya hipertensi belum diketahui dengan pasti diduga oleh karena timbulnya vasopasme atau iskemia ginjal dan berhubungan dengan gejala serebrum dan kelainan jantung. Peningkatan tekanan darah bervariasi, dimana tekanan sistole >200mgHg, dan diastole >120 mmHg. Hipertensi ensefalopati dilaporkan terjadi pada 5 % anak yang dirawat di rumah sakit. Ini merupakan komplikasi awal yang serius dari penyakit ini. 4. Demam. Suhu tubuh tidak terlalu tinggi, tetapi dapat tinggi sekali pada hari pertama. Kadang-kadang demam tetap ada walaupun tanpa disertai infeksi lain. 5. Gangguan sirkulasi terjadi pada sebagian kasus, dan merupakan faktor kebanyakan anak pergi kerumah sakit. Dengan gejala dispnoe, ortopnoe, batuk. 6. Gejala gastrointestinal seperti muntah, nafsu makan menurun, konstipasi dan diare tidak jarang menyertai glorulonephritis akut. 7. Meningkatnya kadar ureum dan kreatinin dalam darah. Ini diakibatkan oleh karena Selama fase akut terdapat vasokontriksi arteriola glomelurus yang mengakibatkan tekanan filtrasi menjadi berkurang dan menyebabkan kecepatan filtrasi glomelurus pun menjadi berkurang. Filtrasi air, garam, ureum, dan zatzat lain berkurang, dan sebagai akibatnya kadar ureum dan kreatinin dalam darah meningkat.
4

8. Oliguria (<400 mg/24 jam) dan anuria. Ini disebabkan oleh fungsi tubulus yang relatif terganggu. Ion natrium dan air diresorpsi kembali sehingga diuresis berkurang 9. Gagal ginjal. Ini disebabkan oleh karena ureum diresorpsi kembali dari biasanya, sehingga dapat mengakibatkan timbulnya uremia, hiperfosfatemia, dan asidosis metabolik.

F. LABORATORIUM URINE : 1,3,5,7 Volume urine output berkurang, urin lebih pekat dan asam, serta berat jenis yang meninggi. Glukosuria jarang terjadi, proteinuria lebih sering terjadi dimana 2-5 % anak dengan post streptokokkus glomeluronefritis akut dapat terjadi masif proteinuria dengan gambaran seperti sindrom nefrotik. Hematuria yang makroskopis ditemukan pada 50% penderita. Ditemukan pula albumin (+), eritrosit (++), leukosit (+), silinder leukosit, eritrosit dan hialin. Red blood cells (RBC) ditemukan 60-80% pada anak dengan glomeluronefrirtis akut pasca infeksi streptokokus yang dirawat dirumah sakit. Dengan karakteristik lesi di glomerulus, ini sulit dideteksi oleh karena urine yang diperiksa tidak segar Polimorponuklear leukositosis dan sel epitel ginjal sering ditemukan pada pasien pada fase awal dari penyakitnya.

INFEKSI STREPTOKOKUS: 3,7 Kultur hapusan tenggorokan ataupun kulit mungkin positif (walaupun jarang), sedangkan titer antibodi streptokokus sangat meningkat (>200). Tes laboratorium dapat digunakan untuk mendeteksi antibodi dari variasi antigen streptokokus (ASO, AH, Anti-Dnase B) atau kombinasi dari antigen (Streptozyme test).

KOMPLEMEN HEMOLITIK 3 Total hemolitik komplemen menurun selama glomerulonefritis akut paska infeksi streptokokus.
5

Konsentrasi C3 menurun pada 90% pasien pada 2 minggu pertama sakit. Konsentrasi C4 sering ditemukan normal. C5 dan properdin menurun. Kadar komplemen biasanya kembali normal dalam 6-8 minggu sakit.

RENAL 3 Tingkat gangguan fungsi ginjal berkorelasi langsung dengan tingkat kerusakan glomerulus. Peningkatan konsentrasi kreatinin serum dan blood urea nitrogen (BUN) biasanya minimal, namun dapat saja terjadi azotemia berat pada pasien selama sakit Elektrolit biasanya normal, hiperkalemia dan asidosis metabolik terjadi pada pasien dengan gangguan fungsi ginjal yang cukup signifikan. Hal yang sama juga berlaku pada hiperfosfatemia.

DARAH 3 Anemia ringan (normositer normokrom) terjadi pada fase awal dari penyakit; derajatnya tergantung dari volume ekspansi cairan ekstraseluler. Eritropoesis dapat menurun pada stadium lanjut, terutama pada individu dengan kasus berat. Leukosit dan trombosit biasanya normal, tetapi pada sebagian kasus dapat saja terjadi leukositosis dan trombositopenia ringan. Hipoproteinemia dan hiperlipidemia. Gambaran nefrotik ditemukan pada 5% pasien rawat inap.

PEMERIKSAAN RADIOLOGIS 3 Tidak ada pemeriksaan radiologis yang spesifik untuk membantu menegakkan diagnosis glomeluronefritis akut. Pemeriksaan USG ginjal dapat memberikan gambaran normal sampai pembesaran kedua ginjal dengan kesan hiperekoik. Foto thoraks memperlihatkan corakan kongesti vena di hilus yang sebanding dengan peningkatan cairan ekstraseluler, sebagian pasien mungkin memiliki gambaran jantung yang sedikit membesar.
6

PEMERIKSAAN HISTOPATOLOGI 7 Pada makroskopis ginjal tampak agak membesar, pucat dan terdapat titik perdarahan pada korteks. Pada gambaran mikroskopis bila tampak hampir seluruh glomelurus terkena, disebut glomerulonefritis diffusa. Tampak proliferasi sel endothel glomerulus yang keras sehingga mengakibatkan lumen kapiler dan kapsula bowman menutup. Disamping itu terdapat pula infiltrasi sel epitel kapsul, infiltrasi sel polimornukleus dan monosit. Pada pemeriksaan mikroskopis elektron akan tampak membrana basalis menebal tidak teratur. Terdapat gumpalan di subepitelium yang mungkin dibentuk oleh globulin gama, komplemen dan antigen streptokokus.

G. KOMPLIKASI 1,7 1. Oliguria sampai anuria dapat berlangsung 2-3 hari. Terjadi akibat berkurangnya filtrasi glomerulus. Gambaran seperti insufisiensi ginjal akut dengan uremia, hiperkalemia, hiprfosfatemia, dan hidremia. Walaupun oliguria sampai anuria jarang pada anak, namun bila hal ini terjadi maka dialisis peritoneum diperlukan. 2. Ensefalopati hipertensi yang merupakan gejala serebrum karena hipertensi. Terdapat gejala berupa gangguan penglihatan, pusing, muntah dan kejang Ensefalopati hipertensi yang merupakan gejala serebrum karena hipertensi. Hal ini disebabkan oleh karena terjadi spasme pembuluh darah lokal dengan anoksia dan edema otak. 3. Gangguan sirkulasi berupa dispnea, ortopnoe, terdapatnya ronki basah, pembesaran jantung, dan meningginya tekanan darah yang bukan saja disebabkan oleh karena spasme pembuluh darah, melainkan juga disebabkan oleh bertambahnya volume plasma. Jantung membesar dan terjadi gagal jantung akibat hipertensi yang menetap dan kelainia di miokardium. 4. Anemia yang timbul oleh karena hipervolumia disamping sintesis eritropoetik yang menurun.

H. PENATALAKSANAAN Tidak ada pengobatan khusus yang mempengaruhi penyembuhan kelainan di glomerulus.7 Saat anak dengan glomerulonefristis paska infeksi streptokokus menunjukkan gejala, kerusakan glomerular telah terjadi, dan proses penyembuhan sedang berlangsung. Maka sudah terlambat untuk memulai tatalaksana terhadap penyebab dari nefritis. Sebaliknya morbiditas dan mortalitas dini sangat dipengaruhi oleh tatalaksana medis yang sesuai, walaupun biasanya bersifat suportif dan ditujukan kepada kemungkinan komplikasi.3 Adapun tatalaksana tersebut adalah:
7

1. Tatalaksana umum dimulai dari memutuskan apakah anak akan dirawat inap atau rawat jalan dengan penjajakan rutin. Indikasi rawat inap jika anak menderita hipertensi yang signifikan atau kombinasi oliguria, edema di seluruh tubuh, dan peningkatan kreatinin atau kalium serum.3 Rawat inap berarti istirahat mutlak 3-4 minggu, sebab penyelidikan terakhir menunjukkan bahwa mobiliasi penderita sesudah 3-4 minggu dari timbulnya penyakit tidak berakibat buruk terhadap perjalanan penyakitnya.7 2. Pemberian penisilin pada fase akut. Pemberian antibiotika ini tidak mempengaruhi beratnya glomerulonefritis, melainkan mengurangi menyebarnya infeksi streptokokus yang mungkin masih ada. Pemberian penisilin ini dianjurkan hanya untuk 10 hari, sedangkan pemberian profilaksis yang lama sesudah nefritisnya sembuh terhadap kuman penyebab tidak dianjurkan karena terdapat imunitas yang menetap. Secara teoritis seorang anak dapat terinfeksi lagi dengan kuman nefritogen lainnya, tetapi kemungkinan ini sangat kecil sekali. 7 3. Makanan. Pada fase akut diberikan makanan rendah protein (1g/kgBB/hari) dan rendah garam (1g/hari). Makanan lunak diberikan pada penderita dengan suhu tinggi dan makanan biasa bila suhu telah normal kembali. Bila ada anuria atau muntah, maka diberikan IVFD dengan larutan glukosa 10%. Pada penderita tanpa komplikasi pemberian cairan disesuaikan dengan kebutuhan, sedangkan bila ada komplikasi seperti gagal jantung, edema, hipertensi dan oliguria, maka jumlah cairan yang diberikan harus dibatasi. 7 4. Pengobatan terhadap hipertensi. Langkah awal yang harus dilakukan adalah restriksi cairan (400ml/m2/hari + urine output) dan garam.5,7 Kemudian penatalaksanaan berikutnya didasarkan pada: Hipertensi Berat (severe hipertension), atau yang disertai dengan gejala disfungsi serebral, memerlukan penanganan segera. 3 Masih diperdebatkan manakah agen yang paling efektif untuk pasien dengan hipertensi berat. Diketahui ada 3 agen yang memiliki rasio benefit-to-risk yang tertinggi, antara lain: Labetalol (0,5-2mg/kgBB/jam IV), Diagoxide, dan Nitroprusside (0,5-2 mcg/kg/menit IV); penggunaanya dapat dikombinasikan dengan furosemid (2mg/kgBB IV). 3 Hipertensi berat tanpa gejala ensefalopati dapat ditangani seperti di atas ataupun dapat dengan vasodilator seperti hidralazine atau nifedipin. Penggunaanya dapat secara oral, maupun injeksi, atau sublingual, dan dapat diulangi setiap 10-20 menit sampai memberikan respon yang memuaskan. Untuk anak jarang sekali dibutuhkan 2-3 kali pengulangan dosis. 3 Hipertensi ringan sampai sedang tidak memerlukan penanganan darurat (emergency), dimana tatalaksana yang lebih efektif dengan tirah baring, restriksi cairan, dan penggunaan frekuensi dosis yang lebih sedikit dari obat-obat berikut: 3
8

Loop diuretik seperti furosemid (1-3mg/kg/hari PO, dibagi 1-2 kali sehari), dapat mempercepat berkurangnya hipertensi. 3 Pada pasien yang resisten, diindikasikan penggunaan hidralazine atau nifedipin. 3 Penggunaan ACE inhibitor cukup efektif, namun dapat menimbulkan hiperkalemi dan umumnya tidak digunakan sebagai lini pertama terapi glomerulonefritis akut. 3 5. Edema. Dapat ditangani dengan restriksi cairan, kemudian penggunaan diuretik jika edema tidak berkurang atau semakin memburuk. 3 6. Anuria ataupun oliguria yang berat dan persisten yang terjadi pada 3-6% anak biasanya bersifat transien. Penggunaan furosemid yang berlebihan memiliki resiko ototoksik pada anak, sedangkan diuretik osmotik seperti manitol dikontraindikasikan karena dapat meningkatkan volume vaskular. 3 7. Steroid digunakan pada anak glomerulonefritis yang progresif. 3 dengan glomerulonefritis cresentik atau

8. Tindakan bedah dapat dilakukan pada waktu mana saja dalam perjalanan penyakit, sedangkan biopsi renal dilakukan oleh nefrolog secara perkutaneus.3 I. PROGNOSIS Pemulihan total dialami 95% Anak dengan glomerulonefritis akut paska infeksi streptokokus. Mortalitas pada fase akut dapat dihindarkan dengan penanganan yang tepat terhadap gagal ginjal akut, gagal jantung, dan hipertensi.1 Edema biasanya membaik dalam 5-10 hari, dan tekanan darah kembali normal dalam 2-3 minggu, sedangkan hipertensi yang persisten dapat kembali normal setelah 6 minggu. Hematuria biasanya menghilang dalam 1-3 minggu, namun aktivitas fisik dapat menimbulkan eksaserbasi. Konsentrasi C3 akan kembali normal setelah 8-10 minggu pada lebih dari 95% pasien.3 Proteinuria menghilang dalam 2-3 bulan, atau menurun perlahan-lahan dalam 6 bulan. Kemungkinan terjadinya gagal ginjal kronik harus dipertimbangkan jika ditemukan hematuri dan proteinuri secara bersamaan yang menetap dalam 12 bulan.3