Anda di halaman 1dari 16

BAB I PENDAHULUAN Osteoartritis (OA) adalah bentuk dari arthritis yang berhubungan dengan degenerasi tulang dan kartilago

yang paling sering terjadi pada usia lanjut. Osteoartritis, yang juga disebut dengan penyakit sendi degeneratif, artritis degeneratif, osteoartrosis, atau artritis hipertrofik, merupakan salah satu masalah kedokteran yang paling sering terjadi dan menimbulkan gejala pada orang orang usia lanjut maupun setengah baya. Terjadi pada orang dari segala etnis, lebih sering mengenai wanita, dan merupakan penyebab tersering disabilitas jangka panjang pada pasien dengan usia lebih dari 65 tahun. Lebih dari sepertiga orang dengan usia lebih dari 45 tahun mengeluhkan gejala persendian yang bervariasi mulai sensasi kekakuan sendi tertentu dan rasa nyeri intermiten yang berhubungan dengan aktivitas, sampai kelumpuhan anggota gerak dan nyeri hebat yang menetap, biasanya dirasakan akibat deformitas dan ketidakstabilan sendi. Degenerasi sendi yang menyebabkan sindrom klinis osteoartritis muncul paling sering pada sendi tangan, kaki, panggul, dan spine, meskipun dapat terjadi pada sendi synovial mana pun. Prevalensi kerusakan sendi synovial ini meningkat dengan bertambahnya usia.

BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2.1 Definisi Osteoarthritis merupakan gangguan pada sendi yang ditandai dengan perubahan patologis pada struktur sendi tersebut yaitu berupa degenerasi tulang rawan/kartilago hialin. Hal tersebut disertai dengan peningkatan ketebalan dan sklerosis dari subchondral yang bisa disebabkan oleh pertumbuhan osteofit pada tepian sendi, peregangan kapsul artikular, synovitis ringan pada persendian, dan lemahnya otot-otot yang menghubungkan persendian. 2.2 Etiologi Osteoartritis sering kali terjadi tanpa diketahui sebabnya, yang disebut dengan osteoartritis idiopatik. Pada kasus yang lebih jarang, osteoartritis dapat terjadi akibat trauma pada sendi, infeksi, atau variasi herediter, perkembangan, kelainan metabolik dan neurologik, yang disebut dengan osteoartritis sekunder. Onset usia pada osteoartritis sekunder tergantung pada penyebabnya; maka dari itu, penyakit ini dapat berkembang pada dewasa muda, dan bahkan anak-anak, seperti halnya pada orang tua. Sebaliknya, terdapat hubungan yang kuat antara osteoartritis primer dengan umur. Presentasi orang yang memiliki osteoartritis pada 1 atau beberapa sendi meningkat dari dibawah 5% dari orang-orang dengan usia antara 15-44 tahun menjadi 25%-30% pada orang-orang dengan usia 45-64 tahun, dan 60%-90% pada usia diatas 65 tahun. Selain hubungan erat ini dan pandangan yang luas bahwa osteoartritis terjadi akibat proses wear & tear yang normal dan kekakuan sendi pada orang-orang dengan usia diatas 65 tahun, hubungan antara penggunaan sendi, penuaan, dan degenerasi sendi masih sulit dijelaskan. Terlebih lagi, penggunaan sendi selama hidup tidak terbukti menyebabkan degenerasi. Sehingga, osteoartritis bukan merupakan akibat sederhana dari penggunaan sendi. Meskipun akhiran itis menunjukkan bahwa osteoartritis merupakan suatu penyakit inflamasi dan ada beberapa bukti sering terjadi sinovitis, inflamasi bukan merupakan komponen utama dari kelainan yang terjadi pada pasien. Tidak seperti kerusakan sendi yang disebabkan oleh inflamasi sinovial, osteoartritis merupakan sekuen retrogresif dari perubahan sel dan matrik yang berakibat kerusakan struktur dan fungsi
2

kartilago artikuler, diikuti dengan reaksi perbaikan dan remodeling tulang. Karena reaksi perbaikan dan remodeling tulang ini, degenerasi permukaan artikuler pada osteoartritis tidak bersifat progresif, dan kecepatan degenerasi sendi bervariasi pada tiap individu dan sendi. Osteoartritis sering terjadi, tapi pada sebagian besar kasus osteoartritis berkembang lambat selama bertahun-tahun, meskipun dapat menjadi stabil atau bahkan membaik dengan spontan dengan restorasi parsial yang minimal dari permukaan sendi dan pengurangan gejala. Osteoartritis biasanya melibatkan semua jaringan yang membentuk sendi sinovial, termasuk rawan sendi, tulang subchondral, tulang metafise, synovium, ligamen, kapsul sendi, dan otot otot yang bekerja melalui sendi; tetapi perubahan primer meliputi kerusakan rawan sendi, remodeling tulang subchondral, dan pembentukan osteofit. Perubahan struktur tulang rawan sendi yang paling dini terlihat pada osteoartritis adalah kerusakan atau fibrilasi zona superfisial sampai ke zona transisional dan violasi oleh pembuluh darah tulang subchondral. Beberapa peneliti memperkirakan bahwa kekakuan tulang subchondral menyebabkan dan mempercepat degenerasi rawan sendi, dan progresi degenerasi kartilago mengakibatkan kekakuan tulang subchondral, tapi beberapa peneliti lain mengatakan bahwa kerusakan tulang rawan sendi meningkatkan stress pada tulang subchondral yang menyebabkan remodeling tulang. Degenerasi kartilago artikuler dan remodeling tulang subchondral muncul pada pasien yang mengeluhkan gejala, dan kerusakan rawan sendilah yang mengakibatkan kerusakan fungsi sendi. Walaupun insidens OA meningkat dengan bertambahnya usia, ternyata proses OA bukan sekedar suatu proses wear and tear yang terjadi pada sendi di sepanjang kehidupan. Dikatakan demikian karena beberapa hal : Perubahan biokimiawi rawan sendi pada tingkat molekuler yang terjadi akibat proses menua berbeda dengan yang terjadi pada rawan sendi akibat OA. Perubahan menyerupai OA dapat terjadi pada rawan sendi percobaan berusia muda yang dirangsang dengan berbagai trauma seperti tekanan mekanik dan zat kimia.

Penyebab OA bukan tunggal, OA merupakan gangguan yang disebabkan oleh multifaktor, antara lain usia, mekanik, genetik, humoral dan faktor kebudayaan. Menipisnya rawan sendi diawali dengan retak dan terbelahnya permukaan sendi di beberapa tempat yang kemudian menyatu dan disebut sebagai fibrilasi. Di lain pihak pada tulang akan terjadi pula perubahan sebagai reaksi tubuh untuk memperbaiki kerusakan. Perubahan itu adalah penebalan tulang subkondral dan pembentukan osteofit marginal, disusul kemudian dengan perubahan komposisi molekular dan struktur tulang. 2.3 Patogenesis Sebuah sendi disusun atas kartilago artikular (tersusun atas kondrosit) yang dikelilingi matriks ekstraseluler yang mengandung dua makromolekul utama yaitu kolagen tipe 2 dan aggrecan. Kolagen tipe 2 merupakan molekul yang menentukan kekakuan kartilago, sedangkan aggrecan merupakan proteoglikan yang berikatan dengan asam hyaluronat yang terdiri dari glikosaminoglikan bermuatan negatif. Pada kartilago yang normal, kolagen tipe 2 berikatan erat membuat molekul-molekul aggrecan berada dalam jarak yang dekat satu sama lain. Molekul aggrecan ini melalui tolakan elektrostatis dari muatan negatifnya memberikan kekakuan pada kartilago. Kondrosit mensintesis elemenelemen pada matriks, enzim yang menghancurkan matriks, sitokin dan growth factor. Sitokin dan growth factor inilah yang mengatur keseimbangan yang mengatur sintesis dan katabolisme matriks-matriks kartilago. Stres mekanik dan osmotik pada kondrosit menginduksi sel-sel untuk mengubah ekspresi gen dan meningkatkan produksi sitokin inflamasi dan enzim penghancur matriks. Pada orang normal, metabolisme dari kartilago berjalan lambat,sintesis dan katabolisme kartilago seimbang. Pada osteoarthritis,metabolisme kartilago berjalan sangat aktif. Kondrosit mensintesis enzim penghancur matriks. Enzim ini menyebabkan degradasi dari molekul kolagen tipe 2 dan aggrecan, dimana perubahan ini akan menyebabkan ketidakseimbangan antara pembentukan dan penghancuran matriks-matriks kartilago, menyebabkan hilangnya kekakuan dari tulang rawan sehingga lebih mudah rusak dan terkena osteoarthritis. Osteoarthritis (OA) merupakan penyakit kompleks yang melibatkan faktor biomekanik dan metabolisme yang mengubah homeostasis jaringan tulang rawan artikular dan tulang subchondral sehingga proses destruktif lebih mendominasi daripada proses produktif. Kunci utama dalam patofisiologi kartilago artikular adalah interaksi
4

ekstraseluler matriks (ECM) yang dimediasi oleh integrin permukaan sel. Dalam pengaturan fisiologis, integrin memodulasi ECM untuk mengatur dalam pertumbuhan, diferensiasi dan mempertahankan homeostasis tulang rawan. Pada OA, ekspresi integrin abnormal mengubah ECM dan memodifikasi sintesis kondrosit, menyebabkan ketidakseimbangan sitokin melebihi faktor regulasi. IL-1, TNF-alpha dan sitokin pro-katabolik mengaktifkan degradasi enzimatik dari matriks tulang rawan dan tidak diimbangi dengan sintesis inhibitor yang memadai. Enzim utama yangterlibat dalam gangguan ECM adalah metalloproteinase (MMP). Aktivitas MMP sebagian dihambat oleh inhibitor jaringan MMP (TIMP). Pada tulang rawan dengan osteoarthritis, TIMP ini sintesisnya lebih rendah dibandingkan dengan produksi MMP. 2.4 Faktor Resiko Predisposisi genetik dan kelemahan sendiri merupakan faktor resiko osteoartritis sedangkan usia merupakan faktor resiko yang paling penting. Bebannya mekanik yang mempengaruhi kemampuan sendi memperbaiki atau mempertahankan dirinya juga merupakan faktor bentuk sendi post trauma, instabilitas, atau alignment dan displasia sendi dapat menghasilkan tekanan mekanik yang merusak permukaan sendi tulang rawan. 2.4.1 Usia

Fungsi kondrosit menurun dengan bertambahnya usia. Sel-sel ini mensintesis aggrecans yang lebih kecil dan protein penghubung yang kurang fungsional sehingga mengakibatkan pembentukan agregat proteoglikan yang ireguler dan lebih kecil. Aktivitas mitotik dan sintesis menurun dengan bertambahnya usia, dan mereka kurang responsif terhadap sitokin anabolik dan rangsang mekanik. 2.4.2 Beban Sendi yang Berlebihan dan Berulang-ulang.

Pemeliharaan struktur dan fungsi sendi synovial yang normal dilakukan melalui penggunaan sendi yanng teratur dalam aktivitas seharihari. Namun, beban berlebihan dan berulang-ulang dari sendi yang normal dapat meningkatkan resiko kerusakan degeneratif pada sendi. 2.4.3 Riwayat Penyakit

Penelitian longitudinal meninjukkan bahwa selama beberapa puluh tahun, pemeriksaan radiologi pasien dengan osteoartritis sendi panggul
5

dan lutut, tidak berkembang pada 1/3 sampai 2/3 pasien. Tidak terdapat hubungan kuat antara perubahan radiografik dan klinis. Faktor lain yang sukar dinilai adalah hubungan antara derajat degenerasi sendi dengan gejala yang ditimbulkannya. Meskipun gejala osteoartritis utama yaitu nyeri dan kekakuan sendi, muncul dari degenerasi sendi, tingkat keparahan kerusakan tulang rawan tidak memiliki korelasi kuat dengan tingkat keparahan gejala. Pasien dengan degenerasi sendi yang berat dapat merasakan nyeri yang minimal dan ruang gerak yang luas, dan sebaliknya. Oleh karena itu, sangatlah penting untuk membedakan riwayat klinis dan riwayat penyakit. 2.5 Diagnosis Gejala yang sering muncul pada osteoarthritis adalah nyeri sendi yang diperburuk oleh aktivitas dan gejala mereda setelah istirahat. Nyeri sendi dari OA berhubungan dengan aktivitas sendi tersebut. Nyeri dapat terjadi selama atau setelah aktivitas dan kemudian secara bertahap hilang.Contohnya nyeri lutut atau pinggul pada aktivitas naik atau turun tangga, nyeri sendi karena menahan beban saat berjalan. Pada tahap awal penyakit, nyeri episodik sering dipicu setelah satu atau dua hari penggunaan yang terlalu aktif dari sendi yang sakit, misalnya orang dengan OA lutut yang melakukan olahraga lari jarak jauh dan beberapa hari kemudian timbul rasa nyeri pada sendi. Seiring proses berjalannya penyakit, rasa nyeri menjadi terus menerus dan bahkan mengganggu di malam hari. Gejala kaku sendi pada pagi hari cukup umum dijumpai, durasinya berkaitan dengan keparahan penyakit. Kekakuan sendi bisa terjadi setelah tidak melakukan aktivitas selama beberapa jam. Pada pemeriksaan muskuloskeletal mungkin ditemukan edema, deformitas, krepitasi, dan terbatasnya pergerakan sendi. Nyeri tekan pada umumnya ditemukan di sekitar persendian. OA adalah penyebab paling umum nyeri lutut kronis pada orang di atas usia 45 tahun, tetapi banyak terdapat diagnosis banding. Arthritis inflamasi dimungkinan jika terdapat kekakuan sendi pada pagi hari. Pada bursitis biasanya nyeri meningkat saat bergerak terutama pada malam hari. Pemeriksaan fisik harus dititikberatkan pada apakah nyeri tekan terdapat tepat pada sendi atau di luar sendi. Tidak ada tes darah rutin diindikasikan untuk pemeriksaan pasien dengan OA kecuali terdapat gejala dan tanda arthritis inflamasi.
6

Pemeriksaan cairan sinovial sering lebih membantu diagnosis daripada foto sinar-x. Jika jumlah cairan sinovial putih adalah> 1000 per L, inflamasi arthritis atau gout atau pseudogout mungkin terjadi, dimana gout dan pseudogout juga dapat diidentifikasi dengan adanya kristal. Diagnosis OA seringkali bisa didasarkan pada pemeriksaan fisik, namun bisa dilakukan pemeriksaan radiologis berupa foto sinarx untuk memastikan diagnosis. MRI dapat mengungkapkan tingkat patologi pada sendi osteoarthritis, namun tidak diindikasikan sebagai bagian dari pemeriksaan diagnostik. Temuan radiologis dari osteoarthritis antara lain menyempitnya celah antar sendi, terbentuknya osteofit, terbentuknya kista, dan sklerosis subchondral.

gambar 1. Pencitraan radiologis sinar-x pada osteoarthritis lutut.


7

Sumber : LS, Daniel, Deborah Hellinger. 2001. Radiographic Assessmentof Osteoarthritis. American Family Physician. 64 (2) : 279-286 Keterangan : Gambar atas kiri : pandangan anteroposterior menunjukkan menyempitnya celah sendi (tanda panah) Gambar bawah kiri : pandangan lateral menunjukkan sklerosis yang ditandai terbentuknya osteofit (tanda panah) Gambar atas kanan : menyempitnya celah sendi (tanda panah putih) menyebabkan destruksi pada kartilago dan sunchondral (tanda panah terbuka) Gambar bawah kanan : ditemukan kista subchondral (tanda panah)

Gambar 2. Pencitraan radiologis sinar-x pada osteoarthritis tangan. Sumber : LS, Daniel, Deborah Hellinger. 2001. Radiographic Assessment of Osteoarthritis. American Family Physician. 64 (2) : 279-286 Keterangan : Gambaran anteroposterior dari foto sinar-x di atas menunjukkan menyempitnya celah sendi dan sklerosis subchondral pada sendi
8

metacarpal pertama (tanda panah putih). Pembentukan osteofit dengan pembengkakan jaringan lunak dan sklerosis subchondral dijumpai pada sendi interphalangeal distal kedua dan ketiga (tanda panah transparan)

Gambar 3. Pencitraan radiologis sinar-x pada osteoarthritis panggul. Sumber : LS, Daniel, Deborah Hellinger. 2001. Radiographic Assessment of Osteoarthritis. American Family Physician. 64 (2) : 279-286 Keterangan : Gambar atas : gambar pertama menunjukkan penyempitan celah sendi pada panggul (tanda panah putih), sklerosis subchondral (kepala panah putih), dan terbentuknya kista (kepala panah transparan).
9

Gambar bawah : gambar kedua diambil 2 tahun setelah gambar pertama yang menunjukkan semakin menyempitnya celah sendi (tanda panah putih) dan sklerosis (kepala panah putih).

Gambar 4. Pencitraan radiologis sinar-x osteoarthritis pada jari tangan Sumber : Jacobson, JA, et al. 2008. Radiographic Evaluation of Arthritis : Degenerative Joint Disease and Variation. Radiology. 248(3) : 737-747. Keterangan : gambaran radiologis posteroanterior menunjukkan penyempitan ruang sendi interphalangeal, sklerosis subchondral, dan pembentukan osteofit (panah)

10

Gambar 5. Pencitraan radiologis sinar-x osteoarthritis pada jari kaki. Sumber : Jacobson, JA, et al. 2008. Radiographic Evaluation of Arthritis : Degenerative Joint Disease and Variation. Radiology. 248(3) : 737-747. 18 Keterangan : gambaran radiologis anteroposterior kaki menunjukkan menyempitnya celah sendi metatarsophalangeal pertama, sklerosis, dan pembentukan osteofit (panah).

Gambar 6. Pencitraan radiologis sinar-x osteoarthritis pada lutut. Sumber : Jacobson, JA, et al. 2008. Radiographic Evaluation of Arthritis : Degenerative Joint Disease and Variation. Radiology. 248(3) : 737-747. Keterangan : gambaran radiologis anteroposterior lutut menunjukkan penyempitan ruang sendi, sklerosis, dan pembentukan osteofit (panah).

11

Gambar 7. Pencitraan radiologis sinar-x osteoarthritis pada pinggul. Sumber : Jacobson, JA, et al. 2008. Radiographic Evaluation of Arthritis : Degenerative Joint Disease and Variation. Radiology. 248(3) : 737-747. Keterangan : (a) anteroposterior dan (b) kaki katak pinggul. Kedua gambar di atas menunjukkan penyempitan ruang superolateral sendi, sklerosis, kista subkondral, dan pembentukan osteofit (panah).

Gambar 8. Pencitraan radiologis sinar-x osteoarthritis pada panggul. Sumber : Jacobson, JA, et al. 2008. Radiographic Evaluation of Arthritis : Degenerative Joint Disease and Variation. Radiology. 248(3) : 737-747. Keterangan : Rheumatoid arthritis dengan osteoartritis sekunder. Gambaran radiologis panggul anteroposterior menunjukkan penyempitan ruang sendi setiap sendi panggul. Perhatikan erosi (anak panah) dan osteofit (panah). 2.5 Terapiedi Sampai saat ini tidak ada terapi yang bisa mengobati osteoarthritis. Tujuan terapi osteoarthritis adalah untuk mengurangi rasa nyeri dan meminimalisasi hilangnya fungsi fisik. Pengobatan OA dilakukan secara komprehensif yaitu menangani semua gangguan yang dialami dan meningkatkan fungsi. Pengobatan komprehensif tersebut dapat dilakukan dengan farmakologis dan atau terapi nonfarmakologis. Pasien dengan gejala ringan yang hilang timbul
12

mungkin perlu perawatan nonfarmakologis saja. Namun, pasien dengan nyeri hebat yang mengganggu aktivitas sehari-hari mungkin membutuhkan terapi komprehensif, baik terapi nonfarmakologis maupun terapi farmakologis. a) Farmakoterapi Paracetamol merupakan analgesik yang dapat dipilih dalam terapi OA. Untuk sebagian pasien, efek obat ini sudah adekuat dalam menghilangkan nyeri sehingga penggunaan OAINS yang memiliki efek lebih toksik terhadap tubuh dapat dihindari. OAINS merupakan obat paling populer untuk mengobati osteoarthritis. Obat ini dapat diberikan secara topikal atau oral. Dalam uji klinis, OAINS oral menghasilkan efek analgesik 30% lebih besar daripada paracetamol dosis tinggi. Sebagian pasien yang diobati dengan OAINS mengalami efek yang signifikan, sedangkan sebagian lain mengalami sedikit perbaikan. OAINS harus diberikan secara topikal atau per oral sesuai kebutuhan karena efek samping akan berkurang jika obat digunakan dosis intermiten rendah. Jika penggunaan obat sesekali adalah kurang efektif, maka pengobatan setiap hari dapat diindikasikan. OAINS peroral sering menimbulkan efek samping, yang paling banyak adalah efek toksisitas pada saluran cerna, termasuk dispepsia, mual, kembung, perdarahan gastrointestinal, dan tukak gastrointestinal. b) Nonfarmakoterapi Tujuan utama dari terapi nonfarmakologis berkaitan dengan mengurangi beban pada sendi yang sakit dan meningkatkan fungsi mekanisme protektif sendi sehingga dapat mengurangi pembebanan pada sendi. Beberapa cara yang dilakukan untuk mengurangi pembebanan sendi antara lain : Menghindari/mengurangi aktivitas yang menyebabkan kerja berlebihan pada sendi dan terbukti mengakibatkan nyeri pada sendi tersebut. Meningkatkan kekuatan otot penunjang kerja sendi untuk mengoptimalkan fungsinya sebagai faktor protektif sendi. Mengurangi beban yang diperoleh sendi dengan menggunakan alat bantu seperti memasang splint pada sendi yang sakit, menggunakan tongkat untuk berjalan pada pasien OA lutut, dan sebagainya

c) Tindakan operatif
13

Ketika pasien dengan OA lutut atau pinggul telah gagal menjalani pengobatan medis dan tetap kesakitan dengan keterbatasan fungsi fisik yang menurunkan kualitas hidup, pasien harus dirujuk untuk artroplasti total. Ini adalah operasi yang sangat efektif dalam menghilangkan rasa sakit dan meningkatkan fungsi pada sebagian besar pasien. Saat ini tingkat kegagalan 1% per tahun. Kemungkinan keberhasilan operasi ini lebih besar di pusat-pusat kesehatan dimana sedikitnya 25 operasi tersebut dilakukan setiap tahun atau dengan ahli bedah yang berpengalaman dalam melakukan operasi tersebut. Waktu penggantian lutut atau pinggul sangat penting. Jika pasien menderita selama bertahun-tahun hingga status fungsional mereka telah menurun secara substansial dengan otot-otot yang sudah cenderung melemah, status fungsional pasca operasi tidak dapat meningkat setara dengan yang dicapai oleh orang lain yang menjalani operasi pada tahapan awal dalam perjalanan penyakitnya.

14

BAB III SIMPULAN Osteoarthritis merupakan gangguan pada sendi yang ditandai dengan perubahan patologis pada struktur sendi tersebut yaitu berupa degenerasi tulang rawan/kartilago hialin. Penyakit ini memiliki prevalensi yang cukup tinggi, terutama pada orang tua. Selain itu, osteoarthritis ini juga merupakan penyebab kecacatan paling banyak pada orang tua. Etiologi osteoarthritis belum diketahui secara pasti, namun faktor biomekanik dan biokimia sepertinya merupakan faktor terpenting dalam proses terjadinya osteoarthritis. Ketidakseimbangan antara pembentukan dan penghancuran matriks-matriks kartilago merupakan kata kunci dalam perjalanan penyakit ini. Osteoarthritis menyerang sendi-sendi tertentu terutama sendi-sendi yang mendapat beban cukup berat dari aktivitas seharihari. Osteoarthritis dapat didiagnosis berdasarkan kelainan struktur anatomis dan atau gejala yang ditimbulkan oleh penyakit ini. Gejala yang sering muncul pada osteoarthritis adalah nyeri sendi yang diperburuk oleh aktivitas dan gejala akan mereda setelah istirahat. Diagnosis osteoarthritis didasarkan pada pemeriksaan fisik dan dilakukan pemeriksaan radiologis berupa foto sinar-x sebagai penunjang/pemastian diagnosis. Gambaran yang ditemukan pada foto sinar-x pasien dengan osteoarthritis adalah menyempitnya celah antar sendi, terbentuknya osteofit, terbentuknya kista, dan sklerosis subchondral. Pemeriksaan tambahan lain yang dapat dilakukan adalah MRI yaitu untuk mengetahui derajat patologisnya, namun pemeriksaan ini jarang dilakukan sebagai penunjang diagnostik dalam osteoarthritis, karena sebagian besar gambaran penyakit ini sudah bisa dinilai berdasarkan pemeriksaan sinar-x. Sampai saat ini belum ada terapi definitif untuk mengobati osteoarthritis. Terapi yang sudah ada bertujuan untuk mengurangi rasa nyeri dan meminimalisasi hilangnya fungsi fisik. Hal ini bertujuan meningkatkan kualitas hidup pasien dengan cara membantu pasien agar tetap bisa melakukan aktivitas sehari-hari.

15

DAFTAR PUSTAKA Barrack L, Booth E, et all. 2006. OKU : Orthopaedic Knowledge Update 3. Hip and Knee Reconstruction Chapter 16 : Osteoarthritis dan Arthritis Inflamatoric. Chapman, Michael W et al. 2001. Chapmans Orthopaedic Surgery 3rdedition. Chapter 107: Osteotomies of The Knee For Osteoarthritis . Lippincott Williams & Wilkins. USA Fransisca, Frank J et al. 2007. 5-Minutes Orthopaedic Consult 2nd edition. Lippincott Williams & Wilkins.USA Isbagio, Harry. 2000. CDK: Struktur Rawan Sendi dan Perubahannya pada Osteoartritis. Cermin Dunia Kedokteran. Fauci, Anthony S, et al. 2012. Osteoarthritis. Dalam : Harrisons Principles Of Internal Medicine Eighteenth Edition. The McGraw-HillCompanies. Iannone F, Lapadula G.2003. The pathophysiology of osteoarthritis. Aging Clin Exp Res.15(5):364 372. Jacobson, JA, et al. 2008. Radiographic Evaluation of Arthritis : Degenerative Joint Disease and Variation. Radiology. 248(3) : 737-747. LS, Daniel, Deborah Hellinger. 2001. Radiographic Assessment of Osteoarthritis. American Family Physician. 64 (2) : 279-286

16