Anda di halaman 1dari 12

KARDIOVASKULER

NYERI DADA

BAB I PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Penyakit jantung koroner(PJK) atau penyakit jantung iskemik adalah penyakit jantung yang timbul akibat penyempitan pada arteria koronaria. Penyempitan tersebut dapat disebabkan antara lain oleh aterosklerosis, sifilis, pelbagai jenis arteritis dan emboli koronaria, kelainan jaringan ikat misalnya lupus eritematosus dan spasme. Oleh karena aterosklerosis merupakan penyebab terbanyak (99%), maka pembahasan tentang penyakit jantung koroner umumnya terbatas pada penyebab tersebut. 1 Penyakit jantung koroner sangat banyak dilaporkan di negara maju. Insidensi PJK pada pria Eropa tercatat oleh WHO pada tahun 1976 sebanyak 2-14 per 1000 penduduk dan PJK paling banyak ditemukan di Finlandia. Di negara berkembang prevalensi PJK umumnya jarang. Di Afrika Selatan pada tahun 1970 yang meninggal akibat PJK adalah 0,05 per 1000 penduduk kulit hitam dan 1,9 per 1000 penduduk kulit putih. DI Ujung Pandang menunjukkan rata-rata dirawat karena PJK 0,3 per 1000 pasien.1 Beberapa data menunjukkan bahwa prevalensi PJK telah menggeser penyakit jantung rematik sebagai penyakit jantung yang paling banyak ditemukan. Oleh karena itu, pengetahuan tentang patofisiologi, gejala klinik dan penatalaksanaan PJK sangat diperlukan oleh seorang mahasiswa kedokteran.

B.

Analisis Masalah

Laki-laki 40 tahun. Nyeri dada.

Kebiasaan merokok.

patogenesis. Anamnesis.Orang tuanya pernah menderita penyakit jantung koroner. terapi serta prognosis dari gangguan sistem kardiovaskuler pada kasus di atas. Manfaat Penulisan Manfaat dari penulisan laporan ini adalah : a. serta mekanisme keluhankeluhan pada PJK b) Mengetahui hubungan antara faktor resiko dengan gangguan pada PJK. patogenesis. serta mekanisme dari keluhan-keluhan penderita? b) Apa hubungan antara penyakit ayahnya dengan penyakit yang dikeluhkan pasien sekarang? c) Bagaimana hubungan antara faktor resiko dengan keluhannya saat ini? d) Bagaimana interpretasi hasil pemeriksaan pasien? e) Bagaimana penatalaksanaan pada kasus ini ? C. c. menambah pengetahuan mahasiswa tentang mekanisme penyakit pada sistem kardiovaskuler. pemeriksaan fisik. mahasiswa mampu menyusun tulisan ilmiah yang baik dan benar. membentuk pola pikir mahasiswa menjadi terarah dan sistematik. BAB II TINJAUAN PUSTAKA . dan d. Tujuan Penulisan a) Mengetahui patofisiologi. Dari skenario di atas didapatkan masalah-masalah. D. yaitu : a) Bagaimana patofisiologi. menambah pengetahuan mahasiswa tentang terapi dan pencegahan penyakit pada sistem kardiovaskuler. d) Mengetahui cara pencegahan. c) Menentukan diagnosis secara sistematis melalui anamnesis. pemeriksaan fisik dan pemeriksaan laboratorium normal. b. serta pemeriksaan penunkang.

Penyakit jantung kongenital (2%) 5. Penyakit jantung sifilitik (1%) 7.Penyakit jantung koroner terutama disebabkan oleh kelainan miokardium akibat insufisiensi aliran darah koroner karena arterosklerosis yang merupakan proses degeneratif. 3 Manifestasi penyakit jantung koroner disebabkan ketidakseimbangan antara kebutuhan oksigen miokardium dengan masuknya. Masuknya oksigen untuk . di samping banyak faktor lain.2 Tujuh jenis penyakit jantung terpenting ialah : 1. berkurangnya elastisitas. penumpukan kalsium terutama di arteriarteri besar menyebabkan fibrosis yang merata menyebabkan aliran darah lambat laun berkurang. Endokarditis bakterialis (1-2%) 6. Penyakit jantung rernatik (2-3%) 4. Penyakit jantung koroner (penyebab 80% kematian yang disebabkan penyakit jantung) 2. kejadiannya akan makin meningkat dan menjadi suatu penyakit yang penting. dan lain-lain (5%).3 PATOFISIOLOGI Pembuluh arteri mengikuti proses penuaan yang karakteristik seperti penebalan tunika intima. Iskemi yang relatif ringan tetapi berlangsung lama dapat pula menyebabkan kelainan katup jantung. 8. Cor pulmonale (1%). Penyakit jantung akibat hipertensi (9%) 3. apalagi sering menyebabkan kematian mendadak. Karena itu dengan bertambahnya usia harapan hidup manusia Indonesia.

jadi dipengaruhi oleh Hb. sehingga gejalanya akan lebih cepat muncul. Oksigen dalam darah tergantung oksigen yang dapat diambil oleh darah. dan arteri-arteri serebrum.LDL) dan lipo-protein berdensitas sangat rendah (very-low-density lipo-protein. Gaya regang ter-utama timbul di tempat-tempat arteri bercabang atau membelok: khas untuk arteri koroner. .Hipoksi (anoksi) yang disebabkan kekurangan oksigen dalam darah. meluas ke tunika media. oksidasi kolesterol dan trigliserid menyebabkan pembentukan radikal bebas yang diketahui merusak sel-sel endotel. Kolesterol Serum yang Tinggi Hipotesis pertama mengisyaratkan bahwa kadar kolesterol serum dan trigliserida yang tinggi dapat menyebabkan pem-bentukan arteriosklerosis. Namun. penimbunan sel darah putih dan trombosit. Dengan robeknya lapisan endotel. yaitu : 1. serta pembentukan bekuan. Tekanan Darah Tinggi Hipotesis ke dua mengenai terbentuknya arteriosklerosis di dasarkan pada kenyataan bahwa tekanan darah yang tinggi secara kronis menimbulkan gaya regang atau potong yang merobek lapisan endotel arteri dan arteriol. dan diketahui bersifat protektif melawan arteriosklerosis. HDL ) membawa lemak ke luar sel untuk diuraikan. aorta. termasuk sel endotel arteri. Ada beberapa hipotesis mengenai apa yang pertama kali menyebabkan kerusakan sel endotel dan mencetuskan rangkaian proses arteriosklerotik. paru-paru dan oksigen dalam udara pernapasan. Setiap trombus yang terbentuk dapat terlepas dari arteri sehingga menjadi embolus di bagian hilir. Kolesterol dan trigliserid di dalam darah terbungkus di dalam protein pengangkut lemak yang disebut lipoprotein. lipoprotein berdensitas rendah (low density lipoprotein.miokardium sebetulnya tergantung dari oksigen dalam darah dan arteria koronaria. pengedapan lemak ditemukan di seluruh kedalaman tunika intima.Hipoksemi (iskemi) yang ditimbulkan oleh kelainan vaskular. . 2. timbul kerusakan berulang sehingga terjadi siklus peradangan. Pada pengidap arteriosklerosis. Lipoprotein berdensitas tinggi (high-density lipoprotein.VLDL) membawa lemak ke sel tubuh. Di kenal dua keadaan ketidakseimbangan masukan ter-hadap kebutuhan oksigen yaitu : . Perbedaannya ialah pada iskemi terdapat kelainan vaskular sehingga perfusi ke jaringan berkurang dan eleminasi metabolit yang ditimbulkannya menurun juga.

Infeksi mencetuskan siklus peradangan.3. .Dada rasa tertekan seperti ditindih benda berat. . anggota dari famili virus herpes.Sesak napas mulai dengan napas yang terasa pendek sewaktu melakukan aktivitas yang cukup berat. . suatu perasaan nyeri dan keram di ekstremitas bawah. Virus spesifik yang diduga berperan dalam teori ini adalah sitomegalovirus. 4.Nyeri dada serupa dengan angina tetapi lebih intensif dan lama serta tidak sepenuhnya hilang dengan istirahat ataupun pemberian nitrogliserin . Teori ini diajukan oleh sebagian orang untuk menjelaskan perbedaan yang mencolok dalam insidens penyakit arteri koroner antara pria dan wanita pramenopause.Klaudikasio intermiten. terjadi selama atau setelah olah raga Peka terhadap rasa dingin . leukosit dan trombosit datang ke daerah tersebut dan terbentuklah bekuan dan jaringan parut. Kadar Besi Darah yang Tinggi Hipotesis ke empat mengenai arterosklerosis arteri koroner adalah bahwa kadar besi serum yang tinggi dapat merusak arteri koroner atau memperparah kerusakan yang di sebabkan oleh hal lain. .4 MANIFESTASI KLINIK Gejala klinis : . . Makin lama sesak makin bertambah.Perubahan warna kulit. Infeksi Virus Hipotesis ke tiga mengisyaratkan bahwa sebagian sel endotel mungkin terinfeksi suatu virus.Rasa nyeri kadang di daerah epigastrikum dan bisa menjalar ke punggung.Nyeri dada kiri seperti ditusuk-tusuk atau diiris-iris menjalar ke lengan kiri. Pria biasanya mempunyai kadar besi yang jauh lebih tinggi daripada wanita haid. 1. yang biasanya tak menimbulkan keluhan. leher rasa tercekik. sekalipun melakukan aktivitas ringan.

Rasa nyeri hebat sekali sehingga penderita gelisah. Pemeriksaan lipid darah seperti kolesterol. dianggap beresiko khusus mengidap penyakit arteri koroner. takut. Medikamentosa b. Walaupun demikian untuk menying-kirkan diagnosis infark jantung akut sering dilakukan pe-meriksaan enzim CPK. SGOT atau LDH. Revaskularisasi Penatalaksanaan Umum . PENATALAKSANAAN : Dibagi menjadi 2 jenis yaitu : 1. Umum 2. Kadar kolesterol di atas 180 mg/dl pada orang yang berusia 30 tahun atau kurang.. berkeringat dingin dan lemas. atau di atas 200 mg/dl untuk mereka yang berusia lebih dari 30 tahun. Enzim tersebut akan meningkat kadarnya pada infark jantung akut sedangkan pada angina kadarnya masih normal. pada pasien hipertensi dapat terlihat jantung membesar dan kadangkadang tampak adanya kalsifikasi arkus aorta. LDL. Laboratorium : Pemeriksaan laboratorium tidak begitu penting dalam diagnosis PJK. HDL. Mengatasi iskemia yang terdiri dari : a. Radiografik : Foto rontgen dada seringmenunjukkan bentuk jantung yang normal. trigliserida dan pemeriksaan gula darah perlu dilakukan untuk mencari faktor risiko seperti hiperlipidemia dan/atau diabetes melitus.

Nitrat. Pengendalian faktor risiko 4. Penjelasan mengenai penyakitnya. Ada yang bekerja lambat seperti sotalol dan nadolol. Mengatasi Iskemia Medikamentosa 1. Yang sering dipakai adalah aspirin dengan dosis 375 mg. Misalnya diberi O2. 3.1. Penunjang yang dimaksud adalah untuk mengatasi iskemia akut. Antagonis kalsium Revaskularisasi 1. dapat diberikan parenteral. Karena umumnya sudah terjadi arteriosklerosis di pem-buluh darah lain. metoprolol dan atenolol. Pencegahansekunder. obat pen-cegahan diberikan untuk menghambat proses yang ada.transdermal dan ada yang di buat lepas lambat 2. . 5. 80mg. yang akan berlangsung terus. 160 mg. pasien biasanya tertekan. khawatir terutama untuk melakukan aktivitas. 2. buccal. Prosedur invasif non operatif. Pemakaian trombolitik 2. Ada beta 1 selektif seperti asebutolol. agar tak terjadi iskemia yang lebih berat sampai infark miokardium. Pasien harus menyesuaikan aktivitas fisik dan psikis dengan keadaan sekarang 3. Ada yang bekerja cepat seperti pindolol dan pro-panolol. yaitu melebarkan aa coronaria dengan balon. oral. Berbagai jenis penyekat beta untuk mengurangi kebutuhan oksigen. sublingual.

2 BAB III PEMBAHASAN Pada skenario di atas disebutkan bahwa pasien datang ke RS dengan keluhan nyeri dada.3. Operasi. Nyeri dada dapat disebabkan oleh : — nyeri yang berasal dari otot dinding thorax (neuromusculardisorders) — Costo chondritis pada dinding dada (sindroma Tietze) — Splenic-flexure syndrome — fraktur tulang rusuk — herpes zoster — aneurysma aorta disectans — pleuro pneumonia — etelectosis — pneumo thorax spontan — emboli paru-paru — malignancy pada paru-paru — pericarditis — prolaps katup mitral — hypertensi pulmonal — cardiomyopathia — idiopathic hypertrophic subaortic stenosis — stenosis katup aorta — spasme oesophagus atau spasme cardia lambung — hernia hiatus — ulcus pepticum yang actif — cholecystitis .

4 kali lipat (bahkan pada perokok ringan). PJK sebagian besar disebabkan oleh aterosklerosis yang sering dihubungkan dengan keadaan hiperkolesterolemia. (2) protein reseptor tetap di retikulum endoplasma. Faktor resiko yang kedua yaitu riwayat ayahnya yang menderita penyakit jantung koroner.1. Penyebab yang mungkin adalah perangsangan sistem saraf simpatis oleh nikotin. Sehingga sebelum menopause resiko PJK pada pria lebih . (3) Glukosa yang terikat ke gugus protein akan terjadi reaksi amidori yang menghasilkan produk akhir AGE. Merokok meningkatkan resiko kematian akibat pengaruh PJK sebesar 1. Oleh karena itu.5 kali. pergantian O 2 di dalam molekul Hb dengan karbon monoksida. Pada hiperkolesterolemia familial.4 hingga 2. Penyebab utama adalah kelainan gen reseptor LDL yang berafinitas tinggi yang mencegah ambilan LDL dari sel. Peranan estrogen dalam patogenesis aterosklerosis diduga berhubungan dengan kadar besi tubuh. peningkatan daya lekat trombosit dan meningkatkan permeabilitas endotel yang dirangsang oleh unsur pokok dalam rokok4 . pada sel yang mengandung enzim aldosareduktase glukosa akan diubah menjadi sorbitol. AGE berikatan dengan reseptornya di membran sel sehingga dapat meningkatkan pengendapan kolagen di membran basalis. (5) endositosis abnormal. Pada diabetes ada 3 mekanisme penting yang bisa menyebabkan kelainan pembuluh darah. Kolesterol serum akan meningkat karena: pertama. ambilan sel terhadap LDL kaya kolesterol berkurang. antara lain : (1) Hiperglikemia menyebabkan produksi faktor pembekuan yang mengandung unsur gula seperti fibrinogen dan faktor pembekuan V-VIII menjadi berlebihan. Selanjutnya.4 Selain kedua faktor diatas ada dua faktor lagi yang penting yaitu diabetes dan esterogen. Mengisap rokok dengan kadar tar dan nikotin yang rendah tidak menurunkan resiko ini secara bermakna. pada DM akan mudah sekali terjadi trombus. (3) berkurangnya pengumpulan reseptor ke dalam membran sel. dan pada perokok berat meningkat hingga 3. Pria biasanya mempunyai kadar besi yang jauh lebih tinggi daripada wanita haid. (4) berkurangnya ikatan LDL. dan kedua jaringan ekstra hepatik mensintesis lebih banyak kolesterol akibat berkurangnya ambilan LDL di jaringan ini gagal menghambat aksi 3-HMG-KoA reduktase yang berfungsi merangsang sintesis kolesterol. Kelainan ini akan menyebabkan : (1) berkurangnya transkripsi reseptor. (2) Glukosa yang berlebihan akan diserap sel. Kadar besi yang tinggi diduga dapat merusak endotel pembuluh darah. 5 Pada kasus ini pasien mempunyai 2 faktor resiko yang memperbesar kemungkinan menderita PJK yaitu merokok dan riwayat orang tua. Jika peristiwa ini terjadi di sel endotel akan menyebabkan permeabilitas vaskuler yang menurun. kolesterol plasma sangat meningkat sejak lahir sehingga infark miokard dapat terjadi pada anak-anak.— pancreatitis — abses subdiaphragmatic — kekhawatiran yang psychogenic (cardiac neurosis). namun resiko ini secara bermakna akan berkurang apabila berhenti merokok sama sekali. Tidak jelas bagaimana merokok menyebabkan aterosklerosis.

minimal pada sadapan 2 ekstremitas. Berapa lama rasa nyeri itu timbul. Diagnosis NSTEMI ditegakkan jika pasien dengan manifestasi UA (unstable angina) menunjukkan bukti adanya nekrosis miokard berupa peningkatan biomarker jantung. Namun. angina tak stabil. Dari ke-empat diferensial diagnosis di atas. yang tadinya agak berat akan berangsur- . penurunan intensitas bunyi jantung I dan split paradoksikal bunyi jantung II. nyeri dada timbul mulai dari beberapa menit sampai < 20 menit. dan NSTEMI (non ST elevation myocardial infarction). penulis menduga pasien menderita angina psikogenik/sindrom DaCosta sedangkan Diferensial diagnosisnya adalah angina tak stabil. terkadang disertai keringat dingin. sebagian besar pasien cemas dan tidak bisa istirahat. Dari keterangan yang ada pada skenario. karena kita tidak tahu seperti apa rasa nyeri pada dada yang dialami oleh pasien. Gambaran klinis UA. seperti: troponin maupun CK-MB. Keterangan seperti ini setidaknya akan membantu memberi gambaran awal apakah pasien menderita kelainan jantung atau tidak dan jenis dari serangan anginanya. Pada angina pectoris stabil. Pada pemeriksaan fisik. Angina tak stabil dan NSTEMI merupakan suatu kesinambungan dengan kemiripan patofisiologi dan gambaran klinis. mual sampai muntah. penatalaksanaan keduanya-pun tidak berbeda. Oleh karena itu penulis belum menemukan hubungan antara estrogen dengan resiko PJK. pada suatu penelitian wanita postmenopause yang diberi estrogen tidak menurunkan resiko PJK secara signifikan. Nyeri dada yang timbul berupa rasa seperti ditusuk dan terletak pada bagian apeks jantung. Angina psikogenik/sindrom DaCosta adalah nyeri dada yang timbul pada orang yang takut mengalami serangan jantung (terutama pada orang yang mempunyai riwayat keluarga pernah mengalami serangan jantung) (Lecturer note galih). sedangkan pada pemeriksaan fisik seringkali tidak ada yang khas Pada STEMI diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis nyeri dada yang khas dan pada EKG elevasi ST>2 mm. nyeri dada substernal > 30 menit. terbakar ataupun seperti rasa tertekan. dan peningkatan suhu sampai 38˚C dapat dijumpai dalam minggu pertama pasca STEMI. Informasi yang didapat dari anamnesis pasien sebenarnya kurang lengkap. tanda fisis lain pada disfungsi ventrikular adalah S4 dan S3 gallop. troponin T yang meningkat dapat memperkuat diagnosis. Pada skenario ini. angina stabil. STEMI dan NSTEMi merupakan bagian dari spektrum sindrom koroner akut (SKA). berat atau penuh di dada. Apakah nyeri dada tersebut sebelumnya sudah pernah terjadi dan sejauh ini sudah berapa kali. satu-satunya keluhan yang dialami pasien adalah adanya nyeri dada. ekstremitas pucat disertai keringat dingin. dapat ditemukan murmur midsistolik atau late sistolik. Apakah itu seperti ditusuk-tusuk. sedangkan pada pemeriksaan fisik dan anamnesis semuanya normal/tidak ada kelainan. STEMI ( ST elevation myocardial infarction). dapat disertai sesak napas. antara lain: nyeri dada > 20 menit.tinggi dari wanita.

4. walaupun sebetulnya tanda iskemia tetap dapat terlihat pada EKG istirahatnya. Pada sebagian pasien lainnya. murmur. gallop. . dan iskemia baru terlihat pada stres tes. Pemeriksaan fisik pada kebanyakan pasien menunjukkan hasil yang normal. namun dapat juga didapatkan adanya kelainan seperti aritmia. Penyakit jantung koroner merupakan kelainan miokardium akibat insufisiensi aliran darah koroner oleh arteriosklerosis yang merupakan proses degeneratif meskipun di pengaruhi oleh banyak faktor. split S2 paradoksal dan ronki basah basal paru apabila pemeriksaan dilakukan pada saat serangan nyeri.5 BAB IV KESIMPULAN SIMPULAN 1. Anamnesis dilakukan lebih mendalam. Perkembahan kesehatan pasien terus diawasi.2. Pada penyakit jantung arteriosklerosis di kenal 2 keadaan ketidakseimbangan Masukan kebutuhan oksigen yaitu terjadi hipoksemi karena kelainan vaskular dan hipoksia karena kekurangan oksigen dalam darah. Pada saat serangan EKG akan menunjukkan depresi segmen ST dan gelombang T dapat menjadi negatif. Penyebab penyakit jantung koroner adalah terjadinya penyempitan aliran darah ke otot jantung yang terjadi akibat penebalan lapisan tunika intima dan rupturnya plak yang diikuti oleh pembentukan trombus. SARAN 1. nyeri dadanya bahkan berkurang sampai akhirnya hilang (asimtomatik). kemudian menetap (misalnya beberapa hari sekali atau baru timbul pada beban/stress tertentu). 5. 3.angsur turun kuantitas dan intensitasnya dengan atau tanpa pengobatan. sedangkan pasien-pasien yang lain yang juga asimtomatik dapat mempunyai hasil EKG istirahat yang normal. 2. 2. Pasien menderita angina psikogenik.

Abdurrahman. www. Santoso M. Silbernagl. Setiawan T. Angina Pektoris. 2. Dilakukan terapi paliatif dan psikologi. 1983. Jakarta : EGC. 2007.co. 1994.com. www.. pp: 110 – 16. Kusumawidjaja. 4. Manson. BAB V DAFTAR PUSTAKA 1.id. 6.nejm. www.kalbe. F. Ikatan Dokter Anak Indonesia. JoAnn E.kalbe.co.4. Nurhay. 5. Buku Ajar Kardiologi Anak. 3. Lang. 2005.id. S. Patologi. Estrogen Plus Progestin and the Risk of Coronary Heart Disease. pp: 1. Et all. 2003. Pasien diberikan penjelasan tentang penyakitnya. Penyakit Jantung Koroner. Jakarta : Binarupa Aksara. . Patofisiologi.404. pp: 176-249. Jakarta: FKUI 1996. 3.