Anda di halaman 1dari 21

BAB I PENDAHULUAN

Hipertensi portal didefinisikan sebagai elevasi dari gradien tekanan vena hepatik (HVPG) untuk> 5 mmHg. Hipertensi portal disebabkan oleh kombinasi dari dua proses secara simultan hemodinamik terjadi: (1) peningkatan resistensi intrahepatik ke bagian aliran darah melalui hati karena sirosis dan nodul regeneratif, dan (2) meningkatkan aliran darah splanknikus sekunder untuk vasodilatasi dalam splanknikus vaskular. Hipertensi portal secara langsung bertanggung jawab atas dua komplikasi utama dari sirosis, perdarahan varises dan ascites.Perdarahan varises adalah masalah yang mengancam jiwa langsung dengan mortalitas 20-30% terkait dengan setiap episode perdarahan.Sistem vena portal yang biasanya mengalir darah dari lambung, usus, limpa, pankreas, dan kantong empedu, dan vena portal terbentuk oleh pertemuan dari vena mesenterika dan limpa unggul.Darah terdeoksigenasi dari usus kecil mengalir ke vena mesenterika superior bersama dengan darah dari kepala pankreas, kolon ascending, dan bagian dari kolon transversum.Sebaliknya, v. lienalis saluran limpa dan pankreas dan bergabung dengan vena mesenterika inferior, yang membawa darah dari kolon transversum dan menurun serta dari atasan dua-pertiga dari rektum.Dengan demikian, vena portal biasanya menerima darah dari hampir seluruh saluran pencernaan. Penyebab hipertensi portal biasanya subcategorized sebagai prehepatic, intrahepatik, dan posthepatic (Tabel 302-3). Prehepatic penyebab hipertensi portal adalah mereka mempengaruhi sistem vena portal yang sebelum memasuki hati, mereka termasuk trombosis vena portal dan trombosis vena limpa.Posthepatic menyebabkan mencakup vena hepatik yang mempengaruhi dan drainase vena ke jantung, mereka termasuk BCS, penyakit venoocclusive, dan kronis sisi kanan jantung kemacetan. Intrahepatik menyebabkan account selama lebih dari 95% kasus hipertensi portal dan diwakili oleh bentuk utama dari sirosis. Intrahepatik penyebab hipertensi portal dapat dibagi lagi menjadi penyebab presinusoidal, sinusoidal, dan postsinusoidal.Penyebab Postsinusoidal termasuk penyakit venoocclusive, sementara penyebab presinusoidal termasuk fibrosis hati bawaan dan schistosomiasis.Sinusoidal penyebab berhubungan dengan sirosis dari berbagai penyebab.
1|Page

Sirosisadalah penyebab palingumum darihipertensi portaldi AmerikaSerikat, dan hipertensi portalklinissignifikanhadirpada>60% traumaabdomen. pasien dengan sirosis.Obstruksivena portalmungkin idiopatikataudapat terjadidalam hubungan dengansirosis ataudengan infeksi, pankreatitis, atau

Koagulasigangguanyang portaltermasukpolisitemia vera,

dapat

menyebabkanpengembangantrombosisvena protein S,

trombositosispenting;kekuranganproteinC,

antithrombin3, danfaktor V Leiden, dan kelainanpada genmengatur produksiprotrombin. Beberapa pasienmungkin memilikigangguanmieloproliferatifsubklinis.
2|Page

3 Fungsi hati dalam metabolisme protein adalah menghasilkan protein plasma berupa albumin (yang diperlukan untuk mempertahankan tekanan osmotic koloid). dan 5) pembentukan factor koagulasi. Sel kupffer berfungsi sebagai pertahanan hati (Lindseth. ANATOMI DAN FISIOLOGI HATI Hati adalah organ intestinal terbesar dengan berat antara 1. Beberapa titik anastomosis portakava terhadap darah pintas di sekitar hati pada sirosis hepatis yang bermakna klinis. 2007). 2006).8 kg atau kurang lebih 25% berat badan orang dewasa yang menempati sebagian besar kuadran kanan atas abdomen dan merupakan pusat metabolisme tubuh dengan fungsi yang amat kompleks (Amirudin. cava. 3) pembentukan empedu. Diantara lempengan terdapat kapiler yang disebut sinusoid yang dibatasi sel kupffer. 2006)5 3|Page . dan zat kimia asing. paraumbilikalis. hormone. esophageal. lemak. (Lindseth. dan v. 2006). Fungsi hati dalam metabolism lemak adalah menghasilkan lipoprotein. yang merupakan saluran kecil dilapisi oleh mikrovili kompleks di sekililing sel hati. dari saluran cerna dan limpa melalui vena porta hepatis dan dari aorta melalui arteri hepatica. hepatica dextra dan sinistra. dan factor bekuan lainnya. (Guyton & Hall. v. hemoroidalis superior. yang bermuara ke dalam v.1 Setiap lobus dibagi menjadi lobuli. yaitu v. protrombin. 2007). kolesterol. yang mengalirkan empedu ke duktus biliaris di dalam traktus porta (Chandrasoma. 2007).2 Fungsi hati meliputi: 1) penyaringan dan penyimpanan darah. fosfolipid. 4) penyimpanan vitamin dan besi. 2) metabolism karbohidrat.1 Hati mempunyai 2 aliran darah.2-1. fibrinogen. Darah dari vena porta dan arteri hepatica bercampur dan mengalir melalui hati dan akhirnya terkumpul dalam v.BAB II TINJAUAN PUSTAKA I. protein. Setiap lobulus merupakan badan heksagonal yang terdiri atas lempeng-lempeng sel hati berbentuk kubus mengelilingi vena sentralis. dan asam asetoasetat (Amirudin. Kanalikulus biliaris membentuk duktus biliaris intralobular. Sistem biliaris dimulai dari kanalikulus biliaris.

kolon bagian kiri.3 volume persen) dan vena porta membentuk 40 ml/menit atau 72% penyediaan oksigen total ke 4|Page . Hal ini berlangsung dalam arah transversa dalam corpus dan caput pankreatika. Vena porta mempunyai distribusi intra hepatik segmental. rektum dan lambung.5 .3. usus. Keduanya mempunyai saluran keluar ke vena hepatika yang selanjutnya ke vena kava inferior (Surif & Roma. Ia meluas sedikit ke arah kanan garis tengah bagi jarak 5. Terdapat perbedaan oksigen arterioporta puasa hanya 1. Vena splenica (5 . 2000).ia tanpa katub dalam salurannya yang besar.9 volume persen ( rentang 0.Vena porta membawa darah ke hati dari lambung. colon. Vena mesenterica inferior membawa darah dari bagian kiri colon dan rectum biasanya memasuki sepertiga medialnya tetapi kadang-kadang ia memasuki sambungan vena splenica dan mesenterica superior. kaput pankreas.15 saluran ) dimulai pada hilum splenica dan bersatu diikat oleh vena gastrica breves untuk membentuk vena splenica utama.8cm terhadap porta hepatis.6. satu bagi tiap lobus.Vena mesenterika superior dicentuk oleh cabang dari usus halus . Aliran darah porta pada manusia sekitar 1000-1200ml/menit. dan caput pankreatis secara tidak gepat dari lambung melalui vena gastroepiploica dextra. pankreas dan kandung empedu. Vena porta memasuki hati pada porta hepatis dalam 2 cabang utama. Vena porta tidak mempunyai katup dan membawa sekitar tujuh puluh lima persen sirkulasi hati dan sisanya oleh arteri hepatika.yang terletak di bawah depan arteri. Vena porta dibentuk oleh penyatuan vena mesenterica superior dan vena splenica.tepat posterior terhadap caput pankreas. Vena mesenterika superior dibentuk dari vena-vena yang berasal dari usus halus. limpa.4 .

2006). Penderita sering meninggal dalam beberapa jam karena kehilangan cairan yang banyak dari kapiler kedalam lumen dan dinding usus (Guyton & Hall. parasinusoid atau postsinusoid dan obstruksi aliran keluar vena hepatik (supra hepatik) (Surif & Roma. kembalinya darah dari usus dan limpa melalui system porta ke sirkulasi sistemik menjadi sangat terhambat.3 Peningkatan tekanan vena porta biasanya disebabkan oleh adanya hambatan aliran vena porta atau peningkatan aliran darah ke dalam vena splanikus. Pirau darah melalui saluran ini ke vena cava menyebabkan dilatasi vena-vena tersebut (varises esophagus) (Lindseth. Tekanan porta sekitar 7mmHg pada manusia normal.tempat anastomosis. Obstruksi aliran darah dalam sistim portal dapat terjadi oleh karena obstruksi vena porta atau cabang-cabang selanjutnya (ekstra hepatik). Selama pencernaan . 2007). Aliran mungkin lurus / stream lined ketimbang turbulen. System porta kadang terhambat oleh gumpalan besar dalam vena porta atau cabang utamanya. Bila system porta terhambat. 2006). darah dapat mengalir balik pada vena -vena ini dan mengalami shunt sekitar hati melalui tempat .hati. peningkatan tahanan vaskuler dalam hati yang terjadi dengan atau tanpa pengkerutan (intra hepatik) yang dapat terjadi presinusoid.Kadang -kadang darah splenica menuju ke kiri dan kadang-kadang ke lobhs hepatis dextra.5 SIRKULASI KOLATERAL Makna klinik anastomosis antara sirkulai hepatik dan sistemik adalah bila terjadi hipertensi portal dan penyakit kronik hati.perbedaan oksigen arteriovena porta meningkat karena penggunaan usus. 2000). Tidak ada pola tetap distribusi hati bagi aliran porta ke dalam.6 Studi terakhir menyebutkan bahwa ketidakseimbangan antara endotelin-1 dan oksida nitrik dapat merupakan penyebab terpenting peningkatan tahanan intrahepatik yang merupakan komponen kritis dari sebagian besar hipertensi portal (Justyna.4 Saluran kolateral penting yang timbul akibat sirosis dan hipertensi portal terdapat pada esophagus bagian bawah. menghasilkan hipertensi porta dan tekanan kapiler dalam dinding usus meningkat 15-20 mmHg diatas normal. 5|Page .Penyilangan aliran darah dapat terjadi dalam venaporta manusia.

Vena para umbilikalis pada ligamentum teres hepatis berasal dari cabang kiri vena porta dan berhubungan dengan vena-vena supersialis dinding anterior abdomen ( cabang sistemik) pada daerah umbilikus. Cabang . dan hati beranastomosis dengan vena frenika . 6|Page . Vena rektalis superior atau vena haemoroidales ( cabang vena porta ) beranastomosis dengan vena rektalis media dan inferior ( cabang sistemik ). 3.pankreas. 4. Melalui vena esofageal ( cabang porta ) yang beranatomosis dengan vena azigos yang merupakan cabang sistemik.cabang portal yang menuju ke usus . 2. vena renalis dan vena lumbalis.1.

Pembesaran vena esofagus terutama menimbulkan bahaya ruptur. 7|Page .khususnya bersama dengan trombositopenia dan defisiensi faktor pembentukan ( penurunan sintesis pada hati yang rusak ) dapat menyebabkan perdarahan masif yang secara akut mengancam nyawa.namun kemudian menjadi sangat membesar ( pembentukkan varises. Sirkuit yang melewati portal ini menggunakan pembuluh darah kolateral yang normal berdinding tipis . Vasodilator yang dilepaskan pada hipertensi portal ( glukagon.8.prostasiklin.II.nitrit okside. hemoroid pleksus vena rektum.dll ) juga mengakibatkan turunnya tekanan darah sistemik. PATOFISIOLOGI 7.9 Di manapun tempat obstruksinya. splenomegali dengan anemia dan trombositopenia ) serta aliran darah dari organ abdomen melalui saluran pembuluh darah yang melewati hati. Hal ini akan meningkatkan curah jantung kompensasi sehingga menyebabkan hiperperfusi di organ abdomen dan sirkulasi kolateral ( bypass ). caput medusae di vena para umbilikalis ). Kenyataan ini. peningkatan tekanan vena portal akan menyebabkan gangguan di organ sebelumnya ( malabsorbsi .

yakni menjadi asites .asam lemak rantai pendek.kadang . dan pascahepatik. Hal ini juga menyebakan hiperaldosteronisme sekunder yang mengakibatkan peningkatan volume ekstrasel.dll) yang normalnya dibuang dari darah portal melalui sel hati diantaranya akan mencapai sistem saraf pusat sehingga terjadi ensefalopati portal sistemik.Fungsi hati biasanya tidak terganggu pada obstruktif prahelatik dan parasinusoid karena suplai darah terjamin dengan kompensasi melalui peningkatan aliran dari arteri hepatika.drainage limfe hepatik yang kaya akan protein menjadi terganggu dan tekanan portal menjadi meningkat.kadang bersama dengan penurunan tekanan osmotik plasma karena kerusakan hati ( hipoalbuminemia ) sehingga menekan cairan yang kaya protein ke dalam rongga abdomen. III. pascasinusoid .7. Akibatnya . amin biogenik. Biasanya obstruktif dapat menyebabkan kerusakan hati namun kerusakan hati juga dapat menyebabkan obstruksi sinusoid .8 8|Page . DIAGNOSA Asites.karena darah dari usus akan melewati hati. Lebih lanjut lagi. zat toksik ( NH3.

Hipersplenisme ditandaioleh penurunan dalam rentang hidup dan penurunan berikutnyadi semua elemen yang terbentuk dari darah.7.Pasien akan sering mengalami ketidaknyamanan perut. yang mengarah ke anemia. hematuria. penggunaan diuretik telah menjadi andalanpengobatan untuk asites.Hal ini tidak biasa untukorang dengan sirosis dengan akumulasi dari 15 L atau lebih dari cairan asites. Posisi tegak terkaitdengan aktivasi sistem renin angiotensin-aldosteron-sistem.Walaupun berperan untuk pengembangan mekanismeasites yang tidak sepenuhnya dipahami.8 Dengan obstruksi vena bertahapaliran darah di hati. termasuk peningkatankapiler tekanan yang disebabkan oleh hipertensi portal dan obstruksialiran vena melalui retensi hati.Suplemen kalium oral seringdiberikan untuk mencegah hipokalemia.7. Pengobatan asites biasanya berfokus pada pembatasan dietnatrium dan administrasi diuretik.dan insomnia. besar volume paracentesis (pengambilan dari 5 L atau lebih dari cairan asites) dapat dilakukan pada orangdengan ascites masif dan kompromi paru.Limpa membesar seringkali menimbulkan eksekusi darisignifikan jumlah elemen darah dan pengembangansindrom yang dikenal sebagai hipersplenisme.trombositopenia.Asites terjadi ketika jumlah cairan di peritoneumrongga meningkat dan merupakan manifestasi akhir-tahapsirosis dan portal hypertension. garam dan airoleh ginjal. istirahat mungkin direkomendasikan untuk orangdengan jumlah besar ascites. Orang dengan trombositopeniaakan muncul purpura. beberapa faktor tampaknyauntuk berkontribusi pada akumulasi cairan.8 Limpa membesar secara progresif dalam portalhipertensi karena shunting dari darah ke dalam lienalisvena. dan penurunan tekanan osmotik koloid yang disebabkanoleh gangguan sintesis albumin oleh hati. tekanan dalam vena portal meningkat.Karena banyak keterbatasan dalam natriumpembatasan. Portosystemic shunt. mudah memar. dan leukopenia. danperdarahan menstruasi yang abnormal. dan rentan terhadap perdarahandari kerongkongan dan segmen lain dari pencernaansaluran. dyspnea. karena itu. Splenomegali.dan saluran agunan yang besar terjadi antara portaldan sistemik vena yang memasok rektum yang lebih rendah dan kerongkongandan vena umbilikalis dari ligamentum falsiforme yangmenempel 9|Page .Asupan air jugaperlu dibatasi.

vena umbilikalis janin tidakbenar-benar dihapuskan. 10 | P a g e . mengganggudengan oksigenasi darah dan sianosis memproduksi. pemriksaan non invasif : foto barium saluran cerna bagian atas. Diagnosis hipertensi portal sering baru dibuat setelah terjadi pendarahn saluran cerna bagian atas akibat varises esophagus pecah.Pada beberapa orang.Para agunanantara vena iliaka internal yang inferior dan dapat menimbulkanwasir. Computed Tomography (CT scan).Pemeriks aaninvasif : Arterial portography. maka beberapa cara diagnosis berikut dapat dipakai untuk membantu menbuat diagnosis : gambaran klinis danlaboratories. Selain itu oleh karena sebagian besar hipertensi portal disebabkan oleh penyakit hati menahun.ke dinding anterior abdomen.Ultrasonografi dengan atau tanpa Doppler. itu membentuk saluran pada anterior abdomendinding (Gambar 28-12). Magnetic resonance imaging (MRI) dan Radionucleid angiography. Splenoportography dan Transhepatic venography danbiopsy hati.Shunts Portopulmonary mungkin juga mengembangkandan menyebabkan darah untuk melewati kapiler paru.Dilatasi vena di sekitar umbilikus yangdisebut caput Medusae. Pemeriksaan endoskopi saluran cerna atas merupakan pemriksaan yang sangat penting untuk menetapkan ada tidaknya varises esophagus.

panjang. asites. Pengukuran tekanan portal juga dapat dikerjakan dengan cara langsung dengan teknik pungsi splenik pada saat mengerjakan pemeriksaan splenoportografi atau lewat pungsi varises esophagus melalui endoskopi. yang merupakan perbedaan antara tekanan wedge vena hepatica wedgehepatic vena pressure (WHPV) dengan tekanan free vena hepatica free hepatic vein pressure (FHVP).Pemeriksaan pencitraan sangat bermanfaat dalam awal pengelolaan pasien hipertensi portal. atau splenomegali. tekanan dan panjang varises. Ketiga tekanan hepatica ini dapat diukur dengan cara kateterisasi vena hepatica.Plamer dan Brick mengusulkan klasifikasi varises ringan.Seringkali pada pemeriksaan USG ditemukannya suatu pelebaran vena portal.Klasifikasi ini didasarkan atas penilaian bentuk. ada tidaknya pendarahan. scan computedtomografi (CT) dan magnetic resonanceimaging (MBI) dapat menggantikan pemeriksaan infasif venografi portal. Pemeriksaan ultrasosnografi Doppler.Varises bagian distal biasanya lebih besar daripada bagian proksimal dan biasnya berakhir di daerah 24 cm dari ginggiva.7. 7. sedang biladiameter 36 mm dan berat bila diameter > 6mm. warna. Sedangkan menurut Baker : • grade 0 : apabila tidak tampak nyata adanya varises • grade +1 : apabila terdapat atau atau lebih varies berdiameter < 4mm dengan panjang< 4 cm\ 11 | P a g e . lokais.Ringan bila diameter < 3mm. atau tanda bekas pendarahan varises seperti RCS atau RWM. kolateral portosistemik.8 Pengukuran tekanan portal sendiri dapat dikerjakan dengan cara tidak langsung dengan mengukur gradient tekanan vena hepatica hepatic vena pressure gradient(HVPG).Thrombus pada vena portal harus dicari bila ditemukan suatu hipertensi portal.8 Endoskopi 9 Pada pemriksaan endoskopi salutran serna bagian atas selain menetapkan ada tidaknya varises pentin pula menetapkan besar dan ukuran. sedang dan berat.

bintik merah kecil berdiameter kurang lebih 2 mm yang berada di permukaan varises (cherry red spots). yaitu dilatasi vena yag berjalan diatas permukaan varises. hematom berukuran kurang lebih 4 mm (hematocystic spots) dan waran kemerahan yang tersebar di permukaan varises(difusse redness). Manfaat klasifikasi varises sebagai faktor resiko yang dipergunakan untuk meramalkan dengan tepat kemungkinan terjadinya perdarahan varises esophagus. pigmen darah di permukaan varises. Red color sign sebagai faktor resiko utama peradarahan varises.F2 bila varises besar dan berkelok-kelok danF3 varises bebentuk coil yang mencapai lebih dari 1/3 lumen esophagus. Ukuran dan bentuk varises :F1 bila varises kecil lurus.2. penonjolan kedalam lumen mencapai ¼ lumen esophagus dalam relaksasi maksimal. Penonjolan melebihi separuh lumen. berdasar data yang menunjukkan peningkatan mortalitas karena perdarahan aktif dan menurunnya survival secara progresif sesuai dengan indeks perdarahan.Bentuk : sederhana yaitu penonjolan varises berwarna kebiruan dan berkelok denganatau tanpa kelainan mukosa. PENCEGAHAN DAN PENATALAKSANAAN9 Pencegahan perdarahan varises merupakan tujuan utama pengelolaan sirosis. yaitu varises yang sedang berdarah segar karena robekan permukaan varises. Lokasi varises esophagus diperkenalkan sebagai sepertiga bawah (Li). yaitu bekuan darah. Besar Varises : penonjolan dinding lumen minimal. dan varises dengan tanda bekas pendarahan. Medikamentosa 12 | P a g e . IV. sepertiga tengah (Lm) dan sepertiga atas (Ls). tebendung congested yaitu penonjolan varises berwarna merah tua disertai tanda pembengkakan mukosa dan tanda pendarahn. namun menurutklasifikasinya : red wale markings. Hal lain yang di tambahkan adlah ada tidaknya esofagitis yang dilaporkan sebgai positif (E+) atau negative.• grade + 2 : bila ditemukan varises multiple dengan panjang 4-10 cm • grade +3 : bila ditemukan varises multiple dengan panjang > 10 cm Klasifikasi Omed didasarkan adanaya pengamatan : 1. varises berdarah.

Ligasi varises adalah satu pilihan alternative yang efektif sebagai profilaksis pertama. sehingga penemuan hal tersebut cukup akurat untuk menghindarkan dari pemeriksaan endoskopi. Beberapa studi memperlihatkan bahwa pemeriksaan non invasive (kadar trombosit yang turun. Lebih kurang terdapat 15-20% penderita yang tidak dapat diobati dengan penyekat β-adrenergic karena mempunyai kontraindikasi mutlak atau relative. Belum didapatkan bukti yang mendukung manfaat pencegahan dengan obat ini untuk varises kecil.Tekanan portal sebanding dengan inflow vena portal dan berbanding terbalik tonus arteriol mesenterika. Kedua efek ini yang diharap dapat menurunkan tekanan vena portal. Propanolol dan nadolol merupakan obat yang banyak diteliti sebagai obat penyekat β nonselektif untuk pengobatan hipertensi portal.Karena penyekat β.adrenergic merupakan obat yang efektif untuk mencegah perdarah varises. Manfaat lain yang diperoleh dengan pemakaian penyekat β nonselektif adalah penurunan angka kematian dari 27% menjadi 23%.Tetapi meningkatnya resistensi vena kolateral dan atau meningkatnya aliran arteri hepatica dapat menyebabkan kegagalan menurunkan tekanan portal mencapai 50%. Pada dosis yang besar akan mengakibatkan penurunan kardiak output yang berdampak pada penurunan aliran arteri mesenterika. Obat penyekat β nonselektif akan menyekat reseptor β adrenergic yang bekerja sebagai vasodilator. Dengan kata lain prinsip efek hemodinamik dari obat tersebut menurunkan tekanan gradient vena hepatica karena penurunan tekanan wedge vena hepatica. Pengobatan pemeliharaan harus dipertahankan karena bila pengobatan dihentikan maka resiko terjadinya perdarahan akan kembali seperti kelompok yang tidak memperoleh pengobatan. sehingga kerja dari penyekat β tersebut tidak bertentangan dengan αadrenergik yang bekerja sebagai vasokontriktor di arteriole mesenterika. pelebaran vena portal dan atau pembesaran limpa pada pemeriksaan USG) berhubungan dengan risiko perdarahan varises.Pemberian secara oral maupun intravena dapat menurunkan tekanan gradient vena hepatica sebesar 931%. semua penderita sirosis harus dideteksi adanya varises esophagus pada saat pertama diagnosis dibuat. Beberapa laporan meta analisa memperlihatkan terjadinya resiko penurunan dari 25% pada kelompok control menjadi 15% pada kelompok yang memperoleh pengobatan penyekat β dengan median follow up 2 tahun. meski penurunan tekanan portal kurang efektif.Pada kelompok inidianjurkan diberikan isosorbide mononitrate (ISMN). Obat ini berefek pada penderita dengan varises sedang/besar (diameter > 5mm) baik dengan asites atau tanpa asites. 13 | P a g e . namun hal ini terbatas pada varises besar yang intoleran atau memiliki kontraindikasi terhadap penyekat β-adrenergic. dan dengan fungsi hati yang baik maupun buruk.

Banyak penelitian memperlihatkan bahwa skleroterapi tidak efektif sebagai profilaksis pertama pedarahan varises esophagus. yang pada endoskopi ditemukan terjadi karena varises esofagus atau lambung. sodium morhuate. Tiga komplikasi utama dari hipertensi portal adalah gastroesophageal varises dengan pendarahan. pasien mungkin hadir dengan perdarahan GI atas.Penelitian saat ini yangmembandingkan terapi propanolol terhadap ligasi varises sebagai pencegah primer perdarahan varises memperlihatkan bahwa rerata perdarahan actuarial 43% dengan propanolol dan 15% dengan ligasi. ligasi saat ini menjadi pilihan yang menyenangkan karena mempunyai efektifitas yang sama dengan skleroterapi dalam mengeradikasi varises dan mempunyai sedikit komplikasi. polidocanol.Table 4 dan algoritme (Gambar 18) berikut memperlihatkan pencegahan pertama perdarahan varises esophagus. dengan kelompok control segera dihentikan secara premature dengan alasan meningkatnya angka kematian setelah skleroterapi. Dengan demikian.Namun demikian ligasi merupakan prosedur yang telah diterima sebagai pilihan pengobatan pada kelompok sirosis yang beresiko tinggi mendapat perdarahan dan mempunyai kontraindikasi atau intoleransi terhadap pengobatan.Pada penderita yang tidak ditemukan varises pada pemeriksaan endoskopi. dan hipersplenisme. atau dengan pembesaran limpa dengan pengurangan terkait dalam trombosit dan sel darah putih pada rutin laboratorium pengujian.Meski pada studi ini diperlihatkan bahwa angka perdarahan yang terjadi pada kelompok propanolol lebih tinggi dari yang diperkirakan. dengan perkembangan asites bersama dengan edema perifer. dan multiple banding ligasi varises saat ini telah banyak dikerjakan. 14 | P a g e . pemeriksaan ulang harus dikerjakan dengan tenggang waktu 2-3 tahun. Pengobatan alternative Skleroterapi endoskopi dengan etanol. atau sodium tetradecyl sulfate telah banyak dipergunakan secara ekstensif.Lebih lanjut dilaporkan suatu studi acak yang besar. Namun. Sedang pada penderita dengan varises kecil yang ditemukan pada saat endoskopi pertama dilakukan harus diulang pemeriksaan endoskopi 1-2 tahun mendatang untuk mengamati perkembangan varisesnya. asites.Pengobatan ini efektif dalam mengeradikasi varises esophagus.

48).Khususnya resusitasi yang efektif. yang berakibat meningkatnya risiko perburukan kontrol perdarahan. dan pengobatan yang segera dapat posisi normal harus tetap dipertahankan untuk mencegah terjadinya hipovolemia yang berkepanjangan untuk menghindari terjadinya komplikasi gagal ginjal dan infeksi.32-0. ensefalopati.39. pengembangan hipertensi portal biasanya diungkapkan oleh adanya trombositopenia. atau pengembangan asites. Rata-rata normal terjepit-untuk-bebas gradien adalah 5 mmHg.Pada pasien yang sebelumnya tidak terdiagnosis.39.Pencitraan perut. CI. salah satu fitur harus segera evaluasi lebih lanjut untuk menentukan adanya hipertensi portal dan penyakit hati. dan pasien dengan gradien> 12 mmHg beresiko untuk perdarahan varises.Setelah perdarahan terkontrol selama 24 jam dosis obat dapat diturunkan separohnya dan dosis pemeliharaan 15 | P a g e . diagnosis yang akurat.0. baik oleh CT atau MRI. yang setara dengan tekanan portal.Varises harus diidentifikasi dengan endoskopi. munculnya pembesaran limpa.Namun over transfusi juga harus dihindarkan untuk mencegah risiko peningkatan tekanan portal kembali. intervensi prosedur radiologis dapat dilakukan untuk menentukan tekanan vena hepatik terjepit dan gratis yang akan memungkinkan untuk perhitungan gradien terjepit-untuk-bebas.Sangat penting memberikan quinolone atau antibiotika berspektrum luas untuk mencegah terjadinya infeksi bakteri (RR 0.95%.Pada pasien dengan sirosis yang sedang diikuti kronis. Obat lini pertama Pemberian terlipresin 2 mg tiap 4 jam untuk sampai 48 jam. Obat ini tidak boleh diberikan pada penderita dengan gangguan jantung atau pembuluh darah yang berat. dan / atau varises esofagus dengan atau tanpa perdarahan. 95%. Jika perlu.Hal penting lainnya adalah mempertahankan fungsi ginjal. Tatalaksana Perdarahan Akut Varises Esofagus9 Tatalaksana Umum Pada penderita sirosis dengan komplikasi memerlukan perawatan yang intensif dan analisa medicyang cermat.Pemberian terlipresin bersama albumin dapat memperbaiki sindrom hepatorenal.0320.48) dan juga menurunkan mortalitas (RR. dapat membantu dalam menunjukkan hati nodular dan dalam menemukan perubahan hipertensi portal dengan sirkulasi kolateral intraabdominal. CI 0.

Data terakhir memperlihatkan bahwa hasil terbaik diperoleh dari kombinasi pengobatan yaitu pemberian segera obat vasoaktif dengan skleroterapi atau ligasi.Paling sering adalah bradycardia.Varises rekuren terjadi pada 40% pasien dalam tahun pertama dari saat eradikasi.Diperlukan kemampuan yang tinggi dari endoskopis.Efek samping ditemukan pada 25% kasus berupa kram perut. Studi acak dengan kontrol memperlihatkan bahwa skleroterapi emergensi tidak superior terhadap terapi medikamentosa untuk mencapai keberhasilan dalam 5 hari. dan masih berhubungan dengan tingginya kejadian perdarahan ulang.Ligasi mungkin sedikit lebih baik daripada skleroterapi. stenosis esofagus.Sukses 5 hari mencapai angka 80%. diare dan kejang perut.Kasus ini memerlukan tindakan ulangan. 16 | P a g e . perdarahan dari ulkus esofagus tercatat pada 14% kasus perdarahan ulang.Efek samping yang serius seperti disfagia.Ligasi telah dibuktikan superior daripada skleroterapi dan lebih jarang ditemukan komplikasi dan lebih ringan komplikasi yang terjadi.Somatostatin yang diberikan secara intravena dalam infus yang kontinyu dengan dosis 250 ig/jam setelah suntikan bolus intravena 250 ig. hyperglicaemia. Skleroterapi varises esofagus secara meyakinkan menurunkan angka risiko perdarahan dan kematian. Terapi endoskopi Skleroterapi emergensi varises esofagus dapat menghentikan perdarahan pada 80-90% dari penderita.Keberhasilan terlipresin maupun somatosatatin 5 hari mencapai angka 70%. Kemungkinan pemberian somatostatin perlu dipertahankan sebagai dosis pemeliharaan selama lima hari.Namun demikian ligasi tidak memperbaiki survival yang dicapai skleroterapi. Efek samping somatostatin biasanya ringan. bradicardi dan hipertensi.Efek samping yang berat yang memerlukan penghentian obat ditemukan pada 2-4% penderita.Studi akhir-akhir ini menunjukakan bahwa pada kelompok risiko tinggi (dengan bleeding aktif saat endoskopi) memerlukan dosis yang lebih besar (500 ig/jam dan bolus ulangan pada jam pertama sebesar 250 ig pengobatan).selama 5 hari untuk mencegah terjadinya early rebleeding. diare.Komplikasi yang terjadi sebesar 10-20% dengan mortalitas 2%.

Skleroterapi endoskopik (STE). ruptur esofagus. Balon tamponade Pemasangan balon tamponade akan menghentikan perdarahan varises melalui mekanisme kompresi langsung pada varises. Kombinasi obat antara propanolol atau 17 | P a g e . Namun pada penderita dengan-penyakit had lanjut dan gagal multiorgaji pada saat TIPS dikerjakan mempunyai angka mortalitas 30 hari mencapai 100%.Angka perdarahan ulang turun dari 63% pada kontrol menjadi 42% pada penderita yang mendapat terapi. 10 Transjugular intrahepatic portos/stem/c shunt (TIPS) Bila TIPS dipergunakan untuk mengatasi perdarahan akut varises akan menghentikan hampir sebagian besar penderita. Namun sayangnya perdarahan ulang akan terjadi pada sebagian besar penderita pada saat balon dikempeskan.Hampir seluruhnya perdarahan yang terjadi dapat diatasi. STE adalah menyuntikan zat sklerosan (1.Karena hal tersebut diatas maka tindakan pemasangan balon harus dikerjakan ditangan ahli yang berpengalaman. Pencegahan perdarahan ulang Medikamentosa Banyak studi acak dengan kelompok kontrol memperlihatkan manfaat penyekat β non selektif dalam mencegah terjadinya perdarahan ulang.5% sodium tetradecyl sulfate atau 5% ethanolamine oleat) ke daerah varises dengan harapan pembuluh darah yang melebar tersebut tertutup dan perdarahan berhenti. obstruksi jalan nafas.Kematian disebabkan oleh pneumonia aspirasi. Komplikasi sering terjadi dan angka kematian mencapai 6-20%. Keberhasilan menghentikan perdarahan dengan metode ini mencapai angka 80-90%. Tindakan ini merupakan tindakan penyelamat pada kegagalan pengobatan atau tindakan endoskopi. dan dikerjakan di ICU untuk menunggu pengobatan yang definitif.Angka kematian yang terjadi juga menurun secara bermakna pada kelompok terapi. Keuntungan terbesar dari TIPS pada perdarahan varises refrakter yang terjadi pada 5-10% pasien.

Hasil terapi kombinasi ini lebih baik dari pada pengobatan tunggal. namun lebih kurang angka kejadian ensefalopati hepatik. biaya murah dan mortalitasnya sama. terapi kombinasi kurang efektif untuk mencegah perdarahan ulang.Biasanya terapi 18 | P a g e . Pemantauan respons pengobatan medikamentosa Risiko terjadinya perdarahan ulang hampir mendekati nol apabila tekanan gradien vena hepatika (HVPG) turun < 12 mmHg.Sampai saat ini terapi yang optimal untuk mengatasi perdarahan akut varises gaster belum diketahui. Kombinasi Pengobatan Medikamentosa Dengan Endoskopi Kombinasi terapi antara skleroterapi dengan penyekat beta berhubungan nyata dengan penurunan kejadian perdarahan ulang bila dibandingkan dengan salah satu terapi tunggal Sedikit informasi yang diperoleh dari kombinasi pengobatan medikamentosa dengan ligasi.Tampaknya . TIPS dan operasi TIPS dan operasi pintas bermanfaat untuk mencegah terjadinya perdarahan ulang.M Keberhasilan kombinasi IMN dengan propanolol atau nadolol lebih baik dari pada skleroterapi dan sekurang-kurangnya sama dengan ligasi varises. Varises Gaster Terapi medikamentosa untuk mencegah terjadinya perdarahan varises esofagus tampaknya dapat dipergunakan sebagai terapi pencegahan perdarahan varises gaster.TIPS atau operasi pintas merupakan tindakan penyelamatan pada penderita dalam terapi penyekat beta dengan atau tanpa tambahan isosorbide mononitrate dikombinasikan dengan terapi endoskopi yang mengalami perdarahan ulang berat.terapi tambahan ligasi diperlukan sebagai tambahan obat medikamentosa. atau yang terpantau turun secara dramatik >20% dari nilai basal meski nilai target 12 mmHg tidak tercapai.Masih belum jelas pada kasus yang tidak berhasil dengan pengobatan medikamentosa.Oleh karenanya terapi kombinasi ini dianjurkan pada penderita yang mengalami perdarahan dan mendapat pengobatan tunggal medikamentosa atau ligasi.nadolol dengan isosorbide mononitrate (IMN) telah diperkenalkan menyusul keberhasilan IMN menmgkatkan penurunan tekanan portal pada pemberian penyekat beta non-selektif. Dibanding dengan TIPS.

TIPS dan operasi.awal berupa obat-obat vasoaktif. 19 | P a g e .Meski telah dilaporkan terjadi emboli serebral pada tindakan in. Penyuntikan cyanocrylate perendoskopi langsung kedalam varix nampaknya lebih efektif dan aman daripada tindakan ligasi perendoskopi. Pengobatan gastropati hipertensi portal Tidak ada indikasi pengobatan profiraksis primer perdarahan gastropati hipertensi portal.Pemasangan balon tamponade Linton-Nachlas lebih baik dari pada balon Sengstaken.Tindakan penyelamatan dengan pemasangan TIPS sangat efektif karena mempunyai angka keberhasilan lebih dari 90% untuk mengatasi perdarahan pertama dan menurunkan angka perdarahan ulang menjadi kurang dari 20%.Bila terjadi perdarahan akut gastropati hipertensi portal harus diobati dengan obat-obat vasoaktif seperti yang dipergunakan untuk mengatasi perdarahan varises.Pemasangan tamponade ini bersifat sementara. penyekat beta nonselektif dipilih sebagai obat pencegahan perdarahan ulang lini pertama.Karena kemungkinan terjadinya perdarahan ulang sangat tinggi maka pemikiran membuat keputusan untuk melakukan pemasangan TIPS atau operasi harus dibuat lebih awal.Obat penyekat beta nonselektif diberikan untuk mencegah terjadinya perdarahan ulang. atau obturasi varises dianjurkan bila terjadi kegagalan pengobatan medikamentosa.Penambahan suplemen zat besi bermanfaat untuk mencegah dan mengkoreksi anemia defisiensi Fe. Secara praktis.

DAFTAR PUSTAKA 1. Rifai. Grendell. 2. Roma. 16:16 di http://www. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Volume 1 Edisi 6.. Sylvia A. Perdarahan Varises Gastroesofageal pada Hipertensi Portal. Jakarta: EGC. Guyton.html 7. Bambang. Scott L. Gangguan Hati. Simadibrata K.kalbe. Akses 1 April 2010. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI.pdf/11_150_Pedarahan varises.pdf/13HipertensiP ortalpadaAnak128. Alwi.html 5.id/files/cdk/files/11_150_Pedarahanvarises. Idrus. Julius. 3.Title: Current Diagnosis & Treatment in Gastroenterology. Amirudin. Siti. Jakarta : EGC. James H. 2nd EditionCopyright ©2003 McGraw-Hill 20 | P a g e . Fisiologi dan Biokimia Hati dalam Sudoyo. Marcellus. 2006. Lorraine M. Kandung Empedu. Setiyohadi. Glenda N. 2006. Arthur C. John E. Hall. Lindseth. Setiati. Hipertensi Portal pada Anak. Chandrasoma dan Taylor. Kenneth R. Wilson. 2000. 2007.kalbe. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 11. 2006. 4. Friedman. 6. Justyna. Aru W. Akses 1 April 2010.co. 2006. Myrna. Edisi 2.. 16:17 dihttp://www. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi IV. Surif. McQuaid. Bambang.co.id/files/cdk/files/13HipertensiPortalpadaAnak128. Ringkasan Patologi Anatomi. dan Pankreas dalam Price. Jakarta : EGC.

8. Perdarahan Varises Esofagus dalam http://egaliter. Sjaifoellah Noer .wordpress. Anthony S. Longo . Cirrhosis and Its Complications .The McGraw-Hill Companies. Fauci. Laurentius Lesmana . Sulaiman . Ali . 2007 10. et all . Jayabadi . Nurul Akbar .com/2010/07/17/perdarahan-varises-esofagus-pvo/ 21 | P a g e . Buku Ajar Ilmu Penyakit Hati Edisi Pertama . Dan L. . Jakarta. 9. Harrison's Internal Medicine > Chapter 302. Kasper . Dennis L.