Anda di halaman 1dari 41

BAB I PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang Infeksi malaria sampai saat ini masih merupakan masalah klinik di Negara-negara berkembang terutama Negara yang beriklim tropis, termasuk Indonesia. Di Indonesia penyakit malaria masih merupakan penyakit infeksi utama dikawasan Indonesia bagian timur. Infeksi ini dapat menyerang semua masyarakat, temasuk golongan yang paling rentan seperti wanita hamil. Wanita hamil lebih mudah terinfeksi malaria dibandingkan dengan populasi umumnya, selain mudah terinfeksi wanita hamil juga menderita mudah terjadi infeksi yang berulang dan komplikasi berat yang mengakibatkan kematian. Hal ini mungkin disebabkan oleh karena kelemahan imunitas tubuh dan penurunan imunitas yang didapat di daerah endemic malaria.terjadinya anemia berat sekunder akibat malaria meningkatkan risiko kematian maternal,mengakibatkan lebih kurang 10.000 kematian maternal pertahun di Sub-sahara Afrika. Diseluruh daerah malaria infeksi spesies plasmodium selama masa kehamilan berbahaya Terhadap ibu dan janin. Oleh sebab itu potensi infeksi berbahaya ini harus dicegah pada saat ibu hamil terdiagnosis dan dilakukan terapi. Selain malaria.berbagai penyakit endokrin dapat menjadi penyulit kehamilan dan demikian pula sebaliknya. Diabetes melitus adalah yang paling sering ditemukan. Penyakit tiroid juga sering terjadi, dan sejumlah endokrinopati yang lebih jarang misalnya: feokromositoma dapat berdampak besar pada hasil akhir kehamilan. Patogenesis dari banyak endokrinopati ini adalah gangguan otoimunitas. Seperti kebanyakan penyakit autoimun spesifik organ lainnya, manifestasi klinis endokrinopati terjadi akibat hubungan kompleks antara faktor genetik, lingkungan, dan endogen yang mengaktifkan sistem imun melawan sel-sel sasaran (Weetman, 2004). Pada banyak kasus, suatu kejadian non-spesifik, misalnya infeksi virus, memicu suatu respons spesifik-organ yang diikuti oleh kerusakan kelenjar secara imunologis.

1

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Malaria 2.1.1 Definisi Malaria merupakan infeksi parasit yang disebabkan oleh empat spesies plasmodium yang mengenai manusia, vivax, ovale, malariae dan falciparum. Plasmodium falciparum yang paling mematikan. Penularannya melalui nyamuk Anopheles betina, oleh sebab itu ada beberapa factor yang berperan terhadap perkembangan nyamuk, seperti suhu udara, kelembaban, serta musim hujan yang berpengaruh terhadap insiden malaria. 2.1.2 Siklus hidup Plasmodium Malaria, Patofisiologi dan Imunopatologi a. Siklus hidup Plasmodium Malaria Dalam siklus hidupnya plasmodium mempunyai dua hospes yaitu pada manusia dan nyamuk. Siklus aseksual yang berlangsung pada manusia disebut skizogoni dan siklus seksual yang membentuk sporozoit didalam nyamuk disebut sporogoni  Siklus aseksual Sporozoit yang infeksius dari kelenjar ludah nyamuk anopheles betina dimasukkan kedalam darah manusia melalui tusukan nyamuk tersebut. Dalam waktu tiga puluh menit jasad tersebut memasuki sel-sel parenkim hati dan dimulai stadium eksoeritrositik daripada siklus hidupnya. Didalam hati parasit tumbuh menjadi skizon dan berkembang menjadi merozoit. Sel hati yang mengandung parasit pecah dan merozoit keluar dengan bebas,sebagian difagosit.oleh karena prosesnya terjadi sebelum memasuki eritrosit maka disebut stadium preeritrositik atau eksoeritrositik. Siklus Eritrositik dimulai saat merozoit memasuki sel-sel darah merah. Parasit sebagai kromatin kecil, dikelilingi oleh sitoplasma yang besar,bentuk tidak teratur dan mulai membentuk tropozoit, tropozoit berkembang menjadi skizon muda, kemudian berkembang menjadi skizon matang dan membelah banyak menjadi merozoit. Dengan selesainya pembelahan tersebut seldarah merah pecah dan merozoit, pigmen dan sisa sel keluar kemudian memasuki plasma darah. Parasit memasuki sel darah merah lainnya untuk mengulangi siklus skizogoni. Beberapa merozoit memasuki eritrosit dan membentuk skizon dan lainnya membentuk gametosit yaitu bentuk seksual.
2

 Siklus seksual Siklus seksual terjadi dalam tubuh nyamuk. Gametosit yang bersama darah tidak dicerna oleh sel-sel lain. Pada makrogamet (jantan) kromatin membagi menjadi 6-8 inti yang bergerak kepinggir parasit. Dipinggir ini beberapa filament dibentuk seperti cambuk dan bergerak aktif disebut mikrogamet. Pembuahan terjadi karena masuknya mikrogamet kedalam makrogamet untuk membentuk zigot. Zigot berubah bentuk seperti cacing pendek disebut ookinet yang dapat menembus lapisan epitel dan membrane basal dinding lambung. Di tempat ini ookinet membesar yang disebut ookista. Didalam ookista dibentuk ribuan sporozoit dan beberapa sporozoit menembus kelenjar nyamuk dan bila nyamuk menggigit/ menusuk manusia maka sporokista masuk kedalam darah dan mulailah siklus preeritrositik.

b. Patofisiologi Malaria ditularkan ketika nyamuk yang mengandung plasmodium menghisap darah manusia sehingga terjadi perpindahan sporozoit plasmodium dari air ludah nyamuk ke jaringan kapiler darah manusia. Dalam beberapa jam parasit akan berpindah ke hati dimana selanjutnya mengalami siklus dan replikasi sebelum dilepaskan kembali kedalam darah manusia. Periode inkubasi dimulai dari terjadinya gigitan nyamuk sampai munculnya gejala, biasanya 7 sampai 30 hari. Gejala yang terjadi demam, sakit kepala, mual, muntah dan mialgia. Bersamaan dengan terjadinya siklus parasitemia didalam darah penderita akan sering mengalami gejala setiap 2 atau3 hari sekali, tergantung pada jenis plasmodium yang menginfeksi.Pada manusia,reproduksi infeksi plasmodium merupakan siklus hidup yang rumit yang melibatkan infeksi dihati dan eritrosit. Gejala malaria terutama disebabkan oleh terserangnya eritrosit serta respon inflamasi oleh tubuh. Infeksi malaria menyebabkan terjadinya sintesis immunoglobulin, bahkan pada P,falciparum membentuk immunoglobulin komplek dan meningkatnya produksi tumor nekrosis faktor.P,falciparum menyebabkan sitoadheren eritrosit pada dinding vaskuler yang kemudian mencetuskan terjadinya sequestran sel terinfeksi pada jaringan pembuluh darah perifer yang pada akhirnya merusak organ apakah akibat perdarahan maupun infark. Fagositosis sel darah terinfeksi berguna untuk menghilangkan infeksi namun juga berperan dalam terjadinya anemia dan defisiensi asam folat.
3

c.Imunopatologi  Respon imun terhadap infeksi malaria selama kehamilan Wanita hamil memiliki resiko terserang malaria falciparum lebih sering dan lebih berat dibandingkan wanita tidak hamil. Konsentrasi eritrosit yang terinfeksi parasit banyak ditemukan di plasenta sehingga diduga respon imun terhadap parasit dibagian tersebut mengalami supresi. Hal tersebut berhubungan dengan supresi sistim imun baik humoral maupun seluler selama kehamilan sehubungan dengan keberadaan fetus sebagai benda asing di dalam tubuh ibu.Supresi sistim imun selama kehamilan berhubungan dengan keadaan hormonal. Konsentrasi hormon progresteron yang meningkat selama kehamilan berefek menghambat aktifasi limfosit T terhadap stimulasi antigen. Selain itu efek imunosupresi kortisol juga berperan dalam menghambat respon imun.  Peranan sitokin pada infeksi malaria Antigen-antigen parasit merupakan pemicu pelepasan zat-zat dari sel-sel pertahanan tubuh yang disebut sitokin. Sitokin dihasilkan oleh makrofag/monosit dan limfosit T, sitokin yang dihasilkan oleh makrofag adalah TNF, IL-1 dan IL-6 sedangkan limfosit T menghasilkan TNF-alfa, IFN-gamma, IL-4, IL-8, IL-10 dan IL12. Sitokin yang diduga banyak berperan pada mekanisme patologi dari malaria adalah TNF. TNF-α menginduksi terjadinya perubahan pada netrofil yaitu pelepasan enzim lisosomal,ekspresi reseptor permukaan seperti reseptor Fc dan integrin, agresi dan adhesi kemotaktik. Selanjutnya terjadi penigkatan daya adheren sel netrofil terhadap berbagai subtract dan sel sehingga daya bunuh netrofil terhadap parasit meningkat. Selain itu TNF-α juga memacu pembentukan sitokin lain seperti IL-1, IL6, IL-12, IFN- dan meningkatkan sintesis prostatglandin. TNF-α juga meningkatkan ekspresi molekul adhesi seperti ICAM 1dan CD 36 pada sel-sel endotel kapiler sehingga meningkatkan sitoadheren eritrosit yang terinfeksi parasit. Peningkatan sitoadheren tersebut meningkatkan risiko malaria serebral.IFNmemacu pembentukan TNF-α dan juga meningkatkan daya bunuh netrofil. IL-1 bekerja sinergis dengan TNF-α, sedangkan IL-6 memacu produksi Immunoglobulin oleh sel limfosit B dan memacu proliferasi dan deferensiasi sel limfosit T. selain berperan pada mekanisme patologi malaria, sitokin juga diduga berperan menyebabkan
4

3 Manifestasi klinis. dan berkeringat pada saat turunnya demam. IL-1 dan IL-8 selama kehamilan juga didapatkan peningkatan IL-2. Pada wanita hamil yang menderita malaria terdapat kenaikan TNF-α. kelemahan.vivax. Bila proses berlanjut dapat menyebabkan retardasi pertumbuhan janin sehingga bayi yang dilahirkan memiliki berat badan rendah. udem pulmonal dan bahkan kematian.falciparum yang tidak diterapi dapat dengan cepat terjadinya coma. Malaria berat sebagian besar selalu disebabkan oleh P.gangguan pada kehamilan. Demam terdapat pada 78 % sampai 100 % pasien malaria namun periodesitas demam sering tidak dijumpai. IL-1 dan IL 8 yang sangat nyata pada jaringan plasenta disbanding wanita hamil yang tidak menderita malaria. akan tetapi umumnya sebagian besar pasien akan menderita demam. mual. 2.falciparum dan jarang malaria berat disebabkan oleh P. demam tinggi. Komplikasi terhadap Ibu dan janin dan Diagnosis a. Selain itu peningkatan sintesis prostatglandin seiring dengan peningkatan TNF-α plasenta diduga dapat menyebabkan kelahiran premature.Tanda dan gejala lainnya adalah sakit kepala. kebingungan. Sitokin-sitokin tersebut dihasilkan oleh makrofag hemozoin yang terdapat di plasenta. Kadar TNF-α plasenta yang tinggi akan memacu proses penempelan eritrosit berparasit pada kapiler plasenta dan selanjutnya akan menimbulkan gangguan aliran darah plasenta dan akhirnya gangguan nutrisi janin. Sebagian besar pasien yang terinfeksi P. Tanda dan gejala malaria bervariasi. Manifestasi klinis Gejala malaria biasanya berlangsung antara hari ke tujuh sampai hari ke lima belas setelah terjadi inokulasi oleh nyamuk.1. pusing. muntah dan diare. Kadar TNF-α yang tinggi dapat meningkatkan sitoadheren eritrosit yang terinfeksi parasit terhadap sel-sel endotel kapiler. Malaria berat ditandai oleh satu atau lebih dari tanda dan gejala. nyeri punggung. gagal ginjal. Gejala lainnya ialah nyeri abdomen. Pada pemerikasaan fisik akan dijumpai splenomegali (24-40% pasien). Moore dkk (1993) mendapatkan demam dan menggigil 96 % dari 59 pasien malaria. myalgia. perasaan tidak nyaman dan malaise. 5 . IL-4 dan IL-6. Biasanya ditandai dengan serangan yang berulang dari menggigil .Beberapa penelitian menyebutkan bahwa selain kenaikan TNF-α. Malaria harus dicurigai pada setiap pasien demam yang tinggal atau bepergian pada daerah endemik dan harus dipertimbangkan differensial diagnosis dari pasien demam yang tidak diketahui sebabnya (fever unknown origin).

Sequestrasi eritrosit yang terinfeksi di limpa. oleh sebab itu anemia berat yang terjadi karena infeksinya menjadi tidak proporsional. Edema paru ini dapat terjadi tiba-tiba setelah beberapa hari atau beberapa minggu kemudian.  Edema pulmonum Edema paru akut merupakan komplikasi yang paling sering dijumpai pada malaria dengan kehamilan dibandingkan dengan wanita yang tidak hamil. Di Afrika diperkirakan 25 % anemia berat disebabkan oleh malaria ( HB < 7 mg/dl). Gejalanya terjadi secara bertahap hingga coma yang dapat disertai dengan kejang umum. Komplikasi terhadap Ibu dan Janin  Anemia Prevalensi anemia sangat tinggi antara minggu 16 dan 28 minggu masa gestasi disertai dengan puncak terjadinya parasitemia. Wanita dengan anemia berat mempunyai risiko lebih tinggi terhadap morbiditas seperti gagal jantung kongestif. Wanita hamil yang non-immun akan mengalami anemia yang signifikan pada infeksi malaria. nyeri abdomen. hati. Sedangkan gejala lain seperti mual. b. Sel darah dengan komplek immune dibersihkan dari sirkulasi oleh limpa.Mekanisme terjadinya anemia sangat beragam.Sequestrasi splenikus dari eritrosit yang terinfeksi malaria berperan terhadap defisisensi asam folat dan anemia mikrositik. Defisiensi folat yang menyebabkan anemia megaloblastik terjadi apabila diet tidak cukup untuk memenuhi kebutuhan eritropoisis.derajat splenomegali berhubungan dengan tingkat beratnya anemia. hemolisis yang berhubungan dengan respon immun dapat terjadi di sirkulasi perifer.sumsum tulang serta plasenta juga menurunkan hematokrit. Pada penelitian Brabin dkk. Disfungsi cerebral merupakan manifestasi berat yang paling banyak dijumpai terutama disebabkan oleh P. Pada wanita hamil.Defisiensi nutrisi dapat berlanjut kepada anemia. Beberapa hipotesis menjelaskan proses penyakit ini karena adanya pengumpalan atau obstruksi pembuluh darah cerebral sehingga terjadi kerusakan endotel vaskuler yang mengakibatkan edema cerebral. kematian janin dan bahkan kematian akibat perdarahan saat melahirkan. 6 .kemudian sakit kepala 86 %.falciparum. sequestrasi eritrosit yang terinfeksi terjadi di plasenta. Simpanan besi dapat menurun pada kehamilan berulang dengan diet yang tidak adekuat. muntah. diare dan batuk serta splenomegali hanya 40 %.

penurunan kepekaan atau hilangnya kesadaran secara tiba-tiba. kejang. Pada parasitemia yang tinggi malaria akan lebih berat dan penderita akan sering menderita demam dan relap. Ini disebabkan karena semua gejala hipoglikemia juga disebabkan oleh malaria seperti takikardi.6. Ada beberapa faktor risiko. pada primigravida rata-rata lebih dari 10 % pada daerah endemik malaria di pedesaan Gambia. Supresi imunitas akan menyebabkan wanita akan lebih mudah menderita malaria dan lebih berat. berkeringat dan pusing. pada multigravida rata-rata berkisar antara 0. Hal ini mengakibatkan kehilangan imunitas terhadap malaria yang menjadikan wanita hamil cenderung terkena malaria. hipoglikemia akibat starvasi serta peningkatan respon pangkreas terhadap rangsangan sekresi (seperti kuinin) sehingga mencetuskan hiperinsulinemia dan hipoglikemia. dan yang lebih menyusahkan lagi adalah malaria juga menekan respon imunitas. Gejala hipoglikemia ini sering diduga sebagai malaria serebral.  Supresi Imunitas Supresi imunitas pada wanita hamil merupakan masalah tersendiri.Perubahan hormonal pada wanita hamil menyebabkan menurunnya sintesis immunoglobulin dan fungsi sistim retikuloendotelial sehingga terjadi supresi imunitas pada kehamilan.9% di daerah endemik malaria. Hipoglikemia Hipoglikemia merupakan komplikasi yang sering dijumpai pada wanita hamil. Faktor lain yang 7 . Sampai saat ini data yang menjelaskan mekanisme yang tepat dari kematian janin masih kurang.kematian bayi. Oleh karena itu semua penderita wanita hamil dengan malaria falciparum terutama yang mendapat kuinin. gula darah harus dimonitor setiap 4 sampai 6 jam. Sebagian penderita mungkin akan mengalami kelainan tingkah laku. Hipoglikemia ini dapat berupa asimptomatis dan mungkin tidak terpantau. Factor yang berperan terhadap hipoglikemia adalah adanya peningkatan kebutuhan dari hiperkatabolik dan parasit yang menginfeksi. Infeksi sekunder (UTI dan Pneumonia) dan malaria algid juga sering pada wanita hamil dengan supresi imunitas.  Bayi lahir mati Malaria berkaitan dengan meningkatnya risiko bayi lahir mati.9 %. oleh karena hipoglikemia dapat berulang diperlukan monitoring yang ketat.

persentase berat badan lahir rendah 25. Apabila infeksi plasenta terjadi pada awal gestasi aborsi spontan bisa terjadi. Masalah alamiah yang multifaktor dan kesulitan penilaian usia gestasi yang akurat mempersulit untuk menentukan pengaruh langsung malaria terhadap berat badan lahir.  Malaria congenital Malaria kongenital di definisikan sebagai malaria klinis dengan parasitemia perifer yang dijumpai dalam dua minggu setelah melahirkan.2 % apabila didapat anemia maternal. Komplikasi maternal infeksi plasmodium seperti anemia juga berkaitan dengan berat badan lahir rendah. ini bersamaan dengan penumpukan makrofag intervillus dan deposit fibrin perivillus yang diduga sebagai penyebab obstruksi mikrosirkulasi dan penurunan aliran nutrisi terhadap janin.4%. Infeksi ini mungkin didapat oleh janin sewaktu hamil (kongenital) atau semasa perinatal. Sinusoid plasenta tertutup oleh pengumpalan eritrosit yang mengandung parasit. namun jika sirkulasi parasit dan lesi plasenta didapat pada saat lahir. 58 bayi dengan berat badan 2000-2499 gram dan 24 bayi dengan berat badan normal (>2499 gram). lesi plasenta malaria dan anemia maternal. Prevalensi berat badan lahir rendah berkisar 15 % dari total populasi.9 % dan naik menjadi 29. parasitemia plasenta serta hiperglikemia. Insiden malaria 8 . Suatu contoh kasus dari Malawi dimana kematian bayi per 1000 kelahiran didapat 650 kematian bayi dengan berat badan kurang dari 1500 gram. Infeksi malaria menyebabkan penipisan membrane dasar trofoblas. anemia berat. Mouris dkk melakukan evaluasi peranan sirkulasi parasit malaria. 270 bayi dengan berat badan 1500-1999 gram. namun pada wanita yang tidak memiliki faktor tersebut berat badan bayi lahir rendah hanya 6.berhubungan adalah hiperpireksia. Pada suatu penelitian cross-sectional study terhadap berat badan lahir dan harapan hidup di sub-sahara Afrika menunjukkan bahwa kematian bayi tiga kali lebih besar pada berat badan lahir rendah dibandingkan dengan berat badan lahir normal.Secara teoritis penjelasan mengenai kaitan infeksi dan abnormalitas pertumbuhan janin adalah akibat kerusakan plasenta.  Berat badan lahir rendah Prevalensi berat badan lahir rendah pada bayi di daerah endemik malaria berkisar antara 15 %-30 %.

falciparum dan memiliki mortalitas 20%-50%. Pemeriksaan ini dapat menunjukkan adanya tanda-tanda infeksi aktif (eritrosit terinfeksi di intervilli) infeksi yang terdahulu atau infeksi kronik atau keduanya. Akan tetapi hal ini lebih sering dijumpai pada populasi yang non-imun dan insidennya meningkat selama masa epidemik malaria.3 %.  Malaria serebral Malaria serebral merupakan ensefalopati semetrik pada infeksi P.Barier plasenta dan antibody immunoglobulin G maternal yang melewati plasenta dapat melindungi janin dari penyebaran malaria. irritable.  Malaria plasenta Walaupun parasitemia maternal telah rutin digunakan untuk mendeteksi malaria selama kehamilan. hepato-splenomegali.kongenital pada janin dari ibu yang imun didaerah endemic ialah 0.malariae. Kematian dapat terjadi dalam beberapa jam. anemia dan kekuningan. Dari analisa terdahulu menunjukkan bahwa bayi yang dilahirkan oleh ibu yang plasentanya terinfeksi pada saat kehamilan mempunyai kemungkinan dua kali lebih besar mengalami berat badan lahir rendah. Diagnosis dapat dikonfirmasikan dengan melakukan apusan dari darah plasenta ataupun tusukan pada tumit. Pemeriksaan histologist plasenta merupakan indikator yang paling sensitive terhadap infeksi maternal.Ke empat spesies dapat menyebabkan malaria kongenital.yang dilakukan dalam satu minggu setelah melahirkan. dibandingkan dengan ibu yang non-imun didaerah yang sama yaitu 1-10 %. namun lebih sering disebabkan oleh P. Serangan sangat mendadak walaupun biasanya didahului oleh episode demam malaria.Data cross sectional yang menghubungkan kaitan antara infeksi malaria plasenta dan berat badan lahir telah dilakukan pada semua kehamilan sejak tahun 1940.Sejumlah mekanisme patofisiologi dikemukakan antara lain obstruksi mekanis pembuluh darah serebral akibat berkurangnya deformabilitas eritrosit berparasit atau akibat adhesi eritrosit berparasit pada endotel vaskuler yang akan 9 . Akan tetapi banyak yang selamat dan mengalami penyembuhan sempurna dalam beberapa hari. namun seperti diketahui bahwa parasitemia perifer bisa berada dibawah kadar deteksi mikroskopik saat dimana parasit berada di plasenta. Bayi baru lahir bisa disertai dengan demam. tidak mau menyusui.

Diagnosis pasti infeksi malaria dapat dilakukan baik dengan pemeriksaan mikroskopik (saat ini merupakan standar baku emas) maupun dengan rapid diagnostic test yang dapat mendeteksi antigen spesifik parasit.melepaskan factor-faktor toksik dan akhirnya menyebabkan permeabilitas vaskuler meningkat. pemeriksaan fisik dan riwayat penyakit. digunakan jika diagnosis film darah tidak cukup kuat.falciparum berkumpul di plasenta. Uji ini praktis namun pada kehamilan kurang sensitif. Metoda diagnostik yang lain adalah deteksi antigen HRP II dari parasit dengan metode Dipstick test. bahkan merupakan penyebab utama dari salah diagnosis dan terapi malaria yang tidak diperlukan. c. Namun selama kehamilan densitas parasit rendah dan parasit berkumpul di plasenta. Pemeriksaan ini lebih akurat dari mikroskopi namun sangat mahal dan memerlukan seorang ahli.Di daerah endemik pedesaan banyaknya angka kejadian infeksi asimptomatik dan keterbatasan sumber daya menyebabkan fasilitas kesehatan di perifer melakukan terapi presumtif (bersifat dugaan) dalam menangani infeksi malaria. oleh sebab itu sensitifitas mikroskopik berkurang pada kasus seperti ini. Diagnosis Diagnosis malaria mungkin bisa menyulitkan. Pemeriksaan 10 . PCR juga digunakan untuk kepentingan penelitian. Kurangnya sensitifitas mikroskopik merupakan kendala dalam mendeteksi dan menilai efektifitas terapi malaria pada wanita hamil. terjadi edema serebral dan menginduksi respon radang disekitar pembuluh darah serebral. Terapi praktis ini dapat berakibat fatal. Malaria harus dicurigai terhadap setiap pasien demam yang tinggal atau pernah bepergian ke daerah endemik malaria. Penderita yang demam tanpa diketahui secara pasti penyebabnya diduga menderita malaria yang kemudian diterapi tanpa konfirmasi laboratorium. Pengalaman dan alat yang mencukupi akan dapat mendeteksi 15 parasit/uL. sawar darah otak rusak. yang berbahaya baik terhadap ibu dan janin. PCR digunakan hanya pada kasus yang selektif. Di daerah yang intensitas penularannya stabil tidak ditemukannya plasmodium pada darah perifer dalam sekali pemeriksaan tidak langsung mengkesampingkan adanya infeksi. Diagnosis klinis berdasarkan gejala. selain itu dapat pula dilakukan uji imunoserologis yang lain seperti Tera Radio Immunologic (RIA) dan Tera Immuno enzimatik (ELISA). Rapid diagnostik test Akhir-akhir ini banyak digunakan. Parasitemia dapat berfluktuasi dan tetap berada dibawah kadar deteksi (total biomass kira-kira 108 parasit) oleh imunitas tubuh dimana P.

4 Penatalaksanaan dan Penatalaksanaan kemoprofilaksis a. Oleh sebab itu amodiaquin tidak dianjurkan untuk diberikan sebagai profilaksis oleh karena berisiko terjadinya agranulositosis.  Terapi infeksi falciparum Wanita hamil yang terinfeksi oleh P.falciparum harus segera diberikan terapi walaupun tidak menunjukkan gejala. Terapi yang dini juga dapat mengurangi ancaman terhadap janin. Efektifitas sulfadoxin-pyrimetamin dikurangi oleh asam folat (5 mg/hari). Sedangkan di Thailand pada satu penelitian double-blind placebo control didapatkan bahwa klorokuin masih efektif terhadap P. akan tetapi diduga dua spesies yang lain juga mempunyai pengaruh yang sama.vivax di Asia Tenggara (kawasan Indonesia) dimana telah terjadi resistensi. Penggunaan sulfadoxin-pyrimetamin dapat mengurangi perluasan resistensi dibeberapa daerah. sehingga merupakan langkah kunci dalam menurunkan pengaruh yang berbahaya terhadap ibu dan janin. namun data mengenai efektifitas dan keamanan terhadap wanita hamil masih sedikit. Amodiaquin juga efektif terhadap spesies non-falciparum. Penatalaksanaan  Terapi pada spesies non falciparum Sedikit sekali diketahui pengaruh spesies malaria non-falciparum terhadap ibu dan janin kecuali P. Kuinin dengan Clindamycin terbukti mempunyai efektifitas yang tinggi terhadap 11 . Deteksi dini dan terapi menunjukkan adanya penurunan kasus malaria plasenta.vivax.Klorokuin tidak lagi efektif namun masih luas digunakan oleh karena harga yang murah dan mudah didapat.vivax. Cloroquin (25 mg/kg BB) aman diberikan pada semua trisemester dan efektif pada episode malaria non-falciparum kecuali P.skrining darah yang lebih dini dan sering pada wanita hamil akan bermanfaat untuk men mendeteksi malaria dan terapi malaria secara dini.1. Terapi berguna menghambat progresifitas menjadi simtomatik atau infeksi berat sehingga dapat mengurangi anemia maternal dengan membunuh parasit diplasenta. Sulfadoxin-pyrimetamin dianggap masih aman walaupun pada penelitian preklinik adanya bukti toksisitas. Primakuin dikontraindikasikan terhadap wanita hamil dan menyusui oleh karena dapat mengakibatkan hemolisis sel darah merah. 2.

strain multidrug-resisten P. Pada uji random yang menggunakan artesunat intravena (2-4 mg/kg dosis inisial selama 12 jam. Dosis artesunat diberikan mulai dari 4 mg/kg single dose dan meningkat sampai 12-16mg/kg BB total dosis. terutama pada pasien dengan kelainan kardiovaskuler. Atovaquone-proguanil (malarone) efektif terhadap infeksi falciparum namun demikian harganya sangat mahal.Meflokuin efektif terhadap pencegahan P.Kuinin dikategorikan sebagai obat kategori C oleh Food and Drug Administration. Artemeter juga dapat digunakan namun absorpsinya kurang dibandingkan dengan artesunat. Penggunaan ACT didukung oleh bukti klinis terhadap keamanan dan efektifitas derivat artemisin terhadap lebih dari 1000 wanita hamil. akan tetapi memerlukan waktu terapi yang lama (7 hari).Meflokuin efektif terhadap parasit resisten klorokuin dan telah digunakan secara luas di Asia lebih dari 20 tahun.falciparum. dan tidak dijumpai efek samping terhadap ibu dan janin.falciparum dan P.Kuinin sering menyebabkan hipoglikemia pada wanita hamil.namun resisten terhadap meflokuin telah dijumpai di Asia dan Amerika selatan. oleh sebab itu perlu dilakukan monitoring gula darah dan kalau diperlukan dapat diberikan glukosa parenteral. diberikan 3-7 hari.Data yang ada yang 12 . falciparum. Saat ini meflokuin dianjurkan untuk dikombinasikan dengan artesunat.Kuinin masih merupakan terapi pilihan parenteral terhadap malaria berat dengan kehamilan.Kelemahan obat ini adalah mudah terjadi resisten terhadap P. namun dalam satu penelitian retrospektif meflokuin berkaitan dengan meningkatnya risiko kematian bayi. toleransinya rendah (gastrointestinal dan pendengaran) dan rasa yang tidak menyenangkan (sangat pahit). Obat ini dapat ditoleransi dengan baik dan efektif sebagi profilaksis. oleh karena kerjanya cepat dan tidak menimbulkan hipoglikemia. Kombinasi obat ini direkomendasikan untuk trisemester pertama.kemudian dilanjutkan 2-4 mg/kg perhari) didapat penurunan mortalitas pada orang dewasa asia sebesar 34% ( termasuk 49 wanita hamil) yang dibandingkan dengan kuinin.Artesunat dan artemeter saat ini direkomendasikan sebagai terapi malaria berat pada wanita hamil. sedangkan artemisin based combination therapy (ACT) efektif pada trisemester kedua dan tiga dan digunakan sebagai terapi lini pertama sesuai dengan guideline dari WHO.vivax pada wanita hamil.

maka dosis maintenance kina parenteral dapat diturunkan 1/3-1/2 nya ( 5-7 mg ) dan lakukan pemeriksaan parasit dan evaluasi 13 . Kemudian 8 mg/kg BB tiap 8 jam (maintenance dose). untuk pemakian IM kina diencerkan dengan normal saline untuk mendapatkan konsentrasi 60-100 mg/ml. Bila sudah bisa minum kina intravena dapat digantikan dengan kina tablet. Kina tidak boleh diberikan secara bolus intravena karena dapat menyebabkan kadar dalam plasma sangat tinggi yang berakibat toksik pada jantung dan kematian. Diberikan dalam 4 jam pertama dengan kecepatan konstan 2 ml/menit.4 jam berikutnya istirahat.Karena kematian dapat terjadi 6 jam pertama. Bila karena berbagai alasan kina tidak dapat diberikan melalui intravena. dengan dosis 10 mg/kg BB/kali.  Terapi malaria berat Pengobatan malaria berat memerlukan kecepatan dan ketepatan diagnosis sedini mungkin. tidak menyebabkan abortus dalam dosis terapi dan pemberian intravena untuk usia kehamilan > 30 minggu tidak menyebabkan kontraksi uterus atau menyebabkan fetal distress.didapat dari terapi artesunat pada lebih dari 600 orang wanita hamil trisemester dua dan trisemester tiga tidak menunjukkan adanya maternal dan fetal toxicity dan juga aman digunakan pada ibu yang menyusui. maka diperlukan kadar ideal dalam darah secara cepat pula. kina aman digunakan pada semua trisemester kehamilan. Loading dose Kina HCL 25 % . sehingga mempunyai efek langsung dalam darah. Loading dose digunakan bila penderita belum pernah mendapatkan pengobatan kina atau meflokuin dalam 12 jam sebelumnya. tiga kali sehari ( dengan total 7 hari sejak hari pertama pemberian kina). 20 mg/kg BB dalam 500 ml Dektrose 5 %. Oleh karena itu sebaiknya diberikan secara parenteral. Penderita malaria berat memerlukan obat anti malaria yang mempunyai daya bunuh terhadap parasit secara cepat dan kuat. Namun efek samping utama ialah hipoglikemia. serta bertahan dalam aliran darah dalam waktu yang cukup lama. obat anti malaria dan pengobatan komplikasi. Obat anti malaria yang direkomendasikan Kina (Kina HCL 25%.1 ampul 500 mg/2 ml). maka diberikan IM dalam dosis yang sama dip aha bagian depan masing-masing ½ dosis di setiap paha. Pada setiap malaria berat tindakan/ pengobatan yang perlu dilakukan adalah tindakan umum/simptomatik. bila tidak ada perbaikan klinis setelah 48 jam.

Prinsip penanganan malaria serebral sama dengan malaria berat.Bila ada tanda edema paru akut berikan oksigen untuk memperbaiki hipoksia. c.batasi pemberian cairan. Tindakan diberikan glukosa 40 % secara bolus. Doksisiklin dan primakuin dikontraindikasikan. Klorokuin dapat digunakan namun dibatasi oleh resistensi yang semakin luas penyebarannya. Monitor teratur kadar gula darah setiap 4-6 jam. Penatalaksanaan komplikasi  Malaria serebral Malaria serebral didefinisikan sebagai unarousable coma pada malaria falciparum. dengan manifestasi perubahan sensorium yaitu perilaku abnormal dari yang paling ringan sampai coma yang dalam.  Hipoglikemia Hipoglikemia sering terjadi pada ibu hamil baik sebelum maupun sesudah terapi kina akibat meningkatnya kebutuhan metabolic selama demam. kemudian infuse glukosa 10 % perlahan-lahan untuk maintenance/ mencegah hipoglikemia berulang. Gangguan kesadaran pada malaria serebral diduga karena adanya gangguan metabolisme di otak.  Edema paru Edema paru merupakan komplikasi fatal yang sering menyebabkan kematian oleh karenanya pada malaria berat sebaiknya dilakukan penanganan untuk mencegah terjadi edema paru. penyebab lain diduga karena terjadi peningkatan uptake glukosa oleh parasit malaria. Pemberian kina dapat disertai hipoglikemia. Meflokuin merupakan pilihan pada wanita hamil yang tidak dapat menunda perjalanannya pada daerah endemik malaria yang 14 . bila disertai anemia berikan PRC dan berikan diuretik bila perlu diulang satu jam kemudian atau dosis ditingkatkan sampai 200 mg (maksimun). b.klinis. Sejumlah obat antimalaria telah dievaluasi pada wanita hamil yang bepergian sebagai wisatawan . karena itu perlu diperiksa gula darah setiap 12 jam. Kemoprofilaksis Kemoprofilaksis pada wanita hamil berguna menurunkan anemia maternal dan berat lahir rendah.

resisten klorokuin.Tipe 1 : Destruksi sel β. a. karena destruksi sel β pancreas dapat dimulai pada setiap usia. 2008). Klasifikasi selama kehamilan Diabetes adalah penyulit medis tersering pada kehamilan. dan atovaquone-proguanil dapat diberikan jika berat bayi menyusui lebih dari 5 kg. hidroksiklorokuin dan meflokuin dapat diberikan pada wanita menyusui. proguanil disekresikan kedalam ASI dalam jumlah yang sedikit.Klasifikasi etiologis Diabetes Mellitus 1. b.2 Diabetes Mellitus 2.Tipe lain : A. biasanya defisiensi insulin absolut A. 2. Idiopatik 2.1 Klasifikasi Diabetes kini diklasifikasikan berdasarkan proses patogenik yang berperan (Powers. Defisiensi insulin absolute menandai diabetes tipe 1. Mutasi genetic fungsi sel β 15 . dan mereka yang didiagnosis sewaktu hamil – gestasional. juga terjadi pada remaja dengan obesitas. Wanita dapat dipisahkan menjadi mereka yang diketahui mengidap diabetes sebelum hamil – pragestasional atau overt (nyata). Klorokuin. Sejumlah peneliti memperkenankan pemakaian meflokuin pada semua trisemester. awitan terjadi setelah usia 30 tahun. sementara defek sekresi insulin atau resistensi insulin menandai diabetes tipe 2. Umumnya awitannya sebelum usia 30 tahun. Diperantai oleh system imun B. meskipun biasanya meningkat seiring pertambahan usia. Istilah diabetes mellitus bergantung insulin ( Insulin Dependent Diabetes Melitus – IDDM ) dan diabetes mellitus tak bergantung insulin ( Non Insulin Dependent Diabetes Melitus – NID-DM) tidak lagi dipakai.Tipe 2 : Berkisar dari predominan resisten insulin hingga predominan gangguan sekresi insulin disertai resistensi insulin 3.2. Diabetes tipe 2. tetapi pada 5 sampai 10 persen orang yang terkena. Usia tidak lagi digunakan dalam klasifikasi.

Meskipun demikian. wanita dengan kadar glukosa plasma sewaktu lebih dari 200 mg/dL plus gejala dan tanda klasik misalnya polidipsia. E.2. lain lain Akibat obat atau bahan kimia – mis glukokostikoid. D. C. b. tetapi lebih merupakan peningkatan filtrasi glomerulus.Diabetes gestasional.B. Bahan – bahan pereduksi sering ditemukan dalam urin wanita hamil. Mereka mendapatkan bahwa wanita dengan hiperglikemia puasa yang didiagnosis sebelum 24 minggu memperlihatkan hasil akhir kehamilan yang serupa dengan wanita dengan diabetes overt. Sebagian wanita dengan diabetes gestasional telah mengidap diabetes overt tanpa terdiagnosis. coxsackievirus 4. Defek genetic kerja insulin Sindrom genetic – mis down. Turner Penyakit pancreas eksokrin – mis pancreatitis . Diabetes overt Wanita dengan kadar glukosa plasma yang tinggi. tiazid. F. glukosuria. dan ketoasidosis tidak menimbulkan masalah diagnosis. Demikian juga. lain lain G. sitomegalovirus. Uji celup (dipstick) yang tersedia dipasaran dapat digunakan untuk mendeteksi glukosuria sekaligus menghibdari reaksi positif dari laktosa. glukosuria umumnya tidak mencerminkan gangguan toleransi glukosa. (Gribble. Deteksi glukosuria selama kehamilan mengisyaratkan perlunya pemeriksaan lebih lanjut. Karena itu.dkk 1995). agonis beta adregernik. dan penurun berat tanpa sebab jelas atau glukosa puasa melebihi 125 mg/dL oleh American Diabetes Association (2004) dianggap mengidap diabetes overt (diabetes nyata). klinefelter. Definisi ini berlaku tanpa memandang apakah insulin digunakan untuk mengobatinya. Diabetes gestasional Hal ini didefinisikan sebagai intoleransi karbohidrat dengan keparahan bervariasi dan awitan atau dikenali pertama kali selama kehamilan. 16 . fibrosis kistik Endokrinopati – mis sindrom cushing. Infeksi – rubella congenital. 2. feokromositoma. poliuria.2 Diagnosis Diabetes selama kehamilan a. Meneliti hasil akhir pada 1190 wanita diabetes yang melahirkan di Parkland Hospital antara tahun 1991 – 1995.. hiperglikemia puasa pada awal kehamilan hamper selalu mencerminkan diabetes overt.

Nilai ≥140 mg/dL (7. Kriteria untuk interpretasi uji toleransi glukosa 100 g yang dianjurkan diperlihatkan di table 52-4. Mereka mengganggap bahwa hal ini disebabkan oleh meningkatnya glukoneogenesis yang diperantai oleh norepinefrin akibat stress yang dialami ibu pada pemeriksaan awal.8 mmol/L) mengidentifikasi 80 persen dari semua wanita dengan diabetes gestasional. Di Amerika Serikat.  Diagnosis Belum ada kesepakatan Internasional tentang uji toleransi glukosa yang optimal untuk mendeteksi diabetes gestasional. Evaluasi ini biasanya dilakukan dalam dua tahap. Juga diperlihatkan criteria untuk uji 75 g yang paling sering dilakukan di luar Amerika Serikat. Pemeriksaan penapisan Pemeriksaan penapisan perlu dilakukan antara 24 dan 28 minggu pada wanita yang tidak diketahui mengidap intoleransi glukosa pada awal kehamilan.. uji toleransi glukosa 100 g 3 jam yang dilakukan setelah puasa semalam masih menjadi standar yang direkomendasikan ileh American College of obstreticans and Gynocologist (2001). tetapi semakin sering dikerjakan dinegara ini. Kadar glukosa lasma biasanya diukur 1 jam setelah pemberian glukosa 50 g tanpa memperhitungkan waktu dalam suatu hari atau lama setelah makan terakhir. Dalam prosedur dua tahap ini. 17 . 20 sampai 25 persen wanita akan memberi hasil positif palsu dibandingkan dengan hanya 14 sampai 18 persen jika nilai ambang yang digunakan adalah ≥140 mg/dL. 1998). dilakukan pemberian glukosa 50 g yang diikuti oleh tes toleransi glukosa oral – TTGO (oral glucose tolerance test ) 100 g jika hasil awal melebihi konsentrasi glukosa plasma yang telah ditentukan sebelumnya.2 mmol/L) maka hasil akan lebih besar daripada 90 persen. Meskipun demikian. Dengan menggunakan nilai > 130 mg/dL (7. Namun.. World health Organization (1985) menganjurkan uji toleransi glukosa 75 g 2 jam yang sering dilakukan di Eropa (Weis dkk. (1993) mendapatkan bahwa uji 100g 3jam tidak dapat direproduksi pada 25% ketika diulang 1 minggu setelah pemeriksaan awal. Catalano dkk.

Tidak seperti wanita dengan diabetes overt. yang mempermudah terjadinya distosia 18 . anomaly janin tidak meningkat (Sheffield dkk. a.. yaitu obesitas. bahaya ini tidak terlalu nyata pada mereka yang menderita hiperglikemia pascamakan yang diterapi dengan diet (Lucas dkk. mereka yang ibunya mengidap diabetes memperlihatkan penimbunan lemak berlebihan di bahu dan badan. 2006). Sebaliknya. 1990). 2002). 1993 . Efek buruk pada ibu mencakup peningkatan frekuensi hipertensi dan bedah Caesar. sebagian besar organ janin terpengaruh oleh makrosomia yang sering menandai janin dari ibu dengan diabetes.3 Diabetes Gestasional Kata gestasional mengisyaratkan bahwa diabetes dipicu oleh kehamilan.  Makrosomia American College of Obstreticans and Gynecologist (2000) mendefinisikan bayi makrosomik sebagai bayi yang berat lahirnya lebih dari 4. 2002)... serta trauma kelahiran yang berkaitan dengan distosia bahu... Sheffield. maka besar kemungkinannya bahwa baik pengaruh kehamilan maupun insulinopenia berperan. Secara spesifik.500 g. sekitar sepertiga wanita yang melahirkan bayi sebesar ini akan melahirkan bayi serupa pada kehamilan berikutnya (mahony dkk.2. Tujuan perawatan perinatal adalah menghindari kesulitan persalinan akibat makrosomia. Penjelasan lain adalah bahwa diabetes gestasional adalah diabetes tipe 2 yang terungkap atau ditemukan selama kehamilan. Sama halnya kehamilan pada wanita dengan diabetes overt yang beresiko besar mengalami kematian janin.2. tampaknya karena perubahan perubahan fisiologis yang mencolok dalam metabolism glukosa. Secara spesifik. Karena insiden diabetes tipe 2 meningkat seiring dengan usia dan dipengaruhi oleh factor diabetogenik lain. Kecuali otak. American Diabetes Association (1999) menyimpulkan bahwa hiperglikemia puasa >105 mg/dL mungkin berkaitan dengan peningkatan risiko kematian janin selama 4 – 8 minggu terakhir kehamilan. Efek Ibu dan Janin Terdapat perbedaan penting mengenai efek buruk diabetes gestasional pada janin. wanita dengan peningkatan kadar glukosa puasa memperlihatakn peningkatan angka lahir mati tanpa sebab jelas serupa dengan pada wanita dengan diabetes sebelum hamil (Johnstone dkk.

Terdapat banyak bukti bahwa factor pertumbuhan mirip insulin 1 (insulin like growth factor I. Dempsey dkk.. Hiperglikemia ibu mendorong terjadinya hiperinsulinemia pada janin terutama selama paruh kedua gestasi.  Penatalaksanaan Diet. American College of Obstetricans and Gynecologist (2001) membahas tiga uji klinis teracak tentang olahraga pada wanita dengan diabetes gestasional... Factor factor pertumbuhan ini. Meskipun diet yang tepat untuk wanita dengan diabetes gestasional belum diketahui pasti. Namun. Karena olahraga diketahui penting pada pasien tak hamil.. Distosia bahu jarang terjadi. sebagian besar dokter 93 persen menurut Owen dkk. yang secara structural adalah polipeptida mirip proinsulin. terjadilah makrosomia. (2005a. hiperinsulinemia neonates dapat memicu hipoglikemia dalam beberapa menit setelah lahir. Brankston dkk. IGF-1) dan II (IGF-II) juga berperan dalam regulasi pertumbuhan janin. (2004) melaporkan bahwa olahraga resistensi nmenghilangkan kebutuhan akan tetapi insulin pada wanita obes dengan diabetes gestasional.b) mendapatkan bahwa untuk mengontrol glukosa pada wanita obes diperlukan insulin. bahkan pada wanita dengan diabetes gestasional. Olahraga. (1995) memulai terapi insulin pada wanita dengan diabetes gestasional jika kadar glukosa puasa melebihi 19 . Demikian juga. dihasilkan oleh hamper semua organ janin dan merupakan stimulator kuat diferensiasi dan pembelahan sel . yang pada gilirannya merangsang pertumbuhan somatic berlebihan. ADA menyatakan bahwa wanita obes dengan indeks masa tubuh (IMT) >30 kg/m2 mungkin memperoleh manfaat dari pembatasan kalori 30 persen. (2004) mendapatkan bahwa aktivitas fisik selama hamil mengurangi resiko diabetes gestasional. Hasil-hasilnya mengisyaratkan bahwa olahraga memperbaiki kebugaran kardiorespirasi tanpa memperbaiki hasil akhir kehamilan.bahu dan meningkatnya angka bedah Caesar. Hal ini perlu dipanrau dengan pemeriksaan untuk ketonuria setiap minggu karena ketonemia pada ibu dilaporkan berkaitan dengan gangguan perkembangan psikomotor anak. langer dkk. American Diabetes Association (ADA) (2009) menganjurkan konsultasi nutrisi yang disesuaikan dengan tinggi dan berat pasien serta diet dengan rerata 30 kkal/kg/hari berdasarkan berat prahamil untuk wanita non obesitas. Insulin.

Suatu survey terhadap hampir 1. sebelum sarapan. hal ini dilakukan di klinik rawat jalan khusus. Dosis total biasanya dibagi menjadi dua pertiga insulin kerja sedang (intermediate acting) dan sepertiga insulin kerja singkat (short acting). tetapi kadang diperlukan rawat inap. metformin biasanya dianjurkan untuk 20 . Hipoglikemia dilaporkan lebih jarang terjadi pada penggunaan gliburid dibandingkan dengan insulin. Semakin banyak bukti yang menunjang pemakaian gliburid sebagai alternative terhadap insulin dalam penatalaksanaan diabetes gestasional. Di Parkland Hospital. Obat Hipoglikemik oral.Meskipun demikian. perlu disadari bahwa kadar control glikemik untuk mengurangi penyulit pada janin dan neonates belum diketahui pasti. Para pakar berbeda pendapat tentang pendekatan terhadap terapi insulin pada diabetes gestasional. Pada awal terapi biasanya diberikan dosis total 20 sampai 30 unit sekali sehari. Sebagian besar wanita memerlukan dosis gliburid < 7. Jika terapi telah dimulai. Dapat juga diberikan insulin dosis terbagi berdasarkan berat yang diberikan dua kali sehari.5 mg/hari untuk mencapai control glukosa.400 anggota American College of Obstetricians and Gynecologist mendapatkan bahwa 13 persen responden menggunakan gliburid sebagai terapi lini pertama untuk diabetes gestasional yang gagal diatasi dengan diet. Metformin digunakan sebagai terapi untuk penyakit ovarium polikistik dan dilaporkan mengurangi insiden diabetes gestasional pada wanita yang menggunakan obat ini sepanjang kehamilan.105 mg/dL yang menetap meskipun pasien telah menjalani terapi diet.

000 wanita.  Evaluasi pascapartum Fifth International Workshop Conference on Gestational Diabetes menganjurkan agar wanita yang didiagnosis diabetes gestasional menjalani evaluasi dengan tes toleransi glukosa oral 75 g pada 6 sampai 12 minggu pascapartum dan interval-interval lain sesudahnya (Metzger dkk. Induksi elektif untuk mencegah distosia bahu pada wanita yang secara sonografis didiagnosis mengandung janin makrosomik. (2000) pada populasi obstetric umum yang mencakup lebih dari 16..  Penatalaksanaan obstetric American College of Obstetricians and Gynecologist (2001) menyarankan bahwa bedag Caesar perlu dipertimbangkan pada wanita dengan berat janin yang diperkiran secara sonografis ≥4500 g.dihentikan jika kehamilan sudah dipastikan karena telah lama diketahui bahwa obat ini dapat mencapai janin.. Fifth International Workshop Conference menganjurkan bahwa terapi metformin untuk diabetes gestasinal dibatasi untuk uji-uji kliniss dengan follow up bayi jangka panjang. dibandingkan dengan persalinan spontan juga kontroversial. 21 . Efek dari kebijakan semacam ini telah dianalisis secara retrospektif oleh Gonen dkk. Bedah Caesar elektif tidak berdampak signifikan pada insiden cedera pleksus brakialis.2007).

dan ibunya sering mengalami berbagai penyulit serius yang disebabkan secara langsung oleh diabetesnya. 24 persen mengalami keguguran. Hampir 9 persen dari para wanita ini melahirkan secara 22 . Mereka mendapatkan bahwa derajat intoleransi glukosa pascapartum sangat berkaitan dengan faktor-faktor resiko tersebut.. Hanya mereka yang konsentrasi awal glikohemoglobin A1c-nya >12 persen atau yang konsentrasi glukosa pramakannya >120 mg/dL yang mengalami peningkatan resiko.2. janin. Wanita dengan diabetes memperlihatkan hasil akhir kehamilan yang secara signifikan lebih buruk. Resiko diabetes pada pemakai kontrasepsi oral ini tidak berbeda bermakna dari mereka yang tidak menggunakan kontrasepsi hormonal (Kjos dkk.  Persalinan kurang bulan Diabetes overt jelas merupakan factor resiko terjadinya persalinan kurang bulan. Pallardo dkk.4 Diabetes Pragestasional Tidak diragukan lagi bahwa diabetes pragestasional atau diabetes overt memiliki dampak signifikan pada hasil akhir kehamilan. Wanita dengan riwayat diabetes gestasional juga beresiko mengalami penyulit kardiovaskular yang berkaitan dengan dislipidemia.Rekomendasi untuk follow up pascapartum didasarkan pada 50 persen kemungkinan terjadinya diabetes overt pada wanita dengan diabetes gestasional dalam 20 tahun (O’Sullivan 1982). Pada 215 wanita dengan diabetes tipe 1 yang mengikuti perawatan prenatal sebelum 9 minggu. (1999) mengevaluasi factor resiko penyakit kardiovaskular 3 sampai 6 bulan pascapartum pada 788 wanita dengan diabetes gestasional. Efek janin  Keguguran Beberapa penelitian memperlihatkan bahwa kurangnya control glikemikberkaitan dengan abortus dini. 1990a) 2. hipertensi. Insiden hipertensi kronik dan gestasional dan khususnya preeklamsia jelas meningkat. Mudigah.  Kontrasepsi Kontrasepsi hormonal dosis rendah dapat digunakan dengan aman oleh wanita yang baru mengidap diabetes gestasional. Maternal Fetal Medicine Units Network telah menganalisis hasil akhir kematian dari 461 wanita dengan diabetes overt.. dan obesitas abdomen sindrom metabolic. a.

 Malformasi Hal ini merupakan penyebab hampir separuh dari kematian perinatal pada kehamilan wanita diabetic.spontan sebelum 35 minggu dibandingkan dengan 4. Pada studi di kanada yang diperlihatkan di table 52-7. insiden persalinan kurang bulan adalah 28 % meningkat lima kali lipat dibandingkan dengan insiden pada populasi normal.1993) melaporkan penurunan pH dan peningkatan kadar Pco2 . solusio. Salvesen dkk.  Perubahan pertumbuhan janin Insiden makrosomia meningkat bermakna jika konsentrasi glukosa ibu melebihi 130 mg/dL (Willma dkk.5% pada wanita non diabetes. baik prakonsepsi maupun pada awal kehamilan. Secara umum dipercayai bahwa meningkatnya resiko malformasi adalah konsekuensi dari kurangnya control diabetes. 1997). (1992. 23 . Sebaliknya dapat dijumpai hambatan pertumbuhan janin pada wanita dengan diabetes yang mungkin berkaitan dengan kekuatan substrat akibat penyakit vascular ibu tingkat lanjut atau akibat malformasi congenital. Kematian ini disebut “tanpa sebab jelas” karena tidak ditemukan factor-faktor seperti insufiensi plasenta.  Kematian janin tanpa sebab jelas Lahir mati tanpa penyebab yang jelas adalah suatu fenomena yang unik bagi kehamilan dengan penyulit diabetes overt. dan eritropoetin pada sebagian janin ini.1986). Distribusi berat lahir bayi dari ibu diabetes selalu cenderung ke berat lahir yangt lebih tinggi dibandingkan dengan bayi dari kehamilan normal. 2008). hambatan pertumbuhan janin.1995b). 7% lainnya dari wanita dengan diabetes ini menjalani pelahiran kurang bulan terindikasi dibandingkan dengan 2% pada wanita nondiabetes. Selain itu. biasanya pada 35 minggu atau lebih (ganer... Temuan-temuan ini memperkuat anggapan lama bahwa kematian janin berkaitan dengan penyimpangan kronik transport oksigen dan metabolit janin yang dipicu oleh hiperglikemia (Pedersen. Salah satu mekanisme yang dihipotesiskan untuk cacat jantung adalah bahwa stress oksidatif yang dipicu oleh hiperglikemia menghambat ekspresi migrasi Krista saraf jantung (Morgan dkk. laktat. atau oligohidramnion.. Para bayi ini biasanya berukuran besar untuk masa kehamilan dan meninggal sebelum persalinan. Erikson (2009) menyimpulkan bahwa etiologinya multifactor.

 Sindrom distress pernapasan Pendidikan obstetric konvensional sepanjang tahun 1980-an umumnya beranggapan bahwa pada kehamilan dengan diabetes terjadi keterlambatan pematangan paru janin. (2000) mendapatkan bahwa pada wanita dengan diabetes. meskipun belum terbukti adalah bahwa hiperglikemia janin menyebabkan poliuria. Mortilitas dan morbiditas neonatus Sebelum pemeriksaan kesehatan dan kematangan janin tersedia. dan usia gestasional bukan diabetes overt yang kemungkinan besar menjadi factor terpenting yang berkaitan dengan distress pernapasan.. dashe dkk. Hal ini. b.  Hidramnion Meskipun kehamilan dengan diabetes sering mengalami penyulit hidramnion. Dalam suatu penelitian di Parkland Hospital. Ketoasidosis juga dapat menyebabkan kematian janin.Lahir mati dengan sebab jelas akibat insufiensi plasenta juga meningkat frekuensinya pada wanita dengan diabetes overt.. Pengamatan – pengamatan selanjutnya mempertanyakan konsep ini. Hal ini disebabkan oleh hyperplasia sel islet β janin yang dipicu oleh hiperglikemia kronik pada ibu. Penjelasan yang mungkin. Taylor dkk. indeks cairan amnion sebanding dengan kadar glukosa cairan amnion.  Hipoglikemi Penurunan cepat konsentrasi glukosa plasma setelah pelahiran merupakan gambaran khas pada bayi dari ibu yang mengidap diabetes. Karena itu. Kebanyakan persalinan kurang bulan berkaitan dengan diabetes tahap lanjut dan adanya preeklamsia. namun penyebab hal ini belum jelas. sebaliknya . Meskipun praktek ini telah ditinggalkan. Temuan ini menunjukkan bahwa hidramnion yang berkaitan dengan diabetes terjadi karena meningkatnya konsentrasi glukosa cairan amnion. saat itu diajarkan bahwa para bayi ini beresiko tinggi mengalami distress pernapasan. janin secara sengaja dilahirkan kurang bulan untuk menghindari kematian janin tanpa sebab jelas. meningkat pada wanita dengan diabetes stadium lanjut dan penyulit vascular. (2002) mendapatkan bahwa hipoglikemia neonatus kadar glukosa darah <45 mg/dL 24 . biasanya berkaitan dengan preeklamsia berat. frekuensi persalinan kurang bulan pada wanita dengan diabetes tetap meningkat.

. Mereka juga mendapatkan bahwa kadar NT-proANP lebih tinggi pada janin dari ibu pengidap diabetes yang jkontrol glikemiknya kurang. 25 .  Kardiomiopati Bayi dari ibu diabetes mungkin mengalami kardiomiopati hipertrofik yang kadang berkembang menjadi gagal jantung kongestif. Para bayi ini biasanya mengalami makrosomia dan hiperinsulinemia janin diperkirakan berperan dalam pathogenesis penyakit jantung ini. Trombosis vena ginjal juga pernah dilaporkan terjadi akibat polisitemia ini. Usia gestasi dan preeklamsia juga diperkirakan berperan.. Teori-teori yang diajukan mencakup penyimpangan pemakaian magnesium-kalsium. (1994). dan persalinan kurang bulan. Pengenalan dan terapi dini hipoglikemia bayi dapat meminimalkan sekuele yang merugikan. (2008) melaporkan bahwa 32 neonatus yang lahir dari wanita dengan diabetes tipe 1 memperlihatkan peningkatan kadar peptide natriuretik proatrium N-terminal (NT-proANP) dan peptide natriuretik pro-otak (proBNP) dibandingkan dengan bayi control. Kausanya belum diketaui pasti. 137 wanita hamil dengan diabetes tipe I diterapi dengan control glukosa ketat versus control biasa. Way (1979) melaporkan bahwa kardiomiopati umumnya lenyap apsa usia 6 bulan. Girsen dkk.  Hiperbilirubinemia dan polisitemia Patogenesis hiperbilirubinemia pada bayi dari ibu diabetes masih belum jelas.  Hipokalsemia Hipokalsemia yang didefinisikan sebagai konsentrasi kalsium serum yang <8 mg/dL. asfiksia. Hematokrit vena sebesar 65 sampai 70 persen pernah dijumpai pada hampir 40 persen dari para bayi ini. Dalam suatu penelitian teracak oleh Demarini dkk. adalah salah satu gangguan metabolic utama pada bayi dari ibu diabetes. Factor-faktor yang diperkirakan berperan adalah persalinan kurang bulan dan polisitemia disertai hemolisis. Hampir sepertiga bayi dikelompok kontro biasa mengalami hiipokalsemia dibandingkan dnegan hanya 18 persen dikelompok dengan control ketat.sebelum pemberian makan kedua berkaitan dengan kadar glukosa darah ibu yang >145 mg/dL sewaktu persalinan.

Lesi pertama dan paling lazim yang terlihat adalah mikroaneurisma-mikroaneurisma 26 . Hal ini dapat muncul dalam waktu sedini 5 tahun setelah awitan diabetes (Nathan 1993). Pombar dkk. (1995) menggunakan berbagai uji intelgensia dan perkembangan psikomotor untuk menilai 196 anak dari ibu diabetes hingga usia 9 tahun. Yang paling berbahaya adalah penyakit jantung iskemik.  Pewarisan diabetes Anak yang lahir dari ibu dengan diabetes overt memiliki resiko 1 sampai 3 persen mengidap diabetes tipe 1 (Garner 1995a). Kemtian umumnya terjadi akibat ketoasidosis. Jika kedua orang tua mengidap diabetes tipe 1 maka resikonya 20 persen. resiko menjadi 6 persen jika hanya ayah yang mengidap diabetes. preeklamsia. angka pada wanita dengan diabetes masih meningkat sepuluh kali lipat (Cousins 1987).  Nefropati diabetic Nefropati yang terdeteksi secara klinis pada diabetes tipe 1 dimulai dengan mikroalbuminuria 30 sampai 300 mg/24 jam albumin.. hipertensi..  Retinopati diabetic Vaskulopati retina adalah penyulit yang sangat spesifik untuk diabetes tipe 1 dan 2. dan pielonefritis. Gordon dkk. Efek Ibu Diabetes dan kehamilan dapat berinteraksi secara signifikan sedemikian sehingga kesejahteraan ibu dapat sangat terpengaruh. c. Mereka menyimpulkan bahwa diabetes ibu dapat dikatakan hampir tidak berefek pada perkembangan kognitif. Meskipun kematian ibu jarang dijumpai.. Setelah 5 sampai 10 tahun kemudian. pada pasien yang ditakdirkan menderita penyakit ginjal stadium akhir. Perkembangan kognitif jangka panjang Rizzo dkk. Namun. Jika kedua orang tua mengidap diabetes. Hipertensi hampir selalu timbul selama periode ini dan gagal ginjal biasanya muncul pada 5 sampai 10 tahun berikutnya. (1996) melaporkan bahwa insufiensi ginjal kronik dan proteinuria berat sebelum 20 minggu bersifat prediktif untuk preeklamsia. terjadi proteinuria nyata lebih dari 300mg/24 jam. (1995) meneliti 17 wanita dengan penyakit arteri koronaria diabetes kelas H dan melaporkan bahwa hanya separuh yang kehamilannya selamat. hipertensi kronik dengan nefropati diabetic meningkatkan resiko preeklamsia hingga 60 persen.

Temple dkk. Gambaran semacam ini disebut retinopati jinak atau latar atau nonproliferatif.  Preeklamsia Hipertensi yang dipicu atau menjadi kambuh oleh kehamilan adalah penyulit utama yang paling sering memaksa persalinan kurang bulan pada wanita diabetes. menyebabkan gangguan pada kehamilan karena menimbulkan rasa mual dan muntah. terjadi neovaskularisasi permukaan retina yang kemudian keluar kedalam rongga vitreum. yang dikenal sebagai gastropati diabetic. Dengan bertambah parahnya retinopati. pemberian obat β mimetic untuk tokolisis.  Neuropati diabetic Neuropati diabetic sensorimotorik simetris perifer jarang terjadi pada wanita hamil. dengan atau tanpa hipertensi kronik.kecil diikuti oleh bercak perdarahan yang terbentuk ketika eritrosit keluar dari aneurisma tersebut. Savvidou dkk. pembuluh-pembuluh abnormal dimata yang mengalami retinopati latar tersebut tersumbat sehingga terjadi iskemia. Penyulit ini khas untuk diabetes tipe 1 dan ketoasidosis ini dapat terjadi bersama hiperemesis gravidarum.. Bagian-bagian ini mengeluarkan cairan serosa yang membentuk eksudat keras. gangguan gizi dan kesulitan pengendalian glukosa. Terapi dengan metoklopramid dan antagonis reseptor H2 kadang berhasil. Factor resiko khusus untuk preeklamsia antara lain mencakup semua penyulit vascular dan adanya proteinuria.. (2006) secara prospektif meneliti kadar HbA1c pada 24 minggu pada 290 wanita dengan diabetes tipe 1 dan mendapatkan bahwa preeklamsia berkaitan dengan control glukosa. infeksi dan kortikosteroid yang diberikan untuk mnenginduksi pematangan paru janin. Penglihatan tergangguan jika terjadi perdarahan. ketoasidosis masih merupakan salah satu penyulit paling serius (Garner 1995a).  Ketoasidosis diabetic Meskipun hanya mengenai sekitar 1 persen dari kehamilan dengan diabetes. Menurut Garner (1995a). (2002) melaporkan gangguan reaktivitas vascular pada wanita hamil dengan diabetes tipe 1. 27 . Tetapi suatu bentuk dari kelainan ini. angka kematian perinatal meningkat 20 kali lipat bagi wanita dengan preeklamsia dan diabetes dibandingkan dengan mereka yang tetap normotensif.

2008). Wanita hamil biasanya mengalami ketoasidosis pada kadar glukosa darah yang lebih rendah dibandingkan dengan ketika tidak hamil. folat. Infeksi yang sering dijumpai adalah vulvovaginitis kandida. (2004) mendapatkan bahwa diabetes pragesti berkaitan dengan peningkatan dua sampai tiga kali lipat penyulit luka setelah bedah Caesar. diberikan prakonsepsi dan selama awal kehamilan untuk mengurangi resiko cacat tabung saraf.  Trimester pertama Pemantauan kadar glukosa secara cermat sangatlah penting.. kadar glukosa rerata untuk wanita hamil dengan ketpasidosis diabetes adalah 293 mg/dL dibandingkan dengan 495 mg/dl untuk wanita tak hamil (Guo dkk. Ketidakpatuhan adalah factor yang menonjol dan hal ini serta serta ketpasidosis telah lama dianggap sebagai tanda prognostic buruk pada kehamilan (Pedersen dkk. d. dan infeksi panggul masa nifas. Yang terakhir. Karena itu... Rawat inap inijuga merupakan kesempatan untuk menilai tingkat penyulit vascular dan secara tepat menentukan usia gestasi.Insiden kematian janin pada ketoasidosis adalah sekitar 20 persen.  Infeksi Hampir semua jenis infeksi meningkat pada kehamilan dengan diabetes. Dalam sebuah penelitian di Cina. infeksi saluran napas. 1974). banyak dokter merawat inap wanita dengan diabetes overt selama awal kehamilan untuk melaksanakan program control glukosa yang disesuaikan dengan keadaan pasien dan utnuk memberikan edukasi mengenai penanganan kehamilan selanjutnya. Penatalaksanaan diabetes pada kehamilan  Perawatan prakonsepsi American Diabetes Association (1999a) mendefinisikan control glukosa prakonsepsi yang optimal dengan menggunakan insulin dengan memasukkan kadar glukosa pramakan yang dipantau sendiri sebesar 70 sampai 100 mg/dL dan kadar 1 dan 2 jam pascamakan masing-masing <140 mg/dL dan <120 mg/dL. 28 . Takoudes dkk. infeksi saluran kemih. 400 µ/ hari.

Hampir 25 persen dari 84 wanita ini mengalami lehilangan kesadaran. Setelah instabilitas trimester trimester 29 . American Diabetes Assocoation (1999b) merekomendasikan asupan kalori 30 sampai 35 kkal/kg. dengan insiden puncak antara 10 dan 15 minggu. Euglikemia dengan pemantauan yang dilakukan oleh pasien sendiri tetap menjadi tujuan tatalaksana.  Trimester kedua Dalam upaya untuk mendeteksi cacat tabung saraf dan anomaly lain. (1995) menilai dampak hipoglikemia ibu pada 84 wanita hamil dengan diabetes overt. Para peneliti ini mengingatkan perlunya kewaspadaan dalam upaya mencapai euglikemia pada wanita yang mengalami serangan berulang hipoglikemia. Rosen dkk. Bagi mereka yang beratnya diatas 120 persen berat ideal.  Diet Bagi wanita yan beratnya normal. Hipoglikemia yang signifikan secara klinis dengan nilai glukometer kurang dari 35 mg/dL tercatat pada 70 persen dari para wanita tersebut. 2005). Diperlakukan program perorangan untuk menghindari hiperglikemia berlebihan dan serangan – serangan hipoglikemia.. dan 25 persen lemak dengan kurang dari 10 persen lemak jenuh. yang dikonsumsi sebagai tiga kali makan dan tiga kali makanan ringan setiap hari.  Hipoglikemi Diabetes cenderung kurang stabil pada trimester pertama. Komposisi diet ideal adalah 55 persen karbohidrat. 20 persen protein. Meskipun obat hipoglikemik oral dilaporkan berhasil digunakan untuk diabetes gestasional. Untuk wanita yang beratnya kurang. obat-oabat ini saat ini belum direkomendasikan untuk diabetes overt kecuali untuk penelitian (American College of Obstetricians and Gynecologist. Terapi insulin Insulin digunakan untuk wanita hamil dengan diabetes overt. jumlah ini ditingkatkan menjadi 40 kkal/kg/hari. asupan dikurangi menjadi 24 kkal/kg/hari. dilakukan pengukuran alfa-fetoprotein serum ibu pada 16 sampai 20 minggu dalam kaitannya dengan pemeriksaan sonografik terarah pada 18 sampai 20 minggu. Control glikemik ibu biasanya dapat dicapai dengan penyuntikan insulin harian multiple dan penyesuaian asupan makanan. dan 15 persen mengalami kejang akibat hipoglikemia.

khususnya mereka yang mengidap kelainan vascular. karena kebutuhan insulin biasanya sangat berkurang setelah melahirkan. Pada wanita dengan diabetes tahap lanjut.5 Kontrasepsi Tidak ada satu metode kontrasepsi yang sesuai untuk semua wanita dengan diabetes. 2. Hal ini diikuti oleh peningkatan kebutuhan insulin setelah sekitar 24 minggu (Steel dkk. Dosis insulin kerja lama yang diberikan pada hari persalinan perlu sangat dikurangi atau dihilangkan. 1994). wanita yang bersangkutan perlu mendapat hidrasi adekuat secara intravena dan diberi glukosa dalam jumlah memadai untuk mempertahankan normoglikemia. Perlu digunakan insulin regular untuk memenuhi sebagian besar atau seluruh kebutuhan insulin ibu pada saat ini. bedah Caesar sering dilakukan untuk menghindari persalinan traumatic pada bayi besar menjelang atau saat aterm. Tidak jarang seorang wanita sama sekali tidak memerlukan insulin selama 24 jam pertama pascapartum dan kemudian mengalami fluktuasi mencolok kebutuhan insulin dalam beberapa hari berikutnya. Selama persalinan dan setelah pelahiran. Induksi persalinan dapat diupayakan jika janin tidak terlalu besar dan keadaan serviks telah cukup mendukung.pertama biasanya tercapai periode stabil.. Kadar glukosa kapiler atau plasma sering diperiksa dan insulin regular perlu diberikan sesuai kebutuhan.  Trimester ketiga dan pelahiran Pada wanita dengan diabetes kelas white B atau C. Banyak dokter enggan menganjurkan pemakaian alat kontrasepsi dalam rahim pada wanita dengan diabetes. terutama karena kemungkinan peningkatan resiko infeksi panggul. 30 . Peningkatan ini terjadi karena peningkatan produksi hormone-hormon kehamilan yang bersifat antagonis terhdap insulin. penurunan kemungkinan keberhasilan induksi persalinan yang jauh dari aterm juga berperan besar meningkatkan angka bedah Caesar. Kami mendapatkan bahwa infuse insulin kontinu dengan pompa berkalibrasi adalah metode yang paling memuaskan. Infeksi harus segera didteksi dan diatasi. Karena resiko penyakit vascular.2. Mereka menyimpulkan bahwa hal ini jelas berperan dalam kejadian kehamilan pada wanita diabetes sebelum control optimal glukosa perikonsepsi tercapai. Hanya 4 persen dari wanita dengan diabetes menerima penyuluhan kontrasepsi. kontrasepsi hormonal dapat menimbulkan masalah.

1 Penyakit Tiroid a. TSH tidak melewatj plasenta. Tiroksin ibu penjting bagi pembentukan otak janin.3.2 Hipertiroidisme Tirotoksikosis atau hipertiroidisme simtomatik merupakan penyulit pada 1 dari 1000 sampai 2000 kehamilan. 1989). Berbagai antibodi ini dapat merangsang fungsi tiroid. Tirotropin. tiroksin ibu disalurkan ke janin (Calvo dkk. Pada saat yang sama. Oleh karena itu. atau memicu peradangan tiroid yang dapat menyebabkan kerusakan sel folikel. Meskipun antibodi-antibodi ini teridentifikasi pada kebanyakan pasien dengan penyakit Graves klasik namun produksi thryoid-stimulating blocking antibodies secara bersamaan dapat menumpulkan efek ini (Wectman.Autoimunitas dan Penyakit Tiroid Sebagian besar gangguan tiroid berkaitan erat dengan adanya autoantibodi terhadap berbagai komponen sel. menyebabkan hiperfungsi dan pembesaran tirod. 2007). kadar hCG serum maksimal selama 12 minggu pertama. saat ini berperan sentral dalam pemeriksaan penyaring dan diagnosis banyak penyakit tiroid. TRH serum janin mulai dapat dideteksi pada pertengahan kehamilan. Kadar tirotropin serum pada awal kehamilan menurun karena adanya gonadotropin korion manusia (hCG) yang memiliki efek stimulasi lemah pada tiroid (Grossman dkk. Perubahan pada struktur dan fungsi kelenjar kadang. Vulsma dkk. kontribusi tiroksin ibu tetap penting.. tetapi tidak meningkat. berikatan dcngan reseptor tirotropin dan mengaktifkannya. Thyroid-stimulating autoantibodies. atau thyroid-stimulating hormone (TSH). 2. menghambat fungsi tiroid. Fisiologi Tiroid dan Kehamilan Dampak kehamilan pada fisiologi tiroid ibu cukup besar.. menyebabkan kesulitan dalam diagnosis kelainan tiroid. 2000)..2. Konsentrasi globulin pengikat tiroid di serum ibu meningkat bersamaan dengan kadar hormon tiroid yang terikat atau total. b. Sepanjang kehamilan. thyrotropmreleasinghonnonc (TRH) tidak tcrdeteks di serum ibu. khususnya sebelum kelenjar tiroid janin berfungsi (Bemal. 1997). Meskipun kelenjar janin mulai memekatkan iodium dan membenmH hormon tiroid setelah 12 minggu. 2002. juga disebut stimulating immunoglobulin (TSI).3 Hipertiroid dan Hipotiroid 2. Efek-efek ini sering tumpang-tindih atau bahkan ada bersama-sama.3. Tcmuan-temuan yang sugestif adalah takikardia yang melebihi yang 31 . kadar tiroksin bebas meningkat untuk menekan sekresi tirotropin hipofisis.

dan kegagalan penambahan berat meskipun asupan makanan memadai. Konfirmasi laboratorium ditandai oleh penurunan nyata kadar tirotropin (TSH) disertai peningkatan kadar T4 bebas (fT4) serum. Meskipun jarang.biasanya dijumpai pada kehamilan normal. wanita yang bersangkutan diinstruksikan untuk menghentikan obat secepatnya dan menjalani pemeriksaan hitung darah lengkap (Brent. Di Parkland Hospital. tiromegali.2 persen. Leukopenia transien dapat ditemukan pada hampir 10 persen wanita yang mendapat obat antitiroid tetapi hal ini tidak mengharuskan penghentian pengobatan. 2008). Efek ini tidak terkait dosis. Hepatotoksitas juga dapat merupakan efek samping serius yang terjadi pada 0. jika timbul demam atau nyeri tenggorokan. 1995). Tirotoksikosis selama kehamilan hampir selalu dapat dikendalikan dengan obatobat tionamid. dan karena awitannya yang mendadak rnaka pemeriksaan leukosit serial selama kehamilan tidak membantu. Pada 0. suatu proses autoimun spesifik-organ yang biasanya berkaitan dengan thyroid-stimulating antibodies seperti telah dibahas sebelumnya.. Untuk pasien tak-hamil.4 persen. Beberapa dokter cenderung menggunakan propiltiourasil (PTU) karena obat ini secara parsial menghambat perubahan T4 menjadi T3 dan kurang dapat melewati plasenta dibandingkan dengan metimazol. kami biasanya memulai dengan 300 sampai 450 mg PTU per hari untuk pasien hamil. hipertiroidisme dapat disebabkan oleh kadar triiodotironin (T3) serum yang berlebihan disebut juga toksikosis T3. American Thyroid Association menganjurkan dosis harian awal 100 sampai 600 ing untuk PTU dan 10 sampai 40 mg untuk metimazol (Singer dkk. Oleh karena itu. terjadi agranulositosis akut yang mengharuskan dihentikannya obat ini. eksoftalinos. Tiroiddktomi subtotal dapat dilakukan setelah tirotoksi.1 sampai 0. Terapi. Hal ini jarang dikerjakan selama kehamilan tetapi dapat dilakukan untuk beberapa wanita yang tidak dapat mematuhi terapi medis atau pada mereka yang terapi obatnya terbukti 32 .kosis secara medis teratasi. Dosis propiltiourasil awal bersifat empiris.  Tirotoksikosis dan Kehamilan Sebagian besar penyebab tirotoksikosis pada kehamilan sebagian besar adalah penyakit Graves.3 sampai 0.

2005). biasanya dengan iodium radioaktif 131I. Terpajannya janin ke tionamid yang diberikan kepada ibu seperti dijelaskan di atas dapat menyebabkan hipotiroidisme goitrosa. Janin dapat mengalaini hipotiroidisme non-goitrosa akibat penyaluran antibodi penghambat reseptor tirotropin ibu melalui plasenta (Gallagher dkk. dan gangguan hasil akhir perinatal. 4. 2..  Diagnosis Janin. 2001) Ablasi terapeutik dengan iodium radioaktif dikontraindikasikan selama kehamilan. Namun.. 2001).  Hasil Akhir Kehamilan Wanita dengan tirotoksikosis memperlihatkan hasil akhir kehamilan yang umumnya bergantung pada apakah kontrol metabolik dapat tercapai. 3. atau takikardia. gagal jantung. hambatan pertumbuhan. Sebagai contoh. Oleh karena hiper atau hipotiroidisme janin dapat menyebabkan hidrops. Janin atau neonatus mungkin memperlihatkan tirotok-sikosis goitrosa akibat penyaluran thyroid stimuLiting immunoglobulin melalui plasenta.. gondok. tetap dapat terjadi tirotoksikosis janin akibat penyaluran antibodi perangsang tiroid melalui plasenta. bayi tetap eutiroid. terjadi peningkatan insiden preeklampsia. Bahkan setelah ablasi kelenjar tiroid ibu. pada sebagian dapat terjadi hiper atau hipotiroidisme dengan atau tanpa gondok.  Efek pada Janin dan Neonatus Pada kebanyakan kasus. 2004).toksik (Davison dkk. maka pengambilan sampel darah janin dapat diiakukan jika kelainan-kelainan tersebut muncul selama kehamilan yang mengalami penyulit penyakit Graves (Brand dkk. Pada wanita yang tidak diobati atau pada mereka yang tetap hipertiroid meskipun diterapi. Neonatus yang terpajan ke tiroksin ibu secara berlebihan mungkin memperlihatkan gambaran klinis berikut: 1.. tiroksin yang berlebihan dapat menyebabkan keguguran (Anselmo dkk. 33 .

Satu jam setelah pemberian PTU awal.Hiperemesis Gravidarum dan Tirotoksikosis Banyak wanita dengan hiperemesis gravidamm memperlihatkan peningkatan abnormal kadar tiroksin serum dan penurunan kadar tirotropin hal ini terjadi karena stimulasi reseptor tirotropin oleh yang tinggi (tetapi masih normal) pada kehamilan. dan dekompensasi biasanya dipicu oleh preeklampsia.Penyakit Trofoblastik Gestasional Kadar tiroksin pada wanita dengan kehamilan mola biasanya cukup meningkat. anemia. Terapi spesifik berupa 1000 mg PTU yang diberikan per oral atau dihaluskan dan dimasukkan melalui selang nasogastrik. c. untuk semakin menghambat perubahan T4 menjadi T4 di perifer. 2004). hipertensi paru dan gagal jantung akibat kardiomiopati yang disebabkan oleh efek berlebihan tiroksin pada miokardium sering dijumpai pada wanita hamil (Sheffield dan Cunningham.. Thyroid Storm dan Gagal Jantung Thyroid storm adalah suatu keadaan hipermetabolik akut yang mengancam nyawa dan jarang terjadi pada kehamilan. atau anemia yang menyertai harus ditangani secara agresif. 2003). Seperti telah dibahas. Terapi untuk thyroid storm atau gagal jantung serupa dan perlu dilaksanakan di unit perawatan intensif (Zeeman. Bahkan jika betkaitan dengan hiperemesis. Slu dkk. 2006). kardiomiopati dan hipertensi paru akibat tiroksin umumnya reversibel (Sheffield dan Cunningham. Vydt dkk. infeksi. obat antitiroid tidak dianjurkan (American College of Obstetricians and Gynecologists 2002). 2007.. sepsis. atau kombinasi hal-hal tersebut. kadar hCG yang abnormal berlebihan menyebabkan rangsangan berlebihan pada reseptor TSH. 2004. Untungnya. Sebagian besar otoritas menganjurkan deksametason. Kini hipertiroidisme klinis semakin jarang dijumpai karena 34 . Wanita hamil dengan tirotoksikosis memiliki cadangan jantung yang minimal. 2 mg intravena setiap 6 jam sebanyak empat dosis. pasien diberi iodida untuk menghamhat pembebasan T3 dan T4 dari tiroid. PTU dilanjutkan dengan dosis 200 mg setiap 6 jam. Sebaliknya.  Penatalaksanaan. Keadaan transien ini juga disebut tirotoksikosis gestasional. d. dkk. Preeklampsia berat.. Kadar tiroksin dan tirotropin serum normal menjelang pertengahan kehamilan.

002 mU/mL ke dalam praktik klinis. dan penambahan berat. intoleransi dingin.. Kadar-kadar yang ekstrem secara biokimiawi biasanya mecerminkan variasi biologis normal mungkin juga menandai tahap terdini disfungsi tiroid.. Hipertiroidisme subklinis ditandai oleh konsentrasi tirotropin serum yang rendah abnormal dengan kadar hormon tiroksin dalam kisaran normal (Surks.. 2004). sembelit. Efek jangka panjang tirotoksikosis subklinis persistcn ini antara lain adalah osteoporosis. hipotiroidisme subklinis didefinisikan scbagai peningkatan kadar tirotropin serum dan konsentrasi tiroksin serum yang normal. dan fase relaksasi refleks tendon dalam yang memanjang. kerontokan rambut. 2005. Goldman dkk. Penyakit ini ditandai oleh temuan-temuan klinis non-spesifik yang muncul perlahan yang mencakup rasa Ielah. . Terutama. 2. Casey dan Leveno (2006) mengidentifikasi hipertiroidisme subklinis pada 1.tumor-tumor tersebut didiagnosis lebih dini (Goodwin dan Herehman. dan perkembangan menjadi tirotoksikosis nyata atau gagal tiroid. kulit kering. Hipotiroidisme klinis atau nyata didiagnosis jika kadar tirotropin serum tinggi abnormal disertai kadar tiroksin yang rendah abnormal. e.3. 35 . 2008).para. dkk. Kadar T4 bebas serum biasanya menjadi normal sejajar dengan penurunan konsentrasi hCG dengan terapi definitif. peneliti memperlihatkan bahwa hipertiroidisme subklinis tidak berkaitan dengan gangguan hasil akhir kehamilan. Kelenjar tiroid dapat membesar secara patologis bergantung pada etiologi hipotiroidisinenya dan lebih besar kemungkinannya terjadi pada wanita yang tinggal di daerah defisiensi iodium endemik atau mereka yang mengidap tiroiditis Hashimoto.. morbiditas kardiovaskular. keram otot. (Surks dkk. 2004).3 Hipotiroidisme Hipotiroidisme yang nyata merupakan penyulit pada 2 sampai 3 kehamilan per 1000 (Casey dkk.7 persen wanita hamil (Tabel 53-1). Cleary. Temuan-temuan lain adalah (edema.Hipertiroidisme subklinis Kini gangguan tiroid subklinis dapat diidentifikasi dengan diperkenalkannya pemeriksaan tirotropin generasi ketiga yang memiliki sensitivitas analitik 0. 1997).

Haddow dkk.  Hasil Akhir Kehamilan pada Hipotiroidisme Nyata.  Efek pada Janin dan Neonatus Tidak diragukan lagi bahwa kelainan tiroid ibu dan janin berhubungan satu sama lain. dan defisiensinya pada awal kehamilan dapat menyebabkan hipotiroidisme pada ibu dan janin. Hipotiroidisme Subklinis dan Kehamilan Dalam satu penelitian. 1997). Loh. yang ditandai oleh kerusakan kelenjar oleh autoantibody terutama antibodi antiperoksidase tiroid. Terapi sulih untuk hipotiroidisme adalah dengan levotiroksin dalam dosis 1 sampai 2 µg/kg/hari atau sekitar 100 µg per hari. dapat terjadi hipotiroidisme signifikan secara dini pada wanita tanpa cadangan tiroid yang memadai misalnya pada mereka dengan riwayat tiroidektomi. Hipotiroidisme Nyata dan Kehamilan Penyebab tersering hipotiroidisme pada kehamilan adalah tiroiditis Hashimoto. penelitian observational. 2004. Rotondi. Namun. Seperti telah dibahas.(1999) melaporkan 22 wanita yang kadar T4 bebasnya dibawah persentil ke-10 pada awal kehamilan dan anaknya mengalami peningkatan resiko gangguan perkembangan psikomotor. antibodi penghambat reseptor TSH ibu dapat menembus plasenta dan menyebabkan disfungsi tiroid janin.5 mU/L.5 dan 2. antibodi anti-peroksidase tiroid dan antitiroglobulin yang lebih sering dijumpai tidak atau hanya sedikit berefek pada fungsi tiroid janin meskipun keduanya dapat menembus plasenta (Fisher. menunjukkan bahwa terjadi peningkatan gangguan hasil akhir perinatal pada defisiensi tiroksin yang nyata.. Meskipun terbatas. Pop dkk. Pada keduanya. dkk. fungsi tiroid bergantung pada asupan iodium yang memadai. Dalam penelitian lain. ablasi dengan iodium radioaktif. 2009. Kadar tirotropin serum diukur setiap 46 ( miinggu. Terapi. dan dosis tiroksin disesuaikan dengan perubahan 25 sampai 50 µg sampai tercapai kadar TSH normal antara 0. Karena itu. (1999) secara retrospektif mengevaluasi anak yang lahir dari 48 wanita (yang tidak 36 .). g. atau menjalani teknik bantuan reproduksi (Alexander.. 2004.nya. Meningkatnya kebutuhan tiroksin telah dimulai sejak 5 minggu.

Seperti diperlihatkan di Tabel 53-4. (2008) tidak menemukan adanya keterkaitan dengan gangguan hasil akhir kehamilan. 1994). (2005) mengidentifikasi hipotiroidisme subklinis pada 2. namun para wanita ini memiliki kadar tiroksin bebas serum yang terlalu rendah sehingga kemungkinan besar mengalami hipotiroidisme nyata. Dalam study first.5 persen dari 17. dan skor IQ. Bahkan di 37 ... defisiensi berat sering berkaitan dengan kerusakan yang lazim di jumpai pada kretinisme endemic (Delange dkk. Amerika Thyroid Association menganjurkan suplementasi wanita hamil dan menyusui dengan 150 µg iodium yang di tambahkan ke vitamin prenatal (Becker dkk. diperkirakan bahwa defisiensi sedang menimbulkan efek intermediate dan bervariasi pada fungsi intelektual dan psikomotor (Glinoer. Iodium dan Kehamilan Iodium yang memadai merupakan prasyarat bagi perkembangan saraf janin yang di mulai segera setelah konsepsi. dan di rawatnya bayi dalam ruang perawatan intensif yang lebih tinggi di bandingkan dengan wanita control. Meskipun dijelaskan sebagai “hipotiroid subklinis”. Sebaliknya. dan kelainan yang terjadi bergantung pada derajat defisiensi.. Cleary-Goldman dkk. Institute of Medicine (2001) menganjurkan asupan iodium harian selama kehamilan sebesar 220 µg/hari dan 290 µg/hari untuk wanita menyusui.di obati) dengan kadar titropin serum melebihi persentil ke-98. 2001). Meskipun tidak di hitung.and second-Trimester Evolution of Risk ( FASTER ) Trial yang melibatkan 10.. 2002). kemampuan membaca.2006). Casey dkk. Sebagian memperlihatkan penurunan prestasi sekolah. Suplementasi iodium sebelum hamil mencegah morbiditas neurologis akibat defisiensi berat dan secara parsial mencegahnya jika diberikan setelah kehamilan terjadi (Cao dkk. Meskipun diraguakn bahwa defisiensi ringan menyebabkan gangguan intelektual namun suplementasi jelas mencegah gondok ( Fadeyev dkk. solusio plasenta. Untuk mengevaluasi efek samping lebih jauh. World Health Organization (WHO) memperkirakan paling sedikit 50 juta orang di seluruh dunia menderita kerusakan otak yang seharusnya dapat di cegah akibat defisiensi iodium ( Brundtland.. 2001). para wanita ini memiliki insiden persalinan kurang bulan. h. 2003)..298 wanita yang disaring sebelum pertengahan kehamilan.990 peserta.

2009).Hipotiroidisme congenital Oleh karena diagnosis klinis hipotiroidisme pada neonates sering terlewatkan maka pada tahun 1974 diperkenalkan pemeriksaan penyaring neonatus iniversal dan saat ini merupakan suatu keharusan. 2006). Olivieri dkk. suplementasi mungkin menghilangkan keharusan mempertimbangkan terapi tiroksin pada wanita ini (Gyamfi dkk. i. 2001). dan bukan saat pengobatan. Teng dkk. sebagian bayi yang teridentifikasi mengidap hipotiroidisme congenital berat dengan program penyaring dan segera di terapi tetap mengalami defisit kognitif hingga dewasa (Song dkk. Karena itu. Terapi sulih tiroksin yang dini dan agresif sangat penting bagi bayi dengan hipotiroidisme congenital..anjurkan karena diseluruh dunia kebanyakan kasus hipotiroksinemia ibu berkaitan dengan defisiensi iodium relative. 38 . Meskipun demikian... ( 2006) menyarankan bahwa asupan iodium yang berlebihan yang didefinisikan sebagai >300 mg/hari-dapat menyebabkan hipotiroidisme subklinis dan tiroiditis autoimun. yang merupakan factor penting dalam perkembangan kognitif jangka panjang (Kempers dkk.. (2002) melaporkan bahwa 8 persen dari 1420 bayi dengan hipotiroidisme congenital juga mengidap malformasi congenital mayor lainnya. keparahan hipotiroidisme congenital lha.

tiroid akan meningkatkan produksi hormon tiroid untuk memenuhi kebutuhan ibu dan janin. eksoftalinos. 3. Sedangkan pada hipotiroid gejalanya 39 . obat hipoglikemia oral dan penatalaksanaan obstetrik. Diabetes merupakan komplikasi medik yang sering terjadi pada kehamilan. 4. Kesimpulan: 1. 2. 2. Sedangkan pada. dan distosia bahu.1 Malaria 3. Efek pada janin dengan ibu yang menderita diabetes adalah makrosomia. 2. gejala pada hipertiroid adalah takikardia yang melebihi yang biasanya dijumpai pada kehamilan normal. 3.BAB III KESIMPULAN DAN SARAN 3. b. Kehamilan akan menyebabkan perubahan struktur dan fungsi kelenjar tiroid ibu. Tatalaksana pada pasien DMG adalah pengaturan diet. olahraga. tiromegali. bayi dapat mengalami hipoglikemia. Penanganan persalinan tetap harus berdasar kepada indikasi ibu dan janin. Sebagian kehamilan ditandai dengan adanya resistensi insulin dan hiperinsulinemia yang merupakan faktor predisposisi terjadinya DM pd kehamilan. sehingga kel. Saran : 1. hipoglikemia. pemberian insulin. dan kegagalan penambahan berat meskipun asupan makanan memadai. ibu adalah preklamsia dan resiko bedah Caesar. Ada 2 macam perempuan hamil dengan diabetes yaitu DM pregestasional dan DM gestasional.3 Hipertiroid dan Hipotiroid a. Perempuan hamil dgn DMG bukan merupakan indikasi seksio sesaria. Kesimpulan: 1.2 Diabetes Meitus a. oleh karena itu setelah bayi dilahirkan kadar glukosa perlu dipantau dengan ketat. segera setelah lahir.

mencakup rasa Ielah. 2. b. 40 . Pemberian terapi pengganti tiroksin secara dini sangat penting untuk mencegah terjadinya hipotiroidisme congenital. Iodium yang memadai merupakan prasyarat bagi perkembangan saraf janin yang di mulai segera setelah konsepsi. 3. sembelit. keram otot. sehingga penting untuk memenuhi kebutuhan iodium pada ibu hamil. dan penambahan berat. Saran: 1. intoleransi dingin. Sedangkan pada hipotiroid didiagnosis jika kadar tirotropin serum tinggi abnormal disertai kadar tiroksin yang rendah abnormal. Konfirmasi laboratorium pada hipertiroid ditandai oleh penurunan nyata kadar tirotropin (TSH) disertai peningkatan kadar T4 bebas (fT4) serum.

F. Cunningham. Gary. 41 . Ilmu Kebidanan.internis.files.52 AM. Sarwono. Diakses 08. Jakarta : PT Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo. 2010. Obstetri Williams Edisi 23 Jilid 1. Edisi Keempat Cetakan Ketiga.com // malaria-dengan kehamilan-pdf. 2005.wordpress.DAFTAR PUSTAKA Prawirohardjo. Rabu 03 April 2013. Jakarta : EGC http://www.