Anda di halaman 1dari 8

BAB II TINJAUAN TEORI 2.

1 Hipertensi Dalam Kehamilan Hipertensi dalam kehamilan merupakan 5 15 % penyulit kehamilan dan merupakan salah satu dari tiga penyebab tertinggi mortalitas dan morbiditas ibu bersalin. Di Indonesia mortalitas dan morbiditas hipertensi dalam kehamilan juga masih tinggi. Hipertensi adalah tekanan darah sistolik dan diastolik 140/90 mmHg. Pengukuran tekanan darah sekurang kurangnya dilakukan 2 kali selang 4 jam. Kenaikan tekanan darah sistolik 30 mmHg dan kenaikan tekanan darah diastolik 15 mmHg sebagai parameter hipertensi s udah tidak dipakai lagi. ( Prawirohardjo, Sarwono. 2008. Ilmu kebidanan. Jakarta : PT. Bina Pustaka Sarwono Prawihardjo. Halaman : 532 ) 2.1.1 Terminologi Terminology yang di pakai adalah 1. Hipertensi dalam kehamilan, atau 2. Preeklamsia eklampsia 2.1.2 Klasifikasi 2.1.2.1 Pembagian klasifikasi Klasifikasi yang dipakai di Indonesia adalah berdasarkan Report of the National High Blood Pressure Education Program Working Group on High Blood Pressure in Pregnancy tahun 2001, ialah: 1. Hipertensi kronik 2. Preeklampsia eklampsia 3. Hipertensi kronik dengan superimposed preeklampsia. 4. Hipertensi gestasional( Prawirohardjo, Sarwono. 2008. Ilmu kebidanan. Jakarta : PT. Bina Pustaka Sarwono Prawihardjo. Halaman : 531 ) 2.1.2.2 Penjelasan pembagian klasifikasi 1. Hipertensi kronik adalah hipertensi yang timbul sebelum umur kehamilan 20 minggu atau hipertensi yang pertama kali didiagnosis setelah umur kehamilan 20 minggu dan hipertensi menetap sampai 12 minggu pascapersalinan. Preeklampsia adalah hipertensi yang timbul setelah 20 minggu kehamilan disertai dengan proteinuria. 2. Eklampsia adalah preeklampsia yang disertai dengan kejang-kejang dan/ atau koma. 3. Hipertensi kronik dengan superimposed preeklampsia adalah hipertensi kronik disertai tanda tanda preeklampsia atau hipertensi kronik disertai proteinuria. 4. Hipertensi gestasional (disebut juga transient hypertension) adalah hipertensi yang timbul pada kehamilan tanpa disertai proteinuria dan hipertensi menghilang setelah 3 bulan pascapersalinan atau kehamilan dengan tanda tanda preeklampsia tetapi tanpa proteinuria. ( Prawirohardjo, Sarwono. 2008. Ilmu kebidanan. Jakarta : PT. Bina Pustaka Sarwono Prawihardjo. Halaman : 531 ) 2.1.2.3 Penjelasan Tambahan 1. Proteinuria adalah adanya 300 mg protein dalam urine selama 24 jam atau sama dengan 1+ dipstick. 2. Edema, dulu edema tungkai, dipakai sebagai tanda tanda preeklampsia, tetapi sekarang edema tungkai tidak dipakai lagi, kecuali edema generalisata (anasarka). Perlu dipertimbangkan faktor resiko timbulnya hipertensi dalam kehamilan, bila didapatkan edema generalisata, atau kenaikan berat badan > 0,57 kg/minggu. Primigravida yang mempunyai kenaikan berat badan rendah, yaitu <0,34 kg/minggu, menurunkan risiko hipertensi, tetapi menimbulkan risiko berat badan bayi rendah. 2.1.3 Faktor Risiko Terdapat banyak faktor risiko untuk terjadinya hipertensi dalam kehamilan, yang dapat dikelompokan dalam faktor risiko sebagai berikut: 1. Primigravida, primipaternitas. 2. Hiperplasentosis, misalnya: mola hidatidosa, kehamilan multiple, diabetes mellitus, hidrops fetalis, bayi besar 3. Umur yang ekstrim 4. Riwayat keluarga yang pernah preeklampsia/eklampsia 5. Penyakit-penyakit ginjal dan hipertensi yang sudah ada sebelum hamil 6. Obesitas 2.1.4 Patofisiologis Penyebab hipertensi dalam kehamilan hingga kini belum diketahui dengan jelas. Banyak teori telah dikemukakan tentang terjadinya hipertensi dalam kehamilan, tetapi tidak ada satupun teori tersebut yang dianggap mutlak benar. Teori-teori yang sekarang banyak dianut adalah : 1. Teori kelainan vaskularisasi plasenta

2. Teori iskemia plasenta, radikal bebas, dan disfungi endotel 3. Teori intoleransi imunologik antara ibu dan janin 4. Teori adaptasi kardiovaskularori genetic 5. Teori defisiensi gizi 6. Teori inflamasi 2.1.4.1 Teori Kelainan Vaskularisasi Plasenta Pada kehamilan normal, rahim dan plasenta mendapat aliran darahdari cabang-cabang arteri uterine dan arteri ovarika. Kedua pembuluh darah tersebut menembus miometrium berupa arteri arkuarta dan arteri arkuarta member cabang arteri radialis. Arteria radialis menembus endometrium menjadi arteri basalis dan arteri basalis memberi cabang arteria spiralis. Pada hamil normal, dengan sebab yang belum jelas, terjadi invasi trofoblas kedalam lapisan otot arteria spiralis, yang menimbulkan degenerasi lapisan otot tersebut sehingga terjadi dilatasi arteri spiralis. Invlasi tropoblas juga memasuki jaringan sekitar arteri spiralis, mengalami distensi dan dilatasi. Distensi dan Vasodilatasi lumen arteri spiralisini memberi dampak penurunan tekanan darah, penurunan resistensi vaskular, dan peningkatan aliran darah pada daerah utero plasenta. Akibatnya, aliran darah kejanin cukup banyak dan perfusi jaringan juga meningkat, sehingga dapat menjamin pertumbuhan janin dengan baik. Proses ini dinamakan remodeling arteri spiralis. Pada hipertensi dalam kehamilan tidak terjadi invasi sel-sel trofoblas pada lapisan otot arteri spiralis dan jaringan matriks sekitarnya. Lapisan otot arteri spiralis menjadi tetap kaku dank eras sehingga lumen arteri spiralis tidak memungkinkan mengalami distensi dan vasodilatasi. Akibatnya, arteri spiralis relatif mengalami vasokontriksi, dan terjadi kegagalan remodeling arteri spiralis, sehingga aliran darah uteroplasentamenurun, dan terjadilah hipoksia dan iskemia plasenta. Dampak iskemia plasenta akan menimbulkan perubahanperubahan yang dapat menjelaskan patogenesis HDK selanjutnya. Diameter rata-rata arteri spiralis pada hamil normal adalah 500 mikron, sedangkan pada preeklampsia rata-rata 200 mikron. Pada hamil normal vasodilatasi lumen arteri spiralis dapat meningkatkan 10 kali aliran darah ke utero plasenta. 2.1.4.2 Teori iskemia plasenta, radikal bebas, dan disfungsi endotel Iskemia plasenta dan pembentukan oksidan/radikal bebas Sebagaimana dijelaskan pada teori invasi trofoblas, pada hipertensi dalam kehamilan terjadi kegagalan remodeling arteri spiralis dengan akibat plasenta mengalami iskemia. Plasenta yang mengalami iskemia dan hipoksia akan menghasilkan oksidan (disebut juda radikal bebas). Oksidan atau radikal bebas adalah senyawa penerima elektron atau atom/molekul yang mempunyai elektron yang tidak berpasangan. Salah satu oksidan penting yang dihasilkan plasenta iskemia adalah radikal hidroksil yang sangat toksis, khususnya terhadap membran sel endotel pembuluh darah. Sebenarnya produksi oksidan pada manusia adalah suatu proses normal, karena oksidan memang dibutuhkan untuk perlindungan tubuh. Adanya radikal hidroksil dalam tubuh mungkin dahulu dianggap sebagai bahan toksin yang beredar dalam darah, maka dulu hipertensi dalam kehamilan disebut toxaemia. Radikal hidroksil akan merusak membran sel, yang mengandung banyak asam lemak tidak jenuh menjadi peroksida lemak.peroksida lemak selain akan merusak membran sel, juga akan merusak nucleus, dan protein sel endotel. Produksi oksidan (radikal bebas/) dalam tubuh yang bersifat toksis, selalu diimbangi dengan produksi antioksidan. Peroksida lemak sebagai oksidan pada hipertensi dalam kehamilan Pada hipertensi dalam kehamilan telah terbukti bahwa kadar oksidan, khususnya peroksida lemak meningkat, sedangkan antioksidan, missal vitamin E pada hipertensi dalam kehamilan menurun, sehingga terjadi dominasi kadar oksidan peroksida lemak yang relative tinggi. Peroksida lemak sebagai oksidan/radikal bebas yang sangat toksis ini akan beredar di seluruh tubuh dalam aliran darah dan akan merusak membran sel endotel. Membran sel endotel lebih mudah mengalami kerusakan oleh peroksida lemak, karena letaknya langsung berhubungan dengan aliran darah dan mengandung banyak asam lemak tidak jenuh. Asam lemak tidak jenuh sangat rentan terhadap oksidan radikal hidroksil, yang akan berubah menjadi peroksida lemak. Disfungsi sel endotel Akibat sel endotel terpapar terhadap peroksida lemak. Maka terjadi kerusakan sel endotel, yang kerusakannya dimulai dari membrane sel endotel. Kerusakan membran sel endotel mengakibatkan terganggunya fungsi endotel, bahkan rusaknya seluruh struktur sel endotel. Keadaan ini disebut disfungsi endotel (endothelial dysfunction). Pada waktu terjadi kerusakan sel endotel yang mengakibatkan disfungsi sel endotel, maka akan terjadi : Gangguan metabolisme prostaglandin , karena salah satu fungsi sel endotel, adalah memproduksi prostaglandin, yaitu menurunnya produksi prostasiklin (PGE2): suatu vasodilatator kuat.

Agregasi sel-sel trombosit pada daerah endotel yang mengalami kerusakan. Agregasi sel trombosit ini adalah yang menutup tempat-tempat dilapisan endotel yang mengalami kerusakan. Agregasi trombosit memproduksi tromboksan (TXA2) suatu vasokonstriktor kuat. Dalam keadaan normalperbandingan kadar prostasiklin/tromboksan lebih tinggi kadar prostasiklin (lebih tinggi vasodilatatora). Pada preeklampsia kadar tromboksan lebih tinggi dari kadar prostasiklin sehingga terjadi vasokonstriksi, dengan terjadi kenaikan tekanan darah. Perubahan khas pada sel endotel kapilar glomerulus (glomerular endotheliosis) Peningkatan permeabilitas kapilar Peningkatan produksi bahan-bahan vasopresor, yaitu endotelin. Kadar NO (vasodilatator) menurun, sedangkan endotel (vasokonstriktor) Peningkatan faktor koagulasi. 2.1.4.3 Teori intoleransi Imunologik antara ibu dan janin Dugaan bahwa factor imunologik berperan terhadap terjadinya hipertensi dalam kehamilan terbukti dengan fakta sebagai berikut. Primigravida mempunyai risiko lebih besar terjadinya hipertensi dalam kehamilan jika dibandingkan dengan multigravida. Ibu yang multipara yang kemudian menikah lagi mempunyai risiko lebih besar terjadinya hipertensi dalam kehamilan jika dibandingkan dengan suami yang sebelumnya. Seks oral mempunyai risiko lebih rendah terjadinya hipertensi dalam kehamilan. Lamanya periode hubungan seks sampai saat kehamilan ialah makin lama periode ini, makin kecil terjadinya hipertensi dalam kehamilan. Pada perempuan hamil normal, respons imun tidak menolak adanya hasil konsepsi yang bersifat asing. Hal ini disebabkan adanya human leukosite antigen protein G (HLA-G), yang berperan penting dalam modulasi respon imun, sehingga si ibu tidak menolak hasil konsepsi (plasenta). Adanya HLA-G pada plasenta dapat melindungi trofoblas janin dari lisis oleh sel Natural killer (NK) ibu. Selain itu, adanya HLA-G akan mempermudah invasi sel trofoblas kedalam jaringan desidua ibu. Jadi HLA-G merupakan prakondisi untuk terjadinya invasi trofoblas ke dalam jaringan desidua ibu, disamping untuk menghadapi sel natural killer. Pada plasenta hipertensi dalam kehamilan, terjadi penurunan ekspresi HLA-G. berkurangnya HLA-G di desidua daerah plasenta, menghambat invasi trofoblas kedalam desidua. Invasi trofoblas sangat penting agar jaringan desidua menjadi lunak, dan gembur sehingga memudahkan terjadinya dilatasi arteri spiralis. HLA-G juga merangsang produksi sitikon, sehingga memudahkan terjadinya reaksi inflamasi. Kemungkinan terjadi Immune-Maladaptation pada preeklampsia. Pada awal trimester kedua kehamilan perempuan yang mempunyai kecenderungan yang terjadi preeklampsia, ternyata mempunyai proporsi Helper Sel yang lebih rendah disbanding pada normotensif. 2.1.4.4 Teori adaptasi kardiovaskuler Pada hamil normal pembuluh darah refrakter terhadap bahan-bahan vasopresor. Refrakter, berarti pembuluh darah tidak peka terhadap rangsangan bahan vasopresor, atau dibutuhkan kadar vasopresor yang lebih tinggi untuk menimbulkan respons vasokonstriksi. Pada kehamilan normal terjadinya refrakter pembuluh darah terhadap bahan vasopresor adalah akibat dilindungi oleh adanya sintesis prostaglandin pada sel endotel pembuluh darah. Hal ini dibuktikan bahwa daya refrakter terhadap bahan vasopresor akan hilang bila diberi prostaglandin sintesa inhibitor (bahan yang menghambat produksi prostaglandin). Prostaglandin ini dikemudian hari ternyata adalah prostasiklin. Pada hipertensi dalam kehamilan kehilangan daya refrakter terhadap bahan vasokonstriktor, dan ternyata terjadi peningkatan kepekaan terhadap bahan-bahan vasopresor. Artinya, daya refrakter pembuluh darah terhadap bahan vasopresor hilang sehingga pembuluh darah menjadi sangat peka terhadap bahan vasopresor. Banyak peneliti telah membuktikan bahwa peningkatan kepekaan terhadap bahan-bahan vasopresor pada hipertensi dalam kehamilan sudah terjadi pada trimester 1 (pertama). Peningkatan kepekaan pada kehamilan yang akan menjadi hipertensi dalam kehamilan, sudah dapat ditemukan pada kehamilan dua puluh minggu. Fakta ini dapat dipakai sebagai prediksi akan terjadinya hipertensi dalam kehamilan. 2.1.4.5 Teori Genetik Ada faktor keturunan dan familial dengan model gen tunggal. Genotipe ibu lebih menentukan terjadinya hipertensi dalam kehamilan secara familial jika dibandingkan dengan genotipe janin. Telah terbukti bahwa pada ibu yang mengalami preeklampsia, 26% anak perempuannya akan mengalami preeklampsia pula,sedangkan hanya 8 % anak menantu mengalami preeklamsia. 2.1.4.6 Teori Defisiensi Gizi (Teori diet) Beberapa hasil penelitian menunjukan bahwa kekurangan defisiensi gizi berperan dalam terjadinya hipertensi dalam kehamilan. Penelitian yang penting yang pernah dilakukan di Inggris ialah penelitian tentang pengaruh diet pada preeklampsia beberapa waktu sebelum pecahnya perang Dunia II. Suasana serba sulit mendapat gizi yang cukup dalam persiapan perang menimbulkan kenaikan insiden hipertensi dalam kehamilan.

Penelitian terakhir membuktikan bahwa konsumsi minyak ikan, termasuk minyak hati halibut, dapat mengurangi risiko preeklampsia. Minyak ikan mengandung banyak asam lemak tidak jenuh yang dapat menghambat produksi tromboksan, menghambat aktivasi trombosit, dan mencegah vasokonstriksi pembuluh darah. Beberapa peneliti telah mencoba melakukan uji klinik untuk memakai konsumsi minyak ikan atau bahan yang mengandung asam lemak tak jenuh dalam mencegah preeklampsia.hasil sementara menunjukan bahwa penelitian ini berhasil baik dan mungkin dapat dipakai sebagai alternatif pemberian aspirin. Beberapa peneliti juga menganggap bahwa defisiensi kalsium pada diet perempuan hamil mengakibatkan risiko terjadinya preeklampsia/eklampsia. Penelitian di Negara Equador Andes dengan metode uji klinik, ganda tersamar, dengan membandingkan pemberian kalsium dan plasebo. Hasil penelitian ini menunjukan bahwa ibu hamil yang diberi suplemen kalsium cukup, kasus yang mengalami preeklampsia adalah 14 % sedang yang diberi glukosa 17 %. 2.1.4.7 Teori Stimulus Inflamasi Teori ini berdasarkan fakta bahwa lepasnya debris trofoblas di dalam sirkulasi darah merupakan rangsangan utama terjadinya proses inflamasi. Pada kehamilan normal plasenta juga melepaskan debris trofoblas, sebagai sisa-sisa proses apoptosis dan nekrotik trofoblas, akibat reaklsi stress oksidatif. Bahan-bahan ini sebagai bahan asing yang kemudian merangsang timbulnya proses inflamasi. Pada kehamilan normal, jumlah debris trofoblas masih dalam batas wajar, sehingga reaksi inflamasi juga masih dalam batas normal. Berbeda dengan proses apoptosis pada preeklampsia, di mana pada preeklampsia terjadi peningkatan stress oksidatif, sehingga produksi debris apoptosis dan nekrotik trofoblas juga meningkat. Makin banyak sel trofoblas plasenta, misalnya pada plasenta besar, pada hamil ganda, maka reaksi stress oksidatif akan sangat meningkat, sehingga jumlah sisa debris trofoblas juga makin meningkat. Keadaan ini menimbulkan beban reaksi inflamasi dalam darah ibu menjadi jauh lebih besar, disbanding reaksi inflamasi pada kehamilan normal. Respons inflamasi ini akan mengaktivasi sel endotel, dan sel-sel makrofag/granulosit, yang lebih besar pula, sehingga terjadi reaksi sistemik inflamasi yang menimbulkan gejala-gejala preeklampsia pada ibu. Redman, menyatakan bahwa disfungsi endotel pada preeklampsia akibat produksi debris trofoblas plasenta berlebihan tersebut diatas, mengakibatkan aktivitas leukosit yang sangat tinggi pada sirkulasi ibu. Peristiwa ini oleh redman disebut sebagai kekacauan adaptasi dari proses inflamasi intravaskular pada kehamilan yang biasanya berlangsung normal dan menyeluruh. 2.1.5 Perubahan system dan organ pada preeklamsia 2.1.5.1 Volume plasma Pada hamil normal volume plasma meningkat dengan bermakna (disebut hipervolemia), guna memenuhi kebutuhan pertumbuhan janin. Peningkatan tertinggi volume plasma pada hamil normalterjadi pada umur kehamilan 32-34 minggu. Sebaliknya, oleh sebab yang tidak jelas pada preeklamsia terjadi penurunan volume plasma antara 30%-40% disbanding hamil normal, disebut hipovolemia. Hipovolemia diimbangi dengan vasokonstriksi, sehingga terjadi hipertensi. Volume plasma yang menurun memberi dampak yang luas pada organ-organ penting. Preeklamsia sangat peka terhadappemberian cairan intravena yang terlalu cepat dan banyak. Demikian sebaliknya preeklamsia sangat peka terhadap kehilangan darah waktu persalinan. Oleh karena itu, observasi cairan masuk ataupun keluar harus ketat. 2.1.5.2 Hipertensi Hipertensi merupakan tanda terpenting guna menegakkan diagnose hipertensi dalam kehamilan. Tekanan diastolik menggambarkan resistensi perifer, sedangkan tekanan sistolik, menggambarkan besaran curah jantung. Pada preeklamsia peningkatan reaktivitas vascular dimulai umur 20 minggu, tetapi hipertensi dideteksi umumnya pada trimester II. Tekanan darah yang tinggi pada preeklamsia bersifat labil dan mengikuti irama sirkadin normal. Tekanan darah menjadi normal beberapa hari pasca persalinan, kecuali beberapa kasus preeklamsia berat kembalinya tekanan darah normal dapat terjadi 2-4 minggu pasca persalinan. Tekanan darah bergantung terutama pada curah jantung, volume plasma, resistensi perifer, viskositas darah. Timbulnya hipertensi adalah akibat vasospasme menyeluruh dengan ukuran tekanan darah 140/90 mmHg selang 6 jam. Tekanan diastolik ditentukan pada hilangnya suara Korotkoffs phase V. Dipilihnya tekanan diastolik 90 mmHg yang disertai protenuria, mempunyai korelasi dengan kematian perinatal tinggi. Mengingat protenuria berkolerasi dengan nilai absolute tekanan darah diastolik, maka kenaikan (perbedaan) tekanan darah tidak dipakai sebagai kriteria diagnosa hipertensi, hanya sebagai tanda waspada. Mean Arterial Blood Pressure(MAP) tidak berkolerasi dengan besaran protenuria MAP jarang dipakai oleh sebagian besar klinisi karena kurang praktis dan sering terjadi kesalahan pengukuran, pengukuran tekanan darah harus dilakukan secara standar. 2.1.5.3 Fungsi Ginjal Perubahan ginjal disebabkan oleh hal-hal berikut:

o -

Menurunnya aliran darah ke ginjal akibat hipovolemia sehingga terjadi oliguria, bahkan anuria. Kerusakan sel glomelurus mengakibatkan meningkatnya permeabilitas membran basalis sehingga terjadi kebocoran dan mengakibatkan protenuria. Protenuria terjadi jauh pada akhir kehamilan, sehingga sering dijumpai preeklamsia tanpa protenuria, karena janin lebih dulu lahir. Terjadi Glomerual Capillary Endotheliosis akibat sel endotel glomerual membengkak disertai deposit fibril. Gagal ginjal akut akibat nekrosis tubulus ginjal. Bila sebagian besar kedua korteks ginjal mengalami nekrosis, maka terjadi nekrosis korteks gnjal yang bersifat ireversibel. Dapat terjadi kerusakan intrinsik jaringan ginjal akibat vasospasme pembuluh darah. Dapat diatasi dengan pemberian DOPAMIN agar terjadi vasodilatasi pembuluh darah ginjal. Proteinuria Bila protenuria timbul: o Sebelum hipertensi, umumnya merupakan gejala penyakit ginjal. o Tanpa hipertensi, maka dipertimbangkan sebagai penyulit kehamilan. Tanpa kenaikan tekanan darah diastolik 0 mmHg, umumnya ditemukan pada tekanan diastolik < 90 mmHg. Protenuria merupakan syarat untuk diagnosis preeklamsia, tetapi protenuria umumnya timbul jauh pada akhir kehamilan, sehingga sering dijumpai preeklamsia tanpa protenuria, karena janin sudah lahir lebih dulu. Pengukuran protenuria, dapat dilakukan dengan (a) urin dipstick: 100 mmHg/latau + , sekurang-kurangnya diperiksa 2 kali urin acak selang 6 jam dan (b) pengumpulan protenuria dalam 24 jam. Dianggap patologis bila besaran protenuria 300 mmHg/ 24 jam. Asam urat serum (uric acid serum): umumnya meninggkat 5 mg/cc. Hal ini disebabkan oleh hipovolemia, yang menimbulkan menurunnya aliran darah ginjal dan mengakibatkan menurunnya filtrasi glomelurus, sehingga menurunnya sekresi asam urat. Peningkatan asam urat dapat terjadi juga akibat iskemia jaringan. Kreatinin Sama halnya dengan kadar asam urat serum, kadar kreatinin plasma pada preeklamsia juga meningkat. Hal ini disebabkan oleh hipovolemia, maka aliran darah ginjal menurun, meningkatkan menurunnya filtrasi glomelurus, sehinggga menurunnya sekresi keratin, disertai peningkatan keratin plasma. Dapat mencapai kadar keratin plasma 1 mg/cc, dan biasanya terjadi pada preeklamsia berat dengan penyulit pada ginjal. Oliguria dan anuri Oliguria dan anuria terjadi karena hipovolomia sehingga aliran darah ke ginjal menurun yang mengkibatkan produksi urin menurun (oliguria), bahkan dapat terjadi anuri. Berat ringannya oliguria menggambarkan berat ringannya hipovolemia. Hal ini berarti menggambarkan pula berat ringannya preeklamsia. Pemberian cairan intravena hanya karena oliguria tidak dibenarkan. 2.1.6 Edema Edema dapat terjadi pada kehamilan normal. Edema yang terjadi pada kehamilan mempunyai banyak interpretasi, misalnya 40 % edema dijumpai pada hamil normal, 60 % edema dijumpai pada kehamilan dengan hipertensi, dan 80 % edema dijumpai pada kehamilan dengan hipertensi dan protenuria. Edema terjadi karena hipoalbuminemia atau kerusakan sel endotel kapilar. Edema yang patologis adalah edema yang nondependen pada muka dan tangan, atau edema generalisata, dan biasanya disertai dengan kenaikan berat badan yang cepat. 2.1.7 Pencegahan Preeklamsia Yang dimaksud pencegahan ialah upaya untuk mencegah terjadinya preeklamsia pada perempuan hamil yang mempunyai resiko terjadinya preeklamsia. Preeklamsia adalah suatu sindroma dari proses implantasi sehingga tidak secara keseluruhan dapat dicegah. Pencegahan dapat dilakukan dengan nonmedical dan medical. ( Prawirohardjo, Sarwono. 2008. Ilmu kebidanan. Jakarta : PT. Bina Pustaka Sarwono Prawihardjo. Halaman : 542) 2.1.8 Pencegahan dengan nonmedical Pencegahan dengan nonmedical ialah pencegahan dengan tidak memberikan obat. . ( Prawirohardjo, Sarwono. 2008. Ilmu kebidanan. Jakarta : PT. Bina Pustaka Sarwono Prawihardjo. Halaman : 542 ) Cara yang paling sederhana ialah melakukan tirah baring. Di Indonesia tirah baring masih diperlukan pada mereka yang mempunyai resiko tinggi terjadinya preeklamsia meskipun tirah baring tidak terbukti mencegah terjadinya preeklamsia dan mencegah persalinan preterm. Restriksi garam tidak terbukti dapat mencegah terjadinya preeklamsia. Hendaknya diet ditambah suplemen yang mengandung (a) minyak ikan yang kaya dengan asam lemak tidak jenuh, misalnya pmega-3 PUFA, (b) antioksidan: vitamin C, vitamin E, -karoten, CoQ10, N-Astilsistein, asam lipoik, dan (c) elemen logam berat: zinc, magnesium, kalsium. 2.1.9 Pencegahan dengan medical Pencegahan dapat pula dilakukan dengan pemberian obat meskipun belum ada bukti yang kuat dan shahih. Pemberian diuretik tidak terbukti mencegah terjadinya preeklamsia bahkan memperberat hipvolemia. Antihipertensi tidak terbukti mencegah terjadinya preeklamsia.

Pemberian kalium : 1.500-2.000 mg/hari dapat dipakai sebagai suplemen pada resiko tinggi terjadinya preeklamsia. Selain itu pula dapat pula diberikan zinc 200 mg/hari, magnesium 365 mg/hari. Obat antitrombotik yang dianggap dapat mencegah preeklamsia ialah aspirin dosis rendah rata-rata dibawah 100 mg/hari, atau dipridamole. Dapat juga diberikan obat-obat antioksidan, misalnya vitamin C, vitamin E, -karoten, CoQ10, Nasetilsistein, asam lipoik. 2.2.1 Preeklamsia Ringan 2.2.1.1 Definisi Preeklamsia ringan adalah suatu sindroma spesifik kehamilan dengan menurunnya perfusi organ yang berakibat terjadinya vasospasme pembuluh darah dan aktivasi endotel. ( Prawirohardjo, Sarwono. 2008. Ilmu kebidanan. Jakarta : PT. Bina Pustaka Sarwono Prawihardjo. Halaman : 543 ) 2.2.1.2 Diagnosa Diagnose preeklamsia ringan ditegakkan berdasar atas timbulnya hipertensi disertai protenuria dan/atau edema setelah kehamilan 20 minggu. Hipertensi: sistolik/diastolik 140/90 mmHg. Kenaikan sistolik 30 mmHg dan kenaikan diastolok 15 mmHg tidak dipakai lagi sebagai kriteria preeklamsia. Protenuria: 300 mg/24 jam atau 1+ dipstick. Edema: edema local tidak dimasukkan dalam kriteria preeklamsia, kecuali edema pada lengan, muka da perut, edema generalisata. ( Prawirohardjo, Sarwono. 2008. Ilmu kebidanan. Jakarta : PT. Bina Pustaka Sarwono Prawihardjo. Halaman : 543 ) 2.2.1.3 Manajemen umum preeklamsia ringan Pada setiap kehamilan disertai penyulit penyakit, maka selalu dipertanyakan, bagaimana: Sikap terhadap penyakitnya, berarti pemberian obat-obatan, atau terapi medika mentosa. Sikap terhadap kehamilannya, berarti mau diapakan kehamilan ini Apakah kehamilan akan diteruskan sampai aterm? Disebut perawatan kehamilan konservatif atau ekspektatif Apakah kehamilan akan diakhiri (diterminasi)? Disebut perawatan kehamilan aktif atau agresif 2.2.1.4 Tujuan utama preeklamsia ringan Mencegah kejang, perdarahan intrakranial, mencegah gangguan fungsi organ vital, dan melahirkan bayi sehat. 2.2.1.5 Rawat jalan (ambulatoir) Ibu hamil dengan preeklamsia ringan dapat dirawat secara rawat jalan. Dianjurkan ibu hamil banyak istirahat (berbaring/tidur miring), tetapi tidak harus mutlak selalu tirah baring. Pada umur kehamilan di atas 20 minggu, tirah baring dengan posisi miring menghilangkan tekanan rahim pada vena kava inferior, sehingga meningkatkan aliran darah balik dan akan menambah curah jantung. Hal ini berarti pula meningkatkan aliran darah ke organ-organ vital. Penambahan aliran darah ke ginjal akan meningkatkan filtrasi glomerili dan meningkatkan dieresis. Dieresis dengan sendirinya meningkatkan ekskresi natrium, merurunkan rektivitas kardiovaskular, sehingga mengurangi vasospasme. Peningkatan curah jantung akan meningkatkan pula aliran darah rahim, menambah oksigenasi plasenta, dan memperbaiki kondisi janin dalam rahim. Pada preeklamsia tidak perlu melakukan restriksi garam sepanjang fungsi ginjal masih normal. Pada preeklamsia, ibu hamil umumnya masih muda, berarti fungsi ginjal masih bagus, sehingga tidak perlu restriksi garam. Diet yang mengandung 2 g natrium atau 4-6 g NaCl (garam dapur) adalah cukup. Kehamilan sendiri lebih banyak membuang garang lewat ginjal, tetapi pertumbuhan janin justru membutuhkan lebih banyak mengkonsumsi garam. Bila komsumsi garam hendak dibatasi, hendaknya diimbangi dengan konsumsi cairan yang banyak, berupa susu atau air buah. Diet diberikan cukup protein, rendah karbohidrat, lemak, garam secukupnya, dan roboransia prenatal. Tidak diberikan obat-obatan diuretik, antihipertensi, dan sedative. Dilakukan pemeriksaan laboratorium Hb, hematokrit, fungsi hati, urin lengkap, dan fungsi ginjal. 2.2.1.6 Rawat inap (dirawat di rumah sakit) Pada keadaan tertentu ibi hamil dengan preeklamsia ringan perlu dirawat di rumah sakit. Kriteria preeklamsia ringan dirawat di rumah sakit, ialah (a) bila tidak akan perbaikan : tekanan darah, kadar protenuria selama 2 minggu; (b) adanya satu atau lebih gejal dan tanda-tanda preeklamsia berat. Selam adi rumah sakit dilakukan anamnesa, pemariksaan fisik dan laboratorik. Pemeriksssaan kesejahteraan janin, berupa pemeriksaan USG dan Doppler khususnya untuk evaluasi pertumbuhan janin dan jumlah cairan amnion. Pemeriksaan nonstress test dilakukan 2 kali seminggu dan konsultasi dengan bagian mata, jantung, dan lain-lain. 2.2.1.7 Perawatan obstretrik yaitu sikap terhadap kehamilannya Menurut Williams, kehamilan preterm ialah kehamilan antara 22 minggu sampai 37 minggu.

Pada kehamilan pretem (< 37 minggu), bila tekanan darah mencapai normotensif, selama perawatan, persalinannya ditunggu sampai aterm. Sementara itu, pada kehamilan aterm (> 37 minggu), pesalinan ditunggu sampai terjadi onset persalinan atau dipertimbangkan untuk melakukan induksi persalinan pada taksiran tanggal persalinan. Persalinan dapat dilakukan secara spontan, bila perlu memperpendek kala II. 2.3 Hipertensi Kronik 2.3.1 Definisi Hipertensi kronik dalam kehamilan adalah hipertensi yang didapatkan sebelum timbulnya kehamilan. Apabila tidak diketahui adanya hipertensi sebelum kehamilan, maka hipertensi kronik didefinisikan bila didapatkan tekanan darah sistolik 140 mmHg atau tekanan darah diastolik 90 mmHg sebelum umur kehamilan 20 minggu. ( Prawirohardjo, Sarwono. 2008. Ilmu kebidanan. Jakarta : PT. Bina Pustaka Sarwono Prawihardjo. Halaman : 556 ) 2.3.2 Etiologi Hipertensi Kronik Hipertensi konik dapat disebabkan primer: idiopatik: 90 % dan sekunder: 10 %, berhubungan dengan penyakit ginjal, vaskular kolagen, endokrin, dan pembuluh darah. Tabel. Klasifikasi tekanan darah orang dewasa (JNC7 2003) Kategori Tekanan darah Sistolik (mmHg) Diastolik (mmHg) Normal < 120 < 80 Prehipertensi 120 139 80 89 Stage 1 hipertensi 140 159 90 99 Stage 2 hipertensi 160 100 2.3.3 Diagnosis hipertensi kronik pada kehamilan Diagnosis hipetensi kronik ialah bila didapatkan hipertensi yang tela timbul sebelum kehamilan, atau timbul hiprtensi < 20 minggu umur kehamilan. ( Prawirohardjo, Sarwono. 2008. Ilmu kebidanan. Jakarta : PT. Bina Pustaka Sarwono Prawihardjo. Halaman : 557 ) Ciri-ciri hipertensi konik: Umur ibu relatif tua diatas 35 tahun Tekanan darah sangat tinggi Umumnya multipara Umumnya ditemukan kelainan jantung, ginjal, dan diabetes mellitus Obesitas Penggunaan obat-obat anti hipertensi sebelum kehamilan Hipertensi yang menetap pascapersalinan 2.3.4 Dampak hipertensi kronik pada kehamilan 2.3.4.1 Dampak pada ibu Bila perempuan hamil mendapat monoterap untuk hipertensinya, dan hiprtensi dapat terkendali, maka hipertensi kronik tidak brpengaruh buruk pada kehamilan, meski tetap mempunyai resiko tejadinya solusio plasenta, ataupun superimposed preeklampsia. 2.3.4.2 Dampak pada janin Dampak hipertensi kronik pada janin ialah pertumbuhan janin terhambat atau fetal growth restriction, intra uterine growth restriction: IUGR. Insidens fetal growth restriction berbanding langsung dengan derajat hipertensi yang disebabkan menurunnya pefusi uteroplasenta, sehingga menimbulakna insufiensi plasenta. Dampak lain pada janin ialah peningkatan persalinan preterm. 2.3.4.3 Pemeriksaan laboratorium Pemeiksaan khusus berupa ECG (eko kardiografi), pemeriksaan mata, dan pemeriksaan USG ginjal. Pemeriksaan laboratorium lain ialah fungsi ginjal, fungsi hepar, Hb, hematokrit, dan trombosit.

2.3.4.4 Pemeriksaan janin Perlu dilakukan pemeriksaan ultrasonografi janin. Bila dicurigai IUGR, dilakukan NST dan profil biofisik. 2.3.5 Pengelolaan pada kehamilan Tujuan pengelolaan hipertensi kroni dalam kehamilan adalah meminimalkan atau mencegah dampak buruk pada ibu ataupun janin akibat hipertensinya sendiri ataupun akibat obat-obat antihipertensi.

Secara umum ini berarti mencegah terjadinya hiprtensi yang ringan menjadi lebih berat(pregnancy aggravated hypertension), yang dapat dicapai dengan cara farmakologik atau perubahan pola hidup: diet, merokok, alkoho, dan substance abuse. Terapi hipertensi kronik berat hanya mempertimbangkan keselamatan ibu, tanpa memandang status kehamilan. Hal ini untuk menghindari terjadinya CVA, infark miokard, serta disfungsi jantung dan gnjal. Antihipertensi diberikan: Sedini mungkin pada batas tekanan darah dianggap hipetensi, yatu pada stage 1 hipertensi tekanan darah sistolik 140 mmHg, tekanan diastolik 90 mmHg Bla terjadi disfungsi end organ. 2.3.6 Obat antihipertensi Jenis antihiprtensi yang digunakan pada hipertensi kronik, ialah Metildopa: Suatu 2 reseptor agonis Dosis awal 500 g 3 x per hari, maksimal 3 gram per hari Calcium channel blockers Nifedipin: dosis bervariasi antara 30 90 mg per hari. Diuretik thiazide Tidak diberikan karena akan mengganggu volume plasma sehingga mengganggu aliran darah utero-plasenta. 2.3.7 Evaluasi janin Untuk mengetahui apakah terjadi insufisiensi plasenta akut atau kronik, perlu dilakukan Nonstress Test dan pemeriksaan ultrasonografi bila curiga terjadinya fetal growth restriction atau terjadi superimginjal posed preeklampsia. 2.3.8 Hipertensi kronik dengan superimposed preeklampsia Diagnosi superimposed preeklampsia sulit, apalagi hipertensi kronik disertai kelainan dengan proteinuria. Tanda-tanda superimposed preeklampsia pada hipertensi kronik, adalah a) adanya proteinuria, gejala-gejala neurologic, nyeri kepala hebat, gangguan virus, edema patologik yang menyeluruh (anasarka), oliguria, edema paru. b) kelainan laboratorium: berupa kenaikan serum kreatinin, trombositopenia, kenaikan transaminase serum hepar. 2.3.9 Persalinan pada kehamilan dengan hipertensi kronik Sikap terhadap persalinan ditentukan oleh derajat tekanan darah dan perjalanan klinik. Bila didapatkan tekanan darah yang terkendali, perjalanan kehamilan normal, pertumbuhan janin normal, dan volume amnion normal, maka dapat diteruskan sampai aterm (Parkland Memorial Hospital Dallas). Bila terjadi komplikasi dan kesehatan janin bertambah buruk, maka segera diterminasi diarahkan pervaginam, termasuk hipertensi dengan superimposed preeklampsia, dan hipertensi kronik yang tambah berat. 2.3.10 Perawatan pascapersalinan Perawatan pascapersalinan sama seperti peeklampsia. Edema serebri, edema paru, gangguan ginjal, dapat terjadi 24 -36 jam pascapersalinan. Setelah persalinan: 6jam pertama resistensi (tahanan) perifer meningkat. Akibatnya, terjdi peningkatan kerja ventrikel kiri (left ventrikel work load). Bersamaan dengan itu akumulasi cairan interstitial masuk kedalam intravascular. Perlu terai lebih cepat dengan atau tanpa diuretik. Banyak perempuan dengan hipertensi kronik dan superimposed preeklampsia, mengalami penciutan volume darah (hipovolemia). Bila terjadi perdarahan pasapersalinan, sangat berbahaya jika diberikan cairan kristaloid atupun koloid, karena lumen pembuluh darah telah mengalami vasokonstriksi. Terapi terbaik bila terjadi perdarahan ialah pemberian transfusi darah. 2.4 Hipertensi yang diinduksi Kehamilan Hipertensi yang diinduksi kehamilan juga disebut hipertensi gestasional nonproteinurik. Diagnosis : Peningkatan tekanan darah secara menetap hingga 140/ 90 mmHg pada trimester ketiga tanpa adanya bukti preeklamsia pada seorang ibu yang sebelumnya memiliki tekanan darah normal. Ini merupakan diagnosis per eksklusionam. Etioligi : Kondisi ini mungkin merupaka gambaran respon fisiologis yang berlebihan dari system kardiovaskular ibu terhadap kehamilan.( Norwitz, Errol & Schorge, Jhon. 2007. At a Glance Obstetri dan Ginekologi. Jakarta : Penerbit Erlangga. Hal : 89 )