Anda di halaman 1dari 35

STATUS PASIEN

I. IDENTITAS Nama Jenis Kelamin Umur Agama Pekerjaan Alamat Tanggal Masuk Tanggal Operasi Tanggal Keluar : Tn. K : Laki-laki : 51 tahun : Islam : Karyawan : Jl. Manggarai Utara II RT 10/ RW 01 No.50 Jakarta Pusat : 18 Januari 2013 : 23 Januari 2013 ( debridement ) : 24 Januari 2013

II. ANAMNESA

Keluhan utama Keluhan tambahan

: luka di telapak kaki kanan : terasa perih, nyeri, kesemutan dan bengkak.

Riwayat Penyakit Sekarang Pasien datang ke RS Ridwan Meuraksa dengan keluhan luka pada telapak kaki kanan yang timbul sejak satu bulan sebelum masuk RS. Pasien mengaku, awalnya luka timbul karena memakai sandal yang kekecilan. Luka awalnya berbentuk bisul kecil dan tidak nyeri. Setelah beberapa hari mulai timbuh nanah pada luka, bengkak dan kemerahan. Oleh pasien diberikan betadine. Namun luka semakin parah, berbau dan nyeri. Sehingga pasien memutuskan untuk berobat ke RS Ridwan Meuraksa. Pasien juga mengeluh adanya mual dan lemas, nafsu makan menurun, perut terasa perih dan terbakar terutama pada ulu hati yang dirasakan sedikit membaik setelah makan atau setelah meminum obat-obatan dari warung. Kurang lebih 5 tahun yang lalu pasien mengeluh sering haus, sering merasa lapar dan sering kencing, kemudian pasien juga mengeluh berat

badannya terus menurun, lalu pasien memeriksakan diri ke puskesmas, dan dikatakan bahwa pasien memiliki penyakit gula dan dianjurkan untuk rutin meminum obat. Riwayat Penyakit dahulu Pasien mempunyai penyakit DM sejak 5 tahun yg lalu. Riwayat Penyakit Lainnya a. DM b. Hipertensi c. Asma (+) (-) (-) : d. Penyakit Jantung ( - ) e. Penyakit Paru f. Penyakit Hepar (-) (-)

Riwayat Penyakit Keluarga : Orang tua pasien mempunyai riwayat penyakit DM.

PEMERIKSAAN FISIK A. Status Generalis Keadaan Umum Kesadaran Tanda Vital TD : 130 / 90 mmHg . RR : 20 x / menit. Kepala Bentuk Rambut Mata Palpebra Konjungtiva Sklera Arcus Senilis : Oedema -/-. : Anemis -/-. : Ikterik -/-. : -/-. : Normocephal. : beruban, distribusi merata dan tidak mudah dicabut. N : 92 x / menit. S : 36,5 oC : Tampak sakit sedang. : Compos mentis.

Pupil

: Bulat, isokor.

Refleks Cahaya : Langsung +/+, tidak langsung +/+ Katarak Telinga Bentuk Liang Mukosa Serumen : Simetris. : Lapang. : Hiperemis -/-. : -/-. : -/-.

Memb. Tympani : Tampak intak. Hidung Bentuk : Simetris.

Deviasi Septum : -/-. Sekret Concha Mulut Bibir Lidah Tonsil : Mukosa bibir lembab. : Tidak kotor. : T1 T1 tenang. : -/-. : Oedema -/-, hiperemis -/-.

Mukosa Faring : Hiperemis ( - ). Gigi Amalgam Gangren Pulpa ::-

Gangren Radiks : Protesa :3

8 7 6 5 4 3 2 1 8 7 6 5 4 3 2 1

1 2 3 4 5 6 7 8 1 2 3 4 5 6 7 8

Leher KGB : Tidak teraba pembesaran.

Kel. Thyroid : Tidak teraba pembesaran. JVP Thoraks Paru : Inspeksi Palpasi Perkusi Auskultasi Jantung : Inspeksi Palpasi Perkusi Auskultasi Abdomen Inspeksi Palpasi Perkusi Auskultasi : Datar. : Supel, NT (-). : Timpani pada seluruh lapang abdomen. : Bising usus (+) normal. : Paru simetris dalam keadaan statis dan dinamis. : Fremitus vocal dan taktil paru kanan = kiri sama. : Sonor pada kedua lapang paru. : Suara napas vesikular, Rh -/-, Wh -/-. : Ictus cordis tidak tampak. : Ictus cordis tidak teraba. : Batas jantung normal : Bunyi jantung I-II regular, gallop -/-, murmur -/-. : Tidak ada peningkatan.

Ekstermitas Atas Akral Sianosis Perfusi Bawah Akral Sianosis Perfusi : Hangat, oedema +/-. : +/-. : kurang baik / baik. : Hangat, oedema -/-. : -/-. : Baik.

Neurologi Refleks Fisiologis Biseps Triseps Patella Achilles :+ :+ :+ : +, pada kaki kanan sulit dilakukan. :: Laki-laki, tak ada kelainan.

Refleks Patologis Genitalia

Status Lokalis Regio Inspeksi : pedis dextra. : tampak luka berukuran 3 cm x 3 cm, tanda radang (+), bengkak (+), pus (+), nekrosis (+). Palpasi Perkusi : nyeri tekan (+). : tidak dilakukan.

Auskultasi : tidak dilakukan.


5

PEMERIKSAAN PENUNJANG A. LABORATORIUM Tanggal 18/01/2013 - Hb - Leukosit - Ht - Trombosit - Ureum - Kreatinin - SGOT - SGPT - Kalium - Natrium - Chlorida - GDS Tanggal 21/01/2013 - Hb - Leukosit - Ht - Trombosit - LED - Ureum - Kreatinin : : : : : : : 12,7 gr/dl 9900/ UI 39 % 294.000/ uL 119 mm 66 mg/dL 1,13 mg/dL
6

: : : : : : : : : : : :

12,7 gr/dl 9000/ UI 39 % 354.000/ uL 26 mg/dL 0,80 mg/dL 21 u/l 10 u/l 3,8 mEq 134 mEq 108 mEq 300 mg/dl

- SGOT - SGPT - GDS

: : :

10u/l 14 u/l 543 mg/dL

B. Urine Lengkap - warna - kejernihan - urobilinogen - leukosit - darah samar - PH - glukosa - epitel : kuning : keruh :+ : 2-3/lpb :+ : asam :+ :+

C. Radiologi Tak tampak kelainan pada foto toraks

DIAGNOSA KERJA

: Ulkus diabetikum pedis dextra dan DM tipe 2.

DIAGNOSA BANDING : ( - )

TERAPI 1. 2. Terapi Bedah Terapi Konservatif : Debridement ( pada tanggal 23 Januari 2013 ). :

IVFD RL : 30 tpm Inj. Gentamycin 2x80mg. Inj. Ceftizoxime 2x1 gr. Inj. Flagyl supp 2x500 mg. Ranitidin 2x1 ampul. Neurobion 1 ampul/24 jam. Nutriflam 3x1 tab. Luka dikompres dengan NaCL. Istirahat baring Edukasi perawatan kaki dan pencegahan luka berikutnya

PROGNOSIS Quo ad vitam : Ad bonam Dubia ad malam Dubia ad malam

Quo ad functionam : Quo ad sanationam :

ANALISA KASUS

Pada kasus ini diagnosa ditegakan atas dasar anamnesis dan pemeriksaan status lokalis. Dari anamnesis diperoleh keterangan terdapat luka yang awalnya kecil lama-lama membesar dan bernanah, dan nyeri sejak sebulan sebelum masuk RS. Pasien juga mengaku sering merasa kesemutan dan rasa baal. Hasil pemeriksaan fisik pada pedis dextra tampak luka ukuran kurang lebih 3 cm x 3 cm dengan tanda-tanda peradangan (+), udema (+), Pus (+), nekrosis (+). Dari riwayat penyakit dahulu, gejala dan pemeriksaan lab pasien didapatkan hasil GDS : 300 mg/dl dan didiagnosis dengan DM tipe II. Pasien ini mempunyai faktor resiko terjadinya ulkus DM seperti dari umur pasien, kurang olah raga, kurangnya aktivitas, ketidakpatuhan diet dan pengobatan tidak teratur. Berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik, pemeriksaan lab, serta riwayat penyakit dahulu yang diderita pasien, maka diagnosis pasien ini adalah Ulkus diabetikum pedis dextra dan DM Type II.

DIABETES MELITUS

Definisi Diabetes melitus (DM) merupakan suatu kelompok metabolik dengan karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin atau kedua-duanya. Hiperglikemi kronik pada DM berhubungan dengan kerusakan jangka panjang, disfungsi atau kegagalan beberapa organ tubuh, terutama mata, ginjal, saraf, jantung dan pembuluh darah. Diabetes mellitus adalah salah satu penyakit metabolik berupa gangguan metabolisme karbohidrat, yakni penurunan penggunaan glukosa yang rendah sehingga mengkibatkan adanya penumpukan glukosa di dalam darah (hiperglikemia). Adapun penyebab terjadinya penimbunan kadar glukosa di dalam darah tersebut ialah adanya gangguan berupa kurangnya sekresi enzim insulin pada pancreas (DM tipe 1), atau terjadinya gangguan fungsi pada enzim insulin tersebut dalam metabolisme glukosa (DM tipe 2). Diagnosis Diagnosis DM harus didasarkan atas pemeriksaan kadar glukosa darah sewaktu 200 mg/dl. Kadar gula darah puasa 200 mg/dl juga digunakan untuk patokan diagnosis DM. Selain itu pada orang yang menderita DM mempunyai gejala khas berupa : Poliuri Polidipsi Polifagi Penurunan berat badan yang tidak dapat dijelaskan sebabnya

Adapun keluhan lainnya dapat berupa pasien merasa lemah, kesemutan, gatal, penglihatan kabur, disfungsi ereksi pada pria dan pruritus vulvae pada wanita.

10

Gambar 1. Algoritma diagnosis Diabetes Mellitus. Diagnosis Diabetes Mellitus dapat ditegakkan jika: 1. Kadar glukosa darah sewaktu >200 mg/dL pada orang yang memiliki tanda klinis diabetes mellitus, atau 2. Kadar gula darah puasa >126 mg/dL. Puasa berarti tidak ada asupan kalori selama 10 jam sebelum pengambilan sampel darah vena, atau 3. Kadar glukosa plasma >200 mg/dL, pada 2 jam sesudah pemberian beban glukosa oral 75g.
11

Faktor resiko 1. Usia 45 tahun 2. Kurangnya aktivitas fisik 3. Riwayat DM pada keluarga 4. Riwayat melahirkan bayi dengan BB lahir bayi > 4000 gram, atau riwayat DM gestasional 5. Hipertensi 6. Dislipidemia 7. Dll. Klasifikasi 1. DM Tipe 1 ( Destruksi sel beta, umumnya menjurus ke defisiensi insulin absolut ) a. Melalui proses imunologik b. Idiopatik 2. DM Tipe 2 ( bervariasi mulai dari yang predominan resistensi insulin disertai defisiensi insulin relative sampai yang predominan gangguan sekresi insulin bersama resistensi insulin) 3. DM Tipe lain a. Defek genetik fungsi sel beta b. Defek genetik kerja insulin c. Penyakit eksokrin pankreas d. Endokrinopati e. Karena obat / zat kimia f. Infeksi g. Imunologi h. Sindroma genetik lain 4. DM Gestasional.

12

Komplikasi Pada penyandang DM dapat terjadi komplikasi pada semua tingkat sel dan semua tingkatan anatomik. Komplikasi pada pembuluh darah kecil (mikrovaskular) : kelainan pada retina mata, glomerulus ginjal, syaraf dan pada otot jantung (kardiomiopati). Komplikasi pada pembuluh darah besar : pembuluh darah serebral, jantung (penyakit jantung koroner) dan pembuluh darah perifer (tungkai bawah). Komplikasi lain dapat berupa kerentanan berlebih terhadap infeksi dengan akibat mudahnya terjadi infeksi saluran kemih, TBC dan infeksi kaki yang kemudian berkembang menjadi ulkus / gangren diabetes. Penatalaksanaan 1. Edukasi 2. Terapi gizi medis 3. Latihan jasmani 4. Intervensi farmakologis 1. OHO (Obat Hipoglikemik Oral) Pemicu sekresi insulin : sulfonylurea dan glinid Penambah sensitivitas terhadap insulin : metformin, tiazolidindion Penghambat glukoneogenesis : metformin Penghambat absorpsi insulin : penghambat glukosidase alfa

2. Insulin

13

ULKUS DIABETIK Ulkus diabetikum merupakan salah satu komplikasi diabetes mellitus yang berupa kematian jaringan akibat kekurangan aliran darah, biasanya terjadi dibagian ujung kaki atau tempat tumpuan tubuh. Gambaran luka berupa adanya ulkus diabetik pada telapak kaki kanan belum mencapai tendon atau tulang sehingga kaki diabetik pada penderita ini mungkin dapat dimasukkan pada derajat II klasifikasi kaki diabetik menurut Wagner. Namun untuk menegakkan derajat kaki diabetik pada pasien ini diperlukan rontgen pada kaki pasien yang mengalami ulkus untuk melihat kedalaman dan mengklasifikasikan derajat ulkus. 1. Klasifikasi Menurut Wagner Klasifikasi kaki diabetik menurut Wagner adalah sebagai berikut : - Derajat 0 : Tidak ada lesi terbuka, kulit masih utuh. - Derajat I : Ulkus superficial, tanpa infeksi, terbatas pada kulit. - Derajat II : Ulkus dalam disertai selulitis tanpa abses atau kehilangan tulang. - Derajat III : Ulkus dalam disertai kelainan kulit dan abses luas yang dalam hingga mencapai tendon dan tulang, dengan atau tanpa osteomyelitis. - Derajat IV : gangren terbatas, yaitu pada ibu jari kaki atau tumit. - Derajat V : gangren seluruh kaki.

14

Gambar 2. Perkembangan Ulkus 8 2. Patogenesis a. Sistem Saraf Neuropati diabetikum melibatkan baik saraf perifer maupun sistem saraf pusat. Neuropati perifer pada pasien DM disebabkan karena abnormalitas metabolisme intrinsik sel Schwan yang melibatkan lebih dari satu enzim. Nilai ambang proteksi kaki ditentukan oleh normal tidaknya fungsi saraf sensoris kaki. Pada keadaan normal, rangsang nyeri yang diterima kaki cepat mendapat respon dengan cara merubah posisi kaki untuk mencegah terjadinya kerusakan yang lebih besar. Pada penderita DM, adanya neuropati diabetikum akan menyebabkan seorang penderita DM kurang atau tidak merasakan adanya trauma, baik mekanik, kemis, maupun termis, keadaan ini memudahkan terjadinya lesi atau ulserasi yang kemudian masuknya mikroorganisme menyebabkan infeksi terjadilah selulitis atau gangren. Perubahan yang terjadi yang mudah ditunjukkan pada pemeriksaan rutin adalah penurunan sensasi (rasa raba, panas, dingin, nyeri), nyeri radikuler, hilangnya refleks tendon, hilangnya rasa vibrasi dan
15

posisi, anhidrosis, pembentukan kalus pada daerah tekanan, perubahan bentuk kaki karena atrofi otot, perubahan tulang dan sendi. b. Sistem Vaskuler Iskemia merupakan penyebab berkembangnya gangren pada pasien DM. Dua kategori kelainan vaskuler. 1) Makroangiopati Makroangiopati yang berupa oklusi pembuluh darah ukuran sedang maupun besar menyebabkan iskemia dan gangren. Dengan adanya DM, proses aterosklerosis berlangsung cepat dan lebih berat dengan keterlibatan pembuluh darah multiple. Sembilan puluh persen pasien mengalami tiga atau lebih oklusi pembuluh darah dengan oklusi yang segmental serta lebih panjang dibanding non DM. Aterosklerosis biasanya proksimal namun sering berhubungan dengan oklusi arteri distal bawah lutut, terutama arteri tibialis anterior dan posterior, peronealis, metatarsalis, serta arteri digitalis. Faktor yang menerangkan terjadinya akselerasi aterogenesis meliputi kelainan metabolisme lipoprotein, hipertensi, merokok, faktor genetik dan ras, serta meningkatnya trombosit. 2) Mikroangiopati Mikroangiopati berupa penebalan membrana basalis arteri kecil, arteriola, kapiler dan venula. Kondisi ini merupakan akibat hiperglikemia menyebabkan reaksi enzimatik dan nonenzimatik glukosa kedalam membrana basalis. Penebalan membrana basalis

menyebabkan penyempitan lumen pembuluh darah. c. Sistem Imun Status hiperglikemi dapat mengganggu berbagai fungsi netrofil dan monosit (makrofag) meliputi proses kemotaksis, perlekatan (adherence), fagositosis dan proses-bunuh mikroorganisme intraseluler (intracelluler killing). Semua proses ini terutama penting untuk membatasi invasi bakteri piogenik dan bakteri lainnya. Empat tahapan tersebut diawali

16

dengan kemotaksis,kemudian fagositosis, dan mulailah proses intra seluler untuk membunuh kuman tersebut oleh radikal bebas oksigen (RBO=O2) dan hidrogen peroksida. Dalam keadaan normal kedua bahan dihasilkan dari glukosa melalui proses hexose monophosphate shunt yang memerlukan NADPH (nicotinamide adenine dinucleotide phosphate). Pada keadaan hiperglikemia, glukosa tersebut oleh aldose reduktase (AR) diubah menjadi sorbitol, dan proses ini membutuhkan NADPH. Akibat dari proses ini sel akan kekurangan NADPH untuk membentuk O2 dan H2O2 karena NADPH digunakan dalam reaksi. Gangguan ini akan lebih parah apabila regulasi DM memburuk. d. Proses Pembentukan Ulkus Ulkus diabetikum merupakan suatu kaskade yang dicetuskan oleh adanya hiperglikemi. Tak satupun faktor yang bisa berdiri sendiri menyebabkan terjadinya ulkus. Kondisi ini merupakan akumulasi efek hiperglikemia dengan akibatnya terhadap saraf, vaskuler, imunologis, protein jaringan, trauma serta mikroorganisma saling berinteraksi menimbulkan ulserasi dan infeksi kaki. Ulkus diabetikum terdiri dari kavitas sentral biasanya lebih besar dibanding pintu masuknya, dikelilingi kalus keras dan tebal. Awalnya proses pembentukan ulkus berhubungan dengan hiperglikemia yang berefek terhadap saraf perifer, kolagen, keratin dan suplai vaskuler. Dengan adanya tekanan mekanik terbentuk keratin keras pada daerah kaki yang mengalami beban terbesar. Neuropati sensoris perifer memungkinkan terjadinya trauma berulang mengakibatkan terjadinya kerusakan jaringan dibawah area kalus. Selanjutnya terbentuk kavitas yang membesar dan akhirnya ruptur sampai permukaan kulit menimbulkan ulkus. Adanya iskemia dan penyembuhan luka abnormal menghalangi resolusi. Mikroorganisme yang masuk mengadakan kolonisasi didaerah ini. Drainase yang inadekuat menimbulkan closed space infection. Akhirnya sebagai konsekuensi sistem imun yang abnormal , bakteria sulit dibersihkan dan infeksi menyebar ke jaringan sekitarnya.

17

3. Pengelolaan Berdasarkan patogenesisnya, maka langkah pertama yang harus dilakukan pada pasien diabetes mellitus adalah pengendalian glukosa darah. Tiga studi epidemiologi besar, Diabetes Control and Complication Trial (DCCT) dan United Kingdom Prospective Study (UKPDS) membuktikan bahwa dengan mengendalikan glukosa darah, komplikasi kronik diabetes dapat dikurangi. Pengendalian kadar glukosa darah dapat dilakukan antara lain dengan cara mengatur pola makan, latihan fisik teratur, serat dengan obat-obatan antihiperglikemi. Salah satu obat antihiperglikemi yang diberikan pada pasien ini adalah insulin. Pemberian secara regular insulin yaitu actrapid pada pasien ini dikarenakan pasien ini menderita DM yang disertai infeksi pada kaki kanannya. Menurut Tjokroprawiro (1992), indikasi penggunaan insulin antara lain : 1. DM tipe I 2. DM tipe II yang pada saat tertentu tidak dapat dirawat dengan OAD 3. DM dengan kehamilan 4. Nefropati diabetic tipe B3(stadium III) dan Bc (stadium IV) 5. DM dengan gangguan faal hati yang berat 6. DM dan TB paru yang berat 7. DM dengan infeksi akut (sellulitis, gangren) 8. Ketoasidosis diabetik dan koma lain pada DM 9. DM dan operasi 10. DM dengan patah tulang 11. DM dengan underweight 12. DM dan penyakit gravid

18

4. Tindakan Bedah Berdasarkan klasifikasi Wagner, dapat ditentukan tindakan yang tepat sesuai dengan derajat ulkus yang ada. Tindakan tersebut yaitu : - Derajat 0 : tidak ada perawatan lokal secara khusus - Derajat I-IV : pengelolaan medik dan tindakan bedah minor - Derajat V : tindakan bedah minor, bila gagal dilanjutkan dengan bedah mayor misalnya amputasi Debridemen yang adekuat merupakan langkah awal tindakan bedah. Debridemen harus meliputi seluruh jaringan nekrotik dan kalus yang mengelilinginya sampai tampak tepi luka yang sehat dengan ditandai adanya perdarahan. Pasien bahkan dokter kadang ragu terhadap tindakan ini, namun akan terkejut saat melihat munculnya jaringan baru yang tumbuh. Secara teknis amputasi kaki atau mutilasi jari dapat dilakukan menurut tingkatan sebagai berikut: jari nekrotik: disartikulasi (tanpa pembiusan) mutilasi jari terbuka (pembiusan setempat) osteomioplasti: memotong bagian tulang diluar sendi amputasi miodesis (dengan otot jari/kaki) amputasi transmetatarsal amputasi syme Bila daerah gangren menyebar lebih kranial, maka dilakukan amputasi bawah lutut atau bahkan amputasi atas lutut. Tujuan amputasi atau mutilasi adalah : membuang jaringan nekrotik

19

menghilangkan nyeri drainase nanah dan penyembuhan luka sekunder merangsang vaskularisasi baru. rehabilitasi yang terbaik 8 5. Pencegahan Pemakaian sepatu harus pas dengan lebar serta kedalaman yang cukup untuk jari-jari. Sepatu kulit lebih dianjurkan karena mudah beradaptasi dengan bentuk kaki serta sirkulasi udara yang didapatkan lebih baik. Kaos kaki juga harus pas, tidak boleh melipat. Hindari pemakaian sandal atau alas kaki dengan jari terbuka. Jangan sekali kali berjalan tanpa alas kaki. Trauma minor dan infeksi kaki seperti terpotong, lecet-lecet, lepuh, dan tinea pedis bila diobati sendiri oleh pasien dengan obat bebas dapat menghambat penyembuhan luka. Membersihkan dengan hati-hati trauma minor serta aplikasi antibiotika topikal bisa mencegah infeksi lebih lanjut serta memelihara kelembaban kulit untuk mencegah pembentukan ulkus. Perawatan kaki yang dianjurkan antara lain: Inspeksi kaki tiap hari terhadap adanya lesi, perdarahan diantara jari-jari. Gunakan cermin untuk melihat telapak kaki dan tumit. Cuci kaki tiap hari dengan air sabun dan keringkan, terutama diantara jari. Gunakan cream atau lotion pelembab. Jangan gunakan larutan kimia/asam untuk membuang kalus. Potong kuku dengan hati-hati, jangan memotong melengkung jauh ke proksimal. Jangan merokok. Hindari suhu ekstrem.

20

KAKI DIABETIK Definisi Kaki diabetik adalah kelainan pada tungkai bawah yang merupakan komplikasi kronik diabetes mellitus. Suatu penyakit pada penderita diabetes bagian kaki, dengan gejala dan tanda sebagai berikut : 1. Sering kesemutan (asmiptomatus). 2. Jarak tampak menjadi lebih pendek (klaudilasio intermil). 3. Nyeri saat istirahat. 4. Kerusakan jaringan (necrosis, ulkus). Komplikasi ini terjadi karena terjadinya kerusakan saraf, pasien tidak dapat membedakan suhu panas dan dingin, rasa sakit pun berkurang.

Faktor Risiko Terjadinya Kaki Diabetik Ada 3 alasan mengapa orang diabetes lebih tinggi risikonya mengalami masalah kaki. Pertama, berkurangnya sensasi rasa nyeri setempat (neuropati) membuat pasien tidak menyadari bahkan sering mengabaikan luka yang terjadi karena tidak dirasakannya. Luka timbul spontan sering disebabkan karena trauma misalnya kemasukan pasir, tertusuk duri, lecet akibat pemakaian sepatu/sandal yang sempit dan bahan yang keras. Mulanya hanya kecil, kemudian meluas dalam waktu yang tidak begitu lama. Luka akan menjadi borok dan menimbulkan bau yang disebut gas gangren. Jika tidak dilakukan perawatan akan sampai ke tulang yang mengakibatkan infeksi tulang (osteomylitis). Upaya yang dilakukan untuk mencegah perluasan infeksi terpaksa harus dilakukan amputasi (pemotongan tulang). Kedua, sirkulasi darah dan tungkai yang menurun dan kerusakan endotel pembuluh darah. Manifestasi angiopati pada pembuluh darah penderita DM antara lain berupa penyempitan dan penyumbatan pembuluh darah perifer (yang utama). Sering terjadi pada tungkai bawah (terutama kaki). Akibatnya, perfusi jaringan bagian distal dari tungkai menjadi kurang baik dan timbul ulkus yang kemudian dapat berkembang menjadi nekrosi/gangren yang sangat sulit diatasi dan tidak jarang memerlukan tindakan amputasi.
21

Gangguan mikrosirkulasi akan menyebabkan berkurangnya aliran darah dan hantaran oksigen pada serabut saraf yang kemudian menyebabkan degenarasi dari serabut saraf. Keadaan ini akan mengakibatkan neuropati. Di samping itu, dari kasus ulkus/gangren diabetes, kaki DM 50% akan mengalami infeksi akibat munculnya lingkungan gula darah yang subur untuk berkembanguya bakteri patogen. Karena kekurangan suplai oksigen, bakteri-bakteri yang akan tumbuh subur terutama bakteri anaerob. Hal ini karena plasma darah penderita diabetes yang tidak terkontrol baik mempunyai kekentalan (viskositas) yang tinggi. Sehingga aliran darah menjadi melambat. Akibatnya, nutrisi dan oksigen jaringan tidak cukup. Ini menyebabkan luka sukar sembuh dan kuman anaerob berkembang biak. Ketiga, berkurangnya daya tahan tubuh terhadap infeksi. Secara umum penderita diabetes lebih rentan terhadap infeksi. Hal ini dikarenakan kemampuan sel darah putih memakan dan membunuh kuman berkurang pada kondisi kadar gula darah (KGD) diatas 200 mg %. Kemampuan ini pulih kembali bila KGD menjadi normal dan terkontrol baik. Infeksi ini harus dianggap serius karena penyebaran kuman akan menambah persoalan baru pada borok. Kuman pada borok akan berkembang cepat ke seluruh tubuh melalui aliran darah yang bisa berakibat fatal, ini yang disebut sepsis (kondisi gawat darurat). Sejumlah peristiwa yang dapat mengawali kerusakan kaki pada penderita diabetes sehingga meningkatkan risiko kerusakan jaringan antara lain : Luka kecelakaan Trauma sepatu Stress berulang Trauma panas Iatrogenik Oklusi vaskular Kondisi kulit atau kuku

Faktor risiko demografis Usia Semakin tua semakin berisiko. Jenis kelamin Laki-laki dua kali lebih tinggi. Mekanisme perbedaan jenis kelamin tidak jelas mungkin dari perilaku, mungkin juga dari psikologis.
22

Etnik Beberapa kelompok etnik secara signifikan berisiko lebih besar terhadap komplikasi kaki. Mekanismenya tidak jelas, bisa dari faktor perilaku, psikologis, atau berhubungan dengan status sosial ekonomi, atau transportasi menuju klinik terdekat.

Situasi sosial Hidup sendiri dua kali lebih tinggi.

Faktor risiko lain Ulserasi terdahulu (inilah faktor risiko paling utama dari ulkus) Berat badan Merokok

Patofisiologi dan Patogenesis Kaki Diabetik Diabetes seringkali menyebabkan penyakit vaskular perifer yang menghambat sirkulasi darah. Dalam kondisi ini, terjadi penyempitan di sekitar arteri yang sering menyebabkan penurunan sirkulasi yang signifikan di bagian bawah tungkai dan kaki. Sirkulasi yang buruk ikut berperan terhadap timbulnya kaki diabetik dengan menurunkan jumlah oksigen dan nutrisi yang disuplai ke kulit maupun jaringan lain, sehingga menyebabkan luka tidak sembuh-sembuh. Kondisi kaki diabetik berasal dari suatu kombinasi dari beberapa penyebab seperti sirkulasi darah yang buruk dan neuropati. Berbagai kelainan seperti neuropati, angiopati yang merupakan faktor endogen dan trauma serta infeksi yang merupakan faktor eksogen yang berperan terhadap terjadinya kaki diabetik. Angiopati diabetes disebabkan oleh beberapa faktor yaitu genetik, metabolik dan faktor risiko yang lain. Kadar glukosa yang tinggi (hiperglikemia) ternyata mempunyai dampak negatif yang luas bukan hanya terhadap metabolisme karbohidrat, tetapi juga terhadap metabolisme protein dan lemak yang dapat menimbulkan pengapuran dan penyempitan pembuluh darah (aterosklerosis), akibatnya terjadi gangguan peredaran pembuluh darah besar dan kecil yang mengakibatkan sirkulasi darah yang kurang baik, pemberian makanan dan oksigenasi kurang dan mudah terjadi penyumbatan aliran darah terutama derah kaki.

23

Neuropati diabetik dapat menyebabkan insensitivitas atau hilangnya kemampuan untuk merasakan nyeri, panas dan dingin. Diabetes yang menderita neuropati dapat berkembang menjadi luka, parut, lepuh, atau luka karena tekanan yang tidak disadari akibat adanya insensitivitas. Apabila cedera kecil ini tidak ditangani, maka akibatnya dapat terjadi komplikasi dan menyebabkan ulserasi dan bahkan amputasi. Neuropati juga dapat menyebabkan deformitas seperti Bunion, Hammer Toes (ibu jari martil), dan Charcot Foot.

Gb.1 Charcot foot

Gb.2 Hammer Toes

Yang sangat penting bagi diabetik adalah memberi perhatian penuh untuk mencegah kedua kaki agar tidak terkena cedera. Karena adanya konsekuensi neuropati, observasi setiap hari terhadap kaki merupakan masalah kritis. Jika pasien diabetes melakukan penilaian preventif perawatan kaki, maka akan mengurangi risiko yang serius bagi kondisi kakinya. Sirkulasi yang buruk juga dapat menyebabkan pembengkakan dan kekeringan pada kaki. Pencegahan komplikasi pada kaki adalah lebih kritis pada pasien diabetik karena sirkulasi yang buruk merusak proses penyembuhan dan dapat menyebabkan ulkus, infeksi, dan kondisi serius pada kaki. Dari faktor-faktor pencetus diatas faktor utama yang paling berperan dalam timbulnya kaki diabetik adalah angiopati, neuropati dan infeksi. Infeksi sendiri sangat jarang merupakan faktor tunggal untuk terjadinya kaki diabetik. Infeksi lebih sering merupakan komplikasi yang menyertai kaki diabetik akibat iskemia atau neuropati. Secara praktis kaki diabetik dikategorikan menjadi 2 golongan : a. Kaki diabetik akibat angiopati / iskemia b. Kaki diabetik akibat neuropati
24

A. Kaki Diabetik akibat angiopati / iskemia Penderita hiperglikemia yang lama akan menyebabkan perubahan patologi pada pembuluh darah. Ini dapat menyebabkan penebalan tunika intima hiperplasia membran basalis arteria, oklusi (penyumbatan) arteria, dan hiperkeragulabilitas atau abnormalitas tromborsit, sehingga menghantarkan pelekatan (adhesi) dan pembekuan (agregasi). Selain itu, hiperglikemia juga menyebabkan lekosit DM tidak normal sehingga fungsi khemotoksis di lokasi radang terganggu. Demikian pula fungsi fagositosis dan bakterisid intrasel menurun sehingga bila ada infeksi mikroorganisme (bakteri), sukar untuk dimusnahkan oleh sistem plagositosis-bakterisid intraseluler. Hal tersebut akan diperoleh lagi oleh tidak saja kekakuan arteri, namun juga diperberat oleh rheologi darah yang tidak normal. Menurut kepustakaan, adanya peningakatan kadar fripronogen dan bertambahnya reaktivitas trombosit, akan menyebabkan tingginya agregasi sel darah merah sehingga sirkulasi darah menjadi lambat, dan memudahkan terbentuknya trombosit pada dinding arteria yang sudah kaku hingga akhirnya terjadi gangguan sirkulasi. Manifestasi angiopati pada pembuluh darah penderita DM antara lain berupa penyempitan dan penyumbatan pembuluh darah perifer (yang utama). Sering terjadi pada tungkai bawah (terutama kaki). Akibatnya, perfusi jaringan bagian distal dari tungkai menjadi kurang baik dan timbul ulkus yang kemudian dapat berkembang menjadi nekrosis/gangren yang sangat sulit diatasi dan tidak jarang memerlukan/tindakan amputasi. Tanda-tanda dan gejala-gejala akibat penurunan aliran darah ke tungkai meliputi klaudikasi, nyeri yang terjadi pada telapak atau kaki depan pada saat istirahat atau di malam hari, tidak ada denyut popliteal atau denyut tibial superior, kulit menipis atau berkilat, atrofi jaringan lemak subkutan, tidak ada rambut pada tungkai dan kaki bawah, penebalan kuku, kemerahan pada area yang terkena ketika tungkai diam, atau berjuntai, dan pucat ketika kaki diangkat. B. Kaki Diabetik akibat neuropati Pasien diabetes mellitus sering mengalami neuropati perifer, terutama pada pasien dengan gula darah yang tidak terkontrol. Di samping itu, dari kasus ulkus/gangren diabetes, kaki DM 50% akan mengalami infeksi akibat munculnya lingkungan gula darah yang subur untuk berkembanguya bakteri patogen. Karena kekurangan suplai oksigen, bakteri-bakteri yang akan tumbuh subur terutama bakteri anaerob.
25

Neuropati diabetik dapat menyebabkan insensitivitas atau hilangnya kemampuan untuk merasakan nyeri, panas, dan dingin. Diabetes yang menderita neuropati dapat berkembang menjadi luka, parut, lepuh, atau luka karena tekanan yang tidak disadari akibat adanya insensitivitas. Apabila cedera kecil ini tidak ditangani, maka akibatnya dapat terjadi komplikasi dan menyebabkan ulserasi dan bahkan amputasi. Secara klinis dijumpai parestesi, hiperestesi, nyeri radikuler, hilangnya reflek tendon, hilangnya sensibilitas, anhidrosis, pembentukan kalus, ulkus tropik, perubahan bentuk kaki karena atrofi otot ataupun perubahan tulang dan sendi seperti Bunion, Hammer Toes (ibu jari martil), dan Charcot Foot. Secara radiologis akan nampak adanya demineralisasi, osteolisis atau sendi Charcot. Faktor-faktor yang berperan terhadap timbulnya neuropati ditentukan oleh : Respon mekanisme proteksi sensoris terhadap trauma Macam, besar dan lamanya trauma Peranan jaringan lunak kaki

Neuropati perifer pada kaki akan menyebabkan terjadinya kerusakan saraf baik saraf sensoris maupun otonom. Kerusakan sensoris akan menyebabkan penurunan sensoris nyeri, panas dan raba sehingga penderita mudah terkena trauma akibat keadaan kaki yang tidak sensitif ini. Gangguan saraf otonom di sini terutama diakibatkan oleh kerusakan serabut saraf simpatis. Gangguan saraf otonom ini akan mengakibatkan peningkatan aliran darah, produksi keringat berkurang atau tidak ada, hilangnya tonus vaskuler. Hilangnya tonus vaskuler disertai dengan adanya peningkatan aliran darah akan menyebabkan distensi vena-vena kaki dan peningkatan tekanan parsial oksigen di vena. Dengan demikian peran saraf otonom terhadap timbulnya kaki diabetik neuropati dapat disimpulkan sebagai berikut : neuropati otonom akan menyebabkan produksi keringat berkurang, sehingga menyebabkan kulit penderita akan mengalami dehidrasi serta menjadi kering dan pecah-pecah yang memudahkan infeksi, dan selanjutnya timbulnya selullitis ulkus ataupun gangren. Selain itu neuropati otonom akan mengakibatkan penurunan nutrisi jaringan sehingga terjadi perubahan komposisi, fungsi dan keelastisitasannya sehingga daya tahan jaringan lunak kaki akan menurun yang memudahkan terjadinya ulkus.
26

Gb.3 Gangren jari kaki. Distribusi tempat terjadinya kaki diabetik secara anatomik : 1. 50 % ulkus pada ibu jari 2. 30 % pada ujung plantar metatarsal 3. 10 15 % pada dorsum kaki 4. 5 10 % pada pergelangan kaki 5. Lebih dari 10 % adalah ulkus multipel

Klasifikasi kaki diabetes Ada berbagai macam klasifikasi diabetes, diantaranya : Klasifikasi Edmonds Klasifikasi Liverpool Klasifikasi Texas Klasifikasi Wagner (lebih terkait ke pengelolaan terhadap kaki diabetes)

Pembagian kaki diabetikum menurut Wagner : Derajat 0 : resiko tinggi, tidak ada ulkus, pembentukkan kalus Derajat 1 : ulkus superfisial terbatas pada kulit, klinis tidak ada infeksi Derajat 2 : ulkus dalam, sering dengan selulitis, tidak ada abses atau infeksi tulang Derajat 3 : ulkus dalam yang melibatkan tulang atau pembentukkan abses Derajat 4 : gangren lokal (ibu jari atau tumit) Derajat 5 : gangren seluruh kaki
27

Berdasarkan pembagian diatas, maka tindakan pengobatan atau pembedahan dapat ditentukan sebagai berikut : Derajat 0 Derajat I-IV Derajat V : perawatan lokal secara khusus tidak ada : pengelolaan medik dan tindakan bedah minor : tindakan bedah minor, bila gagal dilanjutkan dengan

tindakan bedah mayor seperti amputasi diatas lutut atau amputasi bawah lutut Beberapa tindakan bedah khusus diperlukan dalam pengelolaan kaki diabetik ini, sesuai indikasi dan derajat lesi yang dijumpai seperti : 1. Insisi : abses atau selullitis yang luas 2. Eksisi : pada kaki diabetik derajat I dan II 3. Debridement / nekrotomi : pada kaki diabetik derajat II, III, IV dan V 4. Mutilasi : pada kaki diabetik derajat IV dan V 5. Amputasi : pada kaki diabetik derajat V Jadi ada 3 alasan mengapa orang diabetes lebih tinggi risikonya mengalami masalah kaki. Pertama, berkurangnya sensasi rasa nyeri setempat (neuropati) membuat pasien tidak menyadari bahkan sering mengabaikan luka yang terjadi karena tidak dirasakannya. Kedua, sirkulasi darah dan tungkai yang menurun dan kerusakan endotel pembuluh darah. Ini menyebabkan luka sukar sembuh dan kuman anaerob berkembang biak. Ketiga, berkurangnya daya tahan tubuh terhadap infeksi. Secara umum penderita diabetes lebih rentan terhadap infeksi. Kuman pada borok akan berkembang cepat ke seluruh tubuh melalui aliran darah yang bisa berakibat fatal, ini yang disebut sepsis (kondisi gawat darurat). Lepas dari itu semua, tindakan pencegahan untuk mengurangi risiko terhadap kaki pengidap diabetes jauh lebih baik ketimbang harus menjalani operasi, apalagi amputasi. Masih banyak cara mencegah dan merawat kaki diabetes. Di antaranya melakukan senam kaki, selain senam atau kegiatan olahraga yang harus dilakukan untuk mengontrol gula darah.

28

Diagnosis Anamnesis Informasi penting adalah pasien telah mengidap DM sejak lama. Gejala-gejala neuropati diabetik yang sering ditemukan adalah kesemutan, rasa panas di telapak kaki, kram, badan sakit semua terutama malam hari. Gejala neuropati menyebabkan hilang atau menurunnya rasa nyeri pada kaki, sehingga apabila penderita mendapat trauma akan sedikit atau tidak merasakan nyeri sehingga mengakibatkan luka pada kaki. Manifestasi gangguan pembuluh darah berupa nyeri tungkai sesudah berjalan pada jarak tertentu akibat aliran darah ke tungkai yang berkurang (klaudikasio intermiten). Manifestasi lain berupa ujung jari terasa dingin, nyeri kaki diwaktu malam, denyut arteri hilang dan kaki menjadi pucat bila dinaikkan. Adanya angiopati ini menyebabkan penurunan suplai nutrisi dan oksigen sehingga menyebabkan luka yang sukar sembuh. Pemeriksaan fisik Inspeksi Kesan umum akan tampak kulit kaki yang kering dan pecah-pecah akibat berkurangnya produksi keringat. Hal ini disebabkan karena denervasi struktur kulit. Tampak pula hilangnya rambut kaki atau jari kaki, penebalan kuku, kalus pada daerah daerah yang mengalami penekanan seperti pada tumit, plantar aspek kaput metatarsal. Adanya deformitas berupa claw toe sering pada ibu jari. Pada daerah yang mengalami penekanan tersebut merupakan lokasi ulkus diabetikum karena trauma yang berulangulang tanpa atau sedikit dirasakan pasien. Tergantung dari derajatnya saat kita temukan, ulkus yang terlihat mungkin hanya suatu ulkus superfisial yang hanya terbatas pada kulit dengan dibatasi kalus yang secara klinis tidak menunjukkan tanda tanda infeksi. Pada derajat 3 tampak adanya pus yang keluar dari ulkus. Gangren tampak sebagai daerah kehitaman yang terbatas pada jari atau melibatkan seluruh kaki. Palpasi Kulit yang kering serta pecah-pecah mudah dibedakan dengan kulit yang sehat. Oklusi arteri akan menyebabkan perabaan dingin serta hilangnya pulsasi pada arteri yang terlibat. Kalus disekeliling ulkus akan teraba sebagai daerah yang tebal dan keras. Deskripsi ulkus harus jelas karena sangat mempengaruhi prognosis serta tindakan yang akan dilakukan. Apabila pus tidak tampak maka penekanan pada daerah sekitar ulkus
29

sangat penting untuk mengetahui ada tidaknya pus. Pintu masuk harus dibuka lebar untuk melihat luasnya kavitas serta jaringan bawah kulit, otot, tendo serta tulang yang terlibat. Pemeriksaan Sensorik Resiko pembentukan ulkus sangat tinggi pada penderita neuropati sehingga apabila belum tampak adanya ulkus namun sudah ada neuropati sensorik maka proses pembentukan ulkus dapat dicegah. Cara termudah dan murah adalah dengan pemakaian nilon monofilamen 10 gauge. Test positif apabila pasien tidak mampu merasakan sentuhan monofilamen ketika ditekankan pada kaki walau monofilamennya sampai bengkok. Kegagalan merasakan monofilamen 4 kali dari sepuluh tempat yang berbeda mempunyai spesifitas 97 % serta sensitifitas 83 %.

Pemeriksaan Vaskuler Disamping gejala serta tanda adanya kelainan vaskuler, perlu diperiksa dengan test vaskuler noninvasif yang meliputi pengukuran oksigen transkutaneus, ankle-brachial index (ABI), dan absolute toe systolic presure. ABI didapat dengan cara membagi tekanan sistolik betis dengan tekanan sistolik lengan. Apabila didapat angka yang abnormal perlu dicurigai adanya iskemia. Arteriografi perlu dilakukan untuk memastikan terjadinya oklusi arteri.

30

Pemeriksaan Radiologis Pemeriksaan radiologi akan dapat mengetahui apakah didapat gas subkutan, benda asing serta adanya osteomielitis. Pemeriksaan Laboratorium Pemeriksaan darah rutin menunjukkan angka lekosit yang meningkat bila sudah terjadi infeksi. Gula darah puasa dan 2 jam pp harus diperiksa untuk mengetahui kadar gula dalam darah. Albumin diperiksa untuk mengetahui status nutrisi pasien. Penanggulangan dan Pencegahan Kaki Diabetes Pencegahan kaki diabetes tidak terlepas dari pengendalian (pengontrolan) penyakit secara umum mencakup pengendalian kadar gula darah, status gizi, tekanan darah, kadar kolesterol, pola hidup sehat. Sedang untuk pencegahan dan perawatan lokal pada kaki sebagai berikut: 1. Diagnosis klinis dan laboratorium yang lebih teliti. 2. Pemberian obat-obat yang tepat untuk infeksi (menurut hasil laboratorium lengkap) dan obat vaskularisasi, obat untuk penurunan gula darah, maupun untuk menghilangkan keluhan/gejala dan penyulit DM. 3. Pemberian penyuluhan pada penderita dan keluarga tentang (apakah DM, penatalaksanaan DM secara umum, apakah kaki diabetes, obat-obatan, perencanaan makan, DM dan kegiatan jasmani), dll. 4. Kaki diabetes, materi penyuluhan dan instruksi. Hentikan merokok periksa kaki dan celah kaki setiap hari, apakah terdapat kalus (pengerasan), bula (gelembung), luka, lecet. 5. Bersihkan dan cuci kaki setiap hari, keringkan, terutama di celah jari kaki. 6. Pakailah krim khusus untuk kulit kering, tapi jangan dipakai di celah jari kaki. 7. Hindari penggunaan air panas atau bantal pemanas. 8. Memotong kuku secara hati-hati dan jangan terlalu dalam. 9. Pakailah kaus kaki yang pas bila kaki terasa dingin dan ganti setiap hari. 10. Jangan berjalan tanpa alas kaki. 11. Hindari trauma berulang. 12. Memakai sepatu dari kulit yang sesuai untuk kaki dan nyaman dipakai.

31

13. Periksa bagian dalam sepatu setiap hari sebelum memakainya, hindari adanya benda asing. 14. Olah raga teratur dan menjaga berat badan ideal. 15. Menghindari pemakaian obat yang bersifat vasokonstriktor seperti orgat, adrenalin, ataupun nikotin. 16. Periksakan diri secara rutin ke dokter dan periksakan kaki setiap kali kontrol walaupun ulkus/gangren telah sembuh. Prioritas tinggi harus diberikan untuk mencegah terjadinya luka, jangan membiarkan luka kecil, sekecil apapun luka tersebut. Segeralah ke dokter bila kaki luka atau berkurang rasa. Bila borok telah terjadi sebelum dilakukan perawatan sendiri di rumah oleh keluarga sebaiknya harus dikonsultasikan ke dokter untuk menentukan derajat keparahan borok, mengangkat jaringan yang mati (necrotomi) serta mengajari keluarga cara merawat luka serta obat-obatan apa saja yang diperlukan untuk mempercepat penyembuhan luka. Beberapa hal yang tidak boleh dilakukan adalah jangan merendam kaki dan memanaskan kaki dengan botol panas atau peralatan listrik. Hal ini untuk mencegah luka melepuh akibat panas yang berlebih. Jangan menggunakan pisau/silet untuk menghilangkan mata ikan, kapalan (callus). Jangan membiarkan luka kecil, sekecil apapun luka tersebut. Segeralah ke dokter bila kaki luka atau berkurang rasa. Mintakan nasihat dari dokter. 1. Kontrol Nutrisi dan Metabolik Faktor nutrisi merupakan salah satu faktor yang berperan dalam penyembuhan luka. Adanya anemia dan hipoalbuminemia akan berpengaruh dalam proses penyembuhan. Perlu memonitor Hb diatas 12 gram/dl dan pertahankan albumin diatas 3,5 gram/dl. Diet pada penderita DM dengan selulitis atau gangren diperlukan protein tinggi yaitu dengan komposisi protein 20 %, lemak 20 % dan karbohidrat 60 %. Infeksi atau inflamasi dapat mengakibatkan fluktuasi kadar gula darah yang besar. Pembedahan dan pemberian antibiotika pada abses atau infeksi dapat membantu mengontrol gula darah. Sebaliknya penderita dengan hiperglikemia yang tinggi, kemampuan melawan infeksi turun sehingga kontrol gula darah yang baik harus diupayakan sebagai perawatan pasien secara total.

32

2.

Kontrol Stres Mekanik Perlu meminimalkan beban berat (weight bearing) pada ulkus. Modifikasi weight bearing meliputi bed rest, memakai crutch, kursi roda, sepatu yang tertutup dan sepatu khusus. Semua pasien yang istirahat ditempat tidur, tumit dan mata kaki harus dilindungi serta kedua tungkai harus diinspeksi tiap hari. Hal ini diperlukan karena kaki pasien sudah tidak peka lagi terhadap rasa nyeri, sehingga akan terjadi trauma berulang ditempat yang sama menyebabkan bakteri masuk pada tempat luka.

3.

Obat-obatan Pencegahan infeksi sistemik karena luka lama yang sukar sembuh dan penanganan pengobatan DM merupakan faktor utama keberhasilan pengobatan secara keseluruhan. Pasien dapat diberikan antiagregasi trombosit, hipolipidemik dan hipotensif bila membutuhkan. Antibiotikpun diberikan bila ada infeksi. Pilihan antibiotik berupa golongan penisilin spektrum luas, kloksasilin/dikloksasilin dan golongan aktif seperti klindamisin atau metronidazol untuk kuman anaerob. Pemberian obat untuk sirkulasi darah perifer dengan pendekatan multidisiplin (reologi-vasoaktif-neurotropik-antiagregasi-antioksidan-antibiotika) / 3 ANTI REVANE merupakan pokok pengobatan dan menjadi berhasil bila juga harus dilakukan terapi bedah dengan amputasi ( 3 ANTI REVANE-PUT ).

4.

Tindakan Bedah Berdasarkan berat ringannya penyakit menurut Wagner maka tindakan pengobatan atau pembedahan dapat ditentukan sebagai berikut: Derajat 0 Derajat I-IV Derajat V : perawatan lokal secara khusus tidak ada. : pengelolaan medik dan bedah minor : amputasi

Debridemen yang adekuat merupakan langkah awal tindakan bedah. Debridemen harus meliputi seluruh jaringan nekrotik dan kalus yang mengelilinginya sampai tampak tepi luka yang sehat dengan ditandai adanya perdarahan. Pasien bahkan dokter kadang ragu terhadap tindakan ini, namun akan terkejut saat melihat munculnya jaringan baru yang tumbuh .

33

DAFTAR PUSTAKA 1. Waspadji S : Kaki Diabetes, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid III, Edisi IV, Jakarta 2006 : 1911 2. Waspadji S : Komplikasi Kronik Diabetes Mellitus, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid III, Edisi IV, Jakarta 2006 : 1884 3. Gustaviani R : Diagnosis dan klasifikasi Diabetes Mellitus, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid III, Edisi IV, Jakarta 2006 : 1857 4. Sjamsuhidayat R., Jong WD. : Buku Ajar Ilmu Bedah, Edisi 2, EGC, Jakarta 2003 : 485 5. Schteingart, D. Pankreas Metabolisme Glukosa Dan Diabetes Mellitus. Dalam Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit, Sylvia AP, Lorraine MW, eds., Buku II, Edisi 4, Jakarta : EGC; 1997;163 : 117-1119 6. Guyton&Hall. Insulin,Glukagon,dan Diabetes Mellitus. Dalam Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, Arthur C Guyton, John E Hall, Edisi 9, Jakarta : EGC; 1997; 78 : 12341236 7. Soegono S. Diagnosis dan Klasifikasi Diabetes Mellitus terkini. Dalam

Penatalaksanaan Diabetes Mellitus Terpadu. Balai Penerbit FKUI. Jakarta 2004:17-28 8. Frykberg RG, Armstrong DG, Giurini J et al. Diabetic foot Disorders: A clinical Practice Guide. Data trace USA 2004 9. Levy J, Gavin JR, Sowers JR. Diabetes Mellitus : A Disease of Abnormal Cellular Calcium Metabolism? The American Journal of Medicine 1994;96:260-273 10. PERKENI, Konsensus Pengelolaan Diabetes Mellitus di Indonesia, Jakarta, 2006 11. Kadri. Konsensus Pengelolaan Diabetes Mellitus Terpadu. Subbagian EndokrinologiMetabolik dan Diabetes, Bagian Ilmu penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia/RS Cipto Mangunkusumo (FKUI/RSCM) dalam buku penatalaksanaan diabetes melitus terpadu. Jakarta; FKUI 2002: h 161-167 12. Adam, John MF. Pengobatan Medik Kaki Diabetes dalam Kumpulan Makalah Kongres Nasional IV. Persatuan Diabetes Indonesia (PERSADI) Konferensi kerja Perkumpulan Endokrinologi Indonesia (PERKENI), Denpasar 22-25 Oktober 1998. Hal 241-242 13. R. Boedisantoso A. Etiopatogenesis dan klasifikasi kaki diabetik dalam kumpulan Makalah Kongres Nasional IV. Persatuan Diabetes Indonesia (PERSADI) Konferensi

34

kerja Perkumpulan Endokrinologi Indonesia (PERKENI), Denpasar 22-25 Oktober 1998 Hal 9-11 14. Anonim. Ulkus Diabetikum. 2009. Available at : http://www.bedahugm.net/ulkusdiabetikum/ accessed at 8th January 2011 08.30 pm 15. Tjokroprawiro H, Askandar. Diabetes Mellitus dalam Ilmu Penyakit Dalam Jilid II. Balai Penerbit FKUI, Jakarta 16. Yates, John. Kelainan Metabolisme dalam Panduan Klinik Ilmu Penyakit dalam. EGC, Jakarta, 2001 17. Ward A,Metz L, Oddone EZ, Edelman D. Foot Education Improves Knowledge and satisfication among patient at high risk for diabetic foot ulcer.The diabetes educator 199;25(4):560-7 18. Subekti I. Pengelolaan nyeri neuropati diabetic. Dalam naskah lengkap penyakit dalam. Pertemuan Ilmiah tahunan 2006. Bagian Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, Jakarta

35

Anda mungkin juga menyukai