Anda di halaman 1dari 15

DAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL ....................................................................................... LEMBAR PENGESAHAN ............................................................................ DAFTAR ISI.................................................................................................... PENDAHULUAN .......................................................................................... EPIDEMIOLOGI ... KLASIFIKASI ............................................................................................... ETIOLOGI ...................................................................................................... PATOFISIOLOGI ........................................................................................... TANDA DAN GEJALA .................................................................................. DIAGNOSIS .................................................................................................... PENATALAKSANAAN ................................................................................. PENCEGAHAN .............................................................................................. KOMPLIKASI ................................................................................................. PEMANTAUAN.............................................................................................. PROGNOSIS ................................................................................................... DAFTAR PUSTAKA ...................................................................................... LAMPIRAN REFERENSI..

i 1 2 3 3 4 5 7 8 9 12 13 13 14 14 15 16

I.

PENDAHULUAN

Pneumonia adalah infeksi akut parenkim paru yang meliputi alveolus dan jaringan interstitial. Pneumonia merupakan penyakit yang menjadi masalah di berbagai negara terutama di negara berkembang termasuk Indonesia, dan merupakan penyebab kematian utama pada balita. Hasil penelitian yang dilakukan Departemen Kesehatan mendapatkan pneumonia sebagai penyebab kejadian dan kematian tertinggi pada balita.(1)

Berbagai mikroorganisme dapat menyebabkan pneumonia, antara lain virus dan bakteri. Beberapa faktor yang dapat meningkatkan resiko untuk terjadinya dan beratnya pneumonia antara lain adalah defek anatomi bawaan, defisit imunologi, polusi, GER, aspirasi dan lain-lain.(1)

II.

EPIDEMIOLOGI

Di seluruh dunia, sekitar 150 juta kasus baru pneumonia terjadi setiap tahun di kalangan anak-anak muda yang usia di bawah 5 tahun, yaitu sekitar 10-20 juta yang di rawat inap. Publikasi dari WHO Kesehatan Anak Epidemiologi Reference Group mengutip kejadian komunitas-pneumonia (community-acquired pneumonia) antara anak-anak muda dari 5 tahun di negara-negara maju sekitar 0,026 per anak-tahun, dan sebuah studi yang dilakukan di Inggris menunjukkan bahwa 59% kematian akibat pertusis berhubungan dengan pneumonia. (2)

Pneumonia mempengaruhi anak-anak dan keluarga di mana-mana, tetapi yang paling umum di Asia Selatan dan sub-Sahara Afrika. Anak-anak dapat dilindungi dari pneumonia, dapat dicegah dengan intervensi sederhana, dan dirawat dengan biaya yang rendah, pengobatan dan perawatan berteknologi rendah. (3) 2

III.

KLASIFIKAS 1. Berdasarkan lokasi lesi di paru (4)

a) Pneumonia lobaris b) Pneumonia lobularis (bronkopneumonia) c) Pneumonia interstitialis (bronkiolitis) 2. Berdasarkan asal infeksi (4)

a) Pneumonia yang didapat dari masyarakat (community acquired pneumonia=CAP) b) Pneumonia yang didapat dari rumah sakit (hospital acquired pneumonia/nosocomial pneumonia) 3. Berdasarkan mikroorganisme penyebab (5)

a) Pneumonia bakteri: Diplococcus pneumoniae, Pneumococus, Streptococcus aureus, Streptococcus hemolyticus, Hemophilus influenza, Bacillus

Friedlander, Mycobacterium tuberculosis b) Pneumonia virus: Respiratory syncytical virus, virus influenza, adenovirus, virus sitomegalo c) Pneumonia mikoplasma d) Pneumonia jamur:

Histolplasma capsulatum, Cryptococcus neoformans, Blastomyces dermatitides, Coccidoides immitis, Aspergillus species, Candida albicans

4. Berdasarkan karakteristik penyakit (4) a) Pneumonia tipikal b) Pneumonia atipikal 5. Berdasarkan lama penyakit (4) a) Pneumonia akut b) Pneumonia persisten

IV.

ETIOLOGI

Pneumonia dapat disebabkan oleh berbagai agen infeksi (misalnya bakteri, virus, jamur, riketsia dan organisme parasit), proses peradangan (misalnya SLE, sarkoidosis, dan histiositosis) dan bahan toksik (misalnya hidrokarbon, asap, jamur, bahan kimia, gas, isi lambung) yang terinhalasi atau teraspirasi. Penyebab pneumonia yang paling lazim pada anak adalah infeksi virus; infeksi bakteri hanya menyebabkan 10-30% pneumonia pada pediatri.(6) Berdasarkan hasil penilitian, 48-85% CAP disebabkan oleh bakteri dan virus, dan 25-40% diantaranya disebabkan lebih dari satu patogen.(4)

Patogen penyebab pneumonia pada anak bervariasi tergantung: Usia Status imunologis Kondisi lingkungan (epidemiologi setempat, polusi udara) Status imunisasi Faktor pejamu (penyakit penyerta, malnutrisi) (4) 4

Table 1 Penyebab Pneumonia yang Lazim pada Berbagai Usia Usia Neonatus Bakteri Streptococcus grub B, bakteri koliformis Virus CMV, herpesvirus, enterovirus Lain-lain Mycoplasma hominis, Ureaplasma urealyticum 4-6 minggu Staphylococcus aureus, Hemophilus influenza, Streptococcus pneumoniae Sampai dengan 5 tahun S. pneumoniae, S. aureus, H. influenza, streptococcus grup A Di atas 5 tahun S. pneumoniae, H. influenza Virus influenza, varisela, adenovirus Mycoplasma pneumonia, Chlamydia pneumonia, Legionella pneumophila CMV, sitomegalovirus; HIV, virus imunodefisiensi manusia; RSV, respiratory synsytial virus. * Permasalahan yang sangat penting adalah Mycobacterium tuberculosis Pneumocystis carinii harus selalau dipertimbangkan pada pasien terinfeki-HIV 5 RSV, adenovirus, virus influenza CMV, RSV, virus influenza, virus para influenza Chlamydia trachomatis, U. urealyticum

* H. influenza tipe b invasive sekarang jarang terjadi pada populasi yang diimunisasi.

(dikutip dari kepustakaan 6)

V.

PATOFISIOLOGI

Pada keadaan yang normal, saluran respiratorik mulai dari area sublaring sampai parenkim paru adalah steril. Paru terlindung dari infeksi bakteri oleh berbagai mekanisme perlindungan yang meliputi barier anatomis dan mekanis, serta faktor imunologis local dan sistemik. Infeksi paru terjadi apabila lebih dari atau sama dengan 1 dari mekanisme tersebut berubah atau mikroorganisme yang masuk sangat banyak dan virulen. (4)

Mikroorganisme mencapai paru melalui jalan napas, aliran darah, aspirasi benda asing, atau transplasental selama persalinan pada neonatus.(7) Inhalasi mikrooraganisme atau masuknya kuman flora normal saluran respiratorik atas, sebagian kecil melalui hematogen kedalam alveoli hiperaemia, eksudasi cairan intra-alveolar, deposisi fibrin, serta infiltrasi neutrofil (red hepatization) konsolidasi eksudatif lobuler (bronkopneumonia), lobar (pneumonia lobaris), atau interstitial peningkatan aliran darah ke daerah yang terkena sehingga menyebabkan ventilation-perfusion mismatching dhipoksemia penurunan compliance dan kapasitas vital paru desaturasi oksigen akan menyebabkan meningkatnya kerja jantung deposisi fibrin dan disintegrasi sel inflamasi makin meningkat secara progresif (gray hepatization) resolusi terjadi seletah 810 hari bila berlangsung digesti eksudat secara ensimatik reabsorbsi dan pengeluaran oleh mekanisme batuk. (4)

Faktor predisposisi terjadinya pneumonia adalah aspirasi, gangguan imun, septikemia, malnutrisi, campak, pertusis, penyakit jantung bawaan, kontaminasi perinatal, dan gangguan klirens mucus/selresi seperti pada cystic fibrosis, benda asing, atau disfungsi silier.(7) 6

Gambar 1. (dikutip dari kepustakaan 8)

VI.

TANDA DAN GEJALA

Gambaran klinis pneumonia karena virus atau bakteri biasaya berbeda, walaupun perbedaan tidak selalu jelas pada pasien tertentu. Takipea, batuk, malaise, demam, nyeri dada pleuritis dan retraksi sering terjadi pada keduanya.

Pneumonia virus lebih sering disertai dengan batuk, mengi, atau stridor, demam kurang menonjol dibanding dengan pneumonia bakteri. Roentgenogram dada menunjukkan infiltrat bronkopneumonia bergaris-garis difus, dan jumlah leukosit sering tidak meningkat (limfosit merupakan tipe sel yang dominan).

Pneumonia bakteri biasanya disertai dengan batuk, demam tinggi, menggigil, dispnea, dan temuan-temuan auskultasi berupa konsolidasi paru (misalnya, penurunan suara pernapasan atau pernapasan bronchial, perkusi redup, dan egofoni pada daerah terlokalisasi). Roentgenogram dada sering menunjukkan konsolidasi lobari (pneumonia bundar) serta efusi pleura (10-30%), dan jumlah leukosit perifer meningkat (>15.000-20.000/mm3), dengan dominasi neutrofil. 7

Banyak kasus pneumonia mempunyai sifat-sifat yang berada antara dua gambaran khas pneumonia virus dan bakteri. Pneumonia lobus bawah dapat terasa seperti nyeri abdomen.(6)

VII.

DIAGNOSIS

Anamnesis Non-respiratorik Demam, sakit kepala, kuduk kaku terutama bila lobus kanan atas yang terkena, anoreksia, letargi, muntah, diare, sakit perut dan distensi abdomen terutama pada bayi. Pada bayi, gejalanya tidak khas, seringkali tanpa demam dan batuk.

Respiratorik Batuk, sesak napas, sakit dada. (1,4)

Pemeriksaan fisis

Manifestasi klinis yang terjadi akan berbeda-beda berdasarkan kelompok umur tertentu. Takipnea, grunting, pernapasan cuping hidung, retraksi subkostal, sianosis, auskultasi paru crackles.

Takipnea berdasarkan WHO: Usia < 2 bln : 60 x/mnt : 40 x/mnt Usia 2-12 bln : 50 x/mnt Usia 1-5 thn Frekuensi pernapasan normal usia 6 thn - pubertas : 16-20x/mnt (4)

Pada neonatus sering dijumpai takipneu, retraksi dinding dada, grunting, dan sianosis.Pada bayi-bayi yang lebih tua jarang ditemukan grunting. Gejala yang sering terlihat adalah takipneu, sianosis, batuk, panas dan iritabel. (1)

Pada anak pra sekolah, gejala yang sering terjadi adalah demam, batuk (non produktif/produktif), takipneu, dan dispneu yang ditandai dengan retraksi dinding dada. Pada kelompok anak sekolahan dan remaja, dapat dijumpai demam, batuk (non produktif/produktif), nyeri dada, nyeri kepala, dehidrasi dan letargi. Pada semua kelompok umur, akan dijumpai adanya pernapasan cuping hidung. (1)

Pada auskultasi, dapat terdengar suara pernapasan menurun. Fine crackles (ronki basah halus) yang khas pada anak besar, biasa tidak ditemukan pada bayi. Gejala lain pada anak besar adalah dull (redup) pada perkusi, vocal fremitus menurun, suara napas menurun, dan terdengar fine crackles (ronki basah halus) di daerah yang terkena. Iritasi pleura akan mengakibatkan nyeri dada. Bila berat, gerakan dada menurun waktu inspirasi, anak berbaring kearah yang sakit dengan kaki fleksi. Rasa nyeri dapat menjalar ke leher, bahu dan perut.(1)

Hepatomegali terjadi akibat perubahan letak diafragma yang tertekan kebawah oleh hiperinflasi paru atau sekunder akibat gagal jantung kongestif. (4)

Pemeriksaaan penunjang

Pemeriksaan Radiologi

Foto rontgen toraks proyeksi posterior-anterior merupakan dasar diagnosis utama pneumonia. Foto lateral dibuat bila diperlukan informasi tambahan, misalnya efusi pleura. Pada bayi dan anak yang kecil gambaran radiologi sering kali tidak sesuai dengan gambaran klinis. Tidak jarang secara klinis tidak ditemui apa-apa tetapi gambaran foto thoraks menunjukkan pneumonia berat.(1)

Foto thoraks tidak dapat membedakan antara pneumonia bakteri dari pneumonia virus. Gambaran radiologis yang klasik dapat dibedakan menjadi tiga macam: Konsolidasi lobar atau segmental disetai adanya air bronchogram, biasanya disebabkan infeksi akibat atau bakteri lain. Pneumonia interstisial, biasanya karena virus atau mycoplasma; gambaran berupa corakan bronchovaskular bertambah, peribronchial cuffing, dan overeaciation; bila berat terjadi patchy consolidation karena atelektasis. Gambaran pneumonia karena S.aureus dan bakteri lain biasanya

menunjukkan gambaran bilateral yang difus, corakan peribronchial yang bertambah, dan tampak infiltrate halus sampai ke perifer. Staphylococcus pneumonia juga sering dihubungkan dengan pneumatocelle dan efusi pleura (empiema), sedangkan mycoplasma akan memberikan gambaran berupa infiltrat retikulat atau retikulonoduler yang terlokalisasir di satu lobus.(1)

Ketepatan perkiraan etiologi dari gambaran foto thoraks masih dipertanyakan, namun para ahli sepakat adanya infiltrate alveolar menunjukkan penyebab bakteri, sehingga pasien perlu diberi antibiotik.(1)

Laboratorium

Hitung lekosit dapat membantu membedakan antara pneumonia viral dan pneumonia bakteri. Pada pneumonia viral, hasil pemeriksaan leukosit bisa normal atau meningkat (tidak melebihi 20.000/mm3), limfosit predominan. Pada pneumonia bakteri, hasil pemeriksaan leukosit meningkat (15.000-40.000/mm3), neutrofil predominan.(1,4)

10

Laju endap darah (LED) dan C reactive protein juga tidak menunjukkan gambaran khas. Trombositopeni biasa didapatkan pada 90% penderita pneumonia dengan empiema.(1)

Pemeriksaan sputum kurang sempurna, biakan darah jarang positif, hanya positif pada 3-11% saja, tetapi untuk Pneumococcus dan H.Influenza kemungkinan positif adalah 25-95%. Rapid test digunakan untuk deteksi antigen bakteri mempunyai spesifitas dan sensitivitas rendah. Pemeriksaan serologi juga kurang manfaat.(1)

Diagnosis

definitif

pneumonia

bakterial

adalah

dengan

isolasi

mikroorganisme dari paru, cairan pleura, atau darah. Namun pengambilan specimen dari paru sanagt invasif dan tidak rutin diindikasikan. (4)

VIII.

PENATALAKSANAAN

Medikamentosa

Diagnosis etiologik pneumonia sangat sulit untuk dilakukan sehingga pemberian antibiotik dilakukan secara empirik sesuai dengan pola kuman tersering, yaitu Streptococcus pneumonia dan Haemophilus influenza.(1)

Pemberian antibiotik sesuai dengan kelompok umur.Untuk bayi dibawah 3 bulan diberikan golongan penisilin dan aminoglikosida. Untuk usia> 3 bulan, ampisilin merupakan obat pilihan utama. Bila keadaan pasien berat atau terdapat empiema, antibiotik pilihan adalah golongan sefalosporin.(1)

Antibiotik parenteral diberikan sampai 48-72 jam setelah panas turun, dilanjutkan dengan pemberian per oral selama 7-10 hari. Bila diduga penyebab pneumonia adalah S.aureus, dapat segera diberikan. Bila alergi terhadap penisilin dapat diberikan

11

cefazolin, klindamisin, atau vancomycin. Lama pengobatan untuk staphylococcus adalah 3-4 minggu.(1)

Bedah

Pada umunya tidak ada tindakan bedah kecuali bila terjadi komplikasi pneumothoraks/ pneumomediastinum.(1)

Suportif

Pemberian oksigen sesuai derajat sesaknya. Nutrisi parenteral diberikan selama pasien masih sesak.(1)

Lain-lain (rujukan subspesialis, rujukan spesialis lainnya, dll)

Pada umumnya tidak memerlukan rujukan subspesialis.Jika terjadi atelektasis perlu rujukan ke rehabilitasi medik.(1)

IX.

PENCEGAHAN

Pencegahan untuk Pneumococcus dan H.influenza dapat dilakukan dengan vaksin yang sudah tersedia. Efektivitas vaksin pneumococcus adalah sebesar 70% dan H.Influenza 95%. Infeksi H.Influenza bisa dicegah dengan rifampicin bagi kontak di rumah tangga atau ditempat penitipan anak.(1)

X.

KOMPLIKASI

Pneumonia Stafilokokus

12

Curiga ke arah ini jika terdapat perburukan klinis secara tepat walaupun sudah diterapi yang ditandai dengan adanya pneumatokel atau pneumotoraks dengan efusi pleura pada foto dada, ditemukannya kokus Gram positif yang banyak pada sediaan apusan sputum. Adanya infeksi kulit yang disertai pus/pustule mendukung diagnosis.

Empiema Curiga kearah ini apabila terdapat demam persisten, ditemukan tanda klinis dan gambaran foto dada yang mendukung. Bila massif terdapat tanda pedorongan organ intratorakal Pekak pada perkusi Gambaran foto dada menunjukkan adanya cairan pada satu atau kedua sisi dada Jika terdapat empiema, demam menetap meskipun sedang diberi antibitik dan cairan pleuramenjadi keruh atau purulen (9)

XI.

PEMANTAUAN

Terapi

Bila dalam 48-72 jam tidak ada respon klinis (sesak dan demam tidak membaik), lakukan penggatian antibiotik dengan golongan sefalosporin.(1)

Tumbuh kembang Pneumonia pada umumnya tidak mempengaruhi tumbuh kembang pasien.(1)

XII.

PROGNOSIS

13

Secara keseluruhan, prognosis adalah bagus. Sebagian besar kasus dari pneumonia viral sembuh tanpa pengobatan. Patogen dari bakteri dan organisme atipikal memberi reaksi terhadap terapi antimikroba. Pada jangka waktu yang panjang, perubahan terhadap fungsi paru jarang terjadi, bahkan pada anak yang dengan pneumonia dan empiema atau abses paru juga jarang mengalami gangguan pada fungsi paru. (2)

DAFTAR PUSTAKA

1. Daud D., Standar Pelayanan Medis Kesehatan Anak. In Standar pelayanan Medik Respirologi; Pneumonia. Department Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Unhas/ SMF anak RS DR.Wahidin Sudirrohusodo. Makassar, Januari 2013. p.33-36

2. Bennett N.J., Pediatric Pneumonia (Article on internet) Updated on: 16/02/2013. Cited on: 15/04/2013. Available at: http://emedicine.medscape.com/article/967822overview#showall 3. World Health Organization. Pneumonia. (Article on internet) Updated on: April 2013. Cited on: 15/04/2013. Available at: http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs331/en/ 4. Garna H., dan Nataprawira H.M.D., Pedoman Diagnosis Dan Terapi; Ilmu Kesehatan Anak.. In Pulmologi; Pneumonia. Bagian Ilmu Kesehatan Anak, Fakultas Kedokteran Universitas Padjajaran, RS Dr Hassan Bandung, Jl. Pasteur No. 38 Bandung. Edisi ke-3. 2005. p. 403-409

5. Hassan R., dan Alatas H., Buku Kuliah 3; Ilmu Kesehatan Anak. In BAB 35; Pulmonologi: Pneumonia. Bagian Ilmu Kesehatan Anak, Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, Jakarta. 2007. p. 1228-1233. 6. Behrman R.E., dan Kliegman R.M., Nelson Esenso Pediatri. In Sistem Pernapasan; Pneumonia. Penerbit Buku Kedokteran EGC, P.O. Box 4276/ Jakarta 10042. Edisi ke-4. 2010. p. 585-587.

14

7. Kampono N., Panduan Pelayanan Medis Departemen Ilmu Kesehatan Anak. In Pneumonia. RSUP. Nasional Dr. Ciptomangumkusumo. Jakarta. September 2007. 8. Mayo Clinic. Pneumonia. Image; Pneumonia and your lungs. (Article on internet) Updated on: May 10, 2010. Cited on: 15/04/2013. Available

at:http://www.mayoclinic.com/health/medical/IM03416 9. World Health Organization. Buku Saku; Pelayanan Kesehatan Anak Di Rumah Sakit; Pedoman Bagi Rumah Sakit Rujukaan Tingkat Pertama Di Kabupaten/kota. In Bab 4: Batuk dan atau Kesulitan Bernapas; Pneumonia. World Health Organization 2009. Gedung Bina Mulia 1 lt. 9 Kuningan, Jakarta. Edisi Pertama. 2009. p 86-93.

15