Tugas Kelompok iii

ASUHAN KEPERAWATAN KELAINAN KATUP JANTUNG “ STENOSIS MITRALIS ”

Makalah Untuk Memenuhi Mata Kuliah Sistem Kardiovaskuler RUANGAN : E5 OLEH :

ASTRIANA AS AYU ANDIRA WARDANA FITRIANI HARDIANTO HASRUDIN

JUFRI LARIS MUNANDAR NEATI LIDYA LESTARI ROSMINI UMY RESTU MARANTI

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN
TANDO SEKOLAH TINGGI ILMUNURBUANA KESEHATAN

MANDALA WALUYAHERLINA KENDARI 2013

KATA PENGANTAR

Puji dan syukur Tim Penulis hanturkan kepada Tuhan Yang Maha Kuasa karena atas berkat dan karunia-Nya makalah ini dapat diselesaikan dengan baik. Dalam penyusunan karangan ilmiah ini Tim Penulis banyak mendapat tantangan dan hambatan, namun berkat adanya sportifitas dan kerjasama antaranggota kelompok sehingga semua hambatan dapat diatasi secara prosedural dan lancar. Penulisan makalah ini tidak terlepas dari bantuan dan saran dari pihak-pihak lain yang sifatnya membangun, untuk itu secara umum Tim Penulis mengucapkan terima kasih kepada semua pihak yang telah memberikan masukan dalam pengoreksian dan tuntunan pembuatan makalah ini. Secara khusus Tim Penulis mengucapkan terima kasih kepada Ibu Armayani S. Kep, Ns. selaku dosen pengajar mata kuliah Sistem Kardiovaskuler yang telah memberikan tugas ini sehingga membantu Tim Penulis dalam menjadi bekal pengetahuan khususnya tentang Kelainan Katup Jantung. Akhir kata, izikanlah Tim Penulis mengutip pepatah lama yang berbunyi “Tak ada gading yang tak retak, taka ada mawar yang tak berduri”. Tim Penulis sangat mengharapkan kritik dan saran yang membangun demi penyempurnaan makalah ini ke depan.

Kendari, Apri 2013

Tim Penulis

................................................. Rumusan Masalah ........ 3......... A........ Pemeriksaan Laboratorium ............. Diagnosa Keperawatan (NIC dan NOC) ..... DAFTAR PUSTAKA ........... Pengertian Kelainan Katup Jantung .................. B............... DAFTAR ISI .. 5............... 2.. B................... BAB III PENUTUP ................................... 3................................................... Evaluasi ............................................................. BAB II PEMBAHASAN ............................................................................................ 4........................ i ii iii 1 1 2 2 4 4 4 5 5 6 8 8 9 10 10 12 13 20 20 21 21 21 22 ....................................................................... Pemeriksaan Diagnostik .................................... C........................................... Etiologi Kelainan Katup Jantung....................................................................................... 1.................................................................................. Tanda Dan Gejalah ........................................... A..............DAFTAR ISI Halaman HALAMAN JUDUL .................................. 4........................................ 2............ A.............. Konsep Medik .............. Perencanaan (NIC dan NOC) ............................................... BAB I PENDAHULUAN .................................... 1........... KATA PENGANTAR .......... Konsep/Asuhan Keperawatan ............................................ Pelaksanaan (NIC dan NOC) ................. Kesimpulan ..... Tujuan dan Manfaat ....................................................................................................................................................................................................................................................................................... 7............................................................. 6........................................................... Saran .................................................... 5........ Penatalaksanaan .............. Patofisiologi dan Pathogenesis Kelainan Katup Jantung ........... B......................................................................... Pengkajian (Menggunakan Konsep Model) ..................... Latar Belakang Masalah .........

Dari pola etiologi penyakit jantung di poliklinik Rumah Sakit Mohammad Hoesin Palembang selama 5 tahun (1990-1994) didapatkan angka 13.94% dengan penyakit katup jantung.BAB I PENDAHULUAN A. prevalensi dari stenosis mitral telah menurun seiring dengan penurunan insidensi demam rematik. Latar Belakang Stenosis mitral merupakan suatu keadaan dimana terjadi gangguan aliran darah pada tingkat katup mitral oleh karena adanya perubahan pada struktur mitral leaflets. penyakit jantung valvular menduduki urutan ke-2 setelah penyakit jantung koroner dari seluruh jenis penyebab penyakit jantung. Di Amerika Serikat. Pemberian antibiotik seperti penisilin pada streptococcal pharyngitis turut berperan pada penurunan insidensi ini. yang menyebabkan gangguan pembukaan sehingga timbul gangguan pengisian ventrikel kiri saat diastole. Seperti diluar negeri maka kasus stenosis mitral memang terlihat pada orang-orang dengan umur yang lebih tua dan biasanya dengan penyakit penyerta baik kelainan kardiovaskuler atau yang lain sehingga lenih merupakan tantangan. Dengan perkembangan dibidang ekokardiografi diagnosis stenosis mitral. Berdasarkan penelitian yang dilakukan diberbagai tempat di Indonesia. Stenosis mitral merupakan penyebab utama terjadinya gagal jantung kongestif dinegara-negara berkembang. . derejat berat ringannya dan efek pada hipertensi pulmonal sudah dapat di ambil alih yang sebelumnya hanya dapat dilakukan dengan prosedur invasive kateterisasi.

5. .? 11. adapun tujuan penulisan dalam makalah ini adalah sebagai berikut : 1. Bagaimana proses pemeriksaan diagnostic dari kelainan katup mitralis. Bagaimana cara pengkajian dari kelainan katup mitralis.? 8.? 2. Bagaimana tanda dan gejalah dari kelainan katup mitralis.? 9.? 3.? 4.? 5. Untuk mengetahui dan memahami tentang pengertian dari kelainan katup mitralis 2. Hal-hal apasaja yang perlu dievaluasi dari kelainan katup mitralis. Bagaimana cara penatalaksanaan dari kelainan katup mitralis. Bagaimana cara diagnose keperawatan dari kelainan katup mitralis. Untuk mengetahui dan memahami tentang pemeriksaan diagnostic dari kelainan katup mitralis. adapun rumusan masalah dalam penulisan makalah ini adalah sebagai berikut : 1. Bagaimana proses pemeriksaan laboratorium dari kelainan katup mitralis. Apasaja yang menjadi etiologi dari kelainan katup mitralis.? 12. Untuk mengetahui dan memahami tentang tanda dan gejalah dari kelainan katup mitralis. 3. Tujuan Penulisan Berdasarkan rumusan masalah tersebut diatas. Untuk mengetahui dan memahami tentang etiologi dari kelainan katup mitralis. Rumusan Masalah Berdasarkan latar belakang tersebut diatas. Bagaimana pelaksanaan dari kelaina katup mitralis. 4.? 7. Bagaimana patofisiologi dan pathogenesis dari kelainan katup mitralis. Untuk mengetahui dan memahami tentang patofisiologi dan pathogenesis dari kelainan katup mitralis.? 6.B.? C.? 10. Bagaimana tindakan perencanaan dari kelainan katup mitralis. Apa pengertian dari kelainan katup mitralis.

Untuk mengetahui dan memahami tentang penatalaksanaan dari kelainan katup mitralis 8. Untuk mengetahui dan memahami tentang diagnose keperawatan dari kelainan katup mitralis 10. Untuk mengetahui dan memahami tentang pemeriksaan laboratorium dari kelainan katup mitralis 7. Untuk mengetahui dan memahami tentang hal-hal yang perlu dievaluasi dari kelainan katup mitralis. 11. Untuk mengetahui dan memahami tentang pengkajian dari kelainan katup mitralis 9. Untuk mengetahui dan memahami tentang tindakan perencanaan dari kelainan katup mitralis. . Untuk mengetahui dan memahami tentang pelaksanaan dari kelainan katup mitralis 12.6.

kommisura yang menyatu. Insiden tertinggi penyakit katup adalah pada katup mitralis. . Meningkatnya tekanan vena pulmonalis menyebabkan diversi darah yang nampak dengan radiografi berupa pelebaran relatif pembuluh darah untuk bagian atas paru dibandingkan dengan pembuluh darah untuk bagian bawah paru. Konsep Medik 1. tetapi kalsifikasi dari katup mitral dan pembesaran sedang dari atrium kiri dapat terlihat. Pasien dengan mitral stenosis secara khas memiliki daun katup mitral yang menebal. Ketika katup mitral menyempit (stenosis).BAB II PEMBAHASAN A. Secara normal pembukaan katup mitral adalah selebar 3 jari. yang menyebabkan penyempitan lumen dan sumbatan progresif aliran darah. Diameter transversal jantung biasanya dalam batas normal. Pada kasus stenosis berat terjadi penyempitan lumen sampai selebar pensil. darah tidak dapat dengan efisien melewati jantung. Stenosis mitral di identifikasikan dengan adanya penebalan yang progresif dan pengerutan bilah-bilah katup mitral. dan korda tendineae yang menebal dan memendek. diikuti oleh katup aorta. Penyempitan katup mitral menyebabkan katup tidak terbuka dengan tepat dan menghambat aliran darah antara ruang-ruang jantung kiri. Pengertian Stenosis mitral merupakan penyakit pada daun katup mitral. Mitral stenosis adalah suatu penyempitan jalan aliran darah ke ventrikel.

) 3. deposit amiloid. Fusi dari komisura akan menimbulkan penyempitan dari orifisium. Diperkirakan 90% stenosis mitral didasarkan atas penyakit jantung rematik. . sedangkan fusi korda mengakibatkan penyempitan dari orifisium sekunder. daun katup dan korda akan mengalami sikatrik dan kontraktur bersamaan dengan pemendekan korda. tekanan darah di dalam atrium kiri dan tekanan darah di dalam vena paru-paru meningkat. Proses ini akan menimbulkan fibrosis dan penebalan daun katup. sehingga terjadi gagal jantung. 2. Pada stenosis mitral akibat demam rematik akan terjadi proses peradangan (valvulitis) dan pembentukan nodul tipis di sepanjang garis penutupan katup. Pada endokarditis reumatik. Penyebab lainnya walaupun jarang yaitu stenosis mitral kongenital. Etiologi Penyebab tersering dari stenosis mitral adalah endokarditis reumatik. akibat obat fenfluramin/phentermin. kalsifikasi. mengecilnya area katup mitral menjadi seperti mulut ikan (fish mouth) atau lubang kancing (button hole). Fabry disease. vegetasi dari systemic lupus eritematosus (SLE). Wipple’s disease. Tanda dan Gejalah Jika stenosisnya berat. akibat reaksi yang progresif dari demam rematik oleh infeksi streptokokkus.Kondisi ini menyebabkan seseorang menjadi lemah dan nafas menjadi pendek serta gejala lainnya. rheumatoid arthritis (RA). Keadaan ini akan menimbulkan distorsi dari apparatus mitral yang normal. fusi komisura serta pemendekan korda atau kombinasi dari proses tersebut. sehingga menimbulkan penarikan daun katup menjadi bentuk (funnel shape. dimana cairan tertimbun di dalam paru-paru (edema pulmoner). mucopolysaccharhidosis. serta kalsifikasi annulus maupun daun katup pada usia lanjut akibat proses degeneratif.

Ini membuat tekanan pada atrium kanan meningkat yang membuat terjadi pembesaran atrium kanan. Pada saat terbuka dan tertutup akan terdengar bunyi yang tidak normal seperti bunyi S1 mengeras. Hal ini dapat membuat kerusakan pada katup mitral. sesak nafas terjadi hanya sewaktu melakukan aktivitas. Tekanan tinggi pada vena paru-paru dapat menyebabkan vena atau kapiler pecah dan terjadi perdarahan ringan atau berat ke dalam paruparu. Hanya saja. yaitu dari atrium kiri kembali ke vena . Pada awalnya. maka aliran darah dari atrium kiri ke ventrikel kiri akan terganggu. tetapi lama-lama sesak juga akan timbul dalam keadaan istirahat. maka akan terdapat jaringan fibrosis pada katup tersebut yang lama kelamaan akan membuatnya menjadi kaku. 4. oleh tubuh bakteri tersebut dianggap antigen yang menyebabkan tubuh membuat antibodinya. dan opening snap. Sebagian penderita akan merasa lebih nyaman jika berbaring dengan disangga oleh beberapa buah bantal atau duduk tegak. Patofisiologi dan Pathogenesis Patofisiologi Bakteri Streptococcus Beta Hemolitikus Group A dapat menyebabkan terjadinya demam rheuma. Warna semu kemerahan di pipi menunjukkan bahwa seseorang menderita stenosis katup mitral. gagal jantung akan berkembang dengan cepat.Jika seorang wanita dengan stenosis katup mitral yang berat hamil. Apabila kekakuan ini dibiarkan. bunyi S2 tunggal. dimana denyut jantung menjadi cepat dan tidak teratur. a. juga akan terdengar bising jantung ketika darah mengalir. Pembesaran atrium kiri bisa mengakibatkan fibrilasi atrium. Keregangan otot-otot atrium ini akan menyebabkan terjadinya fibrilasi atrium. strukturnya ternyata mirip dengan katup mitral yang membuat kadangkala antibodi tersebut malah menyerang katup mitral jantung. Kegagalan atrium kiri memompakan darah ke ventrikel kiri menyebabakan terjadi aliran darah balik. Pada proses perbaikannya. Penderita yang mengalami gagal jantung akan mudah merasakan lelah dan sesak nafas. Selain itu.

Hal ini akan menyebabkan perpindahan cairan keluar yang akan menyebabkan udem paru yang kemudian bisa menyebabkan sesak napas pada penderita. akan menyebabkna hipertensi arteri pulmonalis. Selain itu.pulmonalis. Meningkatnya volume darah pada pembuluh darah paru-paru ini akan membuat tekanan hidrostatiknya meningkat dan tekanan onkotiknya menurun. hipertrofi dinding ventrikel dan dinding atrium. peningkatan kontraksi miokardium. hipertensi ventrikel kanan sehingga dapat mengakibatkan gagal jantung kanan. b. selanjutnya penurunan menuju curah ke pembuluh darah paru-paru sehingga dan mengakibatkan sekuncup ventrikel jantung berkompensasi dengan dilatasi ventrikel kiri. Pathogenesis Bakteri streptococcus kongenital Demam rematik Kelainan katup jantung Beban tekanan berlebihan Beban sistoloik Hambatan pengosongan ventrikel COP Beban jantung - Kontraktilitas Preload CHF .

d. perubahan gerakan daun-daun katup. dimana salah satunya menonjol. Pada kebanyakan kasus terdapat dua kelainan yakni stenosis mitral dan insufisiensi mitral. Ekokardiogram : Dua dimensi dan ekokardiografi doppler dapat memastikan masalah katup. Pemeriksaan Diagnostik a. Kateterisasi jantung : Gradien tekanan (pada distole) antara atrium kiri dan ventrikel kiri melewati katup mitral. penurunan curah jantung.2 cm). Ventrikel kiri juga sangat melebar ketika insufisiensi mitral terlibat secara signifikan. Pada stenosis mitral pembesaran atrium kiri. e. Pemeriksaan Laboratorium PEMERIKSAAN FISIS a. Konveksitas dari dari batas kiri jantung mengindikasikan bahwa stenosis menonjol. tanda-tanda kongesti/edema pulmunal. b. peningkatan vaskular. fibrilasi atrium kronis. Perubahan pembuluh darah paru ini tergantung pada beratnya mitral stenosis dan kondisi dari jantung. Gambaran Radiologi Mitral stenosis menyebabkan perubahan pada bentuk jantung dan perubahanperubahan pada pembuluh darah paru-paru. f. c. peninggian tekanan atrium kiri. . hipertropi ventrikel kanan. Apeks biasanya normal tetapi kadang-kadang sulit ditemukan vibrasi saat palpasi dirasakan akibat bunyi jantung pertama yang mengeras dan dapat diraba adanya diastolic thriil. ECG : Pembesaran atrium kiri ( P mitral berupa takik). dan ventrikel kanan .5. arteri pulmunal. Ventrikulografi kiri : Digunakan untuk mendemontrasikan prolaps katup mitral. Sinar X dada : Pembesaran ventrikel kanan dan atrium kiri. Inspeksi dan Palpasi. 6. penurununan orivisium katup (1.

Pengobatan Terapi medika mentosa Obat-obat seperti beta-blocker. terjadi sebagai akibat katup terdorong secara cepat ke arah ventrikel kiri. karena perubahan tekanan yang besar antara atrium kiri dan ventrikel kiri pada awal diastolik. Terdengar di apeks atau parasternal kiri. Bunyi jantung pertama yang mengeras Dapat terjadi apabila mitral masih dapat bergerak (mobil) belum terlalu kaku dan belum mengalami kalsifikasi. Bunyi jantung P2 yang mengeras Bising graham steel. digoxin dan verapamil dapat memperlambat denyut jantung dan membantu mengendalikan fibrilasi atrium. b. Openting snap. . Antibiotik juga di berikan sebelum menjalani berbagai tindakan pembedahan untuk mengurangi resiko terjadinya infeksi katub jantung. Pencegahan Stenosis katup mitral dapat dicegah hanya dengan mencegah terjadinya demam rematik. digoxin juga akan memperkuat denyut jantung. 7. yaitu penyakit pada masa kanak-kanak yang kadang terjadi setelah strep throat (infeksi tenggorokan oleh streptokokus) yang tidak diobati. Penatalaksanaan a. Auskultasi. Diuretik dapat mengurangi tekanan darah dalam paru-paru dengan cara mengurangi volume sirkulasi darah. Bising diastolik/rumbling Timbul sebagai akibat turbulensi aliran darah yang melewati atrium mitrale yang sempit. Jika terjadi gagal jantung.b.

edema paru-paru interstitial. B. Pengkajian Pengkajian fokus yang dapat dilakukan terkait kasus stenosis mitral adalah sebagai berikut : Auskultasi memperdengarkan bising diastolik dan bunyi jantung pertama (sewaktu katup AV menutup) mengeras dan opening snap akibat hilangnya kelenturan daun katup. peningkatan tekanan atrium kiri dan tekanan baji kapiler pulmonalis dengan gelombang a yang prominent peningkatan tekanan arteria paru-paru. kongesti vena pulmonalis. Pada prosedur valvuloplasti balon. Jika kerusakan katubnya terlalu parah. Konsep/Asuhan Keperawatan 1. Kateter yang pada ujungnya terpasang balon. balon digelembungkan dan akan memisahkan daun katup yang menyatu. Pemisahan daun katup yang menyatu juga bisa dilakukan melalui pembedahan. hipertrofi ventrikel kanan. kalsifikasi katup mitral. Radiogram thorax menunjukkan pembesaran atrium kiri dan ventrikel kanan. bisa diganti dengan katup mekanik atau katup yang sebagian dibuat dari katup babi. dengan gelombang a . mungkin perlu dilakukan perbaikan atau penggantian katub. redistribusi vaskular paru-paru ke lobus atas. deikenal sebagai P mitrale) bila iramanya sinus normal. lubang katub diregangkan.- Terapi pembedahan Jika terapi obat tidak dapat mengurangi gejala secara memuaskan. dimasukkan melalui vena menuju ke jantung. Temuan hemodinamika menunjukkan peningkatan selisih tekanan pada kedua sisi katup mitral. curah jantung rendah. Ketika berada di dalam katup. dan fibrilasi atrium. Elektrokardiogram menggambarkan pembesaran atriun kiri (gelombang P melebar dan bertakik. peningkatan tekanan jantung sebelah kanan dan tekanan vena jugularis.

 Riwayat kesehatan yang meliputi:    Riwayat penyakit sekarang (klien dengan stenosis mitral biasanya mengeluh sesak napas dan kelelahan). Kelemahan fisik (lelah) biasanya menjadi keluhan utama pasien dengan stenosis mitral. GCS. Riwayat penyakit dahulu (kaji adanya riwayat demam rematik dan infeksi pernapasan atas). genitalia. elektrolit dan asam basa. dan kognitif. kepala.  Pemeriksaan fisik. sensori. eliminasi urin. Pengkajian lainnya dapat berupa :  Data Subyektif  Biodata pasien dan penanggung jawab  Keluhan utama :Dyspnea atau orthopnea.  Basic promoting physiology of health yang meliputi aktivitas dan latihan (klien biasanya mengeluh sesak napas dan kelelahan saat beraktivitas). nutrisi. persepsi. rectum. ekstremitas  Pengkajian Psikososial Sesak napas berpengaruh pada interaksi . kenyamanan dan nyeri. cairan.yang bermakna di bagian atrium kanan atau vena jugularis. tidur dan istirahat (biasanya pola istirahat klien bertambah karena klien akan sering beristirahat karena kelelahan belum lagi klien akan sering terbangun di malam hari karena sesak). abdomen. leher (bias diperiksa adanya distensi JVP). eliminasi fekal/bowel. oksigenasi (klien biasanya mengeluh sesak saat beraktivitas dan juga dapat sering terbangun pada malam hari karena sesak napas). jika ada insufisiensi trikuspidalis. yang meliputi keadaan umum (dapat dinilai meliputi kesadaran klien. Riwayat penyakit keluarga : tidak ada faktor herediter yang mempengaruhi terjadinya stenosis mitral. dada (dapat dipakai untuk menilai pulmo dan jantung). vital sign).

gambaran EKG dapat terlihat P mitral. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan sirkulasi darah perifer. PAP. pemendekan fase distolik b. lembab. peningakatn tekanan hidrostatik atau penurunan protein plasma (menyerap cairan dalam area interstitial/jaringan). PCWP dapat meningkat. CVP. fibrilasi artrial dan takikardia ventrikal. 2. crackles pada basal. lemah dan capek. bunyi jantung dua dapat mengeras disertai bising sistole karena adanya hipertensi pulmunal. tidak berdaya. penurunan aktifitas. kongestif pulmunal. Resiko kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan perubahan membran kapiler-alveolus (perpindahan cairan ke dalam area interstitial/alveoli).- Aktivitas terbatas Takut menghadapi tindakan pembedahan Stress akibat kondisi penyakit dengan prognosis yang buruk  Data Obyektif Gangguan mental : lemas. Intoleran aktifitas berhubungan dengan adanya penurunan curah jantung. gelisah. bising mediastolik yang kasar. diaporesis. peningaktan retensi natrium/air. bunyi bising sistole dini dari katup pulmunal dapat terdengar jika sudah terjadi insufisiensi pulmunal. e. Penurunan curah jantung berhubungan dengan danya hambatan aliran darah dari atrium kiri ke ventrikel kiri. Resiko kelebihan volume cairan berhubungan dengan adanya perpindahan tekanan pada kongestif vena pulmonal. orthopnea. dan bunyi jantung satu yang mengeras. Gangguan fungsi pulmunary : hyperpnea. Gangguan hemodenamik : tachycardia. Diagnose Keperawatan a. Penurunan perfusi organ (ginjal). sianosis. mur-mur/S3. adanya takikardi ventrikel. d. Gangguan perfusi perifer : Kulit pucat. c. penghentian aliran arteri-vena. . terdengar bunyi opening snap.

6. 4. bebas gejala gagal jantung.3. Istirahat memadai diperlukan untuk memperbaiki efisiensi kontraksi jantung dan menurunkan komsumsi O2 dan kerja berlebihan. penurunan curah jantung dapat diminimalkan. 3. Batasi aktifitas secara adekuat. 5. Memonitor adanya perubahan sirkulasi jantung sedini mungkin. 4. Catat bunyi jantung. pemendekan fase distolik. adanya takikardi ventrikel. Mengetahui adanya perubahan irama jantung. Kaji perubahan warna kulit terhadap sianosis dan pucat. RR. 5. Ginjal berespon untuk menurunkna curah jantung dengan menahan produksi cairan dan natrium.5-2 ml/kgBB. Pantau intake dan output setiap 24 jam. Sianosis terjadi sebagai akibat adanya obstruksi aliran darah pada ventrikel. Tujuan: Setelah diberikan asuhan keperawatan selama 3 hari. 6. Kaji frekuensi nadi. Rasional 1. Berikan kondisi psikologis lingkungan yang tenang. urine output adekuat 0. 2. TD secara teratur setiap 4 jam. Kriteria hasil: Vital sign dalam batas normal. Perencanaan a. Penurunan curah jantung b/d adanya hambatan aliran darah dari atrium kiri ke ventrikel kiri. 2. . Gambaran ECG normal. klien ikut serta dalam aktifitas yang mengurangi beban kerja jantung. Pucat menunjukkan adanya penurunan perfusi perifer terhadap tidak adekuatnya curah jantung. Stres emosi menghasilkan vasokontriksi yang meningkatkan TD dan meningkatkan kerja jantung. Intervensi 1. 3.

Observasi adanya pucat. distensi abdomen. Menurunkan stasis vena. pinsan). letargi. nadi perifer kuat. konstipasi. Pantau pernafasan. Tujuan: Setelah diberikan asuhan keperawatan selama 3 hari perfusi jaringan adekuat. catat anoreksia. Vasokonstriksi sistemik diakibatkan oleh penurunan curah jantung mungkin dibuktikan oleh penurunan perfusi kulit dan penurunan nadi. dipengaruhi oleh elektrolit/variasi asam basa. tidak ada oedem. 7. intake output seimbang. Intervensi 1. Monitor perubahan tiba-tiba atau gangguan mental kontinu (camas. Kaji fungsi GI. Gangguan perfusi jaringan b/d penurunan sirkulasi darah perifer. catat kekuatan nadi perifer. hipoksia atau emboli sistemik. edema. penghentian aliran arteri-vena. 4. Dorong latihan kaki aktif/pasif. 2. bebas nyeri/ketidaknyamanan. akral teraba hangat. Rasional 1. pasien sadar/terorientasi. eritema. Indikator adanya trombosis vena dalam. sianosis (-). kulit dingin/lembab. 6. Perfusi serebral secara langsung berhubungan dengan curah jantung. meningkatkan aliran balik vena dan menurunkan resiko tromboplebitis. Pantau masukan dan perubahan keluaran urine.b. mual/muntah. belang. Kaji tanda Homan (nyeri pada betis dengan posisi dorsofleksi). 4. 3. penurunan bising usus. Kriteria hasil: vital sign dalam batas yang dapat diterima. bingung. 3. 5. sianosis. penurunan aktifitas. 2. .

pusing atau pinsan. 3.5. Namun dispnea tiba-tiba/berlanjut menunjukkan komplikasi tromboemboli paru. kulit hangat. Pertahankan klien tirah baring selama sakit akut 4. 2. nyeri dada. Berikan diet sesuai pesanan (pembatasan cairan dan natrium) 10. berkeringat. Kaji toleransi pasien terhadap aktifitas menggunakan parameter berikut: nadi 20/mnt di atas frek nadi istirahat. dispnea. Kriteria hasil: menunjukkan peningaktan dalam beraktifitas. Pertahankan rentang gerak pasif selama sakit kritis 6. Evaluasi tanda vital ketika kemajuan aktivitas terjadi 7. Penurunan aliran darah ke mesentrika dapat mengakibatkan disfungsi GI. 7. yang berdampak negatif pada perfusi dan organ. 6. Tingkatkan klien duduk di kursi dan tinggikan kaki klien 5. Berikan waktu istirahat diantara waktu aktifitas 8. Batasi pengunjung atau kunjungan oleh pasien . Tingkatkan istirahat dan batasi aktifitas. kelelahan berat. Pertahankan pertambahan oksigen sesuai instruksi 9. kelemahan. merah muda dan kering. c. contoh kehilangan peristaltik. dengan frekuensi jantung/irama dan TD dalam batas normal. kongestif pulmunal Tujuan: Setelah diberikan asuhan keperawatan selama 3 hari. catat peningaktan TD. Intoleran aktifitas b/d adanya penurunan curah jantung. klien dapat beraktifitas sesuai batas toleransi yang dapat diukur. Penurunan pemasukan/mual terus-menerus dapat mengakibatkan penurunan volume sirkulasi. Pompa jantung gagal dapat mencetuskan distres pernafasan. Intervensi 1.

3. Kaji kesiapan untuk meningaktkan aktifitas contoh: penurunan kelemahan/kelelahan. 13. 12. Selain itu juga respon klien terhadap aktivitas dapat mengindikasikan penurunan oksigen miokardium. naum periode kunjungan yang tenang bersifat terapeutik. 15. Untuk meningkatkan aliran balik vena 5. Jelaskan pola peningkatan bertahap dari aktifitas. Dorong memajukan aktifitas/toleransi perawatan diri. Selain itu juga menurunkan kerja miokardium/konsumsi oksigen. peningaktan perhatian pada aktifitas dan perawatan diri.11. eleminasi). TD stabil/frek nadi. berpakaian. Untuk mendapatkan cukup waktu resolusi bagi tubuh dan tidak terlalu memaksa kerja jantung 8. Parameter menunjukkan respon fisiologis pasien terhadap stres aktifitas dan indikator derajat pengaruh kelebihan kerja jantung. Meningkatkan kontraksi otot sehingga membantu aliran balik vena 6. Untuk mengetahui fungsi jantung. belajar berdiri dst. Rasional 1. Menghindari terjadinya takikardi dan pemendekan fase distole. Berikan bantuan sesuai kebutuhan (makan. Untuk mengurangi beban jantung 4. Pembicaraan yang panjang sangat mempengaruhi pasien. Anjurkan pasien menghindari peningkatan tekanan abdomen. 14. mandi. 2. Untuk mencegah retensi cairan dan edema akibat penurunan kontraktilitas jantung 10. mengejan saat defekasi. contoh: posisi duduk ditempat tidur bila tidak pusing dan tidak ada nyeri. . Untuk meningkatkan oksigenasi jaringan 9. bila dikaitkan dengan aktifitas 7. bangun dari tempat tidur.

Penurunan perfusi organ (ginjal). Intervensi 1. tahanan vaskular sistemis. 2. 14. Kriteria hasil: balance cairan masuk dan keluar. adanya edema dependen. meningaktkan regangan dan mencegah aktifitas berlebihan. dan Selain itu juga mengejan dapat mengakibatkan kontraksi vasokontriksi yang meningkatkan preload. Ukur masukan/keluaran. dan beban jantung. Catat adanya DVJ. Aktifitas yang memerlukan menahan nafas dan menunduk (manuver valsava) dapat mengakibatkan bradikardia. peningakatn tekanan hidrostatik atau penurunan protein plasma (menyerap cairan dalam area interstitial/jaringan) Tujuan: Setelah diberikan asuhan keperawatan selama 3 hari kelebihan volume cairan tidak terjadi. d. 13. . suara nafas bersih. vital sign dalam batas yang dapat diterima. Aktifitas yang maju memberikan kontrol jantung. peningaktan retensi natrium/air. catat penurunan pengeluaran. Auskultasi bunyi nafas untuk adanya krekels. Kemajuan aktifitas bertahap mencegah peningkatan tiba-tiba pada kerja jantung. Hitung keseimbnagan cairan. sifat konsentrasi. takikardia dengan peningaktan otot TD. Konsumsi oksigen miokardia selama berbagai aktifitas dapat meningkatkan jumlah oksigen yang ada. tanda-tanda edema tidak ada. 15.11. Stabilitas fisiologis pada istirahat penting untuk menunjukkan tingkat aktifitas individu. Resiko kelebihan volume cairan b/d adanya perpindahan tekanan pada kongestif vena pulmonal. Pertahankan pemasukan total cairan 2000 cc/24 jam dalam toleransi kardiovaskuler. menurunkan curah jantung. 12. 4. 3. Teknik penghematan energi menurunkan penggunaan energi dan membantu keseimbangan suplai dan kebutuhan oksigen.

nafas dalam. Intervensi 1. Pantau GDA (kolaborasi tim medis). Berikan oksigen tambahan sesuai indikasi. Delegatif pemberian diuretik. Penurunan curah jantung mengakibatkan gangguan perfusi ginjal. e. vital sign dalam batas dapat diterima. Memenuhi kebutuhan cairan tubuh orang dewasa tetapi memerlukan pembatasan pada adanya dekompensasi jantung. Pertahankan posisi semifowler. Keseimbangan cairan positif berulang pada adanya gejala lain menunjukkan klebihan volume/gagal jantung. Delegatif pemberian diiretik. Berikan diet rendah natrium/garam. oksimetri dalam rentang normal. 7. retensi cairan/Na. 3. Tujuan: Setelah diberikan asuhan keperawatan selama 3 hari pertukaran gas adekuat. Resiko kerusakan pertukaran gas b/d perubahan membran kapileralveolus (perpindahan cairan ke dalam area interstitial/alveoli). 5. Dicurigai adanya gagal jantung kongestif. 4. 2. Mengindikaiskan edema paru skunder akibat dekompensasi jantung. mengii.5. 6. 2. dan penurunan keluaran urine. 5. catat krekels. 6. Auskultasi bunyi nafas. Anjurkan pasien batuk efektif. sokong tangan dengan bantal. Rasional 1. Kriteria hasil: sianosis tidak ada. 3. edema tidak ada. Dorong perubahan posisi sering. . akral hangat. suara nafas bersih. Mungkin perlu untuk memperbaiki kelebihan cairan. Na meningkatkan retensi cairan dan harus dibatasi.kelebihan volume cairan. nadi oksimetri. 6. 4.

Pola nafas tidak efektif b/d penurunan ekspansi paru. Menyatakan adanya kongesti paru/pengumpulan sekret menunjukkan kebutuhan untuk intervensi lanjut. meningkatkan pertukaran gas.Rasional 1. Membersihkan jalan nafas dan memudahkan aliran oksigen. Tujuan : dalam waktu 3 x 24 jam pola napas kembali efektif. 4. yang dapat memperbaiki/menurunkan hipoksemia jaringan. Meningkatkan konsentrasi oksigen pada bagian paru yaitu pada bagian alveolar. 7. Hipoksemia dapat menjadi berat selama edema paru. output urine 30ml/jam. Menurunkan komsumsi oksigen/kebutuhan dan meningkatkan ekspansi paru maksimal. frekuensi pernapasan dalam batas normal 16-24x/menit. akibat sekunder dekompensasi jantung Waspadai adanya gagal kongesti/kelebihan volume cairan Penurunan curah jantung mengakibatkan gangguan perfusi ginjal. 4. Indikasi edema paru. 2. Membantu mencegah atelektasis dan pneumonia. dan penurunan output urin . retensi natrium/air. 6. f. Auskultasi bunyi napas (cracles) Kaji adanya edema Ukur intake dan output cairan Timbang berat badan Pertahankan total pemasukan cairan 2000ml/24 jam dalam toleransi kardiovaskular Rasional 1. respon batuk berkurang. 5. kongesti paru akibat sekunder dari perubahan membran alveoli. Intervensi 1. 2. 2. 5. Kriteria hasil : klien tidak sesak napas. perembesan cairan. Menurunkan kongesti alveolar. 3. 3. dan resistensi cairan interstitial. 3.

2. Natrium meningkatkan retensi cairan dan meningkatkan volume plasma yang berdampak terhadap peningkatan beban kerja jantung dan akan meningkatkan kebutuhan miokardium 7. Nyeri hilang/terkontrol. Memenuhi kebutuhan cairan tubuh orang dewasa. 4. dan tak ada edema. dan disritmia. 3. Menunjukkan keseimbangan masukan dan haluaran. Diuretik bertujuan untuk menurunkan volume plasma dan menurunkan retensi cairan di jaringan sehingga menrunkan resiko terjadinya edema paru 8. Evaluasi 1. tanda vital dalam rentang normal. tetapi memerlukan pembatasan dengan adanya dekompensasi jantung 6. Menunjukkan penurunan ansietas/terkontrol. Menunjukkan penurunan episode dispnea. Menunjukkan peningkatan yang dapat diukur dalam toleransi aktivitas. 5. .4. Perubahan berat badab tiba-tiba menunjukkan gangguan keseimbangan cairan 5. nyeri dada. berat badan stabil. Terapi oksigen pembedahan komisurotomi 5. Hipokalemia dapat membatasi efektifitas terapi Pelaksanaan Tirah baring di sertai elevasi bagian kepala tempat tidur untuk memperbaiki pernafasan. 4.

Secara normal.BAB III PENUTUP A. kita diharapkan untuk menjaga kesehatan kita. B. pembukaan katup mitral adalah selebar tiga jari. Pada kasus stenosis berat terjadi penyempitan lumen sampi selebar pensil . dengan mengubah pola hidup yang tidak sehat. . pola makan. pertumbuhan bakteri. Saran Setelah mengetahui tentang penyakit katup (mitral stenosis).penyebab stenosis (katup) yang paling sering adalah endokarditis rematik dan yang lebih jarang adalah tumor. serta trombus.misalnya. klasifikasi. Kesimpulan Dari tiori diatas dapat disimpulkan bahwa stenosis mitral merupakan penebalan progresif dan pengerutan bilah-bilah katup mitral yang menyebabkan penyempitan lumen dan sumbatan progresif aliran darah.

konsep klinis proses-proses penyakit edisi 6. Jakarta : EGC Price.2000.2006. patofisiologi.2008.2002. Marylin S. Sylvia A. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Edisi 8. Jakarta: EGC Dongoes. Rencana Asuhan Keperawatan Edisi 3.DAFTAR PUSTAKA Brunner and Suddarth. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 11. Jakarta: EGC Guyton and Hall. Jakarta :EGC .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful