Tugas Kelompok iii

ASUHAN KEPERAWATAN KELAINAN KATUP JANTUNG “ STENOSIS MITRALIS ”

Makalah Untuk Memenuhi Mata Kuliah Sistem Kardiovaskuler RUANGAN : E5 OLEH :

ASTRIANA AS AYU ANDIRA WARDANA FITRIANI HARDIANTO HASRUDIN

JUFRI LARIS MUNANDAR NEATI LIDYA LESTARI ROSMINI UMY RESTU MARANTI

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN
TANDO SEKOLAH TINGGI ILMUNURBUANA KESEHATAN

MANDALA WALUYAHERLINA KENDARI 2013

KATA PENGANTAR

Puji dan syukur Tim Penulis hanturkan kepada Tuhan Yang Maha Kuasa karena atas berkat dan karunia-Nya makalah ini dapat diselesaikan dengan baik. Dalam penyusunan karangan ilmiah ini Tim Penulis banyak mendapat tantangan dan hambatan, namun berkat adanya sportifitas dan kerjasama antaranggota kelompok sehingga semua hambatan dapat diatasi secara prosedural dan lancar. Penulisan makalah ini tidak terlepas dari bantuan dan saran dari pihak-pihak lain yang sifatnya membangun, untuk itu secara umum Tim Penulis mengucapkan terima kasih kepada semua pihak yang telah memberikan masukan dalam pengoreksian dan tuntunan pembuatan makalah ini. Secara khusus Tim Penulis mengucapkan terima kasih kepada Ibu Armayani S. Kep, Ns. selaku dosen pengajar mata kuliah Sistem Kardiovaskuler yang telah memberikan tugas ini sehingga membantu Tim Penulis dalam menjadi bekal pengetahuan khususnya tentang Kelainan Katup Jantung. Akhir kata, izikanlah Tim Penulis mengutip pepatah lama yang berbunyi “Tak ada gading yang tak retak, taka ada mawar yang tak berduri”. Tim Penulis sangat mengharapkan kritik dan saran yang membangun demi penyempurnaan makalah ini ke depan.

Kendari, Apri 2013

Tim Penulis

........................................................................................... 4............... Saran .................. Perencanaan (NIC dan NOC) .......................... BAB I PENDAHULUAN ...................................................................... B............................................................... Konsep Medik .............................................. 1... 7................................................................................. Kesimpulan ...................................... BAB III PENUTUP ........................................ Pengertian Kelainan Katup Jantung ...................... Penatalaksanaan ........................ 2.......... 4..... KATA PENGANTAR ................................................................................................... Tanda Dan Gejalah ........................................................... 5.................. Diagnosa Keperawatan (NIC dan NOC) ...................................... Patofisiologi dan Pathogenesis Kelainan Katup Jantung ..... Pengkajian (Menggunakan Konsep Model) ...................................... Etiologi Kelainan Katup Jantung...................................... Pemeriksaan Laboratorium ............................................................. i ii iii 1 1 2 2 4 4 4 5 5 6 8 8 9 10 10 12 13 20 20 21 21 21 22 .......... DAFTAR PUSTAKA ....................................................................... Tujuan dan Manfaat .................. 2....................... A........................................................ 6.. Konsep/Asuhan Keperawatan ......................... 3.............................................................................................. 3............. C..... Pemeriksaan Diagnostik ..... Pelaksanaan (NIC dan NOC) ................... Evaluasi ..... Rumusan Masalah ................................... B...................................................... A..................................... 1....... DAFTAR ISI ...................................... Latar Belakang Masalah ................................................................................................ 5.................................................................................................. A.... BAB II PEMBAHASAN ............DAFTAR ISI Halaman HALAMAN JUDUL ..................... B............................

yang menyebabkan gangguan pembukaan sehingga timbul gangguan pengisian ventrikel kiri saat diastole. penyakit jantung valvular menduduki urutan ke-2 setelah penyakit jantung koroner dari seluruh jenis penyebab penyakit jantung. Pemberian antibiotik seperti penisilin pada streptococcal pharyngitis turut berperan pada penurunan insidensi ini. derejat berat ringannya dan efek pada hipertensi pulmonal sudah dapat di ambil alih yang sebelumnya hanya dapat dilakukan dengan prosedur invasive kateterisasi. Stenosis mitral merupakan penyebab utama terjadinya gagal jantung kongestif dinegara-negara berkembang. Seperti diluar negeri maka kasus stenosis mitral memang terlihat pada orang-orang dengan umur yang lebih tua dan biasanya dengan penyakit penyerta baik kelainan kardiovaskuler atau yang lain sehingga lenih merupakan tantangan. Di Amerika Serikat. Dari pola etiologi penyakit jantung di poliklinik Rumah Sakit Mohammad Hoesin Palembang selama 5 tahun (1990-1994) didapatkan angka 13. . Dengan perkembangan dibidang ekokardiografi diagnosis stenosis mitral. Berdasarkan penelitian yang dilakukan diberbagai tempat di Indonesia.BAB I PENDAHULUAN A.94% dengan penyakit katup jantung. prevalensi dari stenosis mitral telah menurun seiring dengan penurunan insidensi demam rematik. Latar Belakang Stenosis mitral merupakan suatu keadaan dimana terjadi gangguan aliran darah pada tingkat katup mitral oleh karena adanya perubahan pada struktur mitral leaflets.

. adapun tujuan penulisan dalam makalah ini adalah sebagai berikut : 1.? 6.? 4. Untuk mengetahui dan memahami tentang patofisiologi dan pathogenesis dari kelainan katup mitralis.? 3. Bagaimana cara penatalaksanaan dari kelainan katup mitralis. Bagaimana tanda dan gejalah dari kelainan katup mitralis. Bagaimana cara pengkajian dari kelainan katup mitralis. Bagaimana cara diagnose keperawatan dari kelainan katup mitralis. Bagaimana proses pemeriksaan laboratorium dari kelainan katup mitralis. Tujuan Penulisan Berdasarkan rumusan masalah tersebut diatas. Bagaimana pelaksanaan dari kelaina katup mitralis. Apasaja yang menjadi etiologi dari kelainan katup mitralis.? 9.? 7.? 5. 4.? 11. adapun rumusan masalah dalam penulisan makalah ini adalah sebagai berikut : 1.B.? C. 5.? 2. Apa pengertian dari kelainan katup mitralis.? 8. Bagaimana proses pemeriksaan diagnostic dari kelainan katup mitralis.? 10. Untuk mengetahui dan memahami tentang pemeriksaan diagnostic dari kelainan katup mitralis. 3. Bagaimana patofisiologi dan pathogenesis dari kelainan katup mitralis. Untuk mengetahui dan memahami tentang tanda dan gejalah dari kelainan katup mitralis. Untuk mengetahui dan memahami tentang etiologi dari kelainan katup mitralis. Untuk mengetahui dan memahami tentang pengertian dari kelainan katup mitralis 2. Rumusan Masalah Berdasarkan latar belakang tersebut diatas. Bagaimana tindakan perencanaan dari kelainan katup mitralis.? 12. Hal-hal apasaja yang perlu dievaluasi dari kelainan katup mitralis.

Untuk mengetahui dan memahami tentang pelaksanaan dari kelainan katup mitralis 12. Untuk mengetahui dan memahami tentang pengkajian dari kelainan katup mitralis 9. Untuk mengetahui dan memahami tentang penatalaksanaan dari kelainan katup mitralis 8. 11. Untuk mengetahui dan memahami tentang tindakan perencanaan dari kelainan katup mitralis. Untuk mengetahui dan memahami tentang diagnose keperawatan dari kelainan katup mitralis 10.6. Untuk mengetahui dan memahami tentang pemeriksaan laboratorium dari kelainan katup mitralis 7. . Untuk mengetahui dan memahami tentang hal-hal yang perlu dievaluasi dari kelainan katup mitralis.

dan korda tendineae yang menebal dan memendek. Pasien dengan mitral stenosis secara khas memiliki daun katup mitral yang menebal. kommisura yang menyatu. diikuti oleh katup aorta. Penyempitan katup mitral menyebabkan katup tidak terbuka dengan tepat dan menghambat aliran darah antara ruang-ruang jantung kiri. yang menyebabkan penyempitan lumen dan sumbatan progresif aliran darah. Meningkatnya tekanan vena pulmonalis menyebabkan diversi darah yang nampak dengan radiografi berupa pelebaran relatif pembuluh darah untuk bagian atas paru dibandingkan dengan pembuluh darah untuk bagian bawah paru. Secara normal pembukaan katup mitral adalah selebar 3 jari. Konsep Medik 1. Pengertian Stenosis mitral merupakan penyakit pada daun katup mitral. Diameter transversal jantung biasanya dalam batas normal. Mitral stenosis adalah suatu penyempitan jalan aliran darah ke ventrikel. Stenosis mitral di identifikasikan dengan adanya penebalan yang progresif dan pengerutan bilah-bilah katup mitral. Insiden tertinggi penyakit katup adalah pada katup mitralis. darah tidak dapat dengan efisien melewati jantung.BAB II PEMBAHASAN A. Pada kasus stenosis berat terjadi penyempitan lumen sampai selebar pensil. . Ketika katup mitral menyempit (stenosis). tetapi kalsifikasi dari katup mitral dan pembesaran sedang dari atrium kiri dapat terlihat.

) 3. Etiologi Penyebab tersering dari stenosis mitral adalah endokarditis reumatik. tekanan darah di dalam atrium kiri dan tekanan darah di dalam vena paru-paru meningkat.Kondisi ini menyebabkan seseorang menjadi lemah dan nafas menjadi pendek serta gejala lainnya. dimana cairan tertimbun di dalam paru-paru (edema pulmoner). sehingga terjadi gagal jantung. Penyebab lainnya walaupun jarang yaitu stenosis mitral kongenital. 2. mengecilnya area katup mitral menjadi seperti mulut ikan (fish mouth) atau lubang kancing (button hole). rheumatoid arthritis (RA). Pada stenosis mitral akibat demam rematik akan terjadi proses peradangan (valvulitis) dan pembentukan nodul tipis di sepanjang garis penutupan katup. vegetasi dari systemic lupus eritematosus (SLE). Diperkirakan 90% stenosis mitral didasarkan atas penyakit jantung rematik. sehingga menimbulkan penarikan daun katup menjadi bentuk (funnel shape. Tanda dan Gejalah Jika stenosisnya berat. kalsifikasi. Wipple’s disease. daun katup dan korda akan mengalami sikatrik dan kontraktur bersamaan dengan pemendekan korda. . fusi komisura serta pemendekan korda atau kombinasi dari proses tersebut. sedangkan fusi korda mengakibatkan penyempitan dari orifisium sekunder. Fabry disease. akibat reaksi yang progresif dari demam rematik oleh infeksi streptokokkus. Pada endokarditis reumatik. Keadaan ini akan menimbulkan distorsi dari apparatus mitral yang normal. serta kalsifikasi annulus maupun daun katup pada usia lanjut akibat proses degeneratif. akibat obat fenfluramin/phentermin. mucopolysaccharhidosis. deposit amiloid. Proses ini akan menimbulkan fibrosis dan penebalan daun katup. Fusi dari komisura akan menimbulkan penyempitan dari orifisium.

Warna semu kemerahan di pipi menunjukkan bahwa seseorang menderita stenosis katup mitral. 4. tetapi lama-lama sesak juga akan timbul dalam keadaan istirahat. Tekanan tinggi pada vena paru-paru dapat menyebabkan vena atau kapiler pecah dan terjadi perdarahan ringan atau berat ke dalam paruparu. maka akan terdapat jaringan fibrosis pada katup tersebut yang lama kelamaan akan membuatnya menjadi kaku. Keregangan otot-otot atrium ini akan menyebabkan terjadinya fibrilasi atrium. Kegagalan atrium kiri memompakan darah ke ventrikel kiri menyebabakan terjadi aliran darah balik. dimana denyut jantung menjadi cepat dan tidak teratur. a. Pembesaran atrium kiri bisa mengakibatkan fibrilasi atrium. strukturnya ternyata mirip dengan katup mitral yang membuat kadangkala antibodi tersebut malah menyerang katup mitral jantung. Hanya saja. Patofisiologi dan Pathogenesis Patofisiologi Bakteri Streptococcus Beta Hemolitikus Group A dapat menyebabkan terjadinya demam rheuma. dan opening snap. Pada awalnya.Jika seorang wanita dengan stenosis katup mitral yang berat hamil. Hal ini dapat membuat kerusakan pada katup mitral. Pada proses perbaikannya. maka aliran darah dari atrium kiri ke ventrikel kiri akan terganggu. sesak nafas terjadi hanya sewaktu melakukan aktivitas. gagal jantung akan berkembang dengan cepat. Apabila kekakuan ini dibiarkan. oleh tubuh bakteri tersebut dianggap antigen yang menyebabkan tubuh membuat antibodinya. Ini membuat tekanan pada atrium kanan meningkat yang membuat terjadi pembesaran atrium kanan. yaitu dari atrium kiri kembali ke vena . juga akan terdengar bising jantung ketika darah mengalir. Penderita yang mengalami gagal jantung akan mudah merasakan lelah dan sesak nafas. bunyi S2 tunggal. Pada saat terbuka dan tertutup akan terdengar bunyi yang tidak normal seperti bunyi S1 mengeras. Sebagian penderita akan merasa lebih nyaman jika berbaring dengan disangga oleh beberapa buah bantal atau duduk tegak. Selain itu.

b. selanjutnya penurunan menuju curah ke pembuluh darah paru-paru sehingga dan mengakibatkan sekuncup ventrikel jantung berkompensasi dengan dilatasi ventrikel kiri. akan menyebabkna hipertensi arteri pulmonalis. hipertensi ventrikel kanan sehingga dapat mengakibatkan gagal jantung kanan. peningkatan kontraksi miokardium. hipertrofi dinding ventrikel dan dinding atrium. Hal ini akan menyebabkan perpindahan cairan keluar yang akan menyebabkan udem paru yang kemudian bisa menyebabkan sesak napas pada penderita. Selain itu. Pathogenesis Bakteri streptococcus kongenital Demam rematik Kelainan katup jantung Beban tekanan berlebihan Beban sistoloik Hambatan pengosongan ventrikel COP Beban jantung - Kontraktilitas Preload CHF .pulmonalis. Meningkatnya volume darah pada pembuluh darah paru-paru ini akan membuat tekanan hidrostatiknya meningkat dan tekanan onkotiknya menurun.

ECG : Pembesaran atrium kiri ( P mitral berupa takik). peningkatan vaskular.5. fibrilasi atrium kronis. peninggian tekanan atrium kiri. penurununan orivisium katup (1. f. 6. perubahan gerakan daun-daun katup. Ekokardiogram : Dua dimensi dan ekokardiografi doppler dapat memastikan masalah katup. Konveksitas dari dari batas kiri jantung mengindikasikan bahwa stenosis menonjol. dimana salah satunya menonjol. d. Pada stenosis mitral pembesaran atrium kiri. Apeks biasanya normal tetapi kadang-kadang sulit ditemukan vibrasi saat palpasi dirasakan akibat bunyi jantung pertama yang mengeras dan dapat diraba adanya diastolic thriil. dan ventrikel kanan . e. Perubahan pembuluh darah paru ini tergantung pada beratnya mitral stenosis dan kondisi dari jantung. hipertropi ventrikel kanan. Ventrikel kiri juga sangat melebar ketika insufisiensi mitral terlibat secara signifikan. Ventrikulografi kiri : Digunakan untuk mendemontrasikan prolaps katup mitral. Pada kebanyakan kasus terdapat dua kelainan yakni stenosis mitral dan insufisiensi mitral. tanda-tanda kongesti/edema pulmunal. Pemeriksaan Diagnostik a. c. Gambaran Radiologi Mitral stenosis menyebabkan perubahan pada bentuk jantung dan perubahanperubahan pada pembuluh darah paru-paru.2 cm). Sinar X dada : Pembesaran ventrikel kanan dan atrium kiri. b. . penurunan curah jantung. Kateterisasi jantung : Gradien tekanan (pada distole) antara atrium kiri dan ventrikel kiri melewati katup mitral. arteri pulmunal. Pemeriksaan Laboratorium PEMERIKSAAN FISIS a. Inspeksi dan Palpasi.

Pengobatan Terapi medika mentosa Obat-obat seperti beta-blocker. Auskultasi. Terdengar di apeks atau parasternal kiri. Openting snap. b. digoxin juga akan memperkuat denyut jantung.b. Penatalaksanaan a. Antibiotik juga di berikan sebelum menjalani berbagai tindakan pembedahan untuk mengurangi resiko terjadinya infeksi katub jantung. Diuretik dapat mengurangi tekanan darah dalam paru-paru dengan cara mengurangi volume sirkulasi darah. 7. Bising diastolik/rumbling Timbul sebagai akibat turbulensi aliran darah yang melewati atrium mitrale yang sempit. Jika terjadi gagal jantung. karena perubahan tekanan yang besar antara atrium kiri dan ventrikel kiri pada awal diastolik. Bunyi jantung P2 yang mengeras Bising graham steel. . Bunyi jantung pertama yang mengeras Dapat terjadi apabila mitral masih dapat bergerak (mobil) belum terlalu kaku dan belum mengalami kalsifikasi. Pencegahan Stenosis katup mitral dapat dicegah hanya dengan mencegah terjadinya demam rematik. terjadi sebagai akibat katup terdorong secara cepat ke arah ventrikel kiri. digoxin dan verapamil dapat memperlambat denyut jantung dan membantu mengendalikan fibrilasi atrium. yaitu penyakit pada masa kanak-kanak yang kadang terjadi setelah strep throat (infeksi tenggorokan oleh streptokokus) yang tidak diobati.

Pada prosedur valvuloplasti balon. kongesti vena pulmonalis. Kateter yang pada ujungnya terpasang balon. Ketika berada di dalam katup. bisa diganti dengan katup mekanik atau katup yang sebagian dibuat dari katup babi. Jika kerusakan katubnya terlalu parah. lubang katub diregangkan. hipertrofi ventrikel kanan. Pengkajian Pengkajian fokus yang dapat dilakukan terkait kasus stenosis mitral adalah sebagai berikut : Auskultasi memperdengarkan bising diastolik dan bunyi jantung pertama (sewaktu katup AV menutup) mengeras dan opening snap akibat hilangnya kelenturan daun katup. mungkin perlu dilakukan perbaikan atau penggantian katub. Radiogram thorax menunjukkan pembesaran atrium kiri dan ventrikel kanan. balon digelembungkan dan akan memisahkan daun katup yang menyatu. deikenal sebagai P mitrale) bila iramanya sinus normal. curah jantung rendah. dan fibrilasi atrium. Elektrokardiogram menggambarkan pembesaran atriun kiri (gelombang P melebar dan bertakik. B. Konsep/Asuhan Keperawatan 1. kalsifikasi katup mitral. peningkatan tekanan atrium kiri dan tekanan baji kapiler pulmonalis dengan gelombang a yang prominent peningkatan tekanan arteria paru-paru. redistribusi vaskular paru-paru ke lobus atas. peningkatan tekanan jantung sebelah kanan dan tekanan vena jugularis.- Terapi pembedahan Jika terapi obat tidak dapat mengurangi gejala secara memuaskan. Pemisahan daun katup yang menyatu juga bisa dilakukan melalui pembedahan. edema paru-paru interstitial. dengan gelombang a . dimasukkan melalui vena menuju ke jantung. Temuan hemodinamika menunjukkan peningkatan selisih tekanan pada kedua sisi katup mitral.

 Basic promoting physiology of health yang meliputi aktivitas dan latihan (klien biasanya mengeluh sesak napas dan kelelahan saat beraktivitas). GCS. eliminasi urin. rectum. Kelemahan fisik (lelah) biasanya menjadi keluhan utama pasien dengan stenosis mitral. Riwayat penyakit dahulu (kaji adanya riwayat demam rematik dan infeksi pernapasan atas). tidur dan istirahat (biasanya pola istirahat klien bertambah karena klien akan sering beristirahat karena kelelahan belum lagi klien akan sering terbangun di malam hari karena sesak).yang bermakna di bagian atrium kanan atau vena jugularis. nutrisi. vital sign). yang meliputi keadaan umum (dapat dinilai meliputi kesadaran klien. dan kognitif. leher (bias diperiksa adanya distensi JVP). persepsi.  Riwayat kesehatan yang meliputi:    Riwayat penyakit sekarang (klien dengan stenosis mitral biasanya mengeluh sesak napas dan kelelahan). Riwayat penyakit keluarga : tidak ada faktor herediter yang mempengaruhi terjadinya stenosis mitral. genitalia. Pengkajian lainnya dapat berupa :  Data Subyektif  Biodata pasien dan penanggung jawab  Keluhan utama :Dyspnea atau orthopnea. ekstremitas  Pengkajian Psikososial Sesak napas berpengaruh pada interaksi . dada (dapat dipakai untuk menilai pulmo dan jantung). abdomen. kenyamanan dan nyeri. cairan. jika ada insufisiensi trikuspidalis. eliminasi fekal/bowel. kepala. sensori. elektrolit dan asam basa.  Pemeriksaan fisik. oksigenasi (klien biasanya mengeluh sesak saat beraktivitas dan juga dapat sering terbangun pada malam hari karena sesak napas).

diaporesis. mur-mur/S3. tidak berdaya. crackles pada basal. e. bising mediastolik yang kasar. PAP. lembab. sianosis. peningaktan retensi natrium/air. fibrilasi artrial dan takikardia ventrikal. gambaran EKG dapat terlihat P mitral. kongestif pulmunal. bunyi jantung dua dapat mengeras disertai bising sistole karena adanya hipertensi pulmunal. Gangguan hemodenamik : tachycardia. terdengar bunyi opening snap. bunyi bising sistole dini dari katup pulmunal dapat terdengar jika sudah terjadi insufisiensi pulmunal. Gangguan perfusi perifer : Kulit pucat. . c. Gangguan fungsi pulmunary : hyperpnea. Penurunan curah jantung berhubungan dengan danya hambatan aliran darah dari atrium kiri ke ventrikel kiri. lemah dan capek. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan sirkulasi darah perifer.- Aktivitas terbatas Takut menghadapi tindakan pembedahan Stress akibat kondisi penyakit dengan prognosis yang buruk  Data Obyektif Gangguan mental : lemas. PCWP dapat meningkat. pemendekan fase distolik b. dan bunyi jantung satu yang mengeras. peningakatn tekanan hidrostatik atau penurunan protein plasma (menyerap cairan dalam area interstitial/jaringan). Resiko kelebihan volume cairan berhubungan dengan adanya perpindahan tekanan pada kongestif vena pulmonal. penurunan aktifitas. CVP. Intoleran aktifitas berhubungan dengan adanya penurunan curah jantung. Resiko kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan perubahan membran kapiler-alveolus (perpindahan cairan ke dalam area interstitial/alveoli). Diagnose Keperawatan a. Penurunan perfusi organ (ginjal). d. 2. penghentian aliran arteri-vena. gelisah. adanya takikardi ventrikel. orthopnea.

bebas gejala gagal jantung. Istirahat memadai diperlukan untuk memperbaiki efisiensi kontraksi jantung dan menurunkan komsumsi O2 dan kerja berlebihan. 2.5-2 ml/kgBB. 6. 2. adanya takikardi ventrikel. 4. Mengetahui adanya perubahan irama jantung. urine output adekuat 0. 3. 4. Stres emosi menghasilkan vasokontriksi yang meningkatkan TD dan meningkatkan kerja jantung. Ginjal berespon untuk menurunkna curah jantung dengan menahan produksi cairan dan natrium. Gambaran ECG normal. Memonitor adanya perubahan sirkulasi jantung sedini mungkin. Kaji frekuensi nadi. Berikan kondisi psikologis lingkungan yang tenang. Pucat menunjukkan adanya penurunan perfusi perifer terhadap tidak adekuatnya curah jantung. klien ikut serta dalam aktifitas yang mengurangi beban kerja jantung. Pantau intake dan output setiap 24 jam. Perencanaan a. . pemendekan fase distolik. Catat bunyi jantung. RR. Kriteria hasil: Vital sign dalam batas normal. Tujuan: Setelah diberikan asuhan keperawatan selama 3 hari. 3. Rasional 1. 6. Sianosis terjadi sebagai akibat adanya obstruksi aliran darah pada ventrikel. Intervensi 1. 5.3. 5. penurunan curah jantung dapat diminimalkan. Kaji perubahan warna kulit terhadap sianosis dan pucat. TD secara teratur setiap 4 jam. Penurunan curah jantung b/d adanya hambatan aliran darah dari atrium kiri ke ventrikel kiri. Batasi aktifitas secara adekuat.

catat kekuatan nadi perifer. Menurunkan stasis vena. akral teraba hangat. Perfusi serebral secara langsung berhubungan dengan curah jantung. pasien sadar/terorientasi. 4. 3. 7. letargi.b. penurunan aktifitas. kulit dingin/lembab. hipoksia atau emboli sistemik. edema. 4. penurunan bising usus. Indikator adanya trombosis vena dalam. Kaji fungsi GI. nadi perifer kuat. Vasokonstriksi sistemik diakibatkan oleh penurunan curah jantung mungkin dibuktikan oleh penurunan perfusi kulit dan penurunan nadi. Tujuan: Setelah diberikan asuhan keperawatan selama 3 hari perfusi jaringan adekuat. intake output seimbang. Observasi adanya pucat. bingung. Monitor perubahan tiba-tiba atau gangguan mental kontinu (camas. 2. sianosis (-). meningkatkan aliran balik vena dan menurunkan resiko tromboplebitis. Pantau pernafasan. dipengaruhi oleh elektrolit/variasi asam basa. Kriteria hasil: vital sign dalam batas yang dapat diterima. belang. distensi abdomen. eritema. tidak ada oedem. 5. penghentian aliran arteri-vena. pinsan). Pantau masukan dan perubahan keluaran urine. . sianosis. 6. Rasional 1. catat anoreksia. Dorong latihan kaki aktif/pasif. Gangguan perfusi jaringan b/d penurunan sirkulasi darah perifer. 3. Kaji tanda Homan (nyeri pada betis dengan posisi dorsofleksi). Intervensi 1. 2. mual/muntah. bebas nyeri/ketidaknyamanan. konstipasi.

dispnea. 2. Intoleran aktifitas b/d adanya penurunan curah jantung. 3.5. kelemahan. Pertahankan pertambahan oksigen sesuai instruksi 9. 6. Penurunan pemasukan/mual terus-menerus dapat mengakibatkan penurunan volume sirkulasi. kelelahan berat. klien dapat beraktifitas sesuai batas toleransi yang dapat diukur. c. yang berdampak negatif pada perfusi dan organ. Tingkatkan klien duduk di kursi dan tinggikan kaki klien 5. Batasi pengunjung atau kunjungan oleh pasien . Intervensi 1. contoh kehilangan peristaltik. merah muda dan kering. kulit hangat. Penurunan aliran darah ke mesentrika dapat mengakibatkan disfungsi GI. nyeri dada. Kaji toleransi pasien terhadap aktifitas menggunakan parameter berikut: nadi 20/mnt di atas frek nadi istirahat. dengan frekuensi jantung/irama dan TD dalam batas normal. berkeringat. kongestif pulmunal Tujuan: Setelah diberikan asuhan keperawatan selama 3 hari. Pertahankan klien tirah baring selama sakit akut 4. catat peningaktan TD. Pompa jantung gagal dapat mencetuskan distres pernafasan. Berikan waktu istirahat diantara waktu aktifitas 8. Evaluasi tanda vital ketika kemajuan aktivitas terjadi 7. pusing atau pinsan. 7. Namun dispnea tiba-tiba/berlanjut menunjukkan komplikasi tromboemboli paru. Kriteria hasil: menunjukkan peningaktan dalam beraktifitas. Berikan diet sesuai pesanan (pembatasan cairan dan natrium) 10. Pertahankan rentang gerak pasif selama sakit kritis 6. Tingkatkan istirahat dan batasi aktifitas.

Selain itu juga respon klien terhadap aktivitas dapat mengindikasikan penurunan oksigen miokardium. bangun dari tempat tidur. mandi. 14.11. Pembicaraan yang panjang sangat mempengaruhi pasien. Rasional 1. Untuk mengetahui fungsi jantung. peningaktan perhatian pada aktifitas dan perawatan diri. TD stabil/frek nadi. Dorong memajukan aktifitas/toleransi perawatan diri. . Jelaskan pola peningkatan bertahap dari aktifitas. 15. naum periode kunjungan yang tenang bersifat terapeutik. 12. eleminasi). Parameter menunjukkan respon fisiologis pasien terhadap stres aktifitas dan indikator derajat pengaruh kelebihan kerja jantung. Meningkatkan kontraksi otot sehingga membantu aliran balik vena 6. 13. Selain itu juga menurunkan kerja miokardium/konsumsi oksigen. berpakaian. bila dikaitkan dengan aktifitas 7. Anjurkan pasien menghindari peningkatan tekanan abdomen. Untuk mencegah retensi cairan dan edema akibat penurunan kontraktilitas jantung 10. mengejan saat defekasi. 3. belajar berdiri dst. contoh: posisi duduk ditempat tidur bila tidak pusing dan tidak ada nyeri. 2. Untuk mengurangi beban jantung 4. Untuk meningkatkan oksigenasi jaringan 9. Menghindari terjadinya takikardi dan pemendekan fase distole. Kaji kesiapan untuk meningaktkan aktifitas contoh: penurunan kelemahan/kelelahan. Untuk meningkatkan aliran balik vena 5. Untuk mendapatkan cukup waktu resolusi bagi tubuh dan tidak terlalu memaksa kerja jantung 8. Berikan bantuan sesuai kebutuhan (makan.

Ukur masukan/keluaran. . 3. Hitung keseimbnagan cairan. Konsumsi oksigen miokardia selama berbagai aktifitas dapat meningkatkan jumlah oksigen yang ada. Catat adanya DVJ. meningaktkan regangan dan mencegah aktifitas berlebihan. tahanan vaskular sistemis. Pertahankan pemasukan total cairan 2000 cc/24 jam dalam toleransi kardiovaskuler. d. Teknik penghematan energi menurunkan penggunaan energi dan membantu keseimbangan suplai dan kebutuhan oksigen. menurunkan curah jantung. 2. peningakatn tekanan hidrostatik atau penurunan protein plasma (menyerap cairan dalam area interstitial/jaringan) Tujuan: Setelah diberikan asuhan keperawatan selama 3 hari kelebihan volume cairan tidak terjadi. vital sign dalam batas yang dapat diterima. Aktifitas yang memerlukan menahan nafas dan menunduk (manuver valsava) dapat mengakibatkan bradikardia. 13. Aktifitas yang maju memberikan kontrol jantung. Kemajuan aktifitas bertahap mencegah peningkatan tiba-tiba pada kerja jantung. 4. dan beban jantung. 15.11. 14. Kriteria hasil: balance cairan masuk dan keluar. 12. Stabilitas fisiologis pada istirahat penting untuk menunjukkan tingkat aktifitas individu. Auskultasi bunyi nafas untuk adanya krekels. tanda-tanda edema tidak ada. takikardia dengan peningaktan otot TD. suara nafas bersih. Intervensi 1. peningaktan retensi natrium/air. adanya edema dependen. Penurunan perfusi organ (ginjal). sifat konsentrasi. catat penurunan pengeluaran. dan Selain itu juga mengejan dapat mengakibatkan kontraksi vasokontriksi yang meningkatkan preload. Resiko kelebihan volume cairan b/d adanya perpindahan tekanan pada kongestif vena pulmonal.

retensi cairan/Na. Rasional 1. Berikan diet rendah natrium/garam. Berikan oksigen tambahan sesuai indikasi. catat krekels. 4. 2. Tujuan: Setelah diberikan asuhan keperawatan selama 3 hari pertukaran gas adekuat. Delegatif pemberian diuretik. Dorong perubahan posisi sering. 4. e. nadi oksimetri. edema tidak ada. Dicurigai adanya gagal jantung kongestif. Pertahankan posisi semifowler. Pantau GDA (kolaborasi tim medis). 3. Penurunan curah jantung mengakibatkan gangguan perfusi ginjal. 7. 5. . 6. Auskultasi bunyi nafas. 5.5. suara nafas bersih. akral hangat. Intervensi 1. nafas dalam. 6. mengii. Anjurkan pasien batuk efektif. oksimetri dalam rentang normal. Mungkin perlu untuk memperbaiki kelebihan cairan. vital sign dalam batas dapat diterima. Keseimbangan cairan positif berulang pada adanya gejala lain menunjukkan klebihan volume/gagal jantung. Na meningkatkan retensi cairan dan harus dibatasi. Mengindikaiskan edema paru skunder akibat dekompensasi jantung. 6. Delegatif pemberian diiretik. dan penurunan keluaran urine. Kriteria hasil: sianosis tidak ada. Resiko kerusakan pertukaran gas b/d perubahan membran kapileralveolus (perpindahan cairan ke dalam area interstitial/alveoli). sokong tangan dengan bantal. 3. Memenuhi kebutuhan cairan tubuh orang dewasa tetapi memerlukan pembatasan pada adanya dekompensasi jantung. 2.kelebihan volume cairan.

kongesti paru akibat sekunder dari perubahan membran alveoli. Hipoksemia dapat menjadi berat selama edema paru. 2. Membantu mencegah atelektasis dan pneumonia. dan penurunan output urin . 5. Menyatakan adanya kongesti paru/pengumpulan sekret menunjukkan kebutuhan untuk intervensi lanjut. 3. akibat sekunder dekompensasi jantung Waspadai adanya gagal kongesti/kelebihan volume cairan Penurunan curah jantung mengakibatkan gangguan perfusi ginjal. 5. Tujuan : dalam waktu 3 x 24 jam pola napas kembali efektif. Auskultasi bunyi napas (cracles) Kaji adanya edema Ukur intake dan output cairan Timbang berat badan Pertahankan total pemasukan cairan 2000ml/24 jam dalam toleransi kardiovaskular Rasional 1. Indikasi edema paru. 3. Membersihkan jalan nafas dan memudahkan aliran oksigen. 4. frekuensi pernapasan dalam batas normal 16-24x/menit. Intervensi 1. Pola nafas tidak efektif b/d penurunan ekspansi paru. respon batuk berkurang. output urine 30ml/jam. Menurunkan kongesti alveolar. 2. 6. f.Rasional 1. 2. 4. retensi natrium/air. meningkatkan pertukaran gas. Menurunkan komsumsi oksigen/kebutuhan dan meningkatkan ekspansi paru maksimal. Kriteria hasil : klien tidak sesak napas. 7. dan resistensi cairan interstitial. 3. Meningkatkan konsentrasi oksigen pada bagian paru yaitu pada bagian alveolar. perembesan cairan. yang dapat memperbaiki/menurunkan hipoksemia jaringan.

Nyeri hilang/terkontrol. tanda vital dalam rentang normal. Menunjukkan keseimbangan masukan dan haluaran. dan disritmia. 4. Memenuhi kebutuhan cairan tubuh orang dewasa. Natrium meningkatkan retensi cairan dan meningkatkan volume plasma yang berdampak terhadap peningkatan beban kerja jantung dan akan meningkatkan kebutuhan miokardium 7. Menunjukkan peningkatan yang dapat diukur dalam toleransi aktivitas. Evaluasi 1. 4. Menunjukkan penurunan ansietas/terkontrol. 2. Menunjukkan penurunan episode dispnea. 3. Hipokalemia dapat membatasi efektifitas terapi Pelaksanaan Tirah baring di sertai elevasi bagian kepala tempat tidur untuk memperbaiki pernafasan. Terapi oksigen pembedahan komisurotomi 5. Perubahan berat badab tiba-tiba menunjukkan gangguan keseimbangan cairan 5. Diuretik bertujuan untuk menurunkan volume plasma dan menurunkan retensi cairan di jaringan sehingga menrunkan resiko terjadinya edema paru 8.4. berat badan stabil. tetapi memerlukan pembatasan dengan adanya dekompensasi jantung 6. 5. dan tak ada edema. nyeri dada. .

Pada kasus stenosis berat terjadi penyempitan lumen sampi selebar pensil .penyebab stenosis (katup) yang paling sering adalah endokarditis rematik dan yang lebih jarang adalah tumor. pola makan. serta trombus. klasifikasi.misalnya. Secara normal. pembukaan katup mitral adalah selebar tiga jari. kita diharapkan untuk menjaga kesehatan kita. Saran Setelah mengetahui tentang penyakit katup (mitral stenosis). . B. pertumbuhan bakteri. dengan mengubah pola hidup yang tidak sehat. Kesimpulan Dari tiori diatas dapat disimpulkan bahwa stenosis mitral merupakan penebalan progresif dan pengerutan bilah-bilah katup mitral yang menyebabkan penyempitan lumen dan sumbatan progresif aliran darah.BAB III PENUTUP A.

DAFTAR PUSTAKA Brunner and Suddarth. patofisiologi. Sylvia A. Jakarta: EGC Guyton and Hall.2008. Marylin S. Jakarta: EGC Dongoes.2000. konsep klinis proses-proses penyakit edisi 6.2002.2006. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 11. Rencana Asuhan Keperawatan Edisi 3. Jakarta : EGC Price. Jakarta :EGC . Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Edisi 8.