Anda di halaman 1dari 3

Gagal jantung kiri Pada keadaan normal selalu ada mterdapat sisa darah dirongga ventrikel pada akhir

sistol. Dengan berkurangnya curah jantung pada gagl jantung, maka pada akhir sistol terdapat sisa darah yang lebih banyak dari keadaan normal. Pada fase diastole berikutnya, maka sisa darah ini akan bertambah lagi dengan darah masuk keventrikel kiri, sehingga tekanan akhir diastole menjadi lebih tinggi. Dengan berjalannya waktu, maka pada suatu saat akan timbul bendungan didaerah atrium kiri. Tekanan darah atrium kiri yang dalam keadaan normal berkisar antara 10-12 mmHg akan meninggi karena bendungan terd\sebut. Hal ini akan diikuti peninggiaan tekanan vena pulmonalis dan dipembuluh darah kapiler paru. Karena vebntrikel kanan masih sehat memompa darah terus sesuaib dengan jumlah darah yang masuk atrium kanan, maka dalam waktu cepat tekanan hidrostatik kapiler paruparu akan menjadi lebih tinggi, sehingga melampaui 18 mmHg dan terjadilah transudasi cairan dari pembuluh kapiler paru. Pada saat tekanan di arteri pulmonalis dan arteri bronchialis meninggi terjadi pula transudasi di jaringan intertisiel bronkus . Jaringan tersebut menjadi edem dan hal ini mengurangi besarnya lumen bronkus, sehingga aliran udara terganggu. Pada keadaan ini suara nafas menjadi berbunyi pada saat ekspirasi dan fase ekspirasi lebih memanjang. Keadaan ini dikenal dengan asma kardial ,suatu fase permulaan gagal jantung. Bila tekanan di kapiler paru meningkat, maka cairan transudasi ini akan bertambah banyak.Cairan transudasi ini mula-mula akan masuk kecairan limfatik dan kembali ke peredaran darah. Namun bila tekanan hidrostatik kapiler paru sudah diatas 25mmHg, maka transudasi cairan ini akan lebih banyak, dan saluran limfatik tidak cukup menampungnya. Cairan tersebut akan tertahan di jaringan intertisiel paru-paru dan suatu saat akan memasuki alveoli. Dengan terjadinya edema intertisiel, maka pergerakan alveoli akan terganggu sehingga proses pertukaran udara juga terganggu. Penderita akan merasa sesak nafas disertai dengan nadi yang cepat. Bila transudasi sudah masuk ke rongga alveoli, terjadilah edema paru dengan gejala sesak nafas yang hebat, takikardia, tekanan darah yang menurun, dan kalau tidak dapt diatasi maka kemungkinan diikuti oleh syok. Syok ini disebut syok kardiogenik dimana tekanan diastole menjadi sangat rendah, sehingga tidak mampu lagi mengembalikan perfusi cukup pada otot-otot jantung. Keadaan ini akan memperburuk kondisi otot jantung dengan timbulnya asidosis otot-

otot jantung yang selanjutnya akan mengakibatkan daya pompa jantung menjadi lebih buruk lagi. Kejadian diatas ini merupakan lingkaran setan yang sangat sukar diatasi dan biasanya berakhir dengan kematian. Gagal jantung terkompensasi Dengan mekanisme kompensasi yang bekerja cukup cepat (perangsangan simpatis) untk sementara curah jantung pada gagal jantung akut akan dapat dicukup. Kemudian dengan mekanisme kompensasi yang bekerja lambat yaitu terjadinya retensi cairan oleh ginjal, maka jumlah aliran balik vena akan bertambah dan rangsang simpatis pelan-pelan akan dikurangi sedang curah jantung tetap cukup untuk metabolisme. Namun demikian pada keadaan ini tekanan di atrium kanan dan tekanan di akhir diastole ventrikel kiri tetap lebih tinggi dari normal. Bila terdapat beban baru misalnya beraktifitas fisik, maka jantung tidak akan bereaksi dengan normal, karena mekanisme kompensasi yang ada sudah dipakai sebagian untuk mempertahankan curah jantung . Dari hal ini dapat dimengerti bahwa orang normal mempunyai cadangan jantung yang lebih besar daripada penderita gagal jantung terkompensasi. Gagal jantung kiri yang berat yang tidak terkompensasi. Pada keadaan ini gagal jantung kiri menjadi sangat berat. Penderita bisa meninggal dengan edema paru atau syok kardiogenik. Penderita dapat pula bertahan beberapa lama sampai terjadi retensi cairan ginjal, namun demikian aliran balik vena akibat retensi cairan oleh ginjal ini tetap tidak mampu menaikkan curah jantung. Retensi cairan terus berlangsung dan tekan vena akhir diastolic ventrikel kiri makin tinggi, sehingga curah jantung makin menurun karena kemapuan venrikel kiri terlampaui dan penderita dapat meninggal akibat syok atau edema paru. Gagal jantung kiri kronis Sudah terjadi retensi cairan oleh ginjal dan pada keadaan ini curah jantung masih cukup saat istirahat, tetapi lebih rendah dari normal. Gejala 1. gejala menurunnya curah jantung disertai mekanisme kompensasinya 2. gejala karena terjadinya bendungan paru. Dipsneu de effort Orthopnoe

PND