Anda di halaman 1dari 26

Makalah PBL

Dengue Shock Syndrome

Natalia Angreini Gunawan 102010016/A6 Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana Jakarta 2011 angreinigunawan@yahoo.com

Daftar Isi Halaman Judul.1 Daftar Isi......2 Pendahuluan....3 Tinjauan Pustaka 1. Anamnesis4 2. Pemeriksaan ....5 3. Diagnosis..7 4. Epidemiologi....9 5. Patofisiologi...11 6. Gejala.13 7. Penatalaksanaan.....14 8. Komplikasi.20 9. Pencegahan23 Penutup..32 Daftar Pustaka33

Pendahuluan Demam berdarah dengue (DBD) merupakan penyakit endemis yang menyerang berbagai wilayah termasuk Indonesia. Penyakit DBD disebabkan virus dengue yang ditransmisikan oleh nyamuk Aedes aegypti. Gejala khas dari penyakit ini adalah demam yang naik turu, nyeri otot dan timbulnya ruam pada kulit. Penyakit DBD dapat menimbulkan berbagai komplikasi bahkan kematian bagi penderita. Oleh karena itu pasien harus segera mendapat penanganan tepat dan segera sesuai derajat penyakitnya. Tujuan pembuatan makalah ini adalah untuk mengetahui anamnesa, pemeriksaan, diagnosis, epidemiologi, patofissiologi, gejala, penatalaksanaan, komplikasi dan pencegahan penyakit DBD.

Tinjauan Pustaka

Dilakukan secara aloanamnesis yaitu dengan keluarga pasien.

Keluhan utama Apakah keluhan utama pasien? Demam, mual dan nyeri otot sejak 5 hari lalu Riwayat perjalan penyakit Apakah pasien mengalami demam, sejak kapan? Demam disertai menggigil atau tidak? Demam terjadi sepanjang hari atau hanya di waktu tertentu? Suhu pasien stabil atau naik turun? Apakah pasien mengalami mual dan muntah, sejak kapan? Apakah pasien mengalami batuk atau pilek,sejak kapan? 5 hari SMRS pasien mengalami demam terus menerus, mual dan nyeri otot. Tidak ada batuk atau pilek. 1 hari SMRS pasien mengeluarkan darah dari lubang hidung kira-kira satu sendok makan. Riwayat penyakit dahulu Apakah pasien pernah mengalami sakit seperti ini sebelumnya? Apakah pasien pergi ke daerah endemis demam berdarah? Apakah pasien sebelumnya melakukan kontak fisik dengan pasien positif demam berdarah? Riwayat penyakit keluarga Apakah sebelumnya ada keluarga yang mengalami sakit seperti yang dialami pasien?

Pemeriksaan

1. Fisik

Pada pemeriksaan fisik, pemeriksaan tanda-tanda vital selalu dijalankan pertama kali untuk mendapatkan suhu badan pasien, tekanan darah dan frekuensi pernafasan serta bilangan denyut nadi.

Pemeriksaan fisik lainnya adalah vokal fremitus, auskultasi dan perkusi. Auskultasi penting untuk mengetahui keadaan dan frekuensi jantung serta iramanya. Adakah mempunyai bunyi tambahan, bradicardi atau tachycardia dan peristaltik usus. selain itu 1 o Keadaan umum o Kesadaran o Tekanan darah o Nadi o Vokal fremitus o Perkusi o Auskultasi

: tampak sakit : somnolen : 60mmHg per palpasi : lemah dan cepat : pada paru kanan melemah : pada paru kanan redup : pada paru kanan melemah

2. Penunjang

Pemeriksaan laboratorium meliputi kadar hemoglobin, kadar hematokrit ,jumlah trombosit, dan hapusan darah tepi untuk melihat adanya limfositosis relatif disertai gambaran limfosit plasma biru (sejak hari ke 3). Trombositopenia umumnya dijumpai pada hari ke 3-8 sejak timbulnya demam. Hemokonsentrasi dapat mulai dijumpai mulai hari ke-3 demam. Pada DBD yang disertai manifestasi perdarahan atau

Untuk membuktikan etiologi DHF, dapat dilakukan uji diagnostik melalui pemeriksaan isolasi virus, pemeriksaan serologi atau biologimolekular. Di antara tiga jenis uji etiologi, yang dianggap sebagai baku emas adalah metode isolasi virus. Namun, metode ini membutuhkan tenaga laboratorium yang ahli, waktu yang lama (lebih dari 12 minggu), serta biaya yang relatif mahal. Oleh karena keterbatasan ini, seringkali yang dipilih adalah metode diagnosis molekuler dengan deteksi materi genetik virus melalui pemeriksaan reverse transcription polymerase chain reaction (RT-PCR). Pemeriksaan RT-PCR memberikan hasil yang lebih sensitif dan lebih cepat bila dibandingkan dengan isolasi virus, tapi pemeriksaan ini juga relatif mahal serta mudah mengalami kontaminasi yang dapat menyebabkan timbulnya hasil positif semu. Pemeriksaan yang saat ini banyak digunakan adalah pemeriksaan serologi, yaitu dengan mendeteksi IgM dan IgG-anti dengue. Imunoserolog berupa IgM terdeteksi mulai hari ke 3-5, meningkat sampai minggu ke 3 dan menghilang setelah 60-90 hari. Pada infeksi primer, IgG mulai terdeteksi pada hari ke 14, sedangkan pada infeksi sekunder dapat terdeteksi mulai hari ke 2. Salah satu metode pemeriksaan terbaru yang sedang berkembang adalah pemeriksaan antigen spesifik virus Dengue, yaitu antigen nonstructural protein 1 (NS1). Antigen NS1 diekspresikan di permukaan sel yang terinfeksivirus Dengue. Masih terdapat perbedaan dalam berbagai literatur mengenai berapa lama antigen NS1 dapat terdeteksi dalam darah. Dengan metode ELISA, antigen NS1 dapat terdeteksi dalam kadar tinggi sejak hari pertama sampai hari ke 12 demam pada infeksi primer Dengue atau sampai hari ke 5 pada infeksi sekunder Dengue. Pemeriksaan antigen NS1 dengan metode ELISA juga dikatakan memiliki sensitivitas danspesifisitas yang tinggi (88,7% dan 100%). Oleh karena berbagai keunggulan tersebut, WHO menyebutkan pemeriksaan deteksi antigen NS1 sebagai uji dini terbaik untuk pelayanan primer. Pemeriksaan radiologis (foto toraks PA tegak dan lateral dekubitus kanan) dapat dilakukan untuk melihat ada tidaknya efusi pleura, terutama pada hemitoraks kanan dan pada keadaan perembesan plasma hebat, efusi dapat ditemukan pada kedua hemitoraks. Asites dan efusi pleura dapat pula dideteksi dengan USG.2,3 Diagnosis Kerja
6

Berdasarkan kriteria WHO 1997, diagnosis DHF ditegakkan bila semua hal ini terpenuhi: Demam atau riwayat demam akut, antara 2-7 hari biasanya bifasik Terdapat minimal 1 manifestasi perdarahan berikut: uji bendung positif petekie, ekimosis, atau purpura perdarahan mukosa hematemesis dan melena Trombositopenia (jumlah trombosit <100.000/ ml) Terdapat minimal 1 tanda kebocoran plasma sbb: Peningkatan hematokrit >20% dibandingkan standar sesuaiumur dan jenis kelamin. Penurunan hematokrit >20% setelah mendapat terapicairan, dibandingkan dengan nilai hematokrit sebelumnya. Tanda kebocoran plasma seperti: efusi pleura, asites,hipoproteinemia, Dari keterangan diatas terlihat perbedaan utama antara DD dan DBD adalah ditemukan kebocoran plasma pada DBD.4

Tabel 1. Klasifikasi Derajat Penyakit Infeksi Virus Dengue4

Langkah diagnosis Pemeriksaan klinis: panas, manifestasi perdarahan, tanda efusi,hepatomegali, tanda kegagalan sirkulasi. Pemeriksaan laboratorium: uji torniquet, hematokrit dan hitungtrombosit secara berkala serta pemeriksaan serologi, pemeriksaanLPB, albumin darah, CT, BT, PT, PTT, gambaran darah tepi padakecurigaan DIC. Pemeriksaan penunjang: foto thorak pada dispneu untuk menelusuri penyebab lain disamping efusi pleura, USG bila ada, dapat dipakaiuntuk memeriksa efusi pleura minimal Indikasi rawat Penderita tersangka demam berdarah derajat I dengan panas 3 hari atau lebih sangat dianjurkan untuk dirawat. Tersangka demam berdarah derajat I disertai hiperpireksia atau tidak mau makan atau muntah-muntah atau kejang-kejang atau Ht cenderungmeningkat dan trombosit cenderung turun harus dirawat. Penderita demam berdarah derajat I pada follow up berikutnyaditemukan status mental berubah, nadi menjadi cepat dan kecil, kakitangan dingin, tekanan darah menurun , oligouria harus dirawat. Seluruh derajat II, III, IV

Diagnosis Banding
8

Pada awal penyakit, diagnosis banding mencakup infeksi bakteri, virus atau protozoa seperti demam tifoid, campak, influenza , hepatitis, demam chikungunya, leptospirosis dan malaria. Adanya trombositopenia yang jelas disertai hemokonsentrasi membedakan DBD dari penyakit lain. Diagnosis banding lain adalah sepsis, meningitis, idiophatic trombositopeni purpura (ITP), leukemia dan anemia aplastik. Demam chikungunya sangat menular dan biasanya seluruh keluarga terkena dengan gejala demam mendadak, masa demam lebih pendek, suhu lebih tinggi, hampir selalu diikuti dengan ruam makulopapular, injeksi konjungtiva dan nyeri sendi. Proporsi uji bending positif, petekie dan epistaksis hampir sama dengan DBD. Pada demam chikungunya tidak ditemukan pendarahan gastrointestinal dan syok. Pada hari-hari pertama ITP dibedakan dengan DBD dengan demam yang cepat menghilang dan tidak dijumpai adanya hemokonsentrasi, sedangkan pada proses penyembuhan jumlah trombosit pada DBD lebih cepat kembali. Pendarahan juga dapat terjadi pada leukemia atau anemia aplastik. Pada leukemia, demam tidak teratur, kelenjar limfe dapat teraba dan anak sangat anemis. Pada anemia aplastik anak sangat anemis dan demam timbul akibat infeksi sekunder.1

Epidemiologi

Demam berdarah dengue tersebar di wilayah Asia Tenggara, Pasifik Barat dan Karibia. Indonesia merupakan wilayah endemis dengan sebaran di seluruh wilayah tanah air. Insiden DBD di Indonesia antara 6 hingga 15 per 100.000 penduduk (1989-1995), dan pernah meningkat tajam saat kejadian luar biasa hingga 35 per 100.000 penduduk tahun 1998, sedangkan mortalitas DBD cenderung menurun hingga mencapai 2% pada tahun 1999. Penularan terjadi melalui vector nyamuk Aedes aegypti dan Aedes albopictus). Peningkatan kasus setiap tahuuya berkaitan dengan sanitasi lingkungan.4

Gambar 1. Penyebaran demam berdarah dengue Di Indonesia, nyamuk Aedes aegypti umumnya memiliki habitat di lingkungan perumahan, dimana terdapat banyak genangan air bersih dalam bak mandi ataupun tempayan. Oleh karena itu, jenisini bersifat urban, bertolak belakang dengan Aedes albopictus yang cenderung berada di alam atau kawasan hutan. Aedes aegypti bersifat diurnal atau aktif pada pagi hingga siang hari. Aedes aegypti yang menggigit kulit manusia adalah nyamuk Aedes aegypti betina. Nyamuk Aedes aegypti jantan tidak menghisap darah tetapi memakan nektar (sari bunga). Nyamuk betina ini membutuhkan darah karena ia membutuhkan banyak protein sebagai nutrisi bagi telurnya. Siklus hidup nyamuk Aedes aegypti meliputi beberapa proses yaitu : nyamuk betina bertelur di permukaan air. Kemudian, telur berubah bentuk menjadi larva. Dalam satu hingga dua minggu, larva kemudian akan berubah menjadi pupa (kepompong). Saat fase pupa, nyamuk tidak makan, tetapi tetap aktif berenang di atas permukaan air . Dalam beberapa hari, pupa akan membuka dan keluarlah nyamuk dewasa. Nyamuk betina
10

dewasa bisa hidup hingga 2 bulan, sedangkan nyamuk jantan dewasa hanya berumur seminggu saja.5

Gambar 2. Nyamuk Aedes aegypti Patofisiologi Demam dengue dan demam berdarah dengue disebabkan oleh virus dengue, yang termasuk dalam flavivirus, keluarga flaviridae. Flavivirus merupakan virus dengan diameter 30 nm terdiri dari asam ribonukleat rantai t u n g g a l d e n g a n b e r a t m o l e k u l 4 x 1 0 6. T e r d a p a t e m p a t s e r o t yp e v i r u s ya i t u DEN-1, DEN-2, DEN-3 dan DEN-4 ya n g s e m u a n ya dapat

m e n ye b a b k a n demam dengue atau demam berdarah dengue. Keempat serotype ditemukan di I n d o n e s i a d e n g a n D E N - 3 m e r u p a k a n s e r o t yp e t e r b a n ya k . T e r d a p a t r e a k s i s i l a n g a n t a r a s e r o t yp e d e n g u e d e n g a n f l a v i v i r u s l a i n s e p e r t i yellow fever, Japanese encephalitis dan West Nile virus.

Dalam laboratorium virus dengue dapat bereplikasi pada hewan mamalia seperti tikus, kelinci, anjing, kelelawar dan primata. Survei epidemiologi pada hewan ternak didapatkan antibody terhadap virus dengue p ada hewan kuda, s a p i d a n b a b i . P e n e l i t i a n p a d a a r t r o p o d a m e n u n j u k k a n v i r u s d e n g u e d a p a t bereplikasi pada nyamuk Aedes (Stegomya) dan Toxorhynchites.4

11

Gambar 3. Virus dengue

Virus hanya dapat hidup dalam sel hidup sehingga harus bersaing dengan sel manusia terutama dalam kebutuhan protein. Persaingan tersebut sangat bergantung pada daya tahan manusia. Sebagai reaksi terhadap infeksi terjadi (1) aktivasi sistem komplemen sehingga dikeluarkan zat anafilatoksin yang menyebabkan peningkatan permeabilitas kapiler dan terjadi perembesan plasma dari ruang intravaskular ke ruang ekstravaskular ; (2) agregasi trombosit menurun, apabila kelainan ini berlanjut akan menyebabkan kelainan fungsi trombosit sebagai akibat mobilisasi trombosit muda dari sumsum tulang; dan (3) kerusakan sel endotel pembuluh darah akan mengaktivasi faktor pembekuan.1,6 Ketiga faktor diatas akan menyebabkan penibgkatan permeabilitas kapiler dan kelainan homeostasis, yang disebabkan oleh vaskulopati, trombositopenia dan koagulopati.1

12

Gambar 4. Patofisiologi infeksi dengue

Gejala Infeksi virus dengue mengakibatkan manifestasi klinis yang bervariasi mulai dari asimtomatik, penyakit paling ringan, demam dengue, demam berdarah dengue sampai sindrom syok dengue, Walaupun secara epidemiologis infeksi ringan lebih banyak, tetapi pada awal penyakit hampir tidak mungkin membedakan infeksi ringan atau berat. Biasanya ditandai dengan demam tinggi, fenomena pendarahan, hepatomegali, dan kegagalan sirkulasi. Demam dengue pada bayi dan anak berupa demam ringan disertai timbulnya ruam makulopapular. Pada anak besar dan dewasa dikenal sindrom trias dengue berupa demam tinggi mendadak, nyeri pada anggota badan dan timbul ruam makulopapular. Tanda lain menyerupai demam dengue yaitu anoreksia, muntah dan nyeri kepala. 1

13

Gambar 5. Manifestasi infeksi virus dengue

Gambar 6. Kurva suhu DBD

Penatalaksanaan Pada dasarnya terapi DHF adalah bersifat suportif dan simtomatis. Penatalaksanaan
14

ditujukan untuk mengganti kehilangan cairan akibat kebocoran plasma dan memberikan terapi substitusi komponen darah bilamana diperlukan. Dalam pemberian terapi cairan, hal terpenting yang perlu dilakukan adalah pemantauan baik secara klinis maupun laboratoris. Proses kebocoran plasma dan terjadinya trombositopenia pada umumnya terjadi antara hari ke 4 hingga 6 sejak demam berlangsung. Pada hari ke-7 proses kebocoran plasma akan berkurang dan cairan akan kembali dari ruang interstitial ke intravaskular. Terapi cairan pada kondisi tersebut secara bertahap dikurangi. Selain pemantauan untuk menilai apakah pemberian cairan sudah cukup atau kurang, pemantauan terhadap kemungkinan terjadinya kelebihan cairan serta terjadinya efusi pleura ataupun asites yang masif perlu selalu diwaspadai. Terapi nonfarmakologis yang diberikan meliputi tirah baring (pada trombositopenia yang berat) dan pemberian makanan dengan kandungan gizi yang cukup, lunak dan tidak mengandung zat atau bumbu yang mengiritasi saluran cerna. Sebagai terapi simptomatis, dapat diberikan antipiretik berupa parasetamol, serta obat simptomatis untuk mengatasi keluhan dispepsia. Pemberian aspirin ataupun obat antiinflamasi nonsteroid sebaiknya dihindari karena berisiko terjadinya perdarahan pada saluran cerna bagaian atas

(lambung/duodenum). Ada dua hal penting yang perlu diperhatikan dalam terapi cairan khususnya pada penatalaksanaan demam berdarahdengue: 1. jenis cairan 2.jumlah serta kecepatan cairan yang akan diberikan. Karena tujuan terapi cairan adalah untuk mengganti kehilangan cairan diruang intravaskular, pada dasarnya baik kristaloid (ringer laktat, ringer asetat,cairan salin) maupun koloid dapat diberikan. WHO menganjurkan terapi kristaloid sebagai cairan standar pada terapi DHF karena dibandingkan dengan koloid, kristaloid lebih mudah didapat dan lebih murah. Jenis cairan yang ideal yang sebenarnya dibutuhkan dalam penatalaksanaan antara lain memiliki sifat bertahan lama di intravaskular, aman dan relatif mudah diekskresi, tidak mengganggu sistem koagulasi tubuh, dan memiliki efek alergi yang minimal.Secara umum, penggunaan kristaloid dalam tata laksana DHF aman dan efektif. Beberapa efek samping yang dilaporkan terkait dengan penggunaan kristaloid adalah edema, asidosis laktat, instabilitas hemodinamik dan hemokonsentrasi. Kristaloid memiliki waktu bertahan yang singkat di dalam pembuluh darah. Pemberian larutan RL secara bolus (20 ml/kg BB) akan
15

menyebabkan efek penambahan volume vaskular hanya dalam waktu yang singkat sebelum didistribusikan ke seluruh kompartemen interstisial (ekstravaskular) dengan perbandingan 1:3, sehingga dari 20 ml bolus tersebut dalam waktu satu jam hanya 5 ml yang tetap berada dalam ruang intravaskular dan 15 ml masuk ke dalam ruang interstisial. Namun demikian, dalam aplikasinya terdapat beberapa keuntungan penggunaan kristaloid antara lain mudah tersedia dengan harga terjangkau, komposisi yang menyerupai komposisi plasma, mudah disimpan dalam temperatur ruang, dan bebas dari kemungkinan reaksi anafilaktik. Dibandingkan cairan kristaloid, cairan koloid memiliki beberapa keunggulan yaitu: pada jumlah volume yang sama akan didapatkan ekspansi volume plasma (intravaskular) yang lebih besar dan bertahan untuk waktu lebih lama di ruang intravaskular. Dengan kelebihan ini, diharapkan koloid memberikan oksigenasi jaringan lebih baik dan hemodinamik terjaga lebih stabil. Beberapa kekurangan yang mungkin didapatkan dengan penggunaan koloid yakni risiko anafilaksis, koagulopati, dan biaya yang lebih besar. Namun beberapa jenis koloid terbukti memiliki efek samping koagulopati danalergi yang rendah (contoh: hetastarch). Penelitian cairan koloid dibandingkan kristaloid pada sindrom renjatan dengue (DSS) pada pasien dengan parameter stabilisasi hemodinamik pada 1 jam pertama renjatan, memberikan hasil sebanding pada kedua jenis cairan.1,4 Protokol ini terbagi dalam 5 kategori : Protokol 1. Penanganan Tersangka (Probable) DHF Dewasa Tanpa Syok Protokol 1 ini digunakan sebagai petunjuk dalam memberikanpertolongan pertama pada penderita DHF atau diduga DHF di Instalasi Gawat Daruratdan juga bisa dipakai sebagai petunjuk dalam memutuskan indikasi rawat. Seseorangyang tersangka menderita DHF di ruang Gawat Darurat dilakukan pemeriksaanhemoglobin (Hb), hematokrit (Ht) dan trombosit bila: Hb, Ht dan trombosit normal atau trombosit antara 100.000-150.000, pasien dapat dipulangkan dengan anjuran kontrol atau berobat jalan ke Poliklinik dalam waktu 24 jam berikutnya (dilakukan pemeriksaan Hb, Ht, leukosit dan trombosittiap 24 jam) atau bila keadaan penderita memburuk segera kembali ke IGD.
16

Hb, Ht normal tetapi trombosit < 100.000 dianjurkan untuk dirawat. Hb, Ht meningkat dan trombosit normal atau turun juga dianjurkan untuk dirawat.4

Protokol 2. Pemberian Cairan pada Tersangka DHF Dewasa di RuangRawat Pasien yang tersangka DHF tanpa perdarahan spontan dan masif fantanpa syok maka di ruang rawat diberikan cairan infus kristaloid dengan jumlah rumus berikut ini: Volume cairan kristaloid per hari yang diperlukan, sesuai rumus berikut 1500 + {20 x (BB dalam kg 20)} Setelah pemberian cairan dilakukan pemeriksaan Hb, Ht tiap 24 jam: Bila Hb, Ht meningkat 10-20% dan trombosit < 100.000 jumlahpemberian cairan tetap seperti rumus diatas tetapi pemantauan Hb, Ht dantrombosit dilakukan tiap 12 jam. Bila Hb, Ht meningkat > 20% dan trombosit < 100.000 maka pemberiancairan sesuai cairan sesuai dengan protokol penatalaksaan DHF dengan Ht> 20%.4 Protokol 3. Penatalaksaan DHF dengan Peningkatan ht > 20% Meningkatknya Ht > 20% menunjukkan bahwa tubuh mengalami defisitcairan sebanyak 5%. Pada keadaan ini terapi awal pemberian cairan adalahdengan memberikan infus cairan kristaloid sebanyak 6-7 ml/kgBB/jam. Pasienkemudian dipantau setelah 3-4 jam pemberian cairan. Bila terjadi perbaikanyang ditandai dengan tanda-tanda hematokrit turun, frekuensi nadi turun,tekanan darah stabil, produksi urine meningkat maka jumlah cairan infusdikurangi menjadi 5 ml/kgBB/jam. 2 jam kemudian dilakukan

pemantauankembali dan bila keadaan tetap menunjukkan perbaikan maka jumlah cairaninfus dikurangi menjadi 3 ml/kgBB/jam. Bila dalam pemantuan keadaan tetapmembaik maka pemberian cairan dapat dihentikan 24-48 jam kemudian.Apabila setelah pemberian terapi cairan awal 6-7 ml/kgBB/jam tadikeadaan tetap tidak membaik, yang ditandai dengan hematokrit dan nadimeningkat, tekanan nadi menurun < 20 mmHg, produksi urin menurun, makakita harus menaikkan jumlah cairan infus mejadi 10 ml/kgBB/jam. Dua jamkemudian dilakukan pemantauan kembali dan bila keadaan
17

menunjukkanperbaikan ml/kgBB/jamtetapi pemberiancairan bila infus

maka

jumlah tidak

pemberian

cairan

dikurangi

menjadi

keadaan

menunjukkan 15

perbaikan ml/kgBB/jam

maka dan

jumlah bila

dinaikkan

menjadi

dalamperkembangannya kondisi menjadi memburuk dan didapatkan tanda-tandasyok maka pasien ditangani sesuai dengan protokol tatalaksana DSS padadewasa. Bila syok telah teratasi maka pemberian cairan dimulai lagi sepertiterapi pemberian cairan awal.4 Protokol 4. Penatalaksaan Perdarahan Spontan pada DHF Dewasa Perdarahan spontan masif pada penderita DHF dewasa adalah:perdarahan

hidung/epistaksis yang tidak terkendali walaupun talah diberikantampon hidung, perdarahan saluran cerna (hematemesis dan melena atauhematoskesia), perdarahan saluran kemih (hematuria), perdarahan otak atauperdarahan tersembunyi dengan jumlah perdarahan 4-5 ml/kgBB/jam. Padakeadaan seperti ini jumlah dan kecepatan pemberian cairan tetap sepertikeadaan DHF tanpa syok lainnya. Pemeriksaan tekanan darah, nadi, pernafasandan jumlah urin dilakukan sesering mungkin dengan kewaspadaan Hb, Ht dantrombosis serta hemostase harus segera dilakukan dan pemeriksaan Hb, Ht dantrombosit sebaiknya diulang setiap 4-6 jam.Pemberian heparin diberikan apabila secara klinis dan laboratorisdidapatkan tanda-tanda koagulasi intravaskular diseminata (KID). Transfusikomponen darah diberikan sesuai indikasi. FFP diberikan bila didapatkandefisiensi faktor-faktor pembekuan (PT dan aPTT yang memanjang), PRC diberikan bila nilai Hb kurang dari 10 g/dl. Transfusi trombosit hanyadiberikan pada pasien DHF dengan perdarahan spontan dan masif denganjumlah trombosit <100.000/mm3> disertai atau tanpa KID.4 Protokol 5. Penatalaksaan Sindrom Syok Dengue pada DHF Dewasa Bila kita berhadapan dengan dengue shock syndrome (DSS) maka hal pertama yang harus diingat adalah bahwa rejatan harus segera diatasi dan oleh karena itu penggantian cairan intravaskular yang hilang harus segera dilakukan.Angka kemtian DSS sepuluh kali lipat dibandingkan dengan penderita DHF tanpa rejatan, dan rejatan dapat terjadi karena keterlambatan penderita DHF mendapatkan pertolongan/pengobatan, penatalaksaan yang tidak tepat termasuk kurangnya kewaspadaan terhadap tanda-tanda rejatan dini,
18

danpenatalaksanaan rejatan yang tidak adekuat.Pada kasus DSS cairan kristaloid adalah pilihan utama yang diberikan. Selain resusitasi cairan, penderita juga diberi oksigen 2-4 liter/menit.Pemeriksaan-pemeriksaan yang harus dilakukan adalah pemeriksaan

darahperifer lengkap, hemostasis, analisis gas darah, kadar natrium, kalium danklorida, serta ureum dan kreatinin Pada fase awal, cairan kristaloid diguyur sebanyak 10-20 ml/kgBB dan dievaluasi setelah 15-30 menit. Bila rejatan telah teratasi jumlah cairandikurangi menjadi 7 ml/kgBB/jam. Bila dalam 60-120 menit keadaan tetapstabil pemberian cairan sebanyak 5 ml/kgBB/jam. Bila dalam 60-120 menitkeadaan tetap stabil pemberian cairan menjadi 3 ml/kgBB/jam. Bila 24-48 jamsetelah rejatan teratasi tanda-tanda vital dan hematokrit tetap stabil serta diuresis cukup maka pemberian cairan perinfus harus dihentikan (karena jika reabsorbsi cairan plasma yang mengalami ekstravasasi telah terjadi ditandai dengan turunnya hematokrit, cairan infus terus diberikan maka keadaanhipervolemi, edema paru atau gagal jantung dapat terjadi). Pengawasan dini kemungkinan terjadinya rejatan berulang harus dilakukan terutama dalam waktu 48 jam pertama sejak terjadi rejatan (karena selain proses patogenesis penyakit masih berlangsungm ternyata cairan kristaloid hanya sekitar 20% saja yang menetap dalam pembuluh darah setelah 1 jam saat pemberian). Oleh karena untuk mengetahui apakah rejatan telah teratasi dengan baik, diperlukan pemantauan tanda vital secara ketat. Diuresis diusahakan 2 ml/kgBB/jam. Pemantauan kadar Hb, Htm dan jumlah trombosit dapat dipergunakan untuk pemantauan perjalanan penyakit. Bila setelah fase awal pemberian cairan ternyata rejatan belum teratasi, maka pemberian cairan kristaloid dapat ditingkatkan menjadi 10-30 ml/KgBB,dan kemudian dievaluasi setelah 20-30 menit. Bila keadaan tetap belumteratasi, maka perhatikan nilai hematokrit. Bila nilai Ht meningkat, berarti perembesan plasma masih berlangsung maka pemberian cairan koloid merupakan pilihan, tetapi bila nilai Ht menurun, berarti terjadi perdarahan(internal bleeding ) maka penderita diberikan transfusi darah segar 10 ml/kgBB dan dapat diulang sesuai kebutuhan. Sebelum cairan koloid diberikan maka sebaiknya kita harus mengetahui sifat-sifat cairan
19

tersebut. Pemberian koloid sendiri mula-mula diberikan dengan tetesan cepat 10-20 ml/kgBB dan dievaluasi setelah 10-30 menit. Bila keadaan tetap belum teratasi maka untuk memantau kecukupan cairan dilakukan pemasangan kateter vena sentral, dan pemberian koloid dapat ditambah hingga jumlah maksimum 30 ml/kgBB (maksimal 11,5 liter/hari)dengan sasaran tekanan vena sentral 15-18 cmH2O. Bila keadaan tetap belum teratasi harus diperhatikan dan dilakukan koreksi terhadap gangguan asam basa, elektrolit, hipoglikemi, anemia, KID, infeksi sekunder. Bila tekanan vena sentral penderita sudah sesuai dengan target tetapi rejatan tetap belum teratasi maka dapat diberikan obat inotropik/vasopresor.4 Komplikasi Kebanyakan orang yang menderita DBD pulih dalam waktu dua minggu. Namun, untuk orang-orang tertentu dapat berlanjut untuk selama beberapa minggu hinga berbulanbulan. Gejala klinis yang semakin berat pada penderita DBD dan dengue shock syndromes dapat berkembang menjadi gangguan pembuluh darah dan gangguan hati. Hal ini tentu dapat mengancam jiwa.7 Sindrom Syok Dengue (SSD) Seluruh kriteria Demam Berdarah Dengue (DBD) disertai kegagalan sirkulasi dengan manifestasi nadi yang cepat dan lemah, tekanan darah turun ( 20 mmHg), hipotensi (dibandingkan standar sesuai umur), kulit dingin dan lembab serta gelisah.4 Pada penderita DBD yang disertai syok, setelah demam berlangsung selama beberapa hari, keadaan umum penderita tiba-tiba memburuk. Pada sebagian besar penderita ditemukan tanda kegagalan peredaran darah yaitu kulit teraba lembab dan dingin, sianosis sekitar mulut, nadi menjadi cepat dan lemah, kecil sampai tidak dapat diraba. Tekanan darah menurun menjadi 20 mmHg atau kurang, dan tekanan sistolik menurun sampai 80 mmHg atau lebih rendah. Penderita kelihatan lesu, gelisah, dan secara cepat masuk dalam fase kritis syok. Penderita seringkali mengeluh nyeri di daerah perut sesaat sebelum syok timbul. Nyeri perut hebat seringkali mendahului perdarahan gastrointestinal, dan nyeri di daerah retrosternal tanpa sebab yang dapat dibuktikan memberikan petunjuk terjadinya perdarahan gastrointestinal yang hebat. Syok yang terjadi selama periode demam
20

biasanya mempunyai prognosis buruk. 1 Tatalaksana sindrom syok dengue sama dengan terapi DBD, yaitu pemberian cairan ganti secara adekuat. Pada sebagian besar penderita, penggantian dini plasma secara efektif dengan memberikan cairan yang mengandung elektrolit, ekspander plasma, atau plasma, memberikan hasil yang baik. Nilai hematokrit dan trombosit harus diperiksa setiap hari mulai hari ke-3 sakit sampai 1-2 hari setelah demam menjadi normal. Pemeriksaan inilah yang menentukan perlu tidaknya penderita dirawat dan atau mendapatkan pemberian cairan intravena.1 Ensefalopati Dengue Pada umumnya ensefalopati terjadi sebagai komplikasi syok yang berkepanjangan dengan pendarahan, tetapi dapat juga terjadi pada DBD yang tidak disertai syok. Gangguan metabolik seperti hipoksemia, hiponatremia, atau perdarahan, dapat menjadi penyebab terjadinya ensefalopati. Melihat ensefalopati DBD bersifat sementara, maka kemungkinan dapat juga disebabkan oleh trombosis pembuluh darah otak, sementara sebagai akibat dari koagulasi intravaskular yang menyeluruh. Dilaporkan bahwa virus dengue dapat menembus sawar darah-otak. Dikatakan pula bahwa keadaan ensefalopati berhubungan dengan kegagalan hati akut. Pada ensefalopati cenderung terjadi udem otak danalkalosis, maka bila syok telah teratasi cairan diganti dengan cairan yang tidak mengandung HC03- danjumlah cairan harus segera dikurangi. Larutan laktat ringer dektrosa segera ditukar dengan larutan NaCl (0,9%) : glukosa (5%) = 1:3. Untuk mengurangi udem otak diberikan dexametason 0,5 mg/kg BB/kali tiap 8 jam, tetapi bila terdapat perdarahan saluran cerna sebaiknya kortikosteroid tidak diberikan. Bila terdapat disfungsi hati, maka diberikan vitamin K intravena 3-10 mg selama 3 hari, kadar gula darah diusahakan > 80 mg. Mencegah terjadinya peningkatan tekanan intrakranial dengan mengurangi jumlah cairan (bila perlu diberikan diuretik), koreksi asidosis dan elektrolit. Perawatan jalan nafas dengan pemberian oksigen yang adekuat. Untuk mengurangi produksi amoniak dapat diberikan neomisin dan laktulosa. Usahakan tidak memberikan obat-obat yang tidak diperlukan (misalnya antasid, anti muntah) untuk mengurangi beban detoksifikasi obat dalam hati.
21

Transfusi darah segar atau komponen dapat diberikan atas indikasi yang tepat. Bila perlu dilakukan tranfusi tukar. Pada masa penyembuhan dapat diberikan asam amino rantai pendek.1 Kelainan ginjal Gagal ginjal akut pada umumnya terjadi pada fase terminal, sebagai akibat dari syok yang tidak teratasi dengan baik. Dapat dijumpai sindrom uremik hemolitik walaupun jarang. Untuk mencegah gagal ginjal maka setelah syok diobati dengan menggantikan volume intravaskular, penting diperhatikan apakah benar syok telah teratasi dengan baik. Diuresis merupakan parameter yang penting dan mudah dikerjakan untuk mengetahui apakah syok telah teratasi. Diuresis diusahakan > 1 ml / kg berat badan/jam. Oleh karena bila syok belum teratasi dengan baik, sedangkan volume cairan telah dikurangi dapat terjadi syok berulang. Pada keadaan syok berat sering kali dijumpai acute tubular necrosis, ditandai penurunan jumlah urin dan peningkatan kadar ureum dan kreatinin.8

Udem paru Udem paru adalah komplikasi yang mungkin terjadi sebagai akibat pemberian cairan yang berlebihan. Pemberian cairan pada hari sakit ketiga sampai kelima sesuai panduan yang diberikan, biasanya tidak akan menyebabkan udem paru oleh karena perembesan plasma masih terjadi. Tetapi pada saat terjadi reabsorbsi plasma dari ruang ekstravaskuler, apabila cairan diberikan berlebih (kesalahan terjadi bila hanya melihat penurunan hemoglobin dan hematokrit tanpa memperhatikan hari sakit), pasien akan mengalami distress pernafasan, disertai sembab pada kelopak mata, dan ditunjang dengan gambaran udem paru pada foto rontgen dada.8 Kerusakan hati Pembesaran hati pada umumnya dapat ditemukan pada permulaan penyakit, bervariasi dari hanya sekedar dapat diraba (just palpable) sampai 2-4 cm di bawah lengkung iga kanan, derajat pembesaran hati tidak sejajar dengan beratnya penyakit. Untuk menemukan pembesaran hati ,harus dilakukan perabaan setiap hari. Nyeri tekan di daerah
22

hati sering kali ditemukan dan pada sebagian kecil kasus dapat disertai ikterus. Nyeri tekan di daerah hati tampak jelas pada anak besar dan ini berhubungan dengan adanya perdarahan.8 Gangguan neurogik (kejang, ensephalopati) Pencegahan Pencegahan penyakit demam berdarah (DBD) sangat tergantung dengan pengendalian pada vektornya, yaitu nyamuk aedes aegypti, karena vaksin dan obat untuk membasmi virusnya belum tersedia. Pemberantasan nyamuk dewasa dengan pengasapan/fogging dengan menggunakan malathion , fenthion, piretroid sintetik dan karbamat. Pemberantasan jentik dikenal dengan istilah pemberantasan sarang nyamuk (PSN) dilakukan dengan cara : 1. Kimiawi : Pemberantasan larva dengan larvasida yang dikenal dengan istilah abatisasi. Larvasida yang biasa digunakan adalah temefos. 2. Biologis : Memelihara ikan pemakan jenti, misalnya ikan guppy 3. Fisik : Menguras bak mandi dan tempat penampungan air sekurang-kurangnya seminggu sekali, dikarenakan perkembangan telur nyamuk menetas sekitar 7-10 hari. Menutup rapat tempat penampungan air agar nyamuk tidak menggunakannya sebagai tempat berkembang biak. Mengubur barang-barang bekas yang tidak digunakan. Vektor potensial DHF adalah Aedes albopictus yang sepintas tampak mirip dengan Aedes aegypti. Larva Aedes albopictus lebih menyukai tempat perindukan alamiah yaitu di kelopak daun atau tempurung kelapa yang mengandung air hujan. Nyamuk Aedes albopictus dewasa lebih suka beristiarahat di luar rumah.5

23

Penutup Penyakit demam dengue atau demam berdarah dengue disebabkan oleh virus dengue. Virus dengue terdiri dari 4 serotipe yaitu: DEN-1, DEN-2, DEN-3, DEN-4. Infeksi oleh salah satu dari keempat serotipe tersebut tidak menimbulkan kekebalan protektif silang, artinya jika seseorang pernah terinfeksi oleh DEN 1,maka di kemudian hari mungkin saja orang tersebut akan terinfeksi oleh serotipe lainnya, sehingga orangorang yang tinggal di daerah endemis dengue, bisa menderita keempat jenis infeksi dengue. Keempat serotype ditemukan di Indonesia dengan DEN-3 merupakan serotype terbanyak. Dengue ditularkan oleh nyamuk Aedes aegypti betina, yang lebih menyukai untuk menyimpan telurnya di dalam wadah yang berisi air bersih dan terletak di sekitar habitat manusia. Aedes aegypti bersifat diurnal atau aktif pada pagi hingga siang hari. Adanya trombositopenia yang jelas disertai hemokonsentrasi membedakan Demam Berdarah dengue (DBD) dari penyakit lain. Tidak ada terapi spesifik untuk DBD, prinsip utama adalah terapi suportif dan simptomatis. Dengan terapi suportif yang adekuat, angka kematian dapat diturunkan hingga kurang dari 1%. Pemeliharaan volume cairan sirkulasi merupakan tindakan yang paling penting dalam penanganan kasus DHF, asupan cairan pasien harus tetap dijaga, terutama cairan oral. Jika asupan cairan oral pasien tidak mampu dipertahankan, maka dibutuhkan asupan cairan melalui intravena untuk mencegah dehidrasi dan hemokonsentrasi secara bermakna. DBD yang disertai kegagalan sirkulasi dengan manifestasi nadi yang cepat dan lemah, tekanan darah turun ( 20 mmHg), hipotensi ,kulit dingin dan lembab serta gelisah disebut Dengue Shock Syndrome (DSS). Pada kasus DSS cairan kristaloid adalah pilihan utama yang diberikan. Selain resusitasi cairan, penderita juga diberi oksigen 2-4 liter/menit. Angka kematian DSS sepuluh kali lipat dibandingkan dengan penderita DBD. Hipotesis diterima. Tn A mengalami dengue shock Dengue Shock Syndrome yang dibuktikan dengan demam, mual dan nyeri otot yang dialami pasien. Hasil pemeriksaan darah menunjukan penurunan kadar trombosit hingga 40.000/ul dan peningkatan hematokrit sebanyak 54%.
24

25

Daftar Pustaka 1. Mansjoer A, Suprohaita, Wardhani WI, Setiowulan W. Kapita selekta kedokteran. Edisi 3. Jakarta: Media Aesculapius Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, 2003. 2. Depkes RI. Pedoman tatalaksana klinis infeksi dengue di sarana pelayanan kesehatan. Jakarta: Direktorat Jenderal Pelayanan Medik, 2005 3. Hoffbrand AV,Petit JE, Moss PAH. Kapita selekta hematologi. Edisi 4. Jakarta : EGC,2005 4. Sudoyo AW, Setiyohadi D. Alwi I, Simadibrata WI, Setiati S. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Jakarta : Interna Publishing, 2010 5. Sutanto I, Ismid IS, Sjarifuddin PK, Sungkar S. Parasitologi kedokteran. Edisi 4. Jakarta : Balai penerbit FKUI, 2009 6. Price SA, Wilson LM. Patofisiologi. Edisi 6. Jakarta : EGC, 2006 7. Longo DL, Kasper DL, Jameson LJ, Fauci AS, Hauser SL, Loscalzo J . Harrisons Principles of Internal Medicine. 16 ed. New York: Mc-Graw Hill. 2005. 8. Suroso T, Hadinegoro SR, Wuryadi S, Sumanjuntak G, Umar AI, Pitoyo PD, dkk. Penyakit Demam Berdarah Dengue dan Demam Berdarah Dengue. WHO dan Depkes RI, Jakarta 2000.

26

Anda mungkin juga menyukai