Anda di halaman 1dari 20

Presentasi Kasus

ENSEFALITIS ec VIRAL

Oleh:

NELLY. M NIM. 0608113421

Pembimbing: Dr. Riza Iriani Nasution, SpA

KEPANITERAAN KLINIK SENIOR BAGIAN ILMU KESEHATAN ANAK FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS RIAU RUMAH SAKIT ARIFIN ACHMAD

PEKANBARU 2012
BAB I PENDAHULUAN

Ensefalitis adalah suatu peradangan pada parenkim otak. Dari perspektif epidemiologi dan patofisiologi, ensefalitis berbeda dari meningitis, meskipun pada evaluasi klinis, keduanya mempunyai tanda dan gejala inflamasi meningeal, seperti photophobia, sakit kepala, atau leher kaku.1 Cerebritis menunjukkan tahap pembentukan abses dan infeksi bakteri yang sangat merusak jaringan otak, sedangkan ensefalitis akut umumnya infeksi virus dengan kerusakan parenkim bervariasi dari ringan sampai dengan sangat berat.1 Herpes ensefalitis merupakan peradangan parenkim otak yang disebabkan terutama oleh Herpes Simpleks Virus tipe-1 (HSV-1). Herpes simpleks ensefalitis (HSE) merupakan penyakit dengan progresivitas tinggi. Dapat menyerang siapa saja, terutama usia dibawah 20 tahun dan di atas 50 tahun. Sekitar 10% dari kasus ensefalitis merupakan herpes ensefalitis. Prevalensi penyakit ini 1 berbanding 250.000-500.000 orang per tahunnya.2 Umumnya HSE terbagi 2 yaitu pada anak di atas 3 tahun dan dewasa, HSE terlokalisasi di lobus temporal dan frontal dan disebabkan oleh HSV-1. Sedangkan kedua adalah HSE neonatus, terlokalisir secara generalisata dan disebabkan oleh HSV-2 dan didapat dari proses partus. Seperti ensefalitis virus lainnya, HSE dimulai dari manifestasi ringan lalu berjalan progresif.3 Pengobatan HSE merupakan terapi antiviral jangka panjang dan memiliki angka kekambuhan cukup tinggi.3 Bahkan lebih dari separuh kasus ini menjadi fatal jika tidak diobati dengan baik. Sekitar 70% kasus menyebabkan mortalitas jika tidak mendapat terapi antiviral dan 2,5% akan menyebabkan morbiditas walaupun telah mendapat terapi antiviral.2

NELLY.M | Herpes Simplex Ensefalitis (HSE)

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Definisi dan Etiologi Herpes ensefalitis merupakan inflamasi difus parenkim otak yang dapat disebabkan oleh Herpes Simpleks Virus (HSV). Pada neonatus, hepes ensefalitis sering disebakan oleh HSV tipe 1 maupun tipe 2 (tersering adalah HSV-2 via partus). Namun pada anak-anak dan dewasa, etiologi tersering adalah HSV tipe 1.2,3 Herpes simpleks virus merupakan double-stranded DNA virus dan memiliki envelop. HSE merupakan family dari Human Herpesvirus (HHV). HSV1 menyebabkan lesi oral (herpes labial), sedangkan HSV-2 menyebabkan lesi genital (herpes genital).3

Gambar 1. Herpes simpleks virus (HSV)3 2.2. Epidemiologi Di AS, HSE merupakan penyakit non-epidemik, namun menyebabkan sporadik letal. HSE dapat menyerang siapa saja, terutama usia dibawah 20 tahun dan di atas 50 tahun. Sekitar 10% dari kasus ensefalitis merupakan HSE. Prevalensi penyakit ini 1 berbanding 250.000-500.000 orang per tahunnya.2,3

NELLY.M | Herpes Simplex Ensefalitis (HSE)

2.3. Patofisiologis Patofisiologis HSE belum sepenuhnya dimengerti. HSE sering terjadi pada lobus temporal medial dan frontal inferior, melalui proses lisis neuron atau hemorragik. Sekitar 60% pasien akan menunjukan gejala defisit lobus temporal, 55% gejala defisit baik lobus temporal maupun ekstratemporal, dan 15% lagi murni gejala dari lobus ekstratemporal seperti dari ganglia, cerebellum, dan batang otak.3 HSV memasuki tubuh melalui droplet, kontak langsung (melalui abrasi maupun trauma inokulasi) dan hubungan seksual.4,5 Virus ini lalu bereplikasi dan masuk ke limfe node regional, kemudian memasuki sirkulasi menuju organ-organ tubuh atau dorman pada saraf-saraf perifer tertentu.5 HSV berjalan secara retrograd dari saraf perifer menuju sistem saraf pusat. HSV-1 hidup dorman pada ganglion nervus cranial trigeminal dan nervus olfaktori. Virus ini lalu tereaktivasi oleh sistem imun atau stres pada host. 4 HSV-1 yang tereaktivasi memiliki kemampuan menginduksi apoptosis sel pada sel saraf secara progresif. Dalam waktu 3 minggu maka akan terjadi nekrosis dan inflamasi parenkim otak yang parah.3 Nekrosis sel yang terjadi mungkin melibatkan baik proses langsung yang dimediasi virus dan proses tidak langsung yang dimediasi proses kekebalan. Kemampuan HSV-1 untuk menginduksi apoptosis dalam sel saraf, sebuah properti yang tidak dimiliki oleh HSV-2, mungkin menjelaskan mengapa virus ini menjadi penyebab hampir semua kasus ensefalitis herpes simpleks pada anak yang lebih tua dan orang dewasa yang imunokompeten.6

NELLY.M | Herpes Simplex Ensefalitis (HSE)

Gambar 2. A: Siklus hidup HSV. B: Inflamasi dan nekrosis lobus temporal bilateral.7 2.4. Gejala Klinis HSE merupakan penyakit akut dan subakut, dengan gejala klinis yang tampak sebagai berikut:2,3 Gejala prodromal berupa demam (90%), sakit kepala (81%), malaise, muntah (46%). Gangguan perilaku/pkiatrik (71%): letargi, bingung, dan delirium Kejang (67%) Kelemahan/parise fokal (33%) Kehilangan memori (24%) 2.5. Pemeriksaan Fisik Pemeriksaan fisik yang sering dijumpai adalah demam dan perubahan status mental yang abnormal. Tanda rangsang meningeal dapat ditemukan. Tandatanda yang lain yang dapat dijumpai antara lain:3,6 Perubahan perilaku (97%) Demam (92%)
NELLY.M | Herpes Simplex Ensefalitis (HSE) 5

Disfagia (76%) Ataksia (40%) Kejang (38%): fokal (28%) atau general (10%) Hemiparise (38%) Defek nervus cranial (32%) Lapangan pandang menyempit (14%) Papiledem (14%) Lesi kulit jarang terjadi sehingga tidak menjadi patokan untuk menegakkan diagnosis. 80% anak justru tidak ada riwayat herpes labial. 2.6. Pemeriksaan Penunjang a. Magnetic resonance imaging (MRI) MRI dapat normal pada fase awal penyakit. Pada MRI dapat ditemukan kerusakan lobus temporal bahkan hemorragik,dimana melibatkan substansia alba. Lobus temporal bagian inferomedial sering terkena dan juga menunjukkan abnormalitas garis gyrus.3

Gambar 2. MRI pada HSE: A: Hiperintensitas lobus temporal dextra.B:Perubahan hipointensitas lobus temporal dextra bagian anterior dan gyrus parahippocampus. C: gambaran difus HSE pada lobus temporal sinistra bagian medial.3 b. CT scan kepala rata-rata 1/3 pasien HSE memiliki gambaran CT scan yang normal. Lesi hipodensitas pada lobus temporal atau frontal dapat ditemukan 2-4 hari post onset.

NELLY.M | Herpes Simplex Ensefalitis (HSE)

Edem dan hemorragik dapat saja ditemukan. Setelah 1 minggu, dengan CT scan kontras, defek akan lebih jelas.3 c. EEG Electroencephalography (EEG) dapat ditemukan abnormalitas fokal berupa gambaran gelompang yang tajam dan melambat secara periodik di lobus temporal atau perlambatan difus. Periodic complexes and periodic lateralizing epileptiform discharges (PLEDs) merupakan tanda khas HSE. 3 Awalnya kelainan gambaran EEG ini akan tampak pada satu lobus temporal, namun dapat berkembang hingga ke lobus temporal lainnya dalam 7-10 hari.4

Gambar 3. Gambaran EEG HSE: left sided slow activity and repetitive periodic epileptiform discharges (PEDs).8 d. Analisis LCS3,4 Eritosit dan xanthochromia dapat dijumpai meningkat (10-500/L) akibat hemorragik yang terjadi. Leukosit 10-500/l (rerata 100/l). Leukositosis dengankulur bakteri maupun fungi negatif Protein sekitar 60-700 mg/dL (rerata 100 mg/dL) Glukosa dapat normal atau menurun sedikit (30-40 mg/dL) Kultur virus positif

NELLY.M | Herpes Simplex Ensefalitis (HSE)

e. Polymerase Chain Reaction (PCR) PCR memiliki sensitivitas 94-98% dan spesifisitas 98-100% dalam mendiagnosis HSE. Hasil yang positif dapat diketahui dalam 24 jam post onset dan tetap positif hingga 5-7 hari ketika terapi antiviral telah dimulai.3 2.7. Penatalaksanaan Terapi inisial dapat berupa penjagaan ABC pasien, selanjutnya monitoring peningkatan tekanan intrakranial (TIK) dan kejang. Hal ini memerlukan kapasitas ruang ICU.3 Pasien yang diduga HSE harus segera diobati dengan terapi antiviral sementara menunggu hasil pemeriksaan penunjang.4 1. Menajemen dari peningkatann TIK: Posisikan kepala lebih tinggi Diuresis: furosemid (Lasix): Initial: 1-2 mg/kg IV/IM/PO sekali pemberian. Dosis ditingkatkan 1-2 mg/kg q6-8hr (PO) atau 1 mg/kg q2hr (IV/IM), dosis maksimum 6 mg/kg/day Manitol (Osmitrol): dosis inisial 0.25-1 g/kg IV. Maintenance dose of 0.25-0.5 g/kg IV q4-6h 2. Manajemen kejang: Carbamazepine (Tegretol). Anak < 6 tahun: dosis inisial 10-20mg/kg/hari p.o terbagi per 6 jam, dosis maksimum 35 mg/kg/hari. Anak 6-12 tahun: dosis inisial 100 mg/12 jam p.o. Maintenans 400-800 mg/hari terbagi per 6-12 jam. Dosis maksimum 1000 mg/hari. Anak>12 tahun: dosis inisial 200 mg/12 jam p.o. Dosis dapat ditingkatkan 200mg/minggu terbagi per 6-12 jam. Dosis maksimum anak 12-15 tahun 1000 mg/hari dan anak>15 tahun 1200 mg/hari. Phenytoin (Dilantin, Phenytek) Untuk kejang:

Initial: 5 mg/kg/d divided q12hr IV/PO

NELLY.M | Herpes Simplex Ensefalitis (HSE)

Neonates (<28 do), initial: 5-8 mg/kg/d divided q12hr IV/PO 6 months -3 years old: 8-10 mg/kg/d divided q12hr IV/PO 4-6 years old, usual range: 7.5-9 mg/kg/d divided q12hr IV/PO 7-9 years old, usual range: 7-8 mg/kg/d divided q12hr IV/PO 10-16 years old, usual range: 6-7 mg/kg/d divided q12hr IV/PO Untuk status epileptikus: 15-20 mg/kg IV in single or divided dose; not to exceed 1000 mg/dose. Maintenance: 5 mg/kg/day IV dosis terbagi.

3. Terapi antiviral: Asyclovir (Zovirax) merupakan DOC untuk HSE. Dosisnya adalah 10-15 mg/kg IV/8 jam, selama 14-21 hari. 2.8. Prognosis3 HSE yang tidak diobati akan fatal dalam 7-14 hari. Mortalitasnya sektar 70%, morbiditas sangat tinggi dengan defisit neurologis yang parah jika selamat. HSE yang diobati dengan ayclovir memiliki mortalitis 6-11%. Sekuele meurologis yang terjadi bergantung pada umur dan status neurologis saat terdiagnosis, yaitu prognosis yang baik terjadi pada pasien berusia kurang dari 30 tahun. Morbiditasnya berkisar: 38% tanpa defisit atau mengalami defisit neurologis ringan. 9% mengalami defisit neurologis sedang, dan 53% mengalami defisit neurologis berat. Adapun defisit neurologis yang dapat terjadi yaitu amnesia retrograd (tersering walaupun telah tuntas terapi antiviral), amnesia anterograd, penurunan fungsi luhur, kejang (44%), gangguan tumbuh kembang (25%). Relaps dapat terjadi, yaitu sekitar 5-26%, terutama 3 bulan pertama sesudah terapi antiviral tuntas.

NELLY.M | Herpes Simplex Ensefalitis (HSE)

BAB III KASUS IDENTITAS PASIEN Pasien A, perempuan, 6 tahun 4 bulan masuk RSUD SS pada tanggal 22 Oktober 2012. ALLOANAMNESIS Diberikan oleh Keluhan Utama : Ibu kandung : Kejang dan gelisah sejak 3 hari SMRS

Riwayat Penyakit Sekarang: Sejak 2 minggu SMRS, ibu pasien sering mengeluhkan kalau anaknya serirng terlihat melamun dan menjadi tidak aktif. Pasien juga sering terjatuh ke kiri saat berjalan karena bagian tubuh kirinya tiba-tiba menjadi lemah. Pasien hanya dibawa berobat alternatif tetapi keluhan tidak berkurang justru makin parah. Sejak 3 hari SMRS, si anak tiba-tiba kejang, kejang hanya terjadi pada tubuh bagian kiri, tangan kelonjotan dan mulut seperti komat-kamit. Kejang bisa terjadi 1-2 jam, lebih dari 5 kali/hari. Setelah kejang pasien merasa lemas dan tidak sadarkan diri. Setelah bangun, pasien masih respon jika dipanggil dan bisa diajak komunikasi. Sejak 1 hari SMRS, pasien demam (kira-kira 38 0C), tiba-tiba, naik-turun, tanpa menggigil, tanpa ada manifestasi perdarahan. Kejang terjadi lebih sering, lebih 2 jam sekali serangan, lebih dari 5 kali/hari, hanya bagian tubuh kiri kelonjotan, mulut bagian kiri seperti komat-kamit, dan pandangan mata ke atas. Pasien merasa gelisah dan sering meracau, dan hanya sesekali respon jika dipanggil. Batuk pilek (-), penyakit kulit (-), sulit dan sakit menelan (-), nyeri pada telinga (-)
NELLY.M | Herpes Simplex Ensefalitis (HSE) 10

BAB dan BAK tidak ada keluhan.

Riwayat Penyakit Dahulu: Riwayat trauma kepala (-) Riwayat kejang sebelumnya (-) Riwayat Penyakit Keluarga: Riwayat kejang (-) Riwayat Orang Tua: Pekerjaan ayah sebagai wiraswata, penyakit yang penah diderita: tidak ada Ibu sebagai IRT, penyakit yang penah diderita: tidak ada Riwayat Kehamilan: Pasien merupakan anak ke 2 dari 3 bersaudara Lahir SC atas indikasi bekas SC sebelumnya, ditolong dokter SpOG, lahir cukup bulan, tetapi tidak langsung menangis, namun dirawat gabung bersama ibu. BBL=2900 gr. Selama ibu pasien hamil tidak pernah mengalami sakit parah, demam, keputihan, maupun penyulit hipertensi dan DM. Suntikan TT (-) Jamu (-) Merokok (-) Minuman keras (-) Riwayat Makan dan Minum: ASI diberikan sejak lahir hingga usia 2,5 tahun Susu formula diberikan sejak lahir hingga usia 3,5 tahun PASI (bubur, biskuit bayi) diberikan usia 2 bulan hingga 2,5 tahun Nasi biasa diberikan usia 1,5 tahun hingga sekarang
NELLY.M | Herpes Simplex Ensefalitis (HSE) 11

Riwayat Imunisasi: Lengkap, selalu mengikuti jadwal imunisasi di puskesmas. BCG 1x, DPT 3 x, Polio 4x, Hepatitis 3x, campak 1x. Riwayat Pertumbuhan Fisik: BB Lahir= 2900 gr BB masuk= 17 kg Riwayat Perkembangan: kesan baik sesuai umur Duduk usia 5 bulan Berdiri usia 7 bulan Berjalan usia 1 tahun Bicara lancar usia 2 tahun Keadaan Rumah dan Tempat Tinggal: Rumah permanen, dihuni 5 orang, ventilasi dan pencahayaan cukup Sumber air minum : air galon Sumber air MCK : air sumur Jarak septik tank-sumber air > 6 m Kesan lingkungan: baik PEMERIKSAAN FISIK Kesan umum: tampak sakit berat Kesadaran: delirium TTV: TD: 110/70 mmHg HR: 89 x/menit RR: 19 x/menit T: 37,10C (axilla) Gizi: TB: 110 cm Lila: 15 cm
NELLY.M | Herpes Simplex Ensefalitis (HSE) 12

BB: 17 kg

LK: 50 cm
17 x100% = 89,4% (mild malnutrition) 19

BB ideal (grafik CDC)= 19 kg Status gizi:

Kulit Kepala

: lesi (-), ruam (-), jejas (-), inflamasi (-) : Bentuk normosefali, LK=50 cm (sesuai umur menurut grafik Nellhaus). Jejas (-). Rambut: warna hitam, tidak kusam dan tidak mudah dicabut. Mata : Konjungtiva Sklera Kornea Palpebra Pupil Reflek cahaya : anemis (-) : ikterik (-) : tidak keruh : tidak ptosis : bulat isokor 3 mm/3 mm. Pandangan ke atas. : Langsung (+/+). Tidak langsung (+/+)

Telinga: Bentuk normal, aurikula tidak ada kelainan, liang telinga serumen normal, nyeri tekan mastoid tidak ada. Hidung Mulut Bibir : basah, bagian sinistra kejang komat kamit : Bentuk normal, sekret(-), deviasi septum(-)

Selaput lendir : basah Lidah Palatum Gigi : tidak hiperemis, tidak kotor, tidak tremor : sulit dinilai : karies sulit dinilai

Leher : bentuk DBN, pembesaran KGB (-), kaku kuduk (+). Thorax: Pulmo

NELLY.M | Herpes Simplex Ensefalitis (HSE)

13

Inspeksi terlihat Palpasi Perkusi

: bentuk simetris, gerakan nafas simetris, retraksi tidak

: fremitus kiri=kanan : sonor

Auskultasi : suara nafas vesikular kanan=kiri, rhonki (-), wheezing (-)

Cor Inspeksi Palpasi Perkusi : ictus kordis tidak terlihat : IC teraba 1 jari medial RIC 5 LMC Sinistra : batas kanan jantung : LS dextra batas kiri jantung : 1 jari medial LMC sinistra

Auskultasi : bunyi jantung synus rythm, murmur (-) Abdomen: Inspeksi Palpasi Perkusi Auskultasi : tampak datar, venektasi (-), simetris : supel, pembesaran lien (-), pembesaran hepar (-) : timpani : bising usus (+) normal

Genitalia: bentuk perempuan, DBN Extremitas: akral hangat, CRT < 2. Extremitas sinistra: kejang tonik klonik. Status neurologis: refleks fisiologis (+/+) meningkat. Refleks patologis (+/+). PEMERIKSAAN LABORATORIUM Tgl 21/10/2012 Darah rutin Leukosit : 10.000/l Hb Ht : 12,2 gr/dl : 37,4 %

NELLY.M | Herpes Simplex Ensefalitis (HSE)

14

Trombosit : 323.000/l Diff count: o % Basofil//Eosinofil//Netrofil//Monosit//Limfosit: 0,1//0//78,9//1,8//19,2 (Shift to the left) Urin rutin: makroskopis: kuning jernih. Feses rutin: GDS: 96 mg/dl

Elektrolit: Na+: 138,2 mmol/L K+ : 4,54 mmol/L Cl- : 101,4 mmol/L PEMERIKSAAN PENUNJANG Head CT scan: DBN RESUME: A. HAL-HAL PENTING DARI ANAMNESA Adanya defisit neurologis berupa lateralisasi tubuh bagian kiri dan gangguan bentuk kesadaran. Kejang fokal tubuh kiri dan pandangan mata ke atas, terjadi > 1-2 jam, lebih dari 5 kali/hari dan penurunan kesadaran setelah kejang. Gejala disertai demam (kira-kira 380C), tiba-tiba, naikturun, tanpa menggigil, tanpa ada manifestasi perdarahan. Progresivitas penyakit terjadi cepat (sejak 2 minggu SMRS). Tidak ada riwayat trauma kepala, riwayat kejang sebelumnya atau pada keluarga, riwayat infeksi extracranial (-).

B. HAL-HAL PENTING DARI PEMERIKSAAN FISIK Infeksi kulit (-), infeksi THT (-). Bentuk kesadaran menurun, yaitu delirium
NELLY.M | Herpes Simplex Ensefalitis (HSE) 15

Kejang fokal tonik klonik pada extremitas sinistra Status neurologis: refleks fisiologis (+/+) meningkat. Refleks patologis (+/+). Kaku kuduk (+)

C. HAL-HAL

YANG

PENTING

DARI

PEMERIKSAAN

LABORATORIUM: leukositosis. Diff count shift to the left D. HAL-HAL YANG PENTING DARI PEMERIKSAAN PENUNJANG : CT scan kepala (IGD) dalam batas normal DIAGNOSIS KERJA: Susp HSE DIAGNOSIS GIZI: mild malnutrition DIAGNOSIS BANDING: Meningoensefalitis Epilepsi yang diprovokasi demam Non-HSV ensefalitis Tumor otak Abses otak PEMERIKSAAN ANJURAN: EEG CT scan pada Hari ke 5 sejak kejang Analisis LCS TERAPI: Gizi: RDA x BB ideal = 90 kkal x 19 kg = 1710 kg/hari Medikamentosa: IVFD D5% NaCl 0,225% KCl 7,5 mEq 6 tpm Ceftriaxon IV 750 mg/12 jam Manitol 20% IV 85 cc/8 jam, habis dalam 30 menit.

NELLY.M | Herpes Simplex Ensefalitis (HSE)

16

Piracetam 300 mg/8 jam Diazepam 4 mg (jika kejang dan gelisah) IV dapat di ulang 3 x dalam selang waktu 10 menit jika masih kejang dan gelisah. PROGNOSIS: Quo ad vitam : dubia ad malam Quo ad fungsionam : malam

FOLLOW UP: 23/10/2012 S: Kejang (+) makin parah dan sering. Gelisah meracau, tidak respon lagi jika di panggil. O: TD= 100/60 mmHg
HR= 88 x/menit, kuat, cepat, reguler RR= 22 x/menit T= 36,90C Kesadaran: delirium

Kejang fokal tonik klonik pada extremitas sinistra Status neurologis: refleks fisiologis (+/+) meningkat. Refleks patologis (-/-). Kaku kuduk (+).
A: P: Susp herpes ensefalitis Terapi di ruangan:

IVFD D5%+ NaCl 0,225%+KCl 7,5 mEq 6 tpm Ceftriaxon IV 750 mg/12 jam Manitol 20% IV 85 cc/8 jam, habis dalam 30 menit. Piracetam 300 mg/8 jam Carbamazepin 3 x 30 mg selama 1 minggu Asyclovir 250 mg dalam 100 ml NaCl 0,9% habis 1 jam Jika kejang beri fenitoin 340 mg dalam 50 ml NaCl 0,9% habis 1 jam. Jika kejang berulang beri lagi fenitoin 450 mg dalam 50 ml NaCl 0,9% habis 1 jam.
NELLY.M | Herpes Simplex Ensefalitis (HSE) 17

-----------------------Pasien PAPS-----------------------

BAB IV PEMBAHASAN Dari anamnesis didapat adanya defisit neurologis berupa hemiparise fokal tubuh bagian kiri dan gangguan bentuk kesadaran. Kejang fokal tubuh kiri dan pandangan mata ke atas, terjadi > 1-2 jam, lebih dari 5 kali/hari dan penurunan kesadaran setelah kejang. Gejala prodromal berupa demam (kira-kira 380C), tibatiba, naik-turun, tanpa menggigil, tanpa ada manifestasi perdarahan. Progresivitas penyakit terjadi cepat (sejak 2 minggu SMRS). Tidak ada riwayat trauma kepala, riwayat kejang sebelumnya atau pada keluarga, riwayat infeksi extracranial (-). Adapun temuan pemeriksaan fisik yang khas adalah perubahan kesadaran yaitu delirium, kejang fokal tonik klonik pada extremitas sinistra, dan abnormalitas status neurologis berupa refleks fisiologis meningkat, refleks patologis (+/+) dan kaku kuduk. Dari pemeriksaan lab rutin didapatkan diff count shif to the left tanpa ada leukositosis yang merupakan tanda khas penyakit akut terutama oleh virus. Hal ini menunjukkan gejala dan tanda ensefalitis virus. Namun karena gejala ini terjadi secara progresif yaitu dalam 2 minggu SMRS maka dapat diarahkan diagnosis menuju HSE. Untuk mendukung dianosis kerja ini maka disarankan pada pasien untuk melakukan EEG yang dapat mendeteksi kelainan pada lobus temporal pada fase awal penyakit. Selain itu disarankan juga untuk CT scan kepala pada hari ke 4 post onset di mana menurut literatur bahwa gambaran CT scan akan normal pada

NELLY.M | Herpes Simplex Ensefalitis (HSE)

18

fase awal penyakit dan mulai tampak kelainan pada hari 3-4 post onset. Oleh sebab itulah CT scan yang dilakukan pada hari pertama post onset yang dilakukan pada pasien ini masih belum menunjukkan gambaran khas. Dari hasil CT scan kepala hari pertama tidak menunjukkan adanya tumor maupun abses otak, sehingga diagnosis banding ini dapat disingkirkan. Selain itu juga dianjurkan dilakukannya analisis LCS pada pasien ini umtuk menentukan jenis ensefalitis yang terjadi dan kalau bisa lebih baik lagi jika dilakukan kultur virus atau PCR agar didapat jenis virus yang lebih spesifik lagi, yaitu HSV. Namun sayang hal ini terkendala sehubungan tidak kooperatifnya pasien. Terapi yang telah diberikan sesuai dengan literatur, yaitu telah dilakukan manajemen dari peningkatan TIK dengan pemberian manitol, manajemen kejang dengan pemberian diazepam maupun fenotoin. Namun sayang terapi antiviral tidak dilakukan segera (dilakukan pada hari kedua), di mana seharusnya menurut literatur terapi ini segera diberikan setelah terdapat dugaan HSE untuk mencegah inflamasi dan nekrosis sel otak lebih cepat. Indikasi ceftiraxon diberikan sebagai profilaksis untuk dilakukannya manipulasi pemeriksaan lanjutan pada pasien ini, seperti salah satunya untuk melakukan lumbal puncti agar diperoleh LCS untuk dianalisis. Selain itu, pada pasien ini juga terjadi leukositosis, diduga ada infeksi sekunder juga yang menyertai, sehingga diperlukan juga terapi antibiotik. Kesimpulan yang didapat adalah sehubungan dengan tingginya angka mortalitas, morbiditas dan relaps dari HSE, sangatlah penting dalam mendiagnosis HSE sedini mungkin serta manajemen yang tepat dalam menangulangan penyakit ini.

NELLY.M | Herpes Simplex Ensefalitis (HSE)

19

DAFTAR PUSTAKA

1.

Lazoff M. Encephalitis. [ Online ] February 26, 2010 [Cited on Oct 22, 2012]. Available from : www.emedicine.medscape.com/article/791896/overview/htm

2. 3.

Whitley RJ. Viral encephalitis. N Engl J Med. 1990; 323 (4):242-50. Anderson WE. Herpe simplex encephalitis {online} update Jun 17, 2012 [cited on Oct 22, 2012]. Available from: http://emedicine.medscape.com/article/1165183-overview#showall

4.

Anymous.Herpesviral encephalitis {online} update Jun 17, 2012 [cited on Oct 22, 2012]. Available from: www.wikipedia.com

5. Dudgeon JA. Pathology of herpes encephalitis. Postgrad. med. J. 1969; 45:

386-391. 6. Sutanto S dkk. Herpes simplex encephalitis [cited on 27 Okt 2012]. Available on https://docs.google.com/viewer? a=v&q=cache:avhG4U65qmQJ:skp.unair.ac.id/repository/ 7. 8. Morrison J. HSV Encephalitis. Science. 2008; 302: 1396-98 Smith SJM. EEG in neurological conditions other than epilepsy: when does it help, what does it add?. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2005;76:ii8-ii12

NELLY.M | Herpes Simplex Ensefalitis (HSE)

20