Anda di halaman 1dari 27

Anak dengan Demam 5 Hari Sebelum Masuk Rumah Sakit Modul Tropik Infeksi Kelompok 10

Theresia Kania Nur Azizah Nurul Hidayah Nikita Rizky A Noer Kamila Nurika Arviana Nurlisha Ardhila

030.06. 030.07.194 030.07.197 030.08.180 030.08.182 030.08.184 030.08.185

Prajnya P Pricilia Horas Purnamandala Nur Faradilla bt. Mohd Bakri

030.08.192 030.08.193 030.08.195 030.08.2

I Gd Ngurah Probo 030.08.194

Nungky Widyastuti 030.08.183

Nur Suhaila Ahmad 030.08.279

FAKULTAS KEDOKTERAN UNVERSITAS TRISAKTI JAKARTA 10 Juni 2010

BAB I PENDAHULUAN

Penyakit infeksi pada anak di Indonesia menduduki peringkat teratas. Ketidaktahuan orang tua dan tidak trampilnya para dokter memberikan penyuluhan tentang penyakit infeksi pada anak ini mengakibatkan tumbuh kembang anak di Indonesia belum optimal. Permasalahan penyakit anak Indonesia selain kasus-kasus gizi buruk adalah penyakit infeksi pada anak. Penyimpangan tumbuh kembang anak harus dideteksi sejak dini terutama sebelum berumur 3 tahun, supaya dapat segera diintervensi. Bila deteksi terlambat, maka penanganan terlambat, penyimpangan sukar diperbaiki. Penanggulangan kasus-kasus infeksi pada anak dapat dimulai dengan menangani masalah gizi buruk dan penyuluhan kepada orangtua mengenai pentingnya menjaga gizi dan imunisasi untuk proses tumbuh kembang anak yang optimal.

BAB II LAPORAN KASUS


Anak dengan demam selama 5 hari sebelum masuk rumah sakit. Identitas Nama Kelamin Agama Orang tua : ZS : Perempuan : Islam : Ayah 54 tahun Sunda Islam S1 Swasta Rp.3000.000,Condet Jakarta Timur

Tempat, tanggal lahir : Jakarta, 9 Desember 2007 (2 tahun 3 bulan)

Jenis Veriable Ibu Nama Ny. E Umur 26 tahun Suu bangsa Sulawesi Agama Islam Pendidikan D3 Pekerjaan Swasta Penghasilan/bulan Rp.3000.000,Alamat Condet Jakarta Timur Hubungan anak dan orang tua: anak kandung/angkat/tiri/asuh Riwayat Penyakit Sekarang: (Allo anamnesis dengan Ibu pasien) Keluhan Utama Keluhan Tambahan

: Demam sejak 5 hari sebelum masuk rumah sakit : Batuk, pilek, dan mencret

Riwayat perjalanan Penyakit : OS dibawa ke poli kesehatan anak RSUD BA dengan keluhan demam tinggi sejak 5 hari sebelum masuk rumah sakit. Demam terus menerus dan suhu tidak pernah normal, tidak menggil, tidak mengigau. OS juga batuk berdahak tapi juga tidak dapat dikeluarkan, serta pilek dengan ingus kentalwarna kuning, 2 hari sebelum masuk RS OS mengalami mencret sebanyak 4x sehari dengan tinja cair mengandung ampas, tidak ada darah dan lendir. Setiap habis makan OS muntah berupa apa yang dimakan.

Mata OS terlihat merah banyak mengeluarkan air mata dan silau bila terkena sinar matahari.

BAK normal, tidak sakit, kemih berwarna kuning muda. Setelah dilakukan pemeriksaan dokter menyatakan bahwa OS sebaiknya dirawat di RSUD BA

Riwayat Kehamilan dan Kelahiran Tidak menderita penyakit selama kehamilan Lahir ditolong bidan, bayi segera menangis Berat lahir 3250 gr, panjang 51 cm, tidak kuning, tidak biru, gerakan aktif, dan tidak ada cacat Riwayat pertumbuhan dan perkembangan Kemampuan mengangkat kepala dan seterusnya sampai dapat bicara adalah normal

Riwayat makanan Mendapat ASI sampai umur 12 bulan, ditambah PASI dan makanan pendamping yang diberi sesuai umur Makanan di atas 1 tahun diberikan dalam kualitas dan kuantitas yang memadai

Riwayat imunisasi Mendapat imunisasi dasar yang diwajibkan dan mendapat MMR

Riwayat Penyakit Lampau Belum pernah mengalanmi seperti yang diderita saat ini dan tidak pernah mendapat penyakit lain Riwayat keluarga Anak tunggal, abortus (-), lahir mati (-), meninggal (-) Ibu sehat, ayah penyakit jantung dan kolesterol tinggi

Riwayat Lingkungan Tidak terdapat anak yang mengalami penyakit serupa

Kondisi lingkungan cukup bersih, air PAM dan sumur, tersedia pembuangan sampah untuk limbah rumah tangga

Pemeriksaan fisik Pemeriksaan umum: Keadaan Umum Tanda Vital Laju nadi Laju nafas Suhu Tubuh Data antropometri Berat badan : 10 kg : 48 cm Tinggi badan : 90 cm Lingkar kepala Pemeriksaan Organ: Kepala Rambut Mata Telinga Hidung Mulut Leher Thoraks Paru Jantung Abdomen Anogenitalia Anggota gerak Tulang belakang Susunan saraf : : : : : : : : : : : : : : : Lingkar lengan atas: 15 cm : Anak tampak sakit berat, kesadaran apati : : 136 x/menit : 32 x/menit : 38,9 C

Tekanan darah: 90/60 mmHg

Kulit

Kelenjar getah bening :

Pada pemriksaan di bangsal dijumpai adanya bercak merah de leher yang juga mulai timbul pada wajah dan badan pasien. Pernafasan pasiean tampak cepat, dan terdapat tarikan pada dada. Kemudian anak mengalami kejang seluruh tubuhnya selama 10 menit dan hilang setelah mendapat suntikan. Pada pemeriksaan fisik di jumpai adanya ronchi basah halus juga didapatkan kaku kuduk.

BAB III PEMBAHASAN

1.

Anamnesis

Identitas Nama Kelamin Agama Orang tua : ZS : Perempuan : Islam : Ayah 54 tahun Sunda Islam S1 Swasta Rp.3000.000,Condet Jakarta Timur

Tempat, tanggal lahir : Jakarta, 9 Desember 2007 (2 tahun 3 bulan)

Jenis Veriable Ibu Nama Ny. E Umur 26 tahun Suu bangsa Sulawesi Agama Islam Pendidikan D3 Pekerjaan Swasta Penghasilan/bulan Rp.3000.000,Alamat Condet Jakarta Timur Hubungan anak dan orang tua: anak kandung/angkat/tiri/asuh (Allo anamnesis dengan Ibu pasien) Keluhan Utama Keluhan Tambahan

: Demam sejak 5 hari sebelum masuk rumah sakit : Batuk, pilek, dan mencret

Riwayat perjalanan Penyakit : OS dibawa ke poli kesehatan anak RSUD BA dengan keluhan demam tinggi sejak 5 hari sebelum masuk rumah sakit. Demam terus menerus dan suhu tidak pernah normal, tidak menggil, tidak mengigau. OS juga batuk berdahak tapi juga tidak dapat dikeluarkan, serta pilek dengan ingus kentalwarna kuning, 2 hari sebelum masuk RS OS mengalami mencret sebanyak 4x sehari dengan tinja cair mengandung ampas, tidak ada darah dan lendir. Setiap habis makan OS muntah berupa apa yang dimakan. Mata OS terlihat merah banyak mengeluarkan air mata dan silau bila terkena sinar matahari. BAK normal, tidak sakit, kemih berwarna kuning muda.

Setelah dilakukan pemeriksaan dokter menyatakan bahwa OS sebaiknya dirawat di RSUD BA

Riwayat Kehamilan dan Kelahiran Tidak menderita penyakit selama kehamilan Lahir ditolong bidan, bayi segera menangis Berat lahir 3250 gr, panjang 51 cm, tidak kuning, tidak biru, gerakan aktif, dan tidak ada cacat Riwayat pertumbuhan dan perkembangan Kemampuan mengangkat kepala dan seterusnya sampai dapat bicara adalah normal

Riwayat makanan Mendapat ASI sampai umur 12 bulan, ditambah PASI dan makanan pendamping yang diberi sesuai umur Makanan di atas 1 tahun diberikan dalam kualitas dan kuantitas yang memadai

Riwayat imunisasi Mendapat imunisasi dasar yang diwajibkan dan mendapat MMR (belum lengkap, karena MMR dilakukan sebanyak 3 kali yaitu umur 1 tahun,3 tahun, dan 10 tahun) Riwayat Penyakit Lampau Belum pernah mengalanmi seperti yang diderita saat ini dan tidak pernah mendapat penyakit lain Riwayat keluarga Anak tunggal, abortus (-), lahir mati (-), meninggal (-) Ibu sehat, ayah penyakit jantung dan kolesterol tinggi

Riwayat Lingkungan Tidak terdapat anak yang mengalami penyakit serupa Kondisi lingkungan cukup bersih, air PAM dan sumur, tersedia pembuangan sampah untuk limbah rumah tangga

2.

Pemeriksaan Fisik : Anak tampak sakit berat, kesadaran apati : : 136 x/menit : 32 x/menit : 38,9 C (febris)

Pemeriksaan umum: Keadaan Umum Tanda Vital Laju nadi Laju nafas Suhu Tubuh

Tekanan darah: 90/60 mmHg terjadi bradikardi relatif, karena kenaikan suhu 1 o seharusnya diikuti dengan kenaikan laju nadi sebesar 15-20x Data antropometri Berat badan : 10 kg (berat badan kurang, menurut diagram AKG anak usia 2 tahun 3 bulan, seharusnya mempunyai berat sekitar 14 kg ) Tinggi badan : 90 cm Lingkar kepala: 48 cm Lingkar lengan atas: 15 cm Pemeriksaan Organ: Kepala Rambut Mata : : : Mata merah, silau jika terkena matahari, banyak air mata (konjungtivitis dan potophobia) Telinga Hidung Mulut Leher Thoraks Paru : : : : terdapat bercak merah (ruam mukopapular) : adanya retraksi : ronki basah halus pada akhir inspirasi, terjadi karena terdapat infiltra pada paru, merupakan komplikasi dari infeksi sekunder akibat Streptococcus, Staphilococcus Jantung Abdomen Anogenitalia : : :

Anggota gerak Tulang belakang Susunan saraf Kulit 3. Pemeriksaan Neurologis

: : : : bercak di leher, badan dan wajah

Kelenjar getah bening : Kaku kuduk tanda rangsang meningeal (+), terjadi ensephatlitis 4. Diagnosis Banding: Morbili dengan komplikasi Demam Adanya ruam di leher Penurunan kesadaran Konjungtivitis Fotofobia Sistem imun rendah Batuk Sesak napas Kejang demam pneumonia

Demam tifoid dengan komplikasi Pneumonia karena adanya ronki basah halus, hiperpnoe dan retraksi Meningitis tifoid karena adanya kaku kuduk Selain itu, demam tifoid pada kelompok kami berdasarkan gejala-gejala: Penurunan kesadaran Diare asidosis metabolik kejang Mual Muntah Demam kontinu selama 5 hari Mual dan muntah Diare Ruam kulit

Demam Berdarah Dengue (DBD)

Konjungtivitis Indonesia daerah endemis Demam

Flu Burung

5. Pemeriksaan penunjang yang dilakukan Pemeriksaan Lab Morbili -Leukopenia, -LED normal atau meningkat sedikit, -Sitologis sputum, sedimen urin ditemukan multi nucleated giant Serologis cell - Hemagglutinin inhibition test - ELISA IgM Tes Widal Tes Torniquet Kultur Punksi lumbal spesifik Limfosit dan protein meningkat Glukosa normal Rontgen infiltrat di parahiler Titer S.thypi O >1/160 Kuman Salmonella positif Kultur untuk identifiksi virus H5N1 IFA test, uji penapisan, uji netralisasi Demam Thypoid -Leukopenia -Limpositosis -anemia normositik normokrom DBD -Trombositopenia (<100.000/ul) -Hemokonsentrasi Flu Burung -

6. Diagnosis kerja Morbili dengan komplikasi Ensefalitis dan Pneumonia, ditegakkan berdasarkan gejala klinis, pemeriksaan penunjang, masalah yang terdapat pada pasien ditambah dengan faktor resiko, yaitu :

Imunisasi MMR yang belum lengkap Berat badan berada di bawah garis merah ronki basah halus pada akhir inspirasi, terjadi karena terdapat infiltra pada paru, merupakan komplikasi dari infeksi sekunder akibat Streptococcus, Staphilococcus Kejang seluruh badan 10 menit kejang demam Sumber energi otak adalah glukosa yang melalui proses oksidasi dipecah menjadi

CO2 dan air. Sel dikelilingi oleh suatu membran yang terdiri dari permukaan dalam adalah lipoid dan permukaan luar adalah ionik. Dalam keadaan normal, membran sel neuron dapat dilalui oleh ion K, ion Na, dan elektrolit seperti Cl. Konsentrasi K+ dalam sel neuron tinggi dan konsentrasi Na+ rendah, sedangkan di luar sel neuron terdapat keadaan sebaliknya. Karena perbedaan jenis dan konsentrasi ion di dalam dan di luar sel maka terdapat perbedaan potensial yang disebut potensial membran dari sel neuron. Untuk menjaga keseimbangan potensial membran ini diperlukan energi dan bantuan enzim Na-K-ATPase yang terdapat pada permukaan sel. Perbedaan potensial membran sel neuron disebabkan oleh : 1. Perubahan konsentrasi ion di ruang ekstraseluler. 2. Rangsangan yang datangnya mendadak, misalnya mekanis, kimiawi, aliran listrik dari sekitarnya. 3. Perubahan patofisiologis dari membran sendiri karena penyakit atau keturunan. Jika suhu naik 10 C, maka terjadi peningkatan metabolisme 10-15% dan peningkatan penggunaan oksigen 10%

7. Rencana penatalaksanaan: o o Non medikamentosa Istirahat minimal 10 hari Asupan gizi dan cairan yang cukup Edukasi pada orang tua: Anak lebih diperhatikan mengenai gizi dan lain-lain Hilangkan persepsi yang salah mengenai Morbili

Medikamentosa Antipiretik asetaminofen, ibuprofen Diberikan antikonvulsi bila kejang berulang

Antibiotik Antiemetik Vitamin A oral menekan morbiditas dan mortalitas

8. Prognosis: Ad vitam Ad fungsionam Ad sanationam : dubia ad malam : dubia : dubia ad malam

BAB IV TINJAUAN PUSTAKA

Morbili(1)
Definisi Morbili atau campak merupakan suatu penyakit menular, ditandai dengan tiga stadium, yaitu stadium inkubasi sekitar 10-12 hari dengan sedikit gejala dan tanda,stadium prodromal dengan enantem (bercak koplik) pada mukosa bukal dan faring,demam ringan sampai sedang, konjungtivitis ringan, koryza, dan batuk yang makin berat dan stadium akhirang muncul berturut-turut dengan ruam makuler yang muncul berturut-turut pada leher dan muka, tubuh, lengan, dan kaki, dan disertai dengan demam tinggi. Etiologi Etiologi dari morbili adalah virus RNA dari famili Paramixoviridae, genus Morbilivirus. Selama masa prodromal dan selama waktu singkat sesudah ruam tampak, virus ditemukan dalam sekresi nasofaring, darah, dan urin. Virus dapat tetap aktif selama sekurangkurangnya 34 jam dalam suhu kamar. Virus campak dapat diisolasidalam biakan embrio manusia atau jaringan ginjal rhesus. Perubahan sitopatik tampak dalam 5-10 hari, terdiri dari sel raksasa multinukleus dengan inklusi intranuklear. Antibodi dalam sirkulasi dapat dideteksi bila ruam muncul. Epidemiologi Penyakit ini terutama menyerang anak-anak usia 5-9 tahun. Dinegara berkembang menyerang pada usia lebih muda daripada negara maju. Patofisilogi Virus campak ditularkan lewat infeksi droplet lewat udara, menempel dan berbiak pada epitel nasofaring. Tiga hari setelah invasi, replikasi dan kolonisasi berlanjut pada kelenjar limfe regional dan terjadi viremia yang pertama. Virus menyebar pada semua sistem retikuloendotelial dan menyusul viremia kedua setelah 5-7 hari dari infeksi awal. Adanya giant cells dan proses keradangan merupakan dasar patologik ruam dan infiltrasi peribronchial paru. Juga terdapat udema, bendungan dan perdarahan yang tersebar pada otak Kolonisasi dan penyebaran pada epitel dan kulit menyebabkan batuk, pilek dan mata merah (3 C : coryza, cough and conjunctivitis) dan demam yang makin lama makin tinggi. Gejala panas, batuk,

pilek makin lama makin berat dan pada hari ke 10 sejak awal infeksi (pada hari penderita kontak dengan sumber infeksi) mulai timbul ruam makulopapuler warna kemerahan. Virus dapat berbiak juga pada susunan saraf pusat dan menimbulkan gejala klinik ensefalitis. Setelah masa konvalesen panas turun dan hipervaskularisasi mereda dan menyebabkan ruam menjadi makin gelap, berubah menjadi desquamasi dan hiperpigmentasi. Proses ini disebabkan karena pada proses awalnya terdapat perdarahan perivaskuler dan infiltrasi limfosit. Gejala klinik Panas meningkat dan mencapai puncaknya pada hari ke 4-5, pada saat ruam keluar Coryza yang terjadi sukar dibedakan dengan common cold yang berat. Membaik dengan cepat pada saat panas menurun. Conjungtivitis ditandai dengan mata merah pada conjungtiva disertai dengan keradangan disertai dengan keluhan fotofobia. Cough merupakan akibat keradangan dari epitel saluran nafas, mencapai puncak pada saat erupsi dan menghilang setelah beberapa minggu. Munculnya Kopliks spot umumnya pada sekitar 2 hari sebelum munculnya ruam (hari ke 3-4) dan cepat menghilang setelah beberapa jam atau hari.Kopliks spot adalah sekumpulan noktah putih pada daerah epitel buccal yang merah ( a grain of salt in the sea of read), yang merupakan tanda klinik yang patognomonis untuk campak. Ruam makulopapular semula berwarna kemerahan. Ruam ini muncul pertama pada daerah batas rambut dan dahi, serta belakang telinga menyebar ke arah perifer sampai pada kaki. Ruam umumnya saling rengkuh sehingga pada muka dan dada menjadiconfluent. Ruam ini membedakan dengan rubella yang ruamnya discrete dan tidak mengalami desquamasi.Ruam pada telapak tangan dan kaki tidak mengalami desquama Diagnosis Ditegakkan berdasarkan adanya : Anamnesis, tanda klinik dan tanda yang patognomonik Pemeriksaan serologis atau virologis yang positif

Pemeriksaan penunjang yang dilakukan Darah tepi bakteri Pemeriksaan antibodi IgM anti campak Pemeriksaan untuk komplikasi : : jumlah leukosit normal atau meningkat apabila ada komplikasi infeksi

1. 2. 3.

Ensefalopati/ensefalitis kadar Enteritis Bronkopneumonia

: dilakukan pemeriksaan cairan serebrospinalis, : faeses lengkap : foto thoraks dan analisis gas darah.

elektrolit darah dan analisis gas darah

Komplikasi Campak menjadi berat pada pasien dengan gizi buruk dan anak yang lebih kecil Diare dapat diikuti dehidrasi Otitis media Laringotrakeobronkitis (croup) Bronkopneumonia Ensefalitis akut Reaktifasi tuberculosis Malnutrisi pasca serangan campak Subacute Sclerosing Panencephalitis (SSPE), suatu proses degeneratif susunan saraf pusat dengan gejala karakteristik terjadi deteriorisasi tingkah laku dan intelektual, diikuti kejang. Disebabkan oleh infeksi virus yang menetap, timbul beberapa tahun setelah infeksi merupakan salah satu komplikasi campak onset lambat. Terapi 1. a) b) c) d) e) f) 2. 3. a) b) Pengobatan bersifat suportif, terdiri dari Pemberian cairan yang cukup Kalori yang sesuai dan jenis makanan yang disesuaikan dengan tingkat kesadaran dan adanya komplikasi Suplemen nutrisi Antibiotik diberikan apabila terjadi infeksi sekunder Anti konvulsi apabila terjadi kejang Pemberian vitamin A Indikasi rawat inap : hiperpireksia (suhu > 39,0oC), dehidrasi, kejang, asupan oral sulit, atau adanya komplikasi. Campak tanpa komplikasi Hindari penularan Tirah baring di tempat tidur : :

c) d) 4. a) b)

Vitamin A 100.000 IU, apabila disertai malnutrisi dilanjutkan 1500 IU tiap hari Diet makanan cukup cairan, kalori yang memadai. Jenis makanan disesuaikan dengan tingkat kesadaran pasien dan ada tidaknya komplikasi. Campak dengan komplikasi Ensefalopati/ensefalitis : :

Antibiotika bila diperlukan, antivirus dan lainnya sesuai dengan PDT ensefalitis Kortikosteroid bila diperlukan, sesuai dengan PDT ensefalitis Kebutuhan jumlah cairan disesuaikan dengan kebutuhan serta koreksi terhadap gangguan elektrolit Bronkopneumonia

Antibiotika sesuai dengan PDT pneumonia Oksigen nasal atau dengan masker Koreksi gangguan keseimbangan asam basa, gas darah dan elektrolit c) Enteritis : koreksi dehidrasi sesuai derajat dehidrasi

Demam Tifoid (2)


Definisi Demam tifoid masih merupakan penyakit endemik di Indonesia. Penyakit ini termasuk penyakit menular yang tercantum dalam UU no.6 tahun 1962 tentang wabah. Kelompok penyakit menular ini merupakan penyakit yang mudah menular dan dapat menyerang banyak orangsehingga dapat menimbulkan wabah. Patogenesis Kuman Salmonella typhi (S. typhi)dan Salmonella paratyphi (S. paratyphi) masuk ke dalam tubuh manusia melalui makanan yang telah terkontaminasi kuman tsb. Di lambung, sebagin kuman dimusnahkan dan sebagian yang lain lolos masuk ke usus dan selanjutnya berkembang biak. Bila respons imunitas humoral mukosa (IgA) usus kurang baik maka kuman akan menembus sel-sel epitel (terutama sel M) dan selanjutnya ke lamina propria untuk berkembang biak dan difagosit oleh sel-selfagosit terutama oleh makrofag. Kuman dapat hidup dan berkembang biak di dalam makrofag dan selanjutnya dibawa ke plak peyeri ileum distal dan kemudian ke kelenjar getah bening mesenterika. Selanjutnya melalui duktus

torasikus kuman yang terdapat di dalam makrofag ini masuk ke dalam sirkulasi darah (mengakibatkan bakteremia pertama yang asimptomatik) dan menyebar ke seluruh organ retikuloendotelial tubuh terutama di hati dan limpa. Di organ-organ ini kuman meninggalkan sel-sel fagosit dan kemudian berkembang biak di luar sel atau ruang sinusoid dan selanjutnya masuk ke dalam sirkulasi darah lagi mengakibatkan bakteremia yang kedua kalinya disertai tanda-tanda dan gejala penyakit sistemik. Di dalam hati kuman masuk ke dalam kandung empedu, berkembang biak, dan bersama cairan empedu diekskresikan secara intermiten ke dalam lumen usus. Sebagian kuman dikeluarkan melalui feses dan sebagian lagi ke dalam sirkulasi setelah menembus usus. Proses yang sama terulang kembali, berhubung makrofag telah teraktivasi dan hiperaktif sehingga saat fagositosis kuman Salmonella terjadi pelepasan beberapa mediator inflamasi yang selanjutnya akan menimbulkan gejala reaksi inflamasi sistemik, seperti demam, malaise, mialgia, sakit kepala, sakit perut, instabilitas vaskular, gamgguan mental, dan koagulasi. Di dalam plak payeri makrofag hiperaktif menimbulkan reaksi hiperplasia jaringan ( S. Typhi intra makrofag menginduksi reaksi hipersensitivitas tipe lambat, hiperplasia jaringan, dan nekrosis organ). Perdarahan saluran cerna dapat terjadi akibat erosi pembuluh darah sekitar plak peyeri yang sedang mengalami nekrosis dan hiperplasiaakibat akumulasi sel-sel mononuklear di dinding usus. Proses patologis jaringan limfoid ini dapat berkembanghingga ke lapisan otot, serosa usus, dan dapat mengakibatkan perforasi. Endotoksin dapat menempel di reseptor sel endotel kapiler dan mengakibatkan timbulnya komplikasi seperti gangguan neuropsikiatrik, kardiovaskular, pernafasan, dan gangguan organ lainnya. Gambaran klinik Masa tunas demam tifoid berlangsung antara 10 14 hari. Gejala-gejala klinis yang timbul sangat bervariasi dari ringan sampai dengan berat, darri asimptomatik hingga gambaran penyakit yang khas disertai komplikasi hinga kematian. Pada minggu pertama gejala klinisnya serupa dengan penyakit infeksi akut pada umumnya yaitu demam, nyeri kepala, pusing, nyeri otot, anoreksia, mual, muntah, obstipasi atau diare, perasaan tidak enak di perut, batuk, dan epistaksis. Pada pemeriksaan fisik hanya didapatkan peningkatan suhu badan. Sifat demam adalah meningkat perlahan-lahan dan terutama pada sore hingga malam hari. Dalam minggu kedua gejala-gejala menjadi lebih jelas, berupa demam, bradikardi relatif,

lidah yang berselaput, hepatomegali, splenomegali, meteroismus, gangguan mental berupa somnolen, stupor, koma, deirium, atau psikosis. Roseolae jarang ditemukan pada orang Indonesia Diagnosis Pemeriksaan Laboratorium Pemeriksaan kultur Peda pemariksaan ini dapat ditemukan kuman Salmonella typhi. Cara ini merupakan goal standard penegakan diagnosis demam tifoid. Pemeriksaan darah lengkap Dapat ditemukan leukopenia, tetapi dapat juga ditemukan leukosit normal atau leukositosis (walaupun tanpa disertai infeksi sekunder). Selain itu dapat ditemukan anemia ringan dan trombositopenia. Pada pemeriksaan hitung jenis leukosit dapat terjadi aneosinofilia maupun limfopenia. LED dapat meningkat. Uji Widal Dilakukan untuk deteksi antibodi terhadap Salmonella typhi. Pada uji widal terjadi suatu reaksi aglutinasi antara antigen kuman Salmonella typhi dengan antibodi yang disebut aglutinin. Maksud uji widal adalah untuk menentukan adanya aglutinin dalam serum penderita tersangka demam tifoid yaitu: Aglutinin O (dari tubuh kuman) Aglutinin H (flagela kuman) Aglutiniin Vi (simpai kuman)

Dari ketiga aglutinin tersebut hanya aglutinin O dan H yang digunakan untuk diagnosis demam tifoid. Semakin tinggi titernya semakin besar kemungkinan terinfeksi kuman ini. Penatalaksanaan Sampai saat ini masih dianut trilogi penatalaksanaan demam tifoid, yaitu: Istirahat dan perawatan

Bertujuuan untuk mencegah komplikasi dan mempercapat penyembuhan Diet dan terapi penunjang (simptomatik dan suportif) Dengan tujuan mengembalikan rasa nyaman dan kesehatan pasien secara optimal Istirahat dan perawatan Tirah baring dan perawatan profesional bertujuan untuk mencegah komplikasi

Komplikasi Komplikasi Intestinal o Perdarahan usus o Perforasi usus o Ileus paralitik o Pankreatitis Komplikasi Ekstra-Intestinal o Komplikasi Kardiovaskular: gagal sirkulasi perifer, miokarditis, tromboflebitis o Komplikasi darah: anemia hemolitik, trombositopeni, KID, trombosis o Komplikasi paru: pneumonia, empiema, pleuritis o Komlikasi hepatobilier: hepatitis, kolesistitis o Komlikasi ginjal: glomerulonefritis, pielonefritis, perinefritis o Komplikasi tulang: osteomielitis, periostitis,spondilitis, artritis o Komplikasi neuropsikiatrik/ tifoid toksik

Demam Berdarah Dengue (3)


Definisi Demam berdarah dengue (DBD) adalah penyakit yang ditularkan oleh nyamuk Aedes yang terinfeksi dengan 1 dari 4 serotipe virus dengue, keluarga Flaviviridae, genus Flavivirus Epidemiologi Penyakit ini sekarang endemik di lebih dari 100 negara di Afrika, Amerika, Mediterania Timur, Asia Selatan-Timur dan Pasifik Barat. -Timur Asia Selatan dan Pasifik Barat adalah yang paling serius terkena dampak. Sebelum1970 hanya sembilan negara yang mengalami epidemi DBD, angka yang meningkat lebih dari empat kali lipat pada tahun 1995. Dengue mempengaruhi orang dari segala usia. Di Asia Tenggara, di mana dengue adalah hyperendemic, demam berdarah biasanya mempengaruhi anak-anak muda dari 15 tahun. Namun, di Amerika, di mana demam berdarah menjadi semakin hyperendemic, demam berdarah tidak menunjukkan kecenderungan usia. Gejala Klinis

Demam pada orang dengan gejala demam berdarah dapat setinggi 41 C. Demam biasanya

dimulai pada hari ketiga dan berlangsung 5-7 hari, mereda dengan penghentian viremia. Demam sering didahului oleh panas dingin, bintik-bintik erythematous kulit, dan kemerahan pada wajah (indikator yang sensitif dan spesifik demam berdarah). Kadangkadang, dan lebih umum pada anak-anak, demam abates selama sehari dan kemudian kembali, pola yang telah demam Saddleback disebut. Pasien beresiko untuk pengembangan demam berdarah dengue shock syndrome atau kira-kira pada saat penurunan suhu badan sampai yg normal. Dalam perjalanan, gejala yang dimulai lebih dari 2 minggu setelah mereka berangkat dari daerah endemik dan demam yang berlangsung lebih dari 10 hari mungkin bukan karena demam berdarah.

Sakit kepala . Nyeri retroorbital mual dan muntah.

ruam atau makula konfluen maculopapular pada wajah, dada, dan permukaan fleksor, dengan pulau sparing kulit. ruam ini biasanya dimulai pada hari ke 3 dan berlangsung 2-3 hari.

mialgia parah, terutama pada punggung bawah, lengan, dan kaki, dan arthralgias, terutama dari lutut dan bahu. manifestasi Dengue beragam, mulai dari sejumlah kecil darah dari hidung atau gusi untuk melena,menorrhagia , atau hematemesis. Sakit perut sering, sakit perut dalam kaitannya dengan kegelisahan, perubahan status mental, hipotermia, dan penurunan jumlah platelet presages perkembangan demam berdarah.

kelelahan dan malaise. injeksi konjungtiva, sakit tenggorokan, dan batuk. Cardiomyopathy , dengan takikardia selama periode demam dan bradikardia dan cacat konduksi.Miokarditis dan gagal jantung jarang terjadi.

Diagnosis Pada awal mulainya demam, dhf sulit dibedakan dari infeksi lain yang disebabkan oleh berbagai jenis virus, bakteri dan parasit. Setelah hari ketiga atau keempat baru pemeriksaan darah dapat membantu diagnosa. Diagnosa ditegakkan dari gejala klinis dan hasil pemeriksaan darah :

Trombositopeni, jumlah trombosit kurang dari 100.000 sel/mm3 Hemokonsentrasi, jumlah hematokrit meningkat paling sedikit 20% di atas rata-rata.

Hasil laboratorium seperti ini biasanya ditemukan pada hari ke-3 sampai ke-7. Kadang-kadang dari x-ray dada ditemukan efusi pleura atau hipoalbuminemia yang menunjukkan adanya kebocoran plasma. Kalau penderita jatuh dalam keadaan syok, maka kasusnya disebut sebagai Dengue Shock Syndrome (DSS). Terapi Untuk mengatasi demam sebaiknya diberikan asetaminofen. salisilat tidak digunakan karena akan memicu perdarahan dan asidosis. asetaminofen diberikan selama demam masih mencapai 39 derajat c, paling banyak 6 dosis dalam 24 jam. kadang-kadang diperlukan obat penenang pada anak-anak yang sangat gelisah. kegelisahan ini bisa terjadi karena dehidrasi

atau gangguan fungsi hati. haus dan dehidrasi merupakan akibat dari demam tinggi, tidak adanya nafsu makan dan muntah. Untuk mengganti cairan yang hilang harus diberikan cairan yang cukup melalui mulut atau melalui vena. Cairan yang diminum sebaiknya mengandung elektrolit seperti oralit. cairan yang lain yang bisa juga diberikan adalah jus buah-buahan. penderita harus segera dirawat bila ditemukan gejala-gejala berikut :

takikardi, denyut jantung meningkat kulit pucat dan dingin denyut nadi melemah terjadi perubahan derajat kesadaran, penderita terlihat ngantuk atau tertidur terus menerus urine sangat sedikit peningkatan konsentrasi hematokrit secara tiba-tiba tekanan darah menyempit sampai kurang dari 20 mmhg hipotensi.

pada tanda-tanda tersebut berarti penderita mengalami dehidrasi yang signifikan (>10% berat badan normal), sehingga diperlukan penggantian cairan segera secara intravena. cairan pengganti yang diberikan biasanya garam fisiologis, ringer laktat atau ringer asetat, larutan garam fisiologis dan glukosa 5%, plasma dan plasma substitute. pemberian cairan pengganti harus diawasi selama 24 - 48 jam, dan dihentikan setelah penderita terrehidrasi, biasanya ditandai dengan jumlah urine yang cukup, denyut nadi yang kuat dan perbaikan tekanan darah.. infus juga harus diberikan kalau kadar hematokrit turun sampai 40% .bila pemberian cairan intravena diteruskan setelah tanda-tanda ini dicapai, akan terjadi overhidrasi, mengakibatkan jumlah cairan berlebih dalam pembuluh darah, edema paru-paru dan gagal jantung. oksigen signifikan diberikan pada penderita dalam keadaan syok. transfusi darah hanya diberikan pada penderita dengan tanda-tanda perdarahan yang

Avian Influenza(2)

Definisi Influenza burung atau Avian Infuenza, merupakan penyakit infeksi akibat virus influenza tipe A yang biasa mengenai unggas. Virus Influenza termasuk dalam famili orthomyxoviruses yang terdiri dari 3 tipe yaitu A, B, dan C. Virus Influenza tipe B dan C dapat menyebabkan penyakit pada manusia dengan gejala yang ringan dan tidak fatal. Virus Influenza A dibedakan menjadi banyak subtipe berdasarkan petanda tonjolan protein pada permukaan sel virus. Semua subtipe dari virus influenza A ini dapat menginfeksi burung unggas sebagai pejamu alaminya. Tidak semua subtipe virus inflenza tipe A menyerang manusia. Subtipe yang lazim dijumpai pada manusia adalah dari kelompok H1,H2,H3 serta N1 dan N2 dan disebut sebagai Human influenza.

Patogenesis Penyebaran virus Avian Influenza (AI) terjadi melalui udara ( droplet Infection)

dimana virus dapat tertanam pada membran mukosa yang melapisi saluran napas atau langsung memasuki alveoli (tergantung dari ukuran droplet). Virus tertanam pada membran mukosa akan terpajan mukoprotein yang mengandung asam sialat yang dapat mengikat virus. Reseptor spesifik yang dapat berikatan dengan virus influenza berkaitan dengan spesies darimana virus berasal. Virus avian influenza manusia dapat berikatan dengan alpha 2,6 sialiloligosakarida yang berasal dari membran sel dimana didapatkan residu asam sialat yang dapat berikatan dengan residu galaktosa melalui ikatan 2,3 linkage. Adanya perbedaan pada reseptot yang terdapat pada membran mukosa diduga sebagai penyebab mengapa virus AI tidak dapat mengadakan replikasi secara effisien pada manusia. Mukoprotein yang mengandung reseptor ini akan mengikat virus sehinggal perlekatan virus dengan sel epitel saluran nafas dapat dicegah. Tetapi virus yang mengandung protein neuramimidase pada permukaannya dapat memecah ikatan tersebut. Virus selanjutnya akan melekat pada epitel permukaan saluran nafas untuk kemudian berreplikasi didalam sel tersebut. Replikasi virus terjadi selama 4-6 jam sehingga dalam waktu singkat virus dapat menyebar ke sel-sel dekatnya. Masa inkubasi virus 18 jam-4 hari,lokasi utama dari infeksi yaitu pada sel-sel kolumnar yang bersilia. Sel-sel yang terinfeksi akan membengkak dan intinya mengkerut dan kemudian mengalami piknosis. Bersamaan dengan terjadinya disintegrasi dan hilangnya silia selanjutnya akan terbentuk badan inklusi.

Diagnosis Kultur dan identifikasi virus H5N1 Uji Real Time Nested PCR untuk H5 Uji Serologi : immunofluorossence (IFA) test Uji netralisasi Uji penapisan Penatalaksanaan Prinsip penatalaksanaan adalah peningkatan daya tahan tubuh, pengobatan antiviral,antibiotik,perawatan respirasi,anti inflamasi dan immunomodulators. Adapun pilihan obat anti viral : 1. Penghambat M2: Amantadin 2. Penghambatan neuramidase (WHO) : Zanamivir

BAB V KESIMPULAN

Berdasarkan diagnosis dan pemeriksaan, pasien ZS menderita morbili dengan komplikasi ensefalitis dan pneumonia. Pasien juga mendapatkan factor resiko yaitu vaksinasi MMR yang belum lengkap dan malnutrisi sehingga menyebabkan daya tahan menurun, oleh karena itu mudah terkena infeksi. Prognosis yang baik pada pasien ini didapatkan jika tatalaksana dilakukan dengan baik, cepat dan adekuat. Namun prognosis cenderung buruk pada anak-anak gizi buruk, anak yang menderita penyakit kronis dan yang disertai komplikasi.

DAFTAR PUSTAKA

1. Behrman, Kliegman, Arvin. Nelson Ilmu Kesehatan Anak vol.2. Edisi 15. 2000. Penerbit Buku Kedokteran EGC: Jakarta 2. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S. Buku Ajar Ilmu penyakit Dalam.Ed IV.Jilid 3. 2006. Pusat Penerbit Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI : Jakarta 3. Dengue Haemorraghic Fever.WHO. Available at : http://www.who.int/csr/disease/dengue. Accessed June, 8th 2010 4. Thypoid Fever. Available at : http://emedicine.medscape.com/article/231135overview. Accessed June, 8th 2010