Anda di halaman 1dari 48

Fisiologi esofagus lambung

Esofagus

menelan
Bolus akan didorong oleh lidah kebelakang menuju faring Tekanan bolus bolus di faring akan merangsang reseptor tekanan di faring Mengirim impuls aferen ke pusat menelan di medula Secara refleks mengaktifkan serangkaian otot yang terlibat dalam proses menelan

Tahap menelan 1. Tahap Orofaring


Makanan akan dicegah kmbli ke mulut ;
Posisi lidah yang menekan langit-langit keras Uvula terangkat dan tersangkut dibagian belakang tenggorokan saluran hidung tertutup Penutupan oleh epiglotis dan kontraksi otot laring menyebabkan pita suara merapat Dan dengan laring dan trakea tertutup, otot2 faring berkontraksi untuk mendorong bolus ke dalam esofagus

Terdapat 2 sfingter di dalam esofagus :


Sfingter faringoesofagus menjaga pintu masuk esofagus tetap tertutup untuk mencegah masuknya sejumlah besar udara ke esofagus dan lambung saaat bernafas Sfingter gastroesofagus mencegah refluks gastro * saat gerakan peristaltik esofagus mencapai dasar akan membuat sfngter secara refleks melemas agar makanan dapat masuk *menutup kembali setelah bolus mencapai lambung

2. Tahap esofagus
Pusat menelan memulai gerakan peristaltik primer Peristalsis mengacu pada kontraksi cincin oto polos sirkuler yang bergerak secra progresif ke depan dapat menmbulkan gaya mendorong yang dikontrol oleh nervus vagus *sedangkan cairan akan langsung turun akibat efek gravitasi *apabila bolus lebh besar dan lengket maka akan terjadi gerakan peristaltik sekunder

*gerakan peristaltik sekunder : - Gerakan mendorong yang lebih kuat yang diperantarai oleh pleksus saraf instrinsik yang berada di tempat peregangan Dan peregangan akibat bolus meningkatkan sekresi air liur

Sekresi esofagus = mukus


Berfungsi : 1. Meminimalisir rusaknya permukaan esofagus oleh bagian tajam dari makanan yang masuk 2. Melindungi dinding esofagus dari asam dan enzim lambung saat terjadi refluks

Lambung (gaster)

Lambung
Secara anatomis dan fungsional lambung dibagi menjadi 3:
Fundus Korpus (*lapisan otot di
fundus dan korpus lebh tipis sehingga pengadukan lebh terjadi di daerah antrum)

Antrum

4 aspek motilitas lambung : 1. pengisian lambung


Saat lambung kosong volume sekitar 50 ml, dan akan meningkat mencapai 1000 ml ketika makan Peregangan berlebih itu disokong oleh 2 faktor:
Plastisitas lambung kemampuan ot. Polos mempertahankan ketegangan konstan dalam rentang panjang yang lebar . Dan didukung pula oleh keberadaan rugae *saat makanan masuk lambung melemas (relaksasi reseptif) diperantarai pula oleh nerv.vagus

sehingga saat makanan masuk, serat2 otot tersebut melemas tanpa menyebabkan peningkatan ketegangan otot Peregangan dalam tingkat tertentu menyebabkan depolarisasi sel-sel pemacu Sel2 mendekati potensial istirahat Gelombang potensial lambat mencapai ambang Dan mencetuskan potensial aksi

2. Penyimpanan lambung
Makanan secara tenang disimpan didalam fundus dan korpus karena struktur mereka yang memiliki otot yg lebih tipis grkan peristaltis lemah Pencernaan KH berlangsung di korpus krna gerkan lemah. (berlanjutnya kerja amilase di bagian interior molekul yg tdk terkna asam HCl) dan protein di antrum akibat gerakan pencampuran yng lbh kuat
Otot polos dilambung bekerja secara otonom dan berirama. Kelompok sel pemacu terletak di daerah fundus bagian atas

Sel2 tersebut menghasilkan gelombang lambat Pola depolarisasi yang ritmik spontan ( BER = basic electrical ryhtm) akhirnya mengalami potensial aksi Kemudian terjadi kontraksi otot (gerakan peristaltik)

Yang menyapu kebawah disepanjang lambung menuju antrum , dan di antrum gelombang menjadi lebih kuat karena lapisan otot yang lebih tebal

3. Pencampuran lambung
Saat kontraksi kuat dari daerah antrum mendorong ke arah sfingter sementara sfingter tertutup ada gerakan memutar (retropulsi) menyebabkan kimus tercampur bersama enzim maupun HCl Dan keluar sedikit2 ( 1ml kimus) menuju duodenum

4. Pengosongan lambung
Pengosongan lambung ketika kimus meninggalkan lambung dan dipengaruhi oleh:
Faktor lambung Faktor duodenum

Faktor lambung
Jumlah kimus
Peregangan lambung akan memicu penigkatan motilitas dengan merangsang otot polos akibat :
Prangasangan pleksus intrinsik Saraf vagus Hormon lambung (gastrin)

Keenceran kimus
Semakin encer semakin cepat pengosongan

Faktor duodenum
Saat duodenum masih terisi kimus maka duodenum akan mengirimkan sinyal untuk mem-pause sementara motilitas di lambung. Dan sebaliknya Adapun faktor yang mempengaruhi pengosongan lambung: Lemak Asam Hipertonisitas Peregangan Salah satu dr keempat hal tersebut selanjutnya akan merangsang : *refleks saraf (refleks enterogastrik : refleks panjang/pendek) atau *Refleks hormon : sekretin, kolesistokinin, peptida inhibitorik

Lemak :
Penyerapan hanya terjadi di usus halus, jadi jika di duodenum masih ada lemak maka akan memberhentikan secara sementara motilitas lambung

Asam :
Makanan asam ditmbah HCl akan semakin asam kimus yang sangat asam ini harus sangat perlahan2 untuk dikeluarkan agar netralisasi lbh efektif
jika tdk maka akan mengiritasi duodenum Inaktivasi enzim2 pankreas *sehingga harus dihambat secara sementara motilitas lambung

Hipertonisitas:
Jika sangat kental akan menarik air dari plasma semakin banyak H2O yang terserap gangguan sirkulasi dan peregangan >> usus shgga harus dicegah

Peregangan :
Kimus yang terlalu banyak di duodenum akan menghambat pengosongan lambung

Hormon2 yang berpengaruh: 1. Sekretin 2. Kolesistokinin 3. Peptida inhibitorik Ke tiga hormon tersebut yang akan keluar saat ada rangasangan (lemak, asm, peregangan , hipertonisitas) untuk menghambat kontraksi otot ataupun dengan rangasangan lengkung sarf) Dan sisi lain akan merangsang pankreas untuk mengeluarkan enzim maupun NaHCO3 nya ( lihat bagian pankreas)

Sekresi getah lambung


Setiap hari lambung mengeluarkan sekitar 2 Lt getah lambung Adapun sel-sel yang berperan terletak dilapisan mukosa:
Mukosa oksintik ( yang melapisi korpus dan fundus)
Sel epitel permukaan mukus sel utama pepsinogen Sel leher mukosa mukus dan mengalami diferensiasi Sel parietal dan intrinsik HCl

Daerah Kelenjar Pilorik (DKP) yang melapisi antrum


Sel endokrin gastrin Mukus dan sedikit pepsinogen

Mukosa oksintik
1. HCl Sel parietal mengeluarkan HCl Proses produksi HCl :lihat gambar Fungsi:
Mengaktifkan pepsiongen menjadi pepsin Bersama dengan lisozim air liur mematikan MO

Mukosa oksintik
2. Sekresi pepsinogen Enzim yang disintesis dan dikemas di badan golgi dan RE sel utama Saat dikeluarkan ke dalam lumen lambung pepsinogen akan diaktifkan oelh HCl dan pepsin akan bekerja pada molekul pepsinogen lain untuk menghasilkan lbh bnyk lagi (Proses otokatalitik) Dan di usus dia akan bekerja memecah ikatan asam amino

Mukosa oksintik
3. sekresi mukus Diproduksi oleh epitel permukaan berfungsi
Melindungi mukosa lambung dari cedera mekanis Melindungi dinding lambung dari pencernaan pepsin Melindungi lambung dari cedera asam HCl (karena mukus bersifat alkalis )

4. faktor intrinsik selain mengshilkan HCl dia juga berperan dalam penyerapan vit.B12 terjadi dibagian akhir ileum

Sawar mukosa lambung

Proses terjadinya ulkus


Terjadi kerusakan mukosa lambung 90% oleh Helicobacter pylori Gambar 16-15

Pembentukan ulkus

Daerah Kelenjar Pilorik (DKP)


Sekresi gastrin
Sel G yg mensekresikan gastrin Akan merangsang sel utama dan sel parietal meningkatkan getah lambung yang asam Memiliki sifat trofik ( mendorong pertumbuhan mukosa lambung dan usus halus)

Kontrol sekresi lambung

Inhibisi sekresi lambung

Pankreas dan empedu

Pankreas memilki 2 komponen :


Eksokrin kelompok sel sekretorik membentuk :
asinus mensekresikan enzim-enzim : ( enzim proteolitik, enzim amilase, dan lipase ) yang dirangsang oleh hormon Kolesistokinin akibat adanya lemak dan protein duktus mensekresikan NaHCO3 yang dirangsang oleh sekretin akibat adanya keadaan asam di duodenum (adanya kimus)

Endokrin pengeluaran hormon insulin dan glukagon

Enzim proteolitik: (Tripsinogen, kimotripsinogen, dan


prokarboksipeptidase) enterokinase

Tripsinogen tripsin mengakitifkan kedua teman lainnya menjadi : kimotrpsin dan karboksipeptidase Untuk mencegah proteolitik sel pankreas, mka jaringan pankreas pun menghasilkan inhibitor tripsin dan mukus yang dihasilkan oleh sel usus halus juga akan memproteksi dinding dr enzim aktif tersebut

Amilase dan lipasse disekresikan dalam bentuk aktif karena tidak membahayakan sel sel sekretorik
Jika ada kelaianan ( insufisiensi pankreas eksokrin) akan menyebabkan gangguan pencernaan lemak 60-70% lemak yang dikonsum akan dikeluarkan bersama feses. =)

Sekresi alkali pankreas untuk menetralisir dan mencegah kerusakan mukosa duodenum oleh asam
Sekresi 1-2 Lt /hr

Makanan berlemak dan terdapat protein

Kimus ( asam )

kolesistokinin

Sekretin mengalir dr darah ke pankreas

Merangsang asinus

Merangsng duktus

Mensekresikan enzim2 : 1. Amilase 2. Lipase 3. Enzm Proteolitik

Meningkatkan sekresi NaHCO3

Untuk menetralisir

Empedu
Dihasilkan oleh hepar sel sel hepatosit dan mengalami pngenceran akibat penambahan NaHCO3 oleh duktus biliaris Disekresikan sbnyk 600-1000 ml/ hr Memiliki fungsi ;
Asam empedu membantu mengemullsikan lemak (mjdi molekul yg lbh kecil) Membuat komponen misel dapat mengangkut lipid menuju permukaan dinding usus

Misel

Aliran arteri- vena menuju hepar

Jalur aliran empedu (1)

Sirkulasi empedu (2)

Makanan berlemak di duodenum

Nervus vagus dan saraf enterik

+ enz. Koleisistokinin (CCK)

Pengeluaran AcH

+ kantung empedu untuk berkontraksi ritmis

Dan merangsang relaksasi sfingter Oddi