Presentasi Kasus

TETANUS

KEPANITERAAAN KLINIK LAB/SMF ILMU FARMASI FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SEBELAS MARET RSUD DR. MOEWARDI SURAKARTA 2012

Patofisiologi Penyakit tetanus terjadi karena adanya luka pada tubuh seperti luka tertusuk paku. luka yang kotor dan pada bayi dapat melalui tali pusat. tersebar luas di tanah dan mengeluarkan toksin bila dalam kondisi baik. Kedua. Kuman ini menjadi terikat pada satu saraf atau jaringan saraf dan tidak dapat lagi dinetralkan oleh antitoksin spesifik. Toksin ini (tetanuspasmin) mula-mula akan menyebabkan kejang otot dan saraf perifer setempat. luka baker.Termasuk golongan gram positif dan hidupnya anaerob. Hipotesa cara absorbsi dan bekerjanya toksin adalah pertama toksin diabsorbsi pada ujung saraf motorik dan melalui aksis silindrik dibawah ke korno anterior susunan saraf pusat.5 milimikro yang berbentuk spora selama diluar tubuh manusia. yang peranannya kurang berarti dalam proses penyakit. Toksin ini labil pada pemanasan. pada suhu 65 C akan hancur dalam lima menit. luka tembak. C.Kekuatan tonus otot massater dan otot-otot rangka. pecahan kaca. Disamping itu dikenal pula tetanolysin yang hemolisis. Namun toksin yang bebas dalam peredaran darah sangat mudah dinetralkan oleh aritititoksin. Kuman mengeluarkan toksin yang bersifat neurotoksik. B.Etiologi Clostridium tetani adalah kuman berbentuk batang.4-0.Definisi Penyakit tetanus adalah penyakit infeksi yang diakibatkan toksin kuman Clostridium tetani. Eksotoksin yang dihasilkan akan mencapai pada sistem saraf pusat dengan melewati akson neuron atau sistem vaskuler. bermanifestasi dengan kejang otot secara proksimal dan diikuti kekakuan otot seluruh badan. ramping. atau kaleng. berukuran 2-5 x 0.BAB I PENDAHULUAN A. masuk kedalam sirkulasi darah arteri kemudian . toksin diabsorbsi oleh susunan limfatik. dan mempengaruhi sistem saraf pusat. Organisme multipel membentuk dua toksin yaitu tetanuspasmin yang merupakan toksin kuat dan atau neurotropik yang dapat menyebabkan ketegangan dan spasme otot.

Retensi urine dapat terjadi karena spasme otot urethral. . Kaku kuduk sampai epistotonus (karena ketegangan otot-otot erector trunki) 3. Kejang tonik terutama bila dirangsang karena toksin terdapat di kornu anterior. Anak tetap sadar. bibir tertekan kuat pada gigi. Panas biasanya tidak tinggi dan terdapat pada stadium akhir. Trismus (kesukaran membuka mulut) karena spasme otot-otot mastikatoris.gelisah. Spasme mula-mula intermitten diselingi periode relaksasi.masuk kedalam susunan saraf pusat. Dalam waktu 48 jam penyakit ini menjadi nyata dengan : 1. 7. lengan kaku dan tangan mengepal kuat. Gejala itu dapat menetap dalam beberapa minggu dan menhilang tanpa sekuele. lalu timbul rebiditas dan spasme pada bagian paroksimal luak. nyeri anggota badan sering marupakan gejala dini. yaitu badan kaku dengan epistotonus.sudut mulut tertarik ke luar dan ke bawah. Biasanya terdapat leukositosis ringan dan kadang-kadang peninggian tekanan cairan otak. 6. Asfiksia dan sianosis terjadi akibat serangan pada otot pernapasan dan laring. D. tetanus lokal : otot terasa sakit. Ada 3 bentuk klinik dari tetanus. Toksin bereaksi pada myoneural junction yang menghasilkan otot-otot manjadi kejang mudah sekali terangsang. Kemudian tidak jelas lagi dan serangan tersebut disertai rasa nyeri. Spasme yang khas . Risus sardonikus karena spasme otot muka (alis tertarik ke atas). Kadang-kadang terjadi perdarahan intramusculus karena kontraksi yang kuat. Masa inkubasi 2 hari sampai 2 bulan dan rata-rata 10 hari. 9. yaitu: 1. tetapi kadang-kadang sampai beberapa minggu pada infeksi ringan atau kalau terjadi modifikasi penyakit oleh antiserum. Fraktur kolumna vertebralis dapat pula terjadi karena kontraksi otot yang sangat kuar. 2. Penyakit ini biasanya terjadi mendadak dengan ketegangan otot yang makin bertambah terutama pada rahang dan leher. 8. 10. Kesukaran menelan. ekstremitas inferior dalam keadaan ekstensi. mudah terangsang. 5. Gejala klinis Masa tunas biasanya 5 – 14 hari. Ketegangan otot dinding perut (harus dibedakan dengan abdomen akut) 4.

preumonia lobaris atas. F. E. gelisah. pembesaran getah bening leher. mastoiditis. abses gigi yang hebat. Pada mulanya spasme berlangsung beberapa detik sampai beberapa menit dan terpisah oleh periode relaksasi. 3. 2. Tetanus general merupakan bentuk paling sering. 3.2. Paling menonjol adalah disfungsi saraf III. Tetanus segal : varian tetanus local yang jarang terjadi masa inkubasi 1-2 hari terjadi sesudah otitis media atau luka kepala dan muka. Timbul kejang tetanik bermacam grup otot. IV. timbul mendadak dengan kaku kuduk. Anamnesis terdapat luka dan ketegangan otot yang khas terutama pada rahang sangat membantu. Trismur (1 cm) dengan kejang torik umum spontan. Pada rabies terdapat anamnesis gigitan anjing dan kucing disertai gejala spasme laring dan faring yang terus menerus dengan pleiositosis tetapi tanpa trismus. Menurut berat gejala dapat dibedakan 3 stadium : 1. Kejang pada meningitis dapat dibedakan dengan kelainan cairan serebropinalis. . spondilitis leher. Trismus dapat pula terjadi pada argina yang berat. Trismus (3 cm) tanpa kejang-lorik umum meskipun dirangsang. Dalam waktu singkat konstruksi otot somatik meluas. Diagnosis Banding Spasme yang disebabkan oleh striknin jarang menyebabkan spasme otot rahang tetapi didiagnosis dengan pemeriksaan darah (kalsium dan fospat). Kuduk baku juga dapat terjadi pada meningitis (pada tetanus kesadaran tidak menurun). menimbulkan aduksi lengan dan ekstensi ekstremitas bagian bawah. miositis leher. mudah tersinggung dan sakit kepala merupakan manifestasi awal. Diagnosis Biasanya tidak sukar. Trismur (3 cm atau lebih kecil) dengan kejang torik umum bila dirangsang. IX dan XI tersering adalah saraf otak VII diikuti tetanus umum. abses retrofaringeal. VII. trismus.

pengobatan yang terlambat. Oksigen pernafasan butan dan trakeotomi bila perlu. ~ Pemeriksaan darah : leukosit 8. Mengatur cairan dan elektrolit. I. usia yang sangat mudah (neunatus) dan usia lanjut. Secara Umum      Merawat dan memebersihkan luka sebaik-baiknya. .Prognosis Dipengaruhi oleh beberapa faktor dan akan buruk pada masa tunas yang pendek (kurang dari 7 hari).Asfiksia 3. Mortalitas di Amerika Serikat dilaporkan 62 % (masih tinggi) J. Penatalaksanaan a.Fraktura kompresi. Isolasi pada ruang yang tenang bebas dari rangsangan luar.000-12.000 mm3 H. 2. kenaikan suhu tubuh yang tinggi.Atelektaksis karena obstruksi secret 4.Komplikasi 1.G. Spame otot faring yang menyebabkan terkumpulnya air liur (saliva) di dalam rongga mulut dan hal ini memungkinkan terjadinya aspirasi sehingga dapat terjadi pneumonia aspirasi. period of onsed yang pendek (jarak antara trismus dan timbulnya kejang) dan adanya kompikasi terutama spame otot pernafasan dan obstruksi saluran pernafasan. Diet TKTP pemberian tergantung kemampuan menelan bila trismus makanan diberi pada sonde parenteral.Pemeriksaan diagnostik ~ Pemeriksaan fisik : adanya luka dan ketegangan otot yang khas terutama pada rahang. bila disertai frekuensi kejang yang tinggi.

Pencegahan 1.M/5 hari.M. .000 iu/kg BB/hari). ~ Bila luka berta berikan pp selama 2-3 hari (50. untuk anak diberikan mula-mula 60-100 mg/1. Diazepam 0.M lalu dilanjutkan 6 x 30 mg hari (max. juta 1.b. Bila mendapat luka : ~ Perawatan luka yang baik : luka tusuk harus di eksplorasi dan dicuci dengan H2O2.5-1. K.M/hari untuk anak-anak mula-mula 4-6 mg/kg BB. Imunisasi aktif toksoid tetanus. 200 mg/hari). 2.M/4 jam. Antibiotik Penizilin prokain 1.u/hari atau tetrasiflin 1 gr/hari/1. dll. ~ Tetanus toksoid sebagai boster bagi yang telah mendapat imunisasi dasar. 3. Pemberian baru dilaksanakan setelah dipastikan tidak ada reaksi hipersensitivitas. yang diberikan sebagai dapat paad usia 3. Antitoksin Antitoksin 20. Anti kejang/Antikonvulsan    Fenobarbital (luminal) 3 x 100 mg/1. Obat-obatan 1. 2. Klorpromasin 3 x 25 mg/1.0 mg/kg BB/1. Booster diberikan 1 tahun kemudian selanjutnya tiap 2-3 tahun.4 dan 5 bulan.V Dapat memusnahkan tetani tetapi tidak mempengaruhi proses neurologiknya. ~ Pemberian ATS 1500 iu secepatnya.000 iu/1.

sesak nafas (-). kaki kaku. dibawa berobat ke puskesmas dibersihkan. Riwayat Penyakit Keluarga : disangkal . Buang air besar tak ada kelainan. bernanah dan kaki terasa kaku. Setelah 3 hari penderita kembali ke puskesma karena sekitar luka tampak merah. nyeri anggota badan (+). kejang (-). Riwayat Penyakit Sekarang 1 hari sebelum masuk rumah sakit penderita tidak dapat tidur terlentang.S : 22 tahun : 60 kg : laki .laki : Nusukan RT 5/3 Surakarta : karyawan c. Anamnesa a. Identitas Penderita Nama Umur Berat badan Jns Kelamin Alamat Pekerjaan 2. : Sdr. Keluhan Utama Kaki kanan kaku b.BAB II KASUS ILUSTRASI KASUS 1. Riwayat Penyakit Dahulu : disangkal d. 12 hari sebelum masuk rumah sakit kaki kanan penderita terkena kayu. Demam (-). buang air kecil tak ada kelainan. diberi obat minum dan suntikan bewarna putih susu.

Kepala d. j. Thorax i. SI ( . bising usus ( +) normal. Vital Sign : Sakit sedang.5 o C Sianosis : tidak ada Jari tabuh : tidak ada Gerakan Kekuatan Tonus + + + - 5 5 5 sde N N N . gizi cukup : T : 120/ 80 mmHg Rr : 24 x / menit c. bibir mecucu (-) : dalam batas normal : dalam batas normal : distended. muka meringis (+) : rahang kaku ( -). Wajah f.). Extremitas : Akral dingin _ _ _ _ Palmar eritema _ _ _ + oedem _ _ _ + N : 100x / menit S : 36. Leher h. Keadaan Umum b. CM. Status Generalis a. Mata e. Dinding dada sejajar dinding perut.3.) : wajah kaku (-). hepar dan lien sulit dievaluasi. Mulut g. Abdomen : dalam batas normal : CA ( .

1Injeksi penicilin prokain 1. Mengatur cairan dan elektrolit 8. Pemeriksaan Lab Tidak dilakukan 6. Isolasi pada ruang yang tenang +2 sde Refleks Patologis _ _ _ sde d.9%. Injeksi ATS 50. Memperbaiki keadaan umum b.000 IU IM f.000 IU dalam inf NaCl 0. Oksigen 3 liter bila perlu c. Injeksi diazepam 0. e. Diagnosa Tetanus 7. Tujuan Terapi a.Refleks Fisiologis +2 +2 5. Diet rendah garam tinggi protein b. Menangani kegawatan c. 50.2 juta unit / hari selama 10 hari IM. Terapi Tatalaksana penderita rawat inap : a.5 – 1 mg/KgBB/4 jam IM .

I ∫ imm R/ valdimex amp. 22 No. Penulisan Resep RSUD.DR Moewardi Surakarta Surakarta. V Cum disp syringe cc 5 No. M ( 20 th ) .9% flb No. No III Cum disp syringe cc 10 No. 25 September 2008 R/ Infus NaCl 0. I ∫ imm R/ penicilin prokain injeksi vial No. I Cum disp. II Cum Infus set No.9. I ∫ imm Pro : Sdr. syringe cc 5 No. I ∫ imm R/ ATS injeksi amp No. I Cum iv cateter No.