Anda di halaman 1dari 20

BAB I PENDAHULUAN Stroke lakunar adalah stroke iskemik yang diakibatkan oleh adanya oklusi salah satu cabang

arteri penetrasi yang mensuplai darah ke struktur bagian dalam otak.(1) Karena arteri ini (penetrating arteries) hanya memiliki sedikit hubungan kolateral maka disebut juga end arteries, sehingga obstruksi pada arteri ini menyebabkan area infark yang hanya terbatas. (1) Stroke yang manifestasi klinisnya didasari atas terjadinya infark kecil (lacunar infarction) ini disebut stroke lakunar.(1) Istilah infark lakunar digunakan apabila ditemukan infark dengan ukuran kurang dari 15mm pada daerah vaskularisasi suatu pembuluh darah kecil. Umumnya pasien stroke lakunar mempunyai prognosis yang baik, namun kronologis perubahan hemodinamik terjadinya infark lakunar pada daerah iskemik belum dipahami betul.(1) Pada tahun1901, Pierre Marie melaporkan gambaran klinis seorang pasien yang dapat dikaitkan dengan infark lakunar yang ditemukan pada pasien yang diotopsi. Infark ini setelah sembuh akan meninggalkan lubang kecil yang disebut lacune (danau), sering ditemukan di ganglia basalis(putamen, nucleus kaudatus), thalamus, pons, dan krus posterior kapsula interna. Infark lakunar yang kecil prognosisnya lebih baik dan dengan pengobatan faktor resiko(hipertensi) yang baik, maka kekambuhan dapat dihindari.(1) Infark lakunar dapat terjadi di semua sistem susunan saraf pusat bahkan di medulla spinalis dan dapat pula terjadi tanpa gejala.(1) Dalam 20 tahun terakhir, Fisher telah memberikan kontribusi tentang adanya korelasi antara temuan klinis dan anatomis. Dengan menggunakan Computed Tomography(CT), maka konfirmsi diagnosis infark lakunar menjadi lebih mudah.(1) Namun ukuran infark (juga infark lakunar) tidak selalu berbanding lurus dengan beratnya gejala klinis stroke; maka walaupun berukuran kecil, infark lakunar dapat menyebabkan defisit neurologis yang berat jika terjadi pada bagian otak tertentu seperti di kapsula interna atau pons. Adanya ketidaksesuaian antara gambaran klinis dan radiologi yang ditemukan pada berbagai kasus seringkali menimbulkan kesulitan dalam menetapkan diagnosis dan penatalaksanaannya.(1)

BAB II PEMBAHASAN II.1 ANATOMI DAN FISIOLOGI PEMBULUH DARAH OTAK Sistem serebrovaskular memberi otak aliran darah yang banyak mengandung zat makanan yang penting bagi fungsi normal otak. Terhentinya aliran darah serebrum (CBF) selama beberapa detik saja akan menimbulkan gejala disfungsi serebrum. Apabila berlanjut selama bebera detik, defisiensi CBF regional pada suatu daerah mengakibatkan otak terisolasi dari jangkauan aliran darah, yang mengangkut 02 dan glukosa yang sangat diperlukan untuk metabolisme oksidatif serebral.(5) Daerah yang terisolasi itu tidak berfungsi lagi dan timbulah manifestasi defisit neurologis yang biasanya berupa hemiparalisis, hemihipestesia, hemiparestesia yang bisa disertai dedisit fungsi luhur seperti afasia serta dapat hilangnya kesadaran.(1,5) Kerusakan otak ireversibel akan mulai timbul setelah 4 sampai 6 menit penghentian total pasokan oksigen(biasanya akibat henti kardio-pulmonal). CBF normal adalah sekitar 5060ml/100 gram jaringan otak per menit.(2,5) Pada keadaan istirahat otak menerima seperenam dari curah jantung. Apabila sebuah pembuluh darah serebrum tersumbat maka sirkulasi kolateral akan membantu mempertahankan CBF ke daerah iskemik. (2) Otak memperoleh darah melalui dua sistem yakni sistem karotis (arteri karotis interna kanan dan kiri) dan dua arteri vertebralis(yang menyatu dengan arteria basilaris untuk membentuk sistem vertebrobasilar). Arteri karotis interna, setelah memisahkan diri dari arteri karotis komunis, akan naik dan masuk ke rongga tengkorak melalui kanalis karotikus kemudian berjalan dalam sinus kavernosum dan mempercabangkan arteri oftalmika untuk nervus optikus dan retina, akhirnya bercabang dua menjadi arteri serebri anterior dan arteri serebri media. Untuk otak, sistem ini memberi darah bagi lobus frontalis, parietalis dan beberapa bagian lobus temporalis.(3) Sistem vertebral dibentuk oleh arteri vertebralis kanan dan kiri yang berpangkal di arteri subklavia, menuju dasar tengkorak melalui kanalis transversalis di kolumna vertebralis servikal, masuk rongga cranium melalui

foramen magnum, lalu mempercabangkan masing-masing sepasang arteri serebeli inferior. Pada batas medulla oblongata dan pons, keduanya bersatu menjadi arteri basilaris, dan setelah mengeluarkan 3 kelompok cabang arteri, pada tingkat mesensefalon, arteri basilaris berakhir sebagai sepasang cabang arteri serebri posterior, yang melayani darah bagi lobus oksipitalis, dan bagian medial lobus temporalis.(3) Ketiga pasang arteri serebri ini bercabang-cabang menelusuri permukaan otak, dan beranastomosis satu bagian lainnya. Cabang-cabang yang lebih kecil menembus ke dalam jaringan otak dan juga saling berhubungan dengan cabangcabang arteri serebri lainnya. Untuk menjamin pemberian darah ke otak, ada sekurang-kurangnya 3 sistem kolateral antara system karotis dan system vertebral, yaitu : sirkulus willisi yakni lingkungan pembuluh darah yang tersusun oleh arteri serebri media kanan dan kiri, arteri komunikans anterior(yang menghubungkan kedua arteri serebri anterior), sepasang arteri serebri media posterior dan arteri komunikans posterior(yang menghubungkan arteri serebri media dan posterior) kanan dan kiri. Anyaman arteri ini terletak di dasar otak. Anastomosis antara arteri serebri interna dan arteri karotis eksterna di daerah orbita, masing-masing melalui arteri oftalmika dan arteri fasialis ke arteri maksilaris eksterna. Hubungan antara system vertebral dengan arteri karotis eksterna(pembuluh darah ekstrakranial). Selain itu masih terdapat lagi hubungan antara cabang-cabang arteri tersebut, sehingga menurut Buskrik tidak ada arteri ujung(true end arteries) dalam jaringan otak.(3) Darah vena dialirkan dari otak melalui 2 sistem yaitu kelompok vena interna yang mengumpulkan darah ke vena Galen dan sinus rektus, dan kelompok vena eksterna yang terletak dipermukaan hemisfer otak, dan mencurahkan darah ke sinus sagitalis superior dan sinus-sinus basalis lateralis, dan seterusnya melalui vena-vena jugularis dicurahkan menuju ke jantung.(3) Sistem karotis terutama melayani kedua hemisfer otak, dan system vertebrobasilaris terutama memberi darah bagi batang otak, serebelum dan

bagian posterior hemisfer. Aliran darah di otak dipengaruhi terutama oleh tiga factor. Dua factor terpenting adalah tekanan untuk memompa darah dari system arteri kapiler ke system vena dan tahanan perifer pembuluh darah otak. Faktor ketiga adalah factor darah sendiri yaitu viskositas darah dan koagulobilitasnya(kemampuan untuk membeku). II.2 DEFINISI Menurut WHO stroke adalah terjadinya gangguan fungsional otak fokal maupun global secara mendadak dan akut yang berlangsung lebih dari 24 jam akibat gangguan aliran darah otak.

Gambar 1. Tipe Stroke Iskemik Penyakit serebrovaskular iskemik dibagi menjadi dua kategori besar yaitu oklusi trombotik dan oklusi embolik. Berdasarkan penyebabnya stroke iskemik dibagi menjadi empat subtype yaitu stroke lacunar, thrombosis 4

pembuluh besar dengan aliran pelan, embolik dan kriptogenik.(2) Kausa pasti iskemia sering tidak dapat ditentukan. Stroke lacunar melibatkan arteri-arteri penetrans halus di otak, misalnya arteri lentikulostriata yang bercabang dari arteri serebri media. Arteri-arteri ini bercabang pada sudut 90 derajat dari arteri konduktanss utama sirkulus willisi dan biasanya merupakan end-arteri yang kurang memiliki sirkulasi kolateral. Sekitar 15% stroke iskemik disebabkan oleh stroke lacunar. Iskemia serebrum disebabkan oleh berkurangnya aliran darah yang berlangsung selama beberapa detik sampai beberapa menit, apabila melebihi beberapa menit maka terjadi infark jaringan otak. (2) Infark lacunar terjadi karena penyakit pembuluh halus hipertensif dan menyebabkan sindrom stroke yang biasanya muncul dalam beberapa jam atau kadang-kadang lebih lama. Infark lacunar merupakan infark yang terjadi setelah oklusi aterotrombotik atau lipohyalinosis salah satu dari arteri kecil(30-300 mseperti cabang-cabang penetrans sirkulus willisi, arteria serebri media, atau arteria vertebralis dan basilaris.(3) II.3 EPIDEMIOLOGI Angka-angka epidemiologi tentang stroke lakunar yang dilaporkan cukup beragam. Secara umum infark lakunar diperkirakan sekitar 25% dari semua stroke iskemik, dengan insidensi tahunan sekitar 15 per 100.000 orang. Insidensi infark lakunar meningkat menurut umur(umur rata-rata pertama kali menderita stroke lakunar adalah 65 tahun) dan ditemukan lebih sering pada laki-laki dibanding perempuan. Beberapa studi juga menemukan rekurensi yang lebi sering pada kulit hitam, Amerika-Meksiko, dan Cina-Hongkong. Di Amerika Serikat dan di Negara barat lainnya, infark lakunar meliputi 15-25% dari seluruh stroke iskemik. Dua studi berbasis komunitas di Amerika Serikat, melaporkan bahwa insidensi tahunan stroke lakunar masing-masing adalah 13,4 dan 19,5 kasus per 100.000 populasi, namun 2 studi berbasis komunitas di Eropa menemukan angka insidensi tahunan yang lebih tinggi (yaitu 31,7 dan 53 kasus per 100.000 populasi). Perbedaan laporan mengenai insidensi infark lakunar antara studi di Amerika Serikat dan Eropa ini mungkin disebabkan oleh definisi yang berbeda.(1)

Arteri penetrative di serebri dapat tersumbat sebagai akibat dari perubahan dinding vaskuler oleh proses hipertensi kronik. Infark lacunar sering terjadi pada nucleus dalam dari otak(putamen 37%, thalamus 14%, nucleus kaudatus 10%, pons 16%, kapsula interna krus posterior 10%). Pada beberapa kasus dapat terjadi juga di area substansia alba, kapsula interna krus anterior dan serebellum.(4) Pada pemeriksaan otopsi rutin dari 1.042 pasien di AS, secara berturutturut ditemukan 376 pasien dengan infark lakunar. Data dari NINDS Stroke Data Bank menunjukkan 19% dari jumlah penderita stroke (337 dari 1805) adalah infark lakunar selama 4 tahun penelitian (1983-1986), sedangkan data dari Nothern Manhattan Stroke Study menunjukkan 26% dari 992 penderita stroke iskemik (RundekT, and Sacco RL, 2004) dan juga penelitian dari Ghandehari (2009) memperlihatkan 21,3% dari 625 penderita stroke di Iran. Yamada dkk dalam penelitian mengenai prediksi perburukan neurologis penderita infark lakunar dengan menggunakan CT-perfusi menemukan 27% penderita stroke lakunar dari seluruh stroke iskemik. Dikatakan bahwa setiap sepuluh penderita stroke iskemik, satu atau dua disebabkan oleh oklusi arteri yang berukuran kurang dari 1mm.(1) II.4 GAMBARAN ANATOMI Infark lakunar terjadi paling sering di kapsula interna dan di batang otak, dengan proporsi 3 dibanding 2. Infark lakunar di batang otak disebabkan oleh lesi di cabang paramedian arteri basilaris. Adapun kapsula interna, ia menerima darah dari arteri-arteri kevil yang berbeda. Gambaran klinik infark lacunar pada kapsula interna bervariasi tergantung pada system/traktus yang terkena.(1) Pure motor hemiparesis (PMH) paling sering terjadi akibat kerusakan serabut piramidalis. Lokasi traktus tersebut berada paa bagian anterior genu posterior kapsula interna. Meskipun penelitian anatomis dan radiologis menunjukkan tractus corticospinalis lateralis pada bagian posterior berjalan pada setengah dari genu posterior, dan menurun dari rostal ke kaudal pada level kapsula interna. Traktus piramidalis bergerak naik kebagan posterior. Ada 3 tipe infark lacunar pada kapsula interna yang berhubungan dengan PMH.(1)

Ukuran infark lacunar tergantung pada ukuran wilayah vaskularisasi yang tersumbat, yang pada gilirannya berkaitan dengan ukuran arteri itu sendiri. Tingkat oklusi merupakan factor lain yang menentukan ukuran infark. Semakin dekat oklusi dengan pangkal arteri maka semakin besar pula infark yang terbentuk . Ukuran arteri yang terlibat bervariasi antara diameter 0,4mm-1mm dan panjang antara 1mm hingga 20mm. Fisher memberi batasan ukuran dari infark lacunar yaitu diameter 0,5 hingga 15mm. Kemudian ia menemukan bahwa isi infark lacunar pada kapsula interna yang bisa memberikan gejala adalah dengan volume 0,08-6,0ml. Lesi yang besar disebabkan oleh arteri perforantes. Perlu ditekankan bahwa bukan ukuran infark tetapi lokasi infarklah yang lebih menentukan gambaran klinis yang muncul, namun prognosis ternyata lebih baik pada lesi-lesi yang lebih kecil.(1) Type I II III Anatomic Localization Putamocapsulocaudate infarct Capsulopallidal infarct Presumed Lateral arteria Perforating branches of anterior choroidal artery Anterior capsulocaudate Reccurent infarct dengan PMH(1) II.5 PATOFISIOLOGI Terdapat beberapa teori yang menjelaskan terjadinya infark lacunar. Semua memiliki kesepakatan bahwa hipertensi merupakan factor utama. Hipertensi dapat menimbulkan perubahan patologis yang berbeda pada pembuluh darah sedang dan pembuluh darah kecil di otak. Berdasarkan hal ini, maka strok yang timbul akibat hipertensi dapat dibedakan dari gambaran patologis dan klinis yang berbeda.(1) Pada pembuluh dara sedang, seperti a. karotis, a. vertebrobasilaris atau arteri-arteri basal di otak perubahan patologiknya berupa aterosklerosis dan 7 Heubber artery of Site of

Arterial Lessions lenticulostriate

Tabel 1. Tipe Infark Lakunar Pada Kapsula Interna yang Berhubungan

manifestasi kliniknya berupa transient ischemic attack(TIA), stroke trombotik dan stroke embolik.(1) Pembuluh darah kecil otak seperti cabang-cabang arteri penetrasi yang menembus ke dalam jaringan otak, berukuran 50-200 mikron. Dasar kelainan pada pembuluh darah jenis ini adalah spasme otak dan lipohyalinosis. Spasme terjadi pada kondisi hipertensi akut seperti hipertensi maligna dan manifestasi kliniknya berupa ensepalopati hipertensi. Sedangkan lipohyalinosis terjadi pada hipertensi kronis. Pembuluh darah dengan lipohyalinosis ini dapat mengalami penyumbatan dan menimbulkan sindrom klinik berupa infark lacunar atau timbul mikroaneurisma yang dapat pecah dan terjadiperdarahan intraserebral. Di sini peranan hipertensi hanyalah sebagai salah satu factor risiko di samping factor-faktor lain seperti diabetes mellitus, hyperlipidemia, merokok dan lainlain.(1) Biasanya hipertensi mengubh dinding pembuluh darah kecil pada daerah belokan atau cabang pembuluh darah penetrasi. Awalnya berupa deposit fokal material fibrinoid pada subintima, muncul sebagai material eosinophilia granular. Pada stadium lanjut, material fibrinoid ini didistribusikan melalui semua lapisan dinding pembuluh daah. Disorganisasi ini akhirnya mengarah pada pembentukan mikroaneurisma.(1) Dalam sebuah penelitian ditemukan tiga jenis aneurisma yaitu : sakular, lipohyalinosis dan aneurisma asimetris fusiform. Aneurisma ini tidak hanya dapat menyebabkan perdarahan kecil tetapi juga infark lacunar, yang selanjutnya proses trombotik meluas dari aneurisma hingga ke bagian distal arteri. Bila proses penyembuhan dimulai, maka ditemukan makrofag yang diisi dengan lemak atau hemosiderin, dan bahan fibrinoid mungkin digantikan oleh jaringan ikat fibroblastic.(1) Pada hampir semua specimen patologi yang diperiksa dan hidubungkan dengan gambaran klinis yang ada, hamper selalu ditemukan hubungan yang kuat antara status lacunar dengan hipertensi dan aterosklerosis, dan berhubungan pada tingkat yang lebih rendah dengan diabetes. Sacco dkk(1991), berdasarkan penelitian Rochester, Minnesota, menemukan hipertensi pada 81% penderita infark lacunar. Fisher yang meneliti cabang-cabang arteri basal serebri, menemukan atheroma dan thrombosis, dan yang lebih jarang oklusi embolik

yang

menjadi

dasar

kelainan

pada

infark

lacunar,

serta

degenerasi dapat

lipohyalinosis, pada pangkal pembuluh darah kecil. Beberapa perubahan lipohyalinotik membentuk aneurisma Charcot-Bouchard yang menyebabkan perdarahan intraserebral.(1) Infark lacunar terkait dengan perubahan intravascular sebagai akibat dari hipertensi. Lopohyalinosis(perubahan lemak hialin), angionekrosis, arteritis fibrinooid, disorganisasi arteri secara segmental, nekrosis fibrinoid, plak lipofag dan mikroateromatosis, merupakan nama-nama yang berbeda yang digunakan untuk arteriopati. Istilah ini dapat dianggap sinonim atau sebagai tahapan yang sama dar disorganisasi arteri. Nekrosis fibrinoid adalah istilah yang sering digunakan untuk lesi arteri pada tahap akut tekanan darah yang sangat tinggi. Lesi tersebut terjadi tidak hanya di otak, melainkan juga di retina.(1) Hialinisasi merupakan perubahan jangka panjang akibat hipertensi nonmalignant. Ukuran dan besar arteri menentukan istilah perubahan inravaskular. Sklerosis arteri berdiameter lebih besar dari 200 mikron disebut aterosklerosis, adalah vaskulopati pada hipertensi, sedangkan lipohialinosis atau disorganisasi segmental terjadi pada arterikecil. Nekrosis fibrinoid dan lipohialinosis dapat dibedakan secara histokimiawi dengan tungtic acid hematoxylin(PTAH).(1) Sebuah penelitian memperlihatkan gejala infark lacunar pada kapsula interna pada 8 dari 10 pasien. Ternyata secara patologi ditemukan enam kasus mempunyai plak ateromatous, 2 mikrotrombus, dan 2 kasus dengan lipohialinosis.(1) Defisit neurologis yang progresif pada pasien dengan infark lacunar telah dilaporkanoleh sejumlah peneliti, Mohr dkk melaporkan bahwa fluktuasi gejala terlihat pada 62% dari 131 pasienmereka dengan infark lacunar. Nakamura dkk(4) juga melaporkan bahwa 25(27%) dari 92 pasien dengan infark lacunar supratentorial mengalami deficit neurologis.(1) Beberapa penelitian melaporkan predictor yang berpotensi memperburuk strok lacunar, adalah volume infark yang lebih besar, usia yang lebih tua, dan adanya hipertensi.(1) Gangguan neurologis progresif dan pembesaran infark lacunar di wilayah arteri lenticulostriata apat diprediksi dngan perfusion CT-Scan yang diperoleh

dalam waktu 24 jam setelah onset gejala. Bilamana aliran darah kolateral melalui mikrosirkulasi yang berasal dari arteri lenticulostriata tetangga tidak cukup, daerah sekitar inti infark lacunar akan berkembang menjadi infark yang lebih besar, dan menyebabkan kerusakan neurologis. Status hemodinamik dari infark lacunar semula(inti infark) mungkin berkolerasi dan mencermikna status hemodinamik di daeah sekitar infark lacunar. Dengan pemeriksaan lanjut, termasuk perfusion CT-Scan dapat memberi informasi lebih jelas tentang perkembangan infark lacunar, sehingga dapat memberikan pengobatan yang komprehensif dengan hasil klinis yang lebih baik.(1) Emboli ekstrakranial misalnya dari jantung atau bifukarsio arteri karotis interna pada beberapa kasus dapat juga menyebabkan infark lacunar. Penelitian Fisher menemukan adanya 2 dari 8 infark lacunar yang disebabkan oleh emboli akibat gangguan vascular local pada beberapa jam hingga beberapa hari setelah onset strok. Vaskulitis neurosifilis dan meningitis jarang menyebabkan terjadinya infark lacunar.(1) II.6 MANIFESTASI KLINIS Manifestasi klinis strok lacunar dapat menggambarkan lokasi lesi. Namun karena lesi yang kecil dan lokasi yang terlibat seringkali berupa silent area, kejadian infark lacunar sering tidak terdeteksi segera.(4) Gejala klinis infark lacunar dapat terjadi secara tiba-tiba atau mungkin berkembang secara berfluktuatif atau progresif. Sekitar 20-50% pasien memperlihatkan gambaran deficit neurologis secara progresif hingga 72 jam. Pasien dengan infark lacunar dengan onset yang progresif menunjukkan luaran yang kurang baik dalam sebulan.(1) Fisher mengajukan 5 sindron klasik lacunar yaitu : pure motor stroke/hemiparesis, ataxic hemiparesis, dysarthria clumsy hand syndrome, pure sensory stroke, dan mixed sensorimotor stroke.(1) Deteksi syndrome stroke lacunar penting karena berkaitan dengan prognosis klinisnya. (4)

10

CLASSICAL LACUNAR SYNDROME Pure motor stroke/hemiparesis Ataxic hemiparesis Dysarthria/clumsy hand Pure sensory stroke Mixed sensorimotor stroke

LOCATION OF INFARCT Posterior limb of the internal capsule, or the basis pontis Posterior limb of the internal capsule, basis pontis, and corona radiate Basis pontis Contralateral thalamus(VPL) Thalamus and adjacent posterior internal capsule

Tabel 2. Sindrom Klasik dan Lokasi Infark Lakunar(1) Pure Motor Strok/Hemiparesis Murni Pure motor stroke/hemiparesis merupakan sindrom lacunar yang paling sering ditemukan (33-50%).(1) Kelainan yang terjadi dapat disebabkan oleh oklusi arteri karotis interna atau arteri serebri media, subdural hematoma atau masa intraserebral.(4) Infark lacunar biasanya terjadi pada posterior limb capsula interna atau basis pontis.(1,3) Sindrom ini terdiri dari hemiparesis atau hemiplegia pada wajah, lengan dan tungkai sesisi yang bersifat kontralateral.(1,4) Dapat ditemukan disartri, disfagia dan gejala sensorik transien yaitu pasien merasakan kram-kram, perasaan berat, geli atau dingin pada tungkai, sedangkan pada pemeriksaan tidak ditemukan deficit sensorik.(1) Tidk terdapat gangguan dungsi sensorik, visual dan bahasa.(4) Ataxic Hemiparesis Ataxic hemiparesis adalah sindrom lacunar tersering yang kedua.(1) Lokasi lacunar terserinng yaitu pada kornu posterior kapsula intera, basis pontis, dan corona radiate.(1) Sindrom ini adalah kombinasi dari gejala serebellar dan motoric, meliputi kelemahan dan kram-kram pada sisi tubuh ipsilateral terutama mengenai kaki. Tungkai lebih dulu terkena dari pada lengan. Dikenal juga sebagai homolateral ataxia and cural paresis.(1,4) Onset terjadi selama beberapa jam atau hari. Kombinasi gejala pyramidal(seperti hemiparesis, hiperrefleks, dan tanda Babinski) dan ataksia serebelar pada sisi tubuh yang sama.(1) 11

Dysarthria/Clumsy Hand Syndrome Dysarthria/clumsy hand syndrome dianggap sebagai variasi dari ataxic hemiparesis. Lokasi infark lacunar yaitu pada basis pontis atau kapsula interna.(1,3,4) Gejala utama adalah disartria dan kelemahan lengan yang terjadi pada saat pasien menulis. Gejala lain berupa kelemahan wajah unilateral, disfagia, disartri, lidah deviasi ke sisi kelemahan wajah, hemiparesis ipsilateral, ataksia lengan/gangguan koordinasi lengan pada sisi yang sama dengan kelemahan wajah, hiperrefleks ipsilateral dan tanda Babinski.(1,4) Pure Sensorik Stroke Infark lacunar pada sindrom lacunar jenis ini biasanya terjadi di ventral thalamus.(1,3) Gejala terdiri dari hemihipestesi atau mati rasa atau parestesi yang persisten atau transien pada salah satu sisi tubuh (wajah, lengan, tungkai, dan trunkus) akibat dari infark lacunar pada thalamus kontrlateral.(1,4) Pasien mengeluh rasa sakit atau terbakar, atau sensasi tidak menyenangkan lainnya. Terjadi kehilangan sensorik unilateral dan tidak ditemukan kelemahan pada pemeriksaan.(1) Mixed Sensorimotor Stroke Infark lacunar pada mixed sensorimotor stroke biasanya di thalamus dan kornu posterior kapsula interna. Tipe ini adalah kombinasi antara deficit sensorik dan deficit motoric. Gejala berupa hemiparesis atau hemiplegia dengan deficit sensorik unilateral, deficit sensorik lebih dahulu muncul dibandingkan deficit motoric.(1)

12

II.7 DIAGNOSIS Pada infark lacunar terjadi oklusi pembuluh darah kecil, pasien harus mempunya satu gejala klinis sindrom lakunar dan tidak mempunyai gejala gangguan disfungsi kortikal serebral. Pasien biasanya mempunyai gambaran CT Sken/MRI otak normal atau infark lakunar dengan diameter <1,5mm di daerah batang otak atau subkortikal. Pasien infark lacunar membutuhkan pemeriksaan serebrovaskular lengkap, termasuk pemeriksaan sumber emboli ekstraserebral, dan semua factor resiko serebrovaskuler membutuhkan penanganan agresif. Pemriksaan arteri karotis ekstrakranial dilakukan pada pasien dengan infark lacunar pada sirkulasi anterior. Pemeriksaan diagnostic nonivasif lanjut untuk informasi lokalisasi potensial infark mungkin dilakukan bila tidak ditemukan factor resiko aterosklerosis pada pasien, pasien dengan sindrom lacunar atipik, ada bukti radiografik infark lacunar pada daerah atipik, dan pasien dengan sindrom lacunar tipikal tapi gambaran imaging menunjukkan infark non lacunar.(1) Pemeriksaan arteri karotis hendaknya dilakukanpada stroke lacunar dengan ultrasonografi Doppler dan MR angiogram. Penderita yang mengalami stenosis arteri karotis interna ekstrakranial simptomatik yang sedang hingga berat disarankan untuk dilakukan angiografi serebral dan carotid adalah endarterectomy. Transcranial Doppler Ultrasonography(TCD)

pemeriksaan alternative metode invasive untuk mendeteksi stenosis vascular intracranial dan mengevaluasi reaktivitas vascular serebral, indeks pulsatilitas, dan indeks resistivitas sebagai pnanda oklusi pembuluh darah besar dan kecil intracranial.(1) Indikasi Transesophageal dilakukan uji lainnya berdasarkan bermanfaat temuan dalam klinis. echocardiography(TEE) investigasi

mekanisme stroke, bukti yang ada menunjukkan kombinai infark kecil subkortikal dengan sindrom lacunar tipikal nilai prediktifnya negative untuk sumber kardioemboli. Diagnosis infark lacunar dibuat berdasarkan gambaran klinis dan brain imaging.(1)

13

Gambar 3. Gambaran Klinis dan kriteria radiologi yang digunakan untuk mengklasifikasikan stroke hemisfer * Sindrom berdasarkan tanda dan gejala pada satu atau lebih area yang meliputi wajah, lengan dan kaki. Lesi lacunar diidentifiksi sebagai bentuk/gambaran oval dengan ukuran 1 cm, berlokasi di daerah yang diperarahi oleh arteri perforantes kecil yang superfisial atau perfunda, bukan di daerah kortikal dan tidak terdapat karakteristik dari internal border zone infarcts.(6)

a. Pemeriksaan Faktor Resiko Faktor risiko yang berhubungan dengan terjadinya infark lacunar adalah usia tua, hipertensi, diabetes mellitus, hyperlipidemia dan merokok.(1,2,3) Tekanan darah dilaporkan meningkat pada pasien sindrom lacunar selama fase akut. Diabetes sebagai penyebab penyalit pembuluh darah kecil sehingga lebih cenderung menjadi factor risiko pada infark lacunar. Merokok juga merupakan factor resiko infark lacunar. Tes resistensi insulin abnormal ditemukan pada 14

populasi ini dibandingkan populasi control. Faktor risiko lain terjadinya infark lacunar termasuk marker inflamasi seperti meningginya kadar serum c-reactive protein(CRP) dan homosistein.(1) b. Pemeriksaan Imaging Pemeriksaan neuroimaging untuk diagnosis infark lacunar menggunakan computed tomography(CT) dan magnetic resonance imaging(MRI) tertentu. Umumnya MRI jauh lebih sensitive dibandingkan CT,terutama untuk mendeteksi lesi pada batang otak.(1)

Gambar 4. CT-Scan dan MRI stroke lacunar (3) Pada CT tampak focus lesi hipodens kecil pada ganglia basalis dan deep white matter. Pada MRI tampak lebih jelas pada gambaran T2WI yang tampak sebagai focus hiperintens bundar, atau slit-like. Namun adakalanya infark lacunar tidak terdeteksi dengan MRI.(1)

15

Lesi maksimal 15 mm disepakati sebagai kriteria utama diagnosis imaging. Padafase akut lesi iskemik akibat infark lacunar bisa tampak lebih besar, dan pada DWI MRI mayoritas lesi iskemik berdiameter 15-20mm tanpa penyebab lain hang diketahui selain penyakit arteri penetrasi tunggal.(1) II.8 TERAPI Karena infark lacunar sering berhubungan dengan sumber emboli ekstrakranial yang perlu dikenal dan dikontrol, maka hipertensi perlu diterapi secara agresif, juga factor risiko serebrovaskular lainnya seperti diabetes dan merokok perlu ditangani. Rspon sindrom lacunar terhadap intervensi akut dan prevensi sekunder sama pada strok iskemik secara umum.(1) a. Trombolitik Terapi dengan dosis 0,9 mg/kgBB tPA intravena dalam 3 jam onset gejala menunjukkan luaran primer modified rankin scale score 0-1 serupa pada pasien infark lacunar dan pasien stroke iskemik. Namun kini di klinik, strok lacunar tidak diindikasikan untuk pengobatan dengan t-PA, selain karena risiko terjadinya perdarahan/stroke hemorragik, juga karena dengan terapi antiplatelet seperti ASA(aspirin, dll) secara empiris hasilnya cukup memuaskan.(1) b. Antiplatelet Canadian American Ticlodipin Study (CATS) menunjukkan ticlodipine (500 mg/hari) mengurangi resiko relative stroke, infark myocardial, dan kematian akibat vascular sebesar 30,39% secara keseluruhan, dan pada subgroup analisis, resiko relative berkurang dengan ticlodipine dilaporkan serupa pada pasien yang mengalami infark aterotrombosis dan strok lacunar. Studi Japanese Antiplatelet Stroke Prevention Study Group(JASPSG) adalah uji klinik prospektif, random, terapi antiplatelet pada 610 pasien lacunar. Pasien secara randommenerima placebo atau terapi antiplatelet. Terapi antiplatelet adalah aspirin, biclopidine atau keduanya. Setelah periode follow up 29 bulan (rata-rata), dilaporkan bahwa laju rekurensi tahunan stroke

16

iskemik adalah 3,4%pada 332pasien yang diterapi dengan antiplatelet tidak signifikan berbeda dari 2,9% pada 278 pasien kelompok placebo.(1) Penelitian The International Stroke Trial(IST 1997)menunjukkan pemberian aspirin maupun heparin pada penderita infark lacunar tidak menunjukkan adanya bukti secara langsung terhadap perubahan angka kematian atau disabilitas setelah enam bulan saat terapi dilakukan sesegera mungkin setelah terjadinya infark lacunar. Penelitian lainnya, Chinese Acute Stroke Trial (CAST 1997), tidak menemukan bukti spesifik yang mendukung penggunaan terapi aspirin fase akut atau antikoagulan pada stroke lacunar.(1) Meta analisis prospektif dua penelitian menggunakan aspirin menunjukkan penggunaan aspirin fase akut secarastatistik bermakna mengurangi resiko stroke iskemik rekuren dalam 14-28 hari. Ada kecenderungan peningkatan risiko strok hemoragik atau transformasi hemoragik. Aspirin menurunkan laju kematian tanpa perburukan strok. Pada strok lacunar, ditemukan luaran yang serupa dengan strok iskemik lainnya.(1) Bukti yang ada sedikit namun menunjukkan secara statistic manfaat penggunaan aspirin pada semua jenis strok iskemik, juga termasuk strok lacunar. Aspirin digunakan pada strok lacunar akut segera setelah kemungkinan perdarahan intraserebral disingkirkan dengan CTscanning otak.(1) c. Antikoagulan Secara teoritis karena dugaan mekanisme terjadinya strok lacunar adalah lipohialinosis dipertimbangkan bahwa antikoagulan mungkin kontraindikasi walaupun tidak ada bukti langsung untuk hal ini. Namun, dalam uji yang membandingkan warfarin dan aspirin pada pencegahan rekurensi strok tidak ada perbedaan bermakna pada frekuensi, waktu, primary end point, atau prdarahan mayor berdasarkan penyebab inisial strok (56,1% dari 2.206 pasien penelitian yang telah mengalami infark pembuluh darah kecil atau infark lacunar sebelumnya).(1)

17

d. Penurunan Tekanan Darah Karena tekanan darah merupakan factor resiko penting pada stroke lacunar, menurunkan tekanan darah adalah strategi pencegahan sekunder potensial paling penting. Pada uji ini, progressmenggunakan perindopril dari ndapamid sebagai zat penurun tekanan darah pasien TIA dan strok minor secara umum, kejadian luaran strok lacunar berkurang 23%, tidak berbeda dari luaran subtype strok lainnya.(1)

18

BAB III KESIMPULAN Strok lacunar adalah suatu sindrom klinik yang diakibatkan oleh kelainan pembuluh darah yang kecil, etiologinya adalah emboli jantung atau emboli dari arteri ke arteri, oklusi sterotrombotik pembuluh darah besar dan koagulopati. Diagnosa dapat ditegakkan dengan riwayat penyakit, gambaran klinik dan pemeriksaan neuroimaging. Secara umum terdapat lima sindrom klasik lacunar yaitu pure motor stroke/hemiparesis, ataxic hemiparesis, dysarthria clumsy hand syndrome, pure sensory stroke, dan mixedsensorymotor stroke.(1) Pemeriksaan CT dan MRI adalah esensial untuk menyingkirkan keadaan patologis lainnya dan untuk mengenali relevansi klinis infark. Bila terdengan bruit servikal ipsiateral,, carotid Doppler ultrasound dapat digunakan untuk menyingkirkan high grade carotid stenosis yang jarang menyertainya. Tetapi terhadap factor resiko hipertensi lama atau baru, harus diobati dengan antihipertensi oral. Faktor resiko lainnya pun harus diobati/dikendalikan, terutama diabetes dan merokok, dan factor gaya hidup yang sehat perlu dibudayakan dan dipertahankan. Antiplatelet yang paling banyak diterapkan berdasarkan berdasarkan bukti saat ini adalah aspirin (acetyl salicylic acid, ASA) dengan dosis standar 75-325 mg/hari.(1) Stroke Lakunar memiliki prognosis yang paling baik diantara ketiga jenis stroke iskemik(tipe infark emboli, infark trombotik, infark lacunar). (2)

19

BAB IV DAFTAR PUSTAKA 1. Gofur A et al. Stroke Lakunar. Neurology Update, Makalah ilmiah. Edisi I. 2011. Yogyakarta : KONAS PERDOSSI ke-7 Manado dan Pustaka Cendekia Press. 2. Hartwig M S. Penyakit Serebrovaskuler. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses dasar penyakit. Volume 2. Edisi 6. 2006. Jakarta : EGC. 3. Smith W S, English J D et al. Cerebrovascular Disease. Harrisons Neurology in Clinical Medicine. Second Edition. 2010 . San Fanscisco: McGraw Hill. 4. Wahjoepramono E. Korelasi Neuroanatomi dengan Gejala Klinis, Stroke Iskemik. Buku Stroke Tatalaksana Fase Akut. 2005. Jakarta : Fakultas Kedokteran Universitas Pelita Harapan. 5. Mardjono M, Priguna S. Mekanisme gangguan vascular susunan saraf. Neurologi Klinis Dasar. 2009. Jakarta : Dian Rakyat. 6. Inzitari D et al. Neurology 2000 ; 54 : 660-660. American Academy of neurology. available at : http://www.neurology.org/content/54/3/660/F1.expansion.html. Accessed on January 5th, 2013.

20