LBM 2 STEP 1 Nodul Lesi berbentuk bulat atau lonjong padat dan dapat diraba karena menonjol.

. Letaknya bisa di kutis atau subkutis. Abses Abses adalah koleksi tertutup nanah pada jaringan, organ, atau ruang terbatas dalam tubuh. Abses merupakan tanda infeksi dan biasanya bengkak dan meradang

Fistula Fistula adalah koneksi abnormal antara pembuluh darah, usus, organ, atau struktur lainnya. Fistula biasanya terjadi akibat dari cedera, pembedahan, infeksi atau peradangan. <a href="http://kamuskesehatan.com/arti/fistula/">Fistula</a>

Tes tuberkulin Tes untuk menentukan adanya infeksi tuberkulosis.

Sikatriks Jaringan tak utuh, relief kulit tidak normal, permukaan kulit licin dan tidak dapatadneksa kulit. Sikatrik dapat atrofik, kulit mencekung dan dapat hipertrofik, yang secara klinis terlihat menonjol karena kelebihan jaringan ikat. Bila sikatrik hipertrofik menjadi patologik, pertumbuhan melampaui batas luka disebut keloid (sikatrik yang pertumbuhan selnya mengikuti pertumbuhan tumor), dan ada kecenderungan untuk terus membesar

Luka borok Borok adalah luka yang terbuka pada kulit, mata atau membran mukosa yang sering disebabkan oleh peradangan, infeksi, kanker, hipertensi, diabetes, dan lain-lain. Penyebab lain borok pada kulit termasuk tekanan dari berbagai sumber. Borok adah luka yang berkembang pada kulit, membran mukosa dan mata.

Krusta : luka dengan cairan yang mengering karena tidak dibersihkan dengan baik Deskripsi : luka terbuka, ada cairan yang setengah basah, ada yang mengering dan bisa terkelupas, agak dalam, dasar lukanya? STEP 2 1. Mengapa pasien mengeluhkan adanya benjolan di tulang selangka kanan, benjolannya itu apa, dan bagaimana bisa pecah lalu menjadi luka borok? 2. Mengapa luka tersebut bisa meninggalkan bekas luka berupa jaringan parut? 3. Adakah hubungan dengan riwayat ibu menderita TBC paru? 4. Mengapa dokter menyarankan untuk dilakukan tes tuberkulin, bagaimana caranya dan interpretasinya? 5. Mengapa pada px dermatologi ditemukan nodul, abses, dan fistula yang multiple? 6. Mengapa pada benjolan tidak dirasakan nyeri? 7. Apa setiap benjolan yang pecah dapat menjadi borok atau tidak? Mengapa? STEP 3 1. Mengapa pasien mengeluhkan adanya benjolan di atas tulang selangka kanan, benjolannya itu apa, dan bagaimana bisa pecah lalu menjadi luka borok? Diatas tulang selangka pembuluh limfe. Diduga ada inflamasi banyak sel radang membesar tekanan meningkat pecah luka borok Inhalasi droplet dari ibu masuk saluran nafas orofaring ada basil untuk pertahanan bakteri hidup di sitoplasma makrofag masuk ke jalur limfogen

Bakteri TB menyerang sistem imun yang diserang sel T imunosupresif TB limfedenitis tuberkulosis KGB membesar periadenitis jaringan getah bening melekat ke jaringan sekitar KGB jadi lunak dan kenyal banyak infiltrat tidak bisa mempertahankan pecahnya dimanaaaaa (di dalam, di sub kutis) menyebabkan adanya fistula meluas jadi ulkus Yang sembuh spontan akan meninggalkan jaringan parut (sikatrik) krn penumpukan kolagen. Proses fagosit tanpa membunuh? Di kanan? Abses itu apakah harus pecah? Kenapa? Skrofuloderma: Perjalaran per kontinuitatum dari organ di bawah kulit yang diserang penyakit tuberkulosis, yang tersering berasal dari kelenjar getah. Diawali dengan limfadenitisperiadenitisperlunakan tidak serentak(cold abses)pecahfistelmuara fistel meluasulkusmemanjang, tidak teratur, sekitarnya warna kebirubiruan (livide), menggaung, tertutup pus seropurulen mengering menjadi krusta (kuning)ulkus menjadi sikatrikatas sikatrik terdapat skin bridge. http://id.scribd.com/doc/122925310/penyakit-kulit-disebabkan-olehtuberkulusis-kutis-kusta-dan-mikosis M. tuberkulosa bisa menyebabkan pecahnya abses atau tidak? Kenapa jadi borok dan tidak bisa sembuh sendiri? Jaringan yang bisa sembuh sendiri itu jaringan yang seperti apa? Bagaimana membedakannya? Di servikal cupula pulmo ada di belakang klavikula lebih dekat ke supraklavikula dibandingkan dengan axila. ALIRAN LIMFE di ekstremitas atas KGB ada di servikal, axila, inguinal. 2. Mengapa luka tersebut bisa meninggalkan bekas luka berupa jaringan parut? Jaringan itu apa saja? Jaringan adiposa, jaringan otot, jaringan fibrosa, jaringan apalagi? Semua jaringan bisa jadi jaringan parut?

Deskripsi jaringan parut? Mekanisme terbentuknya jaringan parut? 3. Adakah hubungan dengan riwayat ibu menderita TBC paru? Dari M.tuberculosa ditularkan lewat droplet dari ibu yang (+) TBC banyak manifestasi klinik nodul, abses fistula di clavicula kanan Jika seorang penderita penyakit TBC berbicara, meludah, batuk atau bersin, maka kuman-kuman TBC yang berada di dalam paru-parunya akan menyebar ke udara dan dapat terhirup oleh orang lain yang berada di sekitar penderita. Dalam waktu satu tahun, 1 orang penderita TBC dapat menularkan penyakitnya pada 10 sampai 15 orang di sekitarnya. Pada saat terjadi infeksi pertama bakteri TBC, mayoritas orang tidak mengalami gejala-gejala. Dalam waktu satu tahun setelah terinfeksi TBC, sekitar 5% orang akan mengalami penyakit TBC (penyakit TBC aktif). 95% orang memasuki periode infeksi yang tidak aktif, yang disebut periode latent. Berarti walaupun orang terinfeksi TBC, dia tidak merasa sakit, dan tidak dapat menularkan bakteri TBC pada orang lain. Orang ini mungkin menderita penyakit TBC pada masa depan. Hal ini lebih mungkin jika seorang terinfeksi TBC memiliki sistem kekebalan kurang fit (mis. menderita AIDS). Bila dia sudah mengalami penyakit TBC, dia dapat menularkan TBC pada orang lain. Maka, penyakit TBC yang aktif terjadi bila: 1. Dalam waktu satu tahun setelah terjadi infeksi pertama bakteri TBC (sekitar 5% orang sehat yang terinfeksi, atau 50% pengidap HIV). Akibat bakteri TBC yang sudah lama ada dalam tubuh muncul kembali (risiko seumur hidup penyakit TBC antar orang dalam periode latent.(Diagram 1).

2.

Orang yang tinggal dalam satu rumah dengan seorang penderita penyakit TBC, atau orang yang menghabiskan banyak waktu bergaul dengan orang tersebut, mempunyai risiko paling tinggi kena TBC. Orang ini disebut kontak. Sebaiknya kontak-kontak diperiksa untuk TBC secara otomatis bila ada kasus TBC, sehingga kontak-kontak juga dapat diobati bila perlu. www.tragus.co.uk . 4. Mengapa dokter menyarankan untuk dilakukan tes tuberkulin, bagaimana cara dan interpretasinya? Uji Tuberkulin dan Klasifikasi TBC Pada anak, uji tuberkulin merupakan pemeriksaan paling bermanfaat untuk menunjukkan sedang/pernah terinfeksi Mikobakterium tuberkulosa dan sering digunakan dalam "Screening TBC". Efektifitas dalam menemukan infeksi TBC dengan uji tuberkulin adalah lebih dari 90%. Penderita anak umur kurang dari 1 tahun yang menderita TBC aktif uji tuberkulin positif 100%, umur 12 tahun 92%, 24 tahun 78%, 46 tahun 75%, dan umur 612 tahun 51%. Dari persentase tersebut dapat dilihat bahwa semakin besar usia anak maka hasil uji tuberkulin semakin kurang spesifik. Ada beberapa cara melakukan uji tuberkulin, namun sampai sekarang cara mantoux lebih sering digunakan. Lokasi penyuntikan uji mantoux umumnya pada bagian atas lengan bawah kiri bagian depan, disuntikkan intrakutan (ke dalam kulit). Penilaian uji tuberkulin dilakukan 4872 jam setelah penyuntikan dan diukur diameter dari pembengkakan (indurasi) yang terjadi.

Penyakit TBC biasanya menular melalui udara yang tercemar dengan bakteri Mikobakterium tuberkulosa yang dilepaskan pada saat penderita TBC batuk, dan pada anak-anak sumber infeksi umumnya berasal dari penderita TBC dewasa. Bakteri ini bila sering masuk dan terkumpul di dalam paru-paru akan berkembang biak menjadi banyak (terutama pada orang dengan daya tahan tubuh yang rendah), dan dapat menyebar melalui pembuluh darah atau kelenjar getah bening. Oleh sebab itulah infeksi TBC dapat menginfeksi hampir seluruh organ tubuh seperti: paru-paru, otak, ginjal, saluran pencernaan, tulang, kelenjar getah bening, dan lain-lain, meskipun demikian organ tubuh yang paling sering terkena yaitu paru-paru. 1 . Pembengkakan (Indurasi) : 04mm,uji mantoux negatif. Arti klinis : tidak ada infeksi

Mikobakterium tuberkulosa. 2 . Pembengkakan (Indurasi) : 39mm,uji mantoux meragukan. Hal ini bisa karena kesalahan teknik, reaksi silang dengan Mikobakterium atipik atau setelah vaksinasi BCG. 10mm,uji mantoux positif. Arti klinis : sedang atau pernah terinfeksi Mikobakterium tuberkulosa.

3 .

Pembengkakan (Indurasi)

Pemeriksaan radiologis dapat memperkuat diagnosis, karena lebih 95% infeksi primer terjadi di paru-paru maka secara rutin foto thorax harus dilakukan. Ditemukannya kuman Mikobakterium tuberkulosa dari kultur merupakan diagnostik TBC yang positif, namun tidak mudah untuk menemukannya. Klasifikasi TBC (menurut The American Thoracic Society, 1981) Klasifikasi 0 Klasifikasi I Klasifikasi II Klasifikasi III Klasifikasi IV Klasifikasi V Tidak pernah terinfeksi, tidak ada kontak, tidak menderita TBC Tidak pernah terinfeksi,ada riwayat kontak,tidak menderita TBC Terinfeksi TBC / test tuberkulin ( + ), tetapi tidak menderita TBC (gejala TBC tidak ada, radiologi tidak mendukung dan bakteriologi negatif). Sedang menderita TBC Pernah TBC, tapi saat ini tidak ada penyakit aktif Dicurigai TBC

Sama dengan reaksi alergi? 5. Mengapa pada px dermatologi ditemukan nodul, abses, dan fistula yang multiple? Sikatrik(Scare):

Proses penyembuhan luka sangat mempengaruhi terjadinya sikatrik dan jaringan yang menyebabkan kontraktur, untuk itu perlu diingat kembali fasefase penyembuhan luka. 1. Fase Inflamasi / fase substrat / fase eksudasi / lag phase Biasanya berlangsung mulai hari pertama luka sampai hari kelima. Fase ini bertujuan menghilangkan mikroorganisme yang masuk kedalam luka, bendabenda asing dan jaringan mati. Semakin hebat infamasi yang terjadi makin lama fase ini berlangsung, karena terlebih dulu harus ada eksudasi yang diikuti penghancuran dan resorpsi sebelum fase proliferasi dimulai. Fase ini mempunyai 3 komponen, yaitu : a. Komponen vaskuler Pembuluh darah yang terputus pada luka akan menyebabkan perdarahan dan tubule berusaha menghentikannya dengan vasokonstriksi dan retraksi ujung pembuluh darah. Sel mast dalam jaringan ikat menghasilkan scrotonin dan histamin yang meningkatkan permeabilitas kapiler sehingga terjadi eksudasi cairan, penyebukan sel radang disertai vasodilatasi lokal yang menyebabkan udem. b. Komponen hemostatik Hemostasis terjadi karena trombosit yang keluar dari pembuluh darah saling melengket, dan bersama dengan jala fibrin yang terbentuk ikut membekukan darah yang keluar dari pembuluh darah. c. Komponen selluler Aktivitas seluler yang terjadi adalah pergerakan leukosit menembus dinding pembuluh darah (diapedesis) menuju luka karena daya kemotaksis. Leukosit mengeluarkan enzim hidrolitik yang membantu mencerna bakteri dan kotoran luka. Limfosit dan monosit yang kemudian muncul ikut memakan dan menghancurkan kotoran luka dan bakteri. 2. Fase proliferasi / fase fibroplasi / fase jaringan ikat Fase ini berlangsung dari akhir fase inflamasi sampai kira-kira akhir minggu ketiga, mempunyai 3 komponen, yaitu : a. Komponen epitelisasi Epitel tepi luka yang terdiri dari sel basal terlepas dari dasarnya dan berpindah mengisi permukaan luka. Tempatnya kemudian diisi oleh sel baru yang terbentuk dari proses mitosis. Proses migrasi hanya dapat terjadi ke arah yang lebih rendah atau datar. Proses ini baru berhenti setelah epitel saling menyentuh dan menutup seluruh permukaan luka. b. Komponen kontraksi luka Kontraksi luka disebut juga pertumbuhan intussuseptif, tujuan utama adalah penutupan luka atau memperkecil permukaan luka. Proses terjadinya kontraksi luka ini berhubungan erat dengan proses fibroplastik. Fibroblast

berasal dari sel mesenkim yang belum berdiferensiasi, menghasilkan mukopolisakarida, asam aminoglisin dan prolin yang merupakan bahan dasar kolagen serat yang akan mempertautkan luka. Serat dibentuk dan dihancurkan kembali untuk penyesuaian diri dengan tegangan pada luka yang cenderung mengkerut. Sifat ini bersamaan dengan sitat kontraktil miofibroblast menyebabkan tarikan pada tepi luka. c. Reparasi jaringan ikat Luka dipenuhi sel radang, fbroblast dan kolagen yang disertai dengan adanya peningkatan vaskularisasi karena proses angiogenesis membentuk jaringan berwarna kemerahan dengan permukaan berbenjol halus yang disebut jaringan granulasi. 3. Fase remodeling/fase resorpsi/fase maturasi/fase diferensiasi/penyudahan Pada fase ini terjadi proses pematangan yang terdiri dari penyerapan kembali jaringan yang berlebihan. Fase ini dimulai akhir minggu ketiga sampai berbulan bulan dan dinyatakan berakhir kalau semua tanda radang sudah lenyap. Udem dan sel radang diserap, sel mudah menjadi matang, kapiler baru menutup dan diserap, kolagen yang berlebihan diserap dan sisanya mengerut sesuai dengan regangan yang ada. Selama proses ini dihasilkan jaringan parut yang pucat, tipis dan lemas serta mudah digerakkan dari dasar. Pada akhir fase ini perupaan luka kulit mampu menahan regangan kira-kira 80% kemampuan kulit normal. Hal ini tercapai kira-kira 3-6 bulan setelah penyembuhan. http://www.fisioterapimakassar.info/proses-penyembuhan-luka.html nodul : benjolan padat berisi abses : nanah biasanya dari filtrat peradangan leukosit kalah melawan antigen fistula : benjolan berisi nanah

ada perkejuan di dalam menembus kulit menjadi fistula tertular ibu yg terkena TB lewat droplet menembus ke daerah banyak udara paru dan daerah lain ke kel. Getah bening menyebabkan agregat (sindrom sklofuloderma) di atas kel.getah bening dan diatas tulang yang menonjol benjolan tidak sampai keluar biasanya di sub mandibula, clavicula, inguinal akan terus menyebar tejadi perlekatan jaringan fibrosis menyebabkan jaringan sembuh ada yang perkejuan mengakibatkan abses sisa dari pembunuhan akan tersu menumpuk akan di pecah sampai pembuluh darah tertekan oleh zat zat yang ada di pembuluh darah sampai ke daerah keluar sampai ke daerah limfe pecahnya kemudian dapat menyebabkan ulkus

Fistula itu tertutup atau terbuka? Isinya? Fistula itu terbuka dan isinya tergantung dari hubungan organ dengan permukaannya. Bagaimana terjadinya fistula? Apakah sama fistula di kasus ini dengan fistula ani?

Fistula dengan komedo?

6. Mengapa pada benjolan tidak dirasakan nyeri? Skrofuloderma: Tuberkulosis kutis murni sekunder yang terjadi secara pekontinuitatum dari jaringan di bawahnya, misalnya kelenjar getah bening, otot dan tulang. Skrofuloderma terjadi terutama pada anak-anak dan dewasa muda pada bagian kulit yang berada diatas nodus limfatikus dan daerah yang kelihatan tulangnya. Perjalanan penyakit termasuk keluhan utama dan keluhan tambahan. Dimulai dengan infeksi sebuah kelenjar yang selanjutnya menjadi berkembang menjadi periadenitis. Beberapa kelenjar kemudian dapat meradang, sehingga membentuk suatu kantong kelenjar klier packet. Pada stadium selanjutnya terjadi perkejuan dan perlunakan, mencari jalan keluar dengan menembus kulit diatasnya, dengan demikian terbentuk fistel. Fistel tersebut kian melebar, membentuk ulkus yang mempunyai sifat-sifat khas.

Djuanda, Adhi, Tuberkulosis kutis, Dalam Djuanda, Adhi., Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. FK UI. Jakarta. 2005. Pages: 64-72 Soal tidak nyeri, kemarin sudah ditanyakan ke ahlinya bu pasid lisa kulit kelamin, beliau sendiri tidak menahu kenapa tidak nyeri -____-

7. Apa setiap benjolan yang pecah dapat menjadi borok atau tidak? Mengapa? Bisa tidak sembuh sendiri? Syarat luka yang bisa sembuh sendiri? Bagaimana? 8. Dd 1. DD ? 1. TB Kutis Definisi : tuberkulosis yang disebabkan karena M.tuberculosis Etiologi : - m. Tuberculosis : batang, non motil, non spora , BTA , soliter, aerob, tumbuh optimum suhu 37 derajat -

Patogenesis : Klasifikasi : Tuberculosis sejati : ditemukan kuman pada lesi 1. Primer : terjadi pada orang yang belum terkena TBC 2. Sekunder : menyerang orang yang pernah terkena TBC Tuberculiderma TBC : di lesi tidak ada kuman (skrofuloderma, tuberculosis TB kutis , lupus vulgaris) TB kutis ferukosa : di tungkai bawah, lulut, masuk lewat luka yang terbuka

Penatalaksanaan : Awal / utama : 2 bulan untuk membunuh bakteri scr cepat 2KHZ 4 bulan untuk sterilisasi : 4RH Variasi : 2RHZ / 4H3R3 Resisten :

Pengobatan untuk komplikasi :

Pemeriksaan : 1. Tes tuberkulin 2. radiologi

3. skrofuloderma : definisi : penjalaran dari TB yang menyerang organ di bawah kulit kemudian naik ke atas patogenesis : 4. dipteri : ada benjolan di kulit , ada peradangan di saluran pernafasan tapi ada demam TBC KUTIS

A. DEFINISI Tuberkulosis kutis adalah tuberkulosis pada kulit yang di Indonesia disebabkan oleh Mycobacterium tuberculosis dan mikobakteria atipikal.

B. EPIDEMIOLOGI Di Rumah Sakit Dr. Cipto Mangunkusumo (RSCM) skrofuloderma merupakan bentuk yang tersering yang didapat (84%), disusul tuberkulosis kutis verukosa (13%), bentuk-bentuk yang lain jarang ditemukan. Lupus vulgaris yang dahulu dikatakan tidak terdapat ternyata ditemukan, meskipun jarang. Bentuk tersebut dahulu merupakan bentuk yang tersering terdapat di negeri beriklim dingin (Eropa). Di Amerika Serikat sejak dahulu jarang terdapat tuberkulosis kutis. Faktor predisposisi terjadinya tuberkulosis kutis diantaranya adalah kemiskinan, gizi kurang, penggunaan obat-obatan secara intravena, dan status imunodefisiensi. Tuberkulosis kutis pada umumnya ditemukan pada bayi dan orang dewasa dengan status imunodefisiensi. Frekuensi terjadinya penyakit ini pada wanita dan pria adalah sama. Penyakit ini dapat terjadi di belahan dunia manapun, terutama di Negara Negara berkembang dan negara tropis. Di negara berkembang termasuk Indonesia, tuberculosis kutis sering ditemukan. Penyebarannya dapat terjadi pada musin hujan dan diakibatkan karena gizi yang kurang dan sanitasi yang buruk. Prevalensinya tinggi pada anak anak yang

mengonsumsi susu yang telah terkontaminasi Mycobacterium bovi .Tuberkulosis kutis dapat ditularkan melalui inhalasi, ingesti, dan inokulasi langsung pada kulit dari sumber infeksi. Selain manusia, sumber infeksi kuman tuberkulosis ini juga adalah anjing, kera dan kucing. Faktor-faktor yang mempengaruhi timbulnya penyakit ini sering terkait dengan faktor lingkungannya ataupun pekerjaannya. Biasanya penyakit ini sering ditemukan pada pekerjaan seperti ahli patologi, ahli bedah, orangorang yang melakukan autopsi, peternak, juru masak, anatomis, dan pekerja lain yang mungkin berkontak langsung dengan M. tuberculosis ini, seperti contohnya pekerja laboraturium. Sekarang, dimasa yang semakin efektifnya pengobatan tuberkulosis sistemik, tuberkulosis kulit semakin jarang ditemui. Data insiden dari penyakit ini menurut beberapa rumah sakit memperkirakan angka sekitar 1-4%, walaupun itu bukan menggambarkan keadaan yang sesungguhnya. Di negara-negara barat, frekuensi yang terbanyak terjadi adalah bentuk lupus vulgaris. Sedangkan untuk daerah tropis seperti Indonesia, yang paling sering terjadi adalah skrofuloderma dan tuberkulosis kutis verukosa. Tuberkulosis kutis menyerang tanpa memandang jenis kelamin dan umur. Tetapi, insiden terbanyak terjadi antara dekade 1-2.

C. ETIOLOGI Tuberkulosis kutis merupakan penyakit kulit yang disebabkan oleh Mycobacterium tuberculosis. Penyakit ini juga dapat disebabkan oleh Mycobacterium bovis dan terkadang juga dapat disebabkan oleh vaksin Bacillus Calmette-Guerin. Tuberkulosis kutis terjadi saat bakteri mencapai kulit secara endogen maupun eksogen dari pusat infeksi. Klasifikasi tuberculosis kutis yaitu tuberculosis kutis yang menyebar secara eksogen (inokulasi tuberculosis primer, tuberculosis kutis verukosa), secara endogen (Lupus vulgaris, skrofuloderma, tuberculosis kutis gumosa, tuberculosis orifisial, tuberculosis miliar akut) dan tuberkulid (Liken skrofulosorum, tuberkulid papulonekrotika, eritema nodosum). Tuberkulosis kutis, seperti tuberkulosis paru, terutama terjadi di negara yang sedang berkembang. Insidensi di Indonesia kian menurun sejalan dengan menurunnya tuberkulosis paru. Hal itu tentu disebabkan oleh kian membaiknya keadaan ekonomi. Bentuk-bentuk yang dahulu masih terdapat sekarang telah jarang terlihat, misalnya tuberkulosis kutis papulonekrotika, tuberkulosis kutis gumosa, dan eritema nodusum.5

D. BAKTERIOLOGI Mycobacterium tuberculosis merupakan kuman yang bersifat aerob dan merupakan patogen pada manusia, dimana bakteri ini bersifat tahan asam sehingga biasa disebut bakteri tahan asam (BTA), dan hidupnya

intraselular fakultatif. Artinya, bakteri ini tidak mutlak harus berada didalam sel untuk dapat hidup. Mikobakterium tuberkulosis mempunyai sifat-sifat yaitu berbentuk batang, tidak membentuk spora, aerob, tahan asam, panjang 2-4/ dan lebar 0,3-1,5/, tidak bergerak dan suhu optimal pertumbuhan pada 370 C. Bakteri ini merupakan kuman yang berbentuk batang yang lebih halus daripada bakteri Mycobekterium leprae, sedikit bengkok dan biasanya tersusun satu-satu atau berpasangan.6

E. KLASIFIKASI Klasifikasi tuberkulosis kutis menurut Pillsburry dengan sedikit perubahan: 1. Tuberkulosis Kutis Sejati Tuberkulosis kutis sejati berarti kuman penyebab terdapat pada kelainan kulit disertai gambaran histopatologis yang khas. a. Tuberkulosis kutis primer Inokulasi tuberkulosis primer (tuberkulous chancre) TBC kutis primer terjadi karena infeksi eksogen pada penderita yang belum pernah terpapar dengan M. Teubercukosis dan tidak mempunyai imunitas terhadap kuman TB. b. Tuberkulosis kutis sekunder TBC kutis sekunder merupakan reinfeksi baik lokal maupun sistemik pada individu yang pernah terinfeksi dengan kuman TB sebelumnya. Tuberkulosis kutis miliaris Jenis ini timbul akibat perluasan secara hematogen pada penderita TB yang mempunyai imunitas jelek, paling sering pada penderita HIV/AIDS. Biasanya dijumpai pada bayi dan anak-anak, juga bisa pada dewasa. Skrofuloderma Skrofuloderma timbulnya akibat penjalaran per kontinuitatum dari organ dibawah kulit yang telah diserang penyakit tuberkulosis. Sering berasal dari KGB, juga dapat berasal dari sendi dan tulang. Tuberkulosis kutis verukosa Infeksi pada jenis ini terjadi secara eksogen, jadi kuman langsung masuk ke dalam kulit, oleh karena itu tempat predileksinya berada pada tungkai bawah, kaki dan yang tersering yaitu di lutut. Pada

penderita tuberkulosis aktif dapat mengalami autoinokulasi dari sputumnya. Tuberkulosis kutis gumosa Tuberkulosis kutis ini terjadi akibat penjalaran secara hematogen, biasanya dari paru. Kelainan kulit berupa guma, yakni infitrat subkutan, sirkumskrip dan kronis, kemudian melunak dan bersifat destruktif. Tuberkulosis kutis orifisialis Disebut juga tuberkulosis kutis ulserosa. Lokasinya disekitar orifisium dan terjadi akibat berkontak langsung dengan sputum, feses atau urin yang mengandung kuman. Predileksinya pada mulut, sekitar anus dan genitalia. Timbulnya bentuk ini disebabkan kekebalan yang sangat kurang. Berupa ulkus dengan dinding yang bergaung dan sekitarnya livid. Lupus Vulgaris Timbul pada penderita dengan imunitas baik dan pernah terinfeksi kuman tuberkulosis. Dapat terjadi karena perluasan limfogen atau hematogen dari lesi skrofuloderma atau vaksinasi BCG. Mempunyai gambaran klinis yang berupa kelompok nodus eritematosa yang berubah warna menjadi kuning pada tes diaskop (apple jelly colour).

2. Tuberkulid Tuberkulid merupakan reaksi id, yaitu kelainan kulit akibat alergi. Pada kelainan kulit tidak ditemukan kuman penyabab, kuman tersebut terdapat pada tempat lain di dalam tubuh, biasanya di paru. Tes tuberkulin memberikan hasil positif. a. Bentuk Papul Lupus Miliaris Diseminatus Fasiei Mengenai muka, timbulnnya secara bergelombang. Pada diaskopi memberikan gambaran apple jelly colour seperti pada lupus vulgaris. Tuberkulid Papulonekrotika Bentuk tuberkulid ini biasanya simetrik pada bagian ekstensor dan anggota badan, berupa papula atau nodul kemerahan dengan nekrosis ditengahnya, kemudian menjadi krusta yang melekat. Dalam beberapa minggu sembuh, meninggalkan sikatriks atrofi dikelilingi hiperpigmentasi di sekitarnya.

 Liken skrofulosorum Merupakan bentuk tuberkuloid dengan erupsi likhenoid. Kelainan kulit berupa beberapa papul miliar, warna dapat serupa dengan kulit atau kemerahan (eritematosa). Terutama terdapat pada anak-anak. Tempat predilesi pada dada, perut, punggung dan daerah sakrum. b. Bentuk granuloma dan ulseronodus Eritema Nodosum (E.N.) Kelainan kulit berupa nodus-nodus indolen terutama pada ekstremitas bagian ekstensor yang diatasnya terdapat eritema. Banyak penyakit yang dapat memberikan gambaran klinis sebagai E.N., yang sering adalah lepra sebagai Eritema Nodosum Leprosum, reaksi id karena Streptococcus B hemoliticus, alergi obat secara sistemik dam demam reumatik. Eritema Induratum (E.I.) Bazin Kelainan kulit juga berupa eritema dan nodus-nodus indolen seperti pada E.N., tetapi tempat predileksinya pada ekstremitas bagian fleksor. Perbedaan lain, pada E.I. terjadi supurasi sehingga membentuk ulkus-ulkus. Kadang-kadang tidak mengalami supurasi tetapi regresi sehingga terjadi hipotrofi. Perjalanan penyakit kronik residif.

Tuberkulosis kutis sejati berarti kuman penyebab terdapat pada kelainan kulit isertai gambaran histopatologik yang khas. Tuberkulosis kutis primer berarti kuman masuk pertama kali ke dalam tubuh. Tuberkulid merupakan reaksi id, yang berarti kelainan kulit akibat alergi. Pada kelainan tersebut tidak ditemukan kuman penyebab, tetapi kuman tersebut terdapat pada tempat lain di dalam tubuh, biasanya di paru. Pada tuberkulid tes tuberkulin memberi hasil positif.

F. PATOGENESIS Cara infeksi dari kuman M. Tuberculosis ini ada 6 macam yaitu penjalaran langsung ke kulit dari organ di bawah kulit yang telah dikenai penyakit tuberkulosis, misalnya skrofuloderma, inokulasi langsung pada kulit sekitar orifisium alat dalam yang dikenai penyakit tuberkulosis, misalnya tuberkulosis kutis orifisialis, penjalaran secara hematogen, misalnya tuberkulosis kutis miliaris, penjalaran secara limfogen, misalnya lupus vulgaris, penjalaran langsung dari selaput lendir yang sudah diserang penyakit tuberkulosis, misalnya lupus vulgaris, atau bisa juga kuman

langsung masuk ke kulit yang resistensi lokalnya telah menurun atau jika ada kerusakan kulit, contohnya tuberkulosis kutis verukosa. Hal-hal yang mempengaruhi timbulnya gejala klinik adalah sifat kuman, respon imun tubuh saat kuman ini masuk kedalam tubuh ataupun saat kuman ini sudah berada didalam tubuh serta jumlah dari kuman tersebut. Respon imun yang berperan pada infeksi M. tuberculosis adalah respon imunitas selular. Sedangkan peran antibodi tidak jelas atau tidak memberikan imunitas. Bila terjadi infeksi oleh kuman M. Tuberculosis ini, maka kuman ini akan masuk jaringan dan mengadakan multiplikasi intraseluler. Hal ini akan memicu terjadinya reaksi jaringan yang ditandai dengan datang dan berkumpulnya sel-sel leukosit dan dan sel-sel mononuklear serta terbentuknya granuloma epiteloid disertai dengan adanya nekrosis kaseasi ditengahnya. Granuloma yang terbentuk pada tempat infeksi paru disebut ghonfocus dan bersamaan kelenjar getah bening disebut kompleks primer adalah tuberculous chancre. Bila kelenjar getah bening pecah timbul skrofuloderma.4

G. IMUNOLOGI Ternyata terdapat kolerasi antara bentuk-bentuk tuberkulosis kutis dan imunitas. Stokes dkk mengadakan pembagian tuberkulosis kutis berdasarkan imunitas sebagai berikut:2 a. Hiperergik, positif dengan tuberkulin (1:1.000.000 atau kurang) termasuk: 1. Liken skrofulosorum 2. Tuberkulosis kutis verukosa 3. Lupus vulgaris b. Normogenik, positif (1:100.000) termasuk; 1. Lupus vulgaris 2. Skrofuloderma 3. Sebagian kecil Tuberkulid papulonekrotika 4. Sebagian eritema induratum 5. Inokulasi tuberkulosis primer (setelah minggu ke 3-4) c. Hipoergik, tidak bereaksi atau bereaksi lemah dengan tuberkulin pengenceran rendah (1:1.000 atau lebih): dengan tuberkulin pengenceran sedang pengenceran tinggi

1. Sebagian besar tuberkulid papulonekrotika 2. Sebagian kecil eritema induratum 3. Lupus miliaris diseminatus fasiei d. Anergik ( tidak bereaksi): 1. Kompleks primer stadium dini 2. Tuberkulosis kutis miliaris lanjut

H. GAMBARAN KLINIS DAN DIAGNOSIS BANDING Inokulasi tuberkulosis primer (tuberkulosis chancre) Kompleks lesi primer meliputi kulit dan nodus limfatikus terutama pada bayi dan anak-anak. Jalan masuk basil tuberkel adalah paru-paru, luka kecil, kuku yang terbuka, atau luka tusuk. Afek primer dapat berbentuk papul, pustul atau ulkus indolen, berdinding tergaung dan disekitarnya livid. Masa tunas 2-3 minggu, limfangitis dan limfadenitis timbul beberapa minggu hingga beberapa bulan setelah afek primer, pada waktu tersebut reaksi tuberkulin menjadi positif. Keseluruhannya merupakan kompleks primer. Pada ulkus tersebut dapat terjadi indurasi, karena itu disebut tuberculous chancre. Makin muda usia penderita makin berat gejalanya. Bagian yang sering terkena adalah wajah dan ekstremitas yang berhubungan dengan limphadenopaty regional. Biasanya ditemukan pada daerah kulit yang mudah terkena trauma.

Tuberkulosis kutis miliaris Tipe ini biasanya terjadi pada bayi dan anak-anak dengan status imunokompromise. Fokus infeksi terdapat secara khusus pada paru-paru atau selaput otak. Terjadi karena penjalaran ke kulit dari fokus di badan. Reaksi terhadap tuberkulin biasanya negatif (anergi). Ruam berupa eritema berbatas tegas, papul, vesikel, pustul, skuama atau purpura yang menyeluruh. Pada umumnya prognosisnya buruk.

Skrofuloderma

Tuberkulosis kutis murni sekunder yang terjadi secara pekontinuitatum dari jaringan di bawahnya, misalnya kelenjar getah bening, otot dan tulang. Skrofuloderma terjadi terutama pada anak-anak dan dewasa muda pada bagian kulit yang berada diatas nodus limfatikus dan daerah yang kelihatan tulangnya. Perjalanan penyakit termasuk keluhan utama dan keluhan tambahan. Dimulai dengan infeksi sebuah kelenjar yang selanjutnya menjadi berkembang menjadi periadenitis. Beberapa kelenjar kemudian dapat meradang, sehingga membentuk suatu kantong kelenjar klier packet. Pada stadium selanjutnya terjadi perkejuan dan perlunakan, mencari jalan keluar dengan menembus kulit diatasnya, dengan demikian terbentuk fistel. Fistel tersebut kian melebar, membentuk ulkus yang mempunyai sifat-sifat khas.

Tuberkulosis kutis verukosa Tipe ini terjadi terutama pada orang dewasa, anak-anak dan individu yang resisten terhadap terjadinya inokulasi eksternal basil tuberkel. Infeksi terjadi secara eksogen, jadi kuman masuk ke dalam kulit, oleh sebab itu tempat predileksinya pada tungkai bawah dan kaki, tempat yang lebih sering mendapat trauma. Gambaran klinis biasanya berbentuk bulan sabit akibat penjalaran secara serpiginosa, yang berarti penyakit menjalar ke satu jurusan diikuti penyembuhan di jurusan yang lain. Ruam terdiri atas papul-papul lentikuler di atas kulit yang eritematosa. Pada bagian yang cekung terdapat sikatriks.

Tuberkulosis kutis gumosa Tuberkulosis ini terjadi akibat penjalaran secara hematogen, biasanya dari paru. Kelainan kulit berupa infiltrat subkutan, berbatas tegas yang menahun, kemudian melunak dan bersifat destruktif. Pada awalnya kulit berwarna normal dan lama-kelamaan menjadi merah kebiruan. Lesi tersebar berbentu makula dan papul berukuran kecil atau lesi berwarna kemerahan. Kadang-kadang vesikuler danterdapat krusta.

Tuberkulosis kutis orifisialis

Pada umumnya terjadi pada pasien dengan penyakit tuberkulosa pada organ-organ dalam. Sesuai dengan namanya maka lokasinya di sekitar orifisium. Pada tuberkulosis paru dapat terjadi ulkus di mulut, bibir atau di sekitarnya. Pada tuberkulosis saluran cerna, ulkus dapat ditemukan di sekitar anus. Pada tuberkulosis saluran kemih, ulkus dapat ditemukan di sekitar orifisium uretra eksternum. Ulkus berdinding tergaung, kemerahan, hemoragik, purulen dan sekitarnya livid.

Lupus vulgaris Lupus vulgaris merupakan bentuk yang sering dan mengenai terutama pada bagian yang sering terpapar misalnya pada wajah dan ekstremitas. Cara infeksi dapat secara endogen atau eksogen. Gambaran klinis yang umum adalah kelompok nodus eritematosa yang berubah warna menjadi kuning pada penekanan (apple jelly colour). Nodus-nodus tersebut berkonfluensi berbentuk plak, bersifat destruktif, sering terjadi ulkus. Pada waktu terjadi involusi terbentuk sikatriks. Bila mengenai muka tulang rawan hidung dapat mengalami kerusakan. Penyembuhan spontan terjadi perlahan-lahan di suatu tempat, tetapi terjadi perjalanan di tempat lain, yang dapat ke perifer atau serpiginosa.

Lupus milliaris diseminatus fasiel Mengenai muka, timbulnya secara bergelombang. Ruam berupa papulpapul bulat, biasanya diameternya tidak melebihi 5 mm, eritematosa kemudian meninggalkan sikatriks. Pada diaskopi memberi gambaran apple jelly colour seperti pada lupus vulgaris.

 Tuberkulosis papulonekrotika Lesi tipe ini terutama terjadi pada anak-anak dan dewasa yang menderita TB pada bagian tubuh lain. Keadaan ini terjadi karena adanya reaksi alergi terhadap basil tuberkel. Basil menyebar secara hematogen pada orang dengan satus imunitas sedang atau baik, akan tetapi fokus tuberkulosis secara klinis tidak aktif pada saat terjadinya erupsi, dan pasien sedang berada dalam keadaan sehat. Selain berbentuk papulonekrotika juga dapat berbentuk papulopustul. Tempat predileksi pada muka, anggota badan bagian ekstensor, dan badan. Mula-mula terdapat papul eritematosa yang timbul secara bergelombang, membesar perlahan-lahan dan kemudian menjadi pustul, lalu memecah menjadi krusta dan membentuk jaringan nekrotik dalam waktu 8 minggu, lalu menyembuh dan meninggalkan sikatriks., kemudian timbul lesi-lesi baru. Lama penyakit dapat bertahun-tahun.

Liken skrofulosorum Lesi biasanya terjadi di daerah leher pada anak yang menderita tuberkulosis tulang atau nodus limfatikus. Kelainan kulit terdiri atas beberapa papul miliar, warna dapat serupa dengan kulit atau eritematosa. Mula-mula tersusun tersendiri, kemudian berkelompok tersusun sirsinar, kadang-kadang di sekitarnya terdapat skuama halus. Tempat predileksi pada dada, perut, punggung dan daerah sacrum. Perjalanan penyakitnya dapat berbulan-bulan dan residif, jika sembuh tidak meninggalkan sikatriks

Eritema nodusum Kelainan kulit berupa nodus-nodus indolen terutama pada ekstremitas bagian ekstensor. Diatasnya terdapat eritema. Banyak penyakit yang juga dapat memberi gambaran klinis sebagai Eritema Nodusum., yang sering: lepra sebagai eritema nodusum leprosum, reaksi yang terjadi karena

Streptococcus B Hemolyticus, alergi obat secara sistemik, dan demam reumatik.

Eritema induratum Eritema induratum adalah suatu peradangan kronis dari pembuluh darah arteri dan vena bersifat jinak, dan disertai nekrosis lemak. Kelainan kulit berupa nodus-nodus indolen. Tempat predileksinya pada daerah fleksor. Terjadi supurasi sehingga terbentuk ulkus-ulkus. Kadang-kadang tidak mengalami supurasi, tetapi regresi sehingga terjadi hipotrofi berupa lekukan-lekukan. Perjalanan penyakit kronik residif.

Tabel 1. Diagnosis banding tuberkulosis kutis Tuberkulosis chancre Sindrom Chancriform yaitu syphilis primer dengan disertai chancre, penyakit cat-scratch, sporotrichosis, Tuberkulosis kutis verukosa tularemia, infeksi M. marinum. Kromomikosis, nevus verukosa, dan frambusis stadium II, veruka vulgaris, infeksi M. marinum, pyoderma, chromomycosis, bromoderma, lichen planus hipertrofik, dermatosis aktinik Lupus Vulgaris hipertropik. Sarkoidosis, lymphocytoma,lymphoma, lupus eritematosus kutaneus kronik, syphilis tersier, leprosy, blastomycosis, leismaniasis lupoid Scrofuloderma dan pioderma. Aktinomikosis, hidradenitis supurativa, limfopatia venereum, Tuberkulosis kutis gumosa Tuberkulosis kutis orifisialis infeksi jamur. Pannikulitis, infeksi jamur infasive, hidradenitis, syphilis tersier. Ulkus aphthous, histoplasmosis, syphilis.

I. DIAGNOSIS Diagnosis tuberkulosis kutis didasarkan atas anamnesis riwayat TB, pemeriksaan bakteriologik (untuk menentukan etiologinya), pemeriksaan histopatologik (untuk menegakkan diagnosis), dan tes tuberkulin. Ada juga yang menyebutkan bahwa Reaksi berantai polimerase (polymerase chain reaction) dapat dipakai untuk menentukan etiologi. Tetapi kerugiannya tidak dapat mendeteksi kuman hidup, jadi kultur masih tetap merupakan baku emas.10

J. PENATALAKSANAAN Prinsip pengobatan tuberkulosis kutis sama dengan tuberkulosis paru. Untuk mencapai hasil yang baik hendaknya diperhatikan syarat-syarat yaitu pengobatan harus dilakukan secara teratur tanpa terputus agar tidak cepat terjadi resistensi dan pengobatan harus dalam kombinasi. Dalam kombinasi tersebut INH disertakan, diantaranya karena obat tersebut bersifat bakterisidal, harganya murah dan efek sampingnya langka. Sedapat-dapatnya dipilih paling sedikit 2 obat yang bersifat bakterisidal, dan keadaan umum diperbaiki. Pemilihan obat tergantung pada keadaan ekonomi penderita, beratringannya penyakit, dan adakah kontraindikasi. Dosis INH (H) pada anak 10 mg/Kg BB, pada orang dewasa 5mg/Kg BB, dosis maksimum 400 mg sehari. Rifampisin (R) 10 mg/kg BB paling lama diberikan 9 bulan. Bila digunakan Z hanya selama 2 bulan, kontraindikasinya penyakit hepar. Pirazinamid (Z) 25 mg/kg BB, streptomisin (S) 15 mg/kg BB, dosis maksimun streptomisin 90 gram. Ethambutol (E) 15 mg/kg BB. Pada pengobatan tuberkulosis terdapat 2 tahapan, yaitu tahapan awal (intensif) dan tahapan lanjutan. Tujuan tahapan awal adalah membunuh kuman yang aktif membelah sebanyak-banyaknya dan secepat-cepatnya dengan obat yang bersifat bakterisidal. Tahapan lanjutan ialah melalui kegiatan sterilisasi membunuh kuman yang tumbuh lambat. Selama fase intensif yang biasanya terdiri dari 4 obat, terjadi pengurangan jumlah kuman disertai perbaikan klinis. Pasien yang infeksi menjadi noninfeksi dalam waktu 2 minggu. Sebagian besar pasien dengan sputum BTA positif akan menjadi negatif dalam waktu 2 bulan. Selama fase lanjutan diuperlukan lebih sedikit obat, tapi dalam waktu yang lebih panjang. Efek sterilisasi obat untuk membersihkan sisa-sisa kuman dan mencegah kekambuhan. Pada paien dengan sputum BTA positif ada resiko terjadinya resistensi selektif. Penggunaan 4 obat selama fase awal dan 2 obat selama fase lanjutan akan mengurangi resiko terjadinya resistensi selektif. Pada pasien dengan sputum BTA negatif atau TB ekstrapulmoner tidak terdapat resiko resistensi selektif karena jumlah bakteri di dalam lesi

relatif sedikit. Pengobatan fase awal dengan 3 obat dan fase lanjutan dengan 2 obat biasanya sudah memadai. Pada pasien yang pernah diobati ada resiko terjadinya resistensi. Paduan pengobatan ulang terdiri dari 5 obat untuk fase awal dan 3 obat untuk fase lanjutan. Selama fase awal sekurang-kurangnya 2 diantara obat yang diberikan haruslah yang masih selektif. Pengobatan standar dengan INH, Rifampisin dan Pirazinamid dapat diberikan pada wanita hamil dan menyusui, dianjurkan pemberian piridoksin. Streptomisin tidak boleh diberikan. Menurut The Joint Tuberculosis Committee of the British Thoracic Society, fase awal diberikan selama 2 bulan yaitu INH 5 mg/kgBB, Rifampisin 10 mg/kgBB, Pirazinamid 35 mg/kgBB dan Etambutol 15 mg/kgBB. diikuti fase lanjutan selama 4 bulan dengan INH dan Rifampisin untuk tuberkulosis paru dan ekstra paru. Etambutol dapat diberikan pada pasien dengan resistensi terhadap INH.

Tabel 2. Obat antituberkulosis yang ada di Indonesia: dosis, cara pemberian dan efek sampingnya Nama obat Dosis Cara pemberian per os, dosis tunggal Efek neuritis

samping utama INH 5-10 mg/kg BB perifer Rifampisin 10 mg/kg BB

per os, dosis tunggal waktu lambung kosong

gangguan hepar Pirazinamid gangguan hepar Etambutol gangguan N II Kg BB,berikutnya 15 mg/kg BB Streptomisin gangguan N VIII 25 mg/kg BB per inj bulan I/II 25 mg/ per os, dosis tunggal 20-35 mg/kg BB per os dosis terbagi

Terapi pembedahan berupa eksisi dapat dilakukan pada lupus vulgaris, tuberkulosis kutis verukosa yang kecil, serta skrofuloderma pada ekstremitas bawah. Pengobatan topikal pada tuberkulosis kutis tidak sepenting pengobatan sistemik. Pada skrofuloderma, jika ulkus masih mengandung pus dikompres, misalnya dengan larutan kalium permanganas 1/5000.2,5,9

K. Prognosis Prognosis dari penyakit ini baik apabila pasien bersedia mengikuti terapi dengan bersungguh-sungguh dan selalu menjaga kebersihan badan serta lingkungan sekitarnya.

http://id.scribd.com/doc/65955750/REFERAT-TUBERKULOSIS-KUTIS