Anda di halaman 1dari 53

BAB I LAPORAN KASUS

1. IDENTITAS PASIEN Nama Umur Alamat Pekerjaan No CM Masuk RS : Ny. T : 48 tahun : Nalirojo 5/2 Ngajaran Tuntang : Ibu Rumah Tangga : 235182 : 29 Desember 2012

2. DATA SUBYEKTIF Keluhan Utama: perut sebah dan muntah Riwayat Penyakit Sekarang Pasien datang ke RSUD Salatiga dengan keluhan perut sebah, terasa penuh dan nyeri sejak 1 minggu sebelum masuk rumah sakit. Nyeri perut terasa pada bagian perut kanan atas, nyeri saat di tekan. Mual (+), Muntah (+) tiap kali makan. Muntah berupa makanan yang dimakan. BAB cair 2x, warna kuning, ampas (+), lendir (-), darah (-) sejak 2 hari sebelum masuk rumah sakit. BAK kurang lancar, warna kuning pekat, kemerahan (-), sedikit, nyeri saat berkemih (-), terasa panas (-), nyeri pinggang (+) Demam (+) naik turun sejak 3 hari sebelum masuk rumah sakit. Berkeringat (-), menggigil (-), mimisan (-). Pusing (+). Sesak nafas (+) sejak 3 hari sebelum masuk rumah sakit, batuk (-), jantung sering berdebar-debar (-), mengi (-). Mudah capai, lemes. Pasien merasa perut dan kaki bertambah besar, membengkak 1 minggu terakhir. Nafsu makan turun sejak 5 bulan terakhir. Riwayat penurunan berat badan (+), tidak tahu pasti berapa penurunan berat badan.

Riwayat Penyakit Dahulu Riwayat opname Riwayat penyakit sama Riwayat hipertensi : : : (-) (-) (+) (2 tahun) (+) (10 tahun) (-) (-) (-) (-)

Riwayat diabetes mellitus : Riwayat penyakit jantung : Riwayat ginjal Riwayat alergi Riwayat keganansan : : :

Riwayat Penyakit Keluarga Riwayat keluarga dengan penyakit yang sama (-)

3. DATA OBYEKTIF a. Kesan Umum Compos mentis b. Tanda Vital HR : 80 x/menit, kuat angkat, isi dan tegangan cukup. RR : 28 x/menit S : 37,5 C

TD : 110/80 mmHg

c. Pemeriksaan Fisik Kepala : Mata : conj. Anemis (+), sklera ikterik (+) Telinga : simetris, tanda-tanda infeksi (-),sekret (-) Hidung : simetris, cuping hidung (-), sekret (-), epistaksis (-) Mulut : trismus (-), perdarahan gusi (-), lidah kotor (-), lidah tremor (-) Faring : dinding posterior normal, pembesaran tonsil (-) tanda- tanda infeksi (-)

Leher : pembesaran lnn (-), massa (-), pelebaran vena jugularis (+), kaku kuduk (-) Thorax Paru Inspeksi Palpasi Perkusi : simetris, retraksi dinding dada (-) : ketinggalan gerak (-), vocal fremitus ka = ki : redup dibagian basal paru

Auskultasi : SD vesikuler (+) ST: wheezing (-), ronkhi (-), krepitasi (-)

Jantung Inspeksi Palpasi Perkusi Auskultasi : pulsasi jantung (-) : ictus cordis (+) : redup (+), kardiomegali (-) : S1, S2 reguler, gallop (-), murmur (-)

Abdomen : flat, darm countour (-), darm steifung (-)

Inspeksi Perkusi

Auskultasi : bising usus meningkat (-) : timpani pada keempat kuadran abdomen (+), pekak beralih

(+), undulasi (+), pekak hepar (-), hepatomegali (-), splenomegali (-). Palpasi : supel, massa intraabdominal (-), nyeri tekan (+) kanan atas, defans muskuler (-), hepar tidak teraba, lien tidak teraba, ginjal tidak teraba Ekstrimitas : akral hangat (-), perfusi jaringan CRT > 2, jari tabuh (-), sianosis (-), edema (+) ekstremitas bawah, non piting Limfonodi : cervical (-), supra clavicula (-), axila (-), inguinal (+) kanan, tunggal, ukuran sebesar kacang tanah, keras, mobile, nyeri (-), kemerahan (-)

4. PEMERIKSAAN PENUNJANG a. Pemeriksaan USG Abdomen Hepar dan Vesica Fellea : Bentuk dan ukuran mengecil dengan

ekhostruktur kasar, system Vena dan Bilier sebagian kecil irregular. Tak ada kista, nodul, batu dan massa. VF : Tampak adanya massa intra VF Tampak gambaran cairan bebas intra Peritoneal ekstra Intestinal dan Intra Pleura Dx/Sn Lien Pankreas Ren Dx/Sn : Vesica Urinaria Ren Dx/Sn batas korteks dan medulla kabur PCS dan Ureter 1/3 Proksimal Ren Dx/Sn tak melebar Tak tampak batu, kista, nodul dan massa. : Dinding reguler, mukosa tak menebal, tak tampak Divertikel, Batu dan Massa intra VU. Aorta : Dinding regular, KGB Para Aorta membesar. : Tak membesar, tampak Multiple nodul didalamnya. : DBN

Tampak gambaran udara intraintestinal.

KESAN: Suspek awal Chirrosis Hepatis dengan Ascites Gambaran Lymphoma Maligna Hodgkins yang sudah metastase di Intra VF dan Lien Efusi Pleura Dx/Sn CRF Dx/Sn Meteorismus

b. Pemeriksaan Laboratorium Darah Rutin Leukosit Eritrosit Hemoglobin Hematokrit MCV MCH MCHC Trombosit Golongan Darah : = 8,1 x 10 /uL (4,5-11) = 3,6 x 106/uL (L=4,5-5,5 ; P=4-5) = 7,05 g/dL (L=14-18 ; P=12-16) = 21,2 % (L=40-54 P=38-47) = 76,0 FL (85-100) = 21,5 Pg (28-31) = 29,3 g/dl (30-35) = 371 x 10 /uL (150-450) =A

Hitung Jenis Eosinofil Basofil Batang Segmen Limfosit Monosit = 0 % (1-4) = 0 % (0-1) = 0 % (2-5) = 27 % (36-66) = 38 % (22-40) = 4 % (4-8)

Kimia darah GDP GDS Ureum Creatinin Cholesterol Total TG HDL LDL SGOT : 110 mg/dl : 180 mg/dl : 78 mg/dl : 2,8 mg/dl : 188 mg/dl : 100 mg/dl : 44 mg/dl : 100 mg/dl : 60 u/e
5

SGPT Albumin Globulin

: 56 u/e : 0,9 gr/dL : 1,1 gr/dL

5. ASSESMENT Suspek Limfoma Maligna Hodgkin Chirrosis Hepatis Chronic Renal Failure Anemia Ascites Efusi pleura

Diagnosis : Limfoma Maligna Hodgkin

6. PLAN Inf asering + NB 16 tpm

Tranfusi PRC 4 kolf, premed 2 kolf 1 amp furosemid Inj. Ranitidin Inj. Ondansetron 2x1A 2x1A

Inf plasbumin 25% 100 cc II

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

1. LIMFOMA MALIGNA

A. Definisi Limfoma atau limfoma maligna adalah sekelompok kanker di mana sel-sel limfatik menjadi abnormal dan mulai tumbuh secara tidak terkontrol. Karena jaringan limfe terdapat di sebagian besar tubuh manusia, maka pertumbuhan limfoma dapat dimulai dari organ apapun.2

B. Klasifikasi Berdasarkan gambaran histopatologisnya, limfoma dibedakan menjadi dua jenis , yaitu: a. Limfoma Hodgkin (LH) Limfoma jenis ini memiliki dua tipe. yaitu tipe klasik dan tipe nodular predominan limfosit, di mana limfoma hodgkin tipe klasik memiliki empat subtipe menurut Rye, antara lain: Nodular Sclerosis Lymphocyte Predominance Lymphocyte Depletion Mixed Cellularity
5

b. Limfoma Non-Hodgkin (LNH) Formulasi Kerja (Working Formulation) membagi limfoma non-hodgkin menjadi tiga kelompok utama, antara lain: Limfoma Derajat Rendah Kelompok ini meliputi tiga tumor, yaitu limfoma limfositik kecil, limfoma folikuler dengan sel belah kecil, dan limfoma folikuler campuran sel belah besar dan kecil. Limfoma Derajat Menengah
7

Ada empat tumor dalam kategori ini, yaitu limfoma folikuler sel besar, limfoma difus sel belah kecil, limfoma difus campuran sel besar dan kecil, dan limfoma difus sel besar.

Limfoma Derajat Tinggi Terdapat tiga tumor dalam kelompok ini, yaitu limfoma imunoblastik sel besar, limfoma limfoblastik, dan limfoma sel tidak belah kecil.

Perbedaan antara LH dengan LNH ditandai dengan adanya sel Reed-Sternberg yang bercampur dengan infiltrat sel radang yang bervariasi. Sel Reed-Sternberg adalah suatu sel besar berdiameter 15-45 mm, sering berinti ganda (binucleated), berlobus dua (bilobed), atau berinti banyak (multinucleated) dengan sitoplasma amfofilik yang sangat banyak. Tampak jelas di dalam inti sel adanya anak inti yang besar seperti inklusi dan seperti mata burung hantu (owl-eyes), yang biasanya dikelilingi suatu halo yang bening.5

(a)

(b)

Gambar 1. Gambaran histopatologis (a) Limfoma Hodgkin dengan Sel Reed Sternberg dan (b) Limfoma Non Hodgkin

C. Etiologi Penyebab limfoma hodgkin dan non-hodgkin sampai saat ini belum diketahui secara pasti1,2,6. Beberapa hal yang diduga berperan sebagai penyebab penyakit ini antara lain: a. Infeksi (EBV, HTLV-1, HCV, KSHV, dan Helicobacter pylori) b. Faktor lingkungan seperti pajanan bahan kimia (pestisida, herbisida, bahan kimia organik, dan lain-lain), kemoterapi, dan radiasi. c. Inflamasi kronis karena penyakit autoimun d. Faktor genetik

D. Anatomi Sistem Limfatik Sistem limfatik terdapat di seluruh bagian tubuh manusia, kecuali sistem saraf pusat. Bagian terbesarnya terdapat di sumsum tulang, lien, kelenjar timus, limfonodi dan tonsil. Organ-organ lain termasuk hepar, paru-paru, usus, jantung, dan kulit juga mengandung jaringan limfatik. Limfonodi berbentuk seperti ginjal atau bulat, dengan diameter sangat kecil sampai dengan 1 inchi. Limfonodi biasanya membentuk suatu kumpulan (yang terdiri dari beberapa kelenjar) di beberapa bagian tubuh yang berbeda termasuk leher, axilla, thorax, abdomen, pelvis, dan inguinal. Kurang lebih dua per tiga dari seluruh kelenjar limfe dan jaringan limfatik berada di sekitar dan di dalam tractus gastrointestinal. Pembuluh limfe besar adalah ductus thoracicus, yang berasal dari sekitar bagian terendah vertebrae dan mengumpulkan cairan limfe dari extremitas inferior, pelvis, abdomen, dan thorax bagian inferior. Pembuluh limfe ini berjalan melewati thorax dan bersatu dengan vena besar di leher sebelah kiri. Ductus limfatikus dextra mengumpulkan cairan limfe dari leher sebelah kanan, thorax, dan extremitas bagian superior kemudian menyatu dengan vena besar pada leher kanan.

Gambar 2. Anatomi Sistem Limfatik

Limpa berada di kuadran kiri atas abdomen. Tidak seperti jaringan limfoid lainnya, darah juga mengalir melewati limpa. Hal ini dapat membantu untuk mengontrol volume darah dan jumlah sel darah yang bersirkulasi dalam tubuh serta dapat membantu menghancurkan sel darah yang telah rusak.2

E. Patofisiologi Ada empat kelompok gen yang menjadi sasaran kerusakan genetik pada selsel tubuh manusia, termasuk sel-sel limfoid, yang dapat menginduksi terjadinya keganasan. Gen-gen tersebut adalah proto-onkogen, gen supresor tumor, gen yang mengatur apoptosis, gen yang berperan dalam perbaikan DNA.

10

Proto-onkogen

merupakan

gen

seluler

normal

yang

mempengaruhi

pertumbuhan dan diferensiasi, gen ini dapat bermutai menjadi onkogen yang produknya dapat menyebabkan transformasi neoplastik, sedangkan gen supresor tumor adalah gen yang dapat menekan proliferasi sel (antionkogen). Normalnya, kedua gen ini bekerja secara sinergis sehingga proses terjadinya keganasan dapat dicegah. Namun, jika terjadi aktivasi proto-onkogen menjadi onkogen serta terjadi inaktivasi gen supresor tumor, maka suatu sel akan terus melakukan proliferasi tanpa henti. Gen lain yang berperan dalam terjadinya kanker yaitu gen yang mengatur apoptosis dan gen yang mengatur perbaikan DNA jika terjadi kerusakan. Gen yang mengatur apoptosis membuat suatu sel mengalami kematian yang terprogram, sehingga sel tidak dapat melakukan fungsinya lagi termasuk fungsi regenerasi. Jika gen ini mengalami inaktivasi, maka sel-sel yang sudah tua dan seharusnya sudah mati menjadi tetap hidup dan tetap bisa melaksanakan fungsi regenerasinya, sehingga proliferasi sel menjadi berlebihan. Selain itu, gagalnya gen yang mengatur perbaikan DNA dalam memperbaiki kerusakan DNA akan menginduksi terjadinya mutasi sel normal menjadi sel kanker.5

11

Gambar 3. Skema Patofisiologi Terjadinya Keganasan

F. Gejala Klinis Baik tanda maupun gejala limfoma hodgkin dan limfoma non-hodgkin dapat dilihat pada tabel berikut ini.1,7 Tabel 1. Manifestasi Klinis dari Limfoma Limfoma Hodgkin Anamnesis Asimtomatik limfadenopati Gejala sistemik (demam intermitten, keringat Limfoma Non-Hodgkin Asimtomatik limfadenopati Gejala (demam sistemik

12

malam, BB turun) Nyeri dada, batuk, napas pendek Pruritus Nyeri tulang atau nyeri punggung

intermitten, keringat BB turun) Mudah lelah Gejala obstruksi GI tract dan Urinary tract. malam,

Teraba limonodi kelompok

pembesaran pada satu

Melibatkan banyak kelenjar perifer Cincin dan mesenterik terkena Waldeyer kelenjar sering

kelenjar

(cervix, axilla, inguinal) Cincin kelenjar Pemeriksaan Fisik jarang terkena Hepatomegali& Splenomegali Sindrom Superior Gejala pusat susunan saraf Vena Cava Waldeyer &

mesenterik

Hepatomegali& Splenomegali Massa di abdomen dan testis

(degenerasi

serebral dan neuropati)

Selain tanda dan gejala di atas, stadium limfoma maligna secara klinis juga dapat ditentukan berdasarkan klasifikasi Ann Arbor yang telah dimodifikasi Costwell.1,3,6

Tabel 2. Klasifikasi Limfoma Menurut Ann Arbor yang telah dimodifikasi oleh Costwell

13

Keterlibatan/Penampakan Stadium I Kanker mengenai 1 regio kelenjar getah bening atau 1 organ ekstralimfatik (IE) II Kanker mengenai lebih dari 2 regio yang berdekatan atau 2 regio yang letaknya berjauhan tapi masih dalam sisi diafragma yang sama (IIE) III Kanker telah mengenai kelenjar getah bening pada 2 sisi diafragma ditambah dengan organ ekstralimfatik (IIIE) atau limpa (IIIES) IV Kanker bersifat difus dan telah mengenai 1 atau lebih organ ekstralimfatik Suffix A B Tanpa gejala B Terdapat salah satu gejala di bawah ini: Penurunan BB lebih dari 10% dalam kurun waktu 6 bulan sebelum X diagnosis ditegakkan yang tidak diketahui

penyebabnya Demam intermitten > 38 C Berkeringat di malam hari

Bulky tumor yang merupakan massa tunggal dengan diameter > 10 cm, atau , massa mediastinum dengan ukuran > 1/3 dari diameter transthoracal maximum pada foto polos dada PA

14

Gambar 4. Penentuan Stadium Limfoma berdasarkan Klasifikasi Ann Arbor

G. Diagnosis Diagnosis limfoma hodgkin maupun non-hodgkin dapat ditegakkan melalui prosedur-prosedur di bawah ini.3 1. Anamnesis lengkap yang mencakup pajanan, infeksi, demam, keringat malam, berat badan turun lebih dari 10 % dalam waktu kurang dari 6 bulan. 2. Pemeriksaan fisik dengan perhatian khusus pada sistem limfatik (kelenjar getah bening, hati, dan lien dengan dokumentasi ukuran), infiltrasi kulit atau infeksi. 3. Hitung sel darah rutin, pemeriksaan differensiasi sel darah putih, dan hitung trombosit. 4. Pemeriksaan kimia darah, mencakup tes faal hati dan ginjal, asam urat, laktat dehidrogenase (LDH), serta alkali fosfatase. 5. Pembuatan radiogram dada untuk melihat adanya adenopati di hilus (pembesaran kelenjar getah bening bronkus, efusi pleura, dan penebalan dinding dada. 6. CT scan atau MRI dada, abdomen, dan pelvis. 7. Scan tulang jika ada nyeri tekan pada tulang. 8. Scan galium, dilakukan sebelum dan sesudah terapi, dapat menunjukkan area penyakit atau penyakit residual pada mediastinum.

15

9. Biopsi dan aspirasi sumsum tulang pada limfoma stadium III dan IV. 10. Evaluasi sitogenetik dan sitometri aliran.

H. Penatalaksanaan Penatalaksanaan limfoma maligna dapat dilakukan melalui berbagai cara, yaitu: a. Pembedahan Tata laksana dengan pembedahan atau operasi memiliki peranan yang terbatas dalam pengobatan limfoma. Untuk beberapa jenis limfoma, seperti limfoma gaster yang terbatas pada bagian perut saja atau jika ada resiko perforasi, obstruksi, dan perdarahan masif, pembedahan masih menjadi pilihan utama. Namun, sejauh ini pembedahan hanya dilakukan untuk mendukung proses penegakan diagnosis melalui surgical biopsy.7 b. Radioterapi Radioterapi memiliki peranan yang sangat penting dalam pengobatan limfoma, terutama limfoma hodgkin di mana penyebaran penyakit ini lebih sulit untuk diprediksi. Beberapa jenis radioterapi yang tersedia telah banyak digunakan untuk mengobati limfoma hodgkin seperti radioimunoterapi dan radioisotope. Radioimunoterapi menggunakan antibodi monoclonal seperti CD20 dan CD22 untuk melawan antigen spesifik dari limfoma secara langsung, sedangkan radioisotope menggunakan didasarkan pada stadium limfoma itu sendiri1, yaitu: Untuk stadium I dan II secara mantel radikal Untuk stadium III A/B secara total nodal radioterapi Untuk stadium III B secara subtotal body irradiation Untuk stadium IV secara total body irradiation
131 90

Iodine atau

Yttrium

untuk irradiasi sel-sel tumor secara selektif7. Teknik radiasi yang digunakan

16

Gambar 5. Berbagai macam teknik radiasi

c. Kemoterapi1,6,7 Merupakan teknik pengobatan keganasan yang telah lama digunakan dan banyak obat-obatan kemoterapi telah menunjukkan efeknya terhadap limfoma. Pengobatan Awal:
1.

MOPP regimen: setiap 28 hari untuk 6 siklus atau lebih.


o o o o

Mechlorethamine: 6 mg/m2, hari ke 1 dan 8 Vincristine (Oncovine): 1,4 mg/m2 hari ke 1 dan 8 Procarbazine: 100 mg/m2, hari 1-14 Prednisone: 40 mg/m2, hari 1-14, hanya pada siklus 1 dan 4 Adriamycin: 25 mg/m2, hari ke 1 dan 15 Bleomycin: 10 mg/m2, hari ke 1 dan 15 Vinblastine: 6 mg/m2, hari ke 1 dan 15 Dacarbazine: 375 mg/m2, hari ke 1 dan 15

2. ABVD regimen: setiap 28 hari untuk 6 siklus


o o o o

3. Stanford V regimen: selama 2-4 minggu pada akhir siklus

17

o o o o o o o

Vinblastine: 6 mg/m2, minggu ke 1, 3, 5, 7, 9, 11 Doxorubicin: 25 mg/m2, minggu ke 1, 3, 5, 9, 11 Vincristine: 1,4 mg/m2, minggu ke 2, 4, 6, 8, 10, 12 Bleomycin: 5 units/m2, minggu ke 2, 4, 8, 10, 12 Mechlorethamine: 6 mg/m2, minggu ke 1, 5, 9 Etoposide: 60 mg/m2 dua kali sehari, minggu ke 3, 7, 11 Prednisone: 40 mg/m2, setiap hari, pada minggu ke 1-10, tapering of pada minggu ke 11,12

4. BEACOPP regimen: setiap 3 minggu untuk 8 siklus


o o o o o o o

Bleomycin: 10 mg/m2, hari ke- 8 Etoposide: 200 mg/m2, hari ke 1-3 Doxorubicin (Adriamycine): 35 mg/m2, hari ke-1 Cyclophosphamide: 1250 mg/m2, hari ke-1 Vincristine (Oncovine): 1,4 mg/m2, hari ke-8 Procarbazine: 100 mg/m2, hari ke 1-7 Prednisone: 40 mg/m2, hari ke 1-14

Jika pengobatan awal gagal atau penyakit relaps: 1. ICE regimen a. Ifosfamide: 5 g/m2, hari ke-2 b. Mesna: 5 g/m2, hari ke-2 c. Carboplatin: AUC 5, hari ke-2 d. Etoposide: 100 mg/m2, hari ke 1-3

2. DHAP regimen a. Cisplatin: 100 mg/m2, hari pertama b. Cytarabine: 2 g/m2, 2 kali sehari pada hari ke-2 c. Dexamethasone: 40 mg, hari ke 1-4

18

3. EPOCH regimen Pada kombinasi ini, etoposide, vincristine, dan doxorubicin diberikan secara bersamaan selama 96 jam IV secara berkesinambungan. a. Etoposide: 50 mg/m2, hari ke 1-4 b. Vincristine: 0.4 mg/m2, hari ke 1-4 c. Doxorubicin: 10 mg/m2, hari ke 1-4 d. Cyclophosphamide: 750 mg/m2, hari ke- 5 e. Prednisone: 60 mg/m2, hari ke 1-6 d. Imunoterapi Bahan yang digunakan dalam terapi ini adalah Interferon-, di mana interferon- berperan untuk menstimulasi sistem imun yang menurun akibat pemberian kemoterapi.7 e. Transplantasi sumsum tulang Transplasntasi sumsum tulang merupakan terapi pilihan apabila limfoma tidak membaik dengan pengobatan konvensional atau jika pasien mengalami pajanan ulang (relaps). Ada dua cara dalam melakukan transplantasi sumsum tulang, yaitu secara alogenik dan secara autologus. Transplantasi secara alogenik membutuhkan donor sumsum yang sesuai dengan sumsum penderita. Donor tersebut bisa berasal dari saudara kembar, saudara kandung, atau siapapun asalkan sumsum tulangnya sesuai dengan sumsum tulang penderita. Sedangkan transplantasi secara autologus, donor sumsum tulang berasal dari sumsum tulang penderita yang masih bagus diambil kemudian dibersihkan dan dibekukan untuk selanjutnya ditanamkan kembali dalam tubuh penderita agar dapat menggantikan sumsum tulang yang telah rusak.2

I. Komplikasi Ada dua jenis komplikasi yang dapat terjadi pada penderita limfoma maligna, yaitu komplikasi karena pertumbuhan kanker itu sendiri dan komplikasi karena penggunaan kemoterapi. Komplikasi karena pertumbuhan kanker itu sendiri dapat berupa pansitopenia, perdarahan, infeksi, kelainan pada jantung, kelainan pada paru-

19

paru, sindrom vena cava superior, kompresi pada spinal cord, kelainan neurologis, obstruksi hingga perdarahan pada traktus gastrointestinal, nyeri, dan leukositosis jika penyakit sudah memasuki tahap leukemia. Sedangkan komplikasi akibat penggunaan kemoterapi dapat berupa pansitopenia, mual dan muntah, infeksi, kelelahan, neuropati, dehidrasi setelah diare atau muntah, toksisitas jantung akibat penggunaan doksorubisin, kanker sekunder, dan sindrom lisis tumor.1,6

J. Prognosis Menurut The International Prognostic Score, prognosis limfoma hodgkin ditentukan oleh beberapa faktor di bawah ini, antara lain:

Serum albumin < 4 g/dL Hemoglobin < 10.5 g/dL Jenis kelamin laki-laki Stadium IV Usia 45 tahun ke atas Jumlah sel darah putih > 15,000/mm3 Jumlah limfosit < 600/mm3 atau < 8% dari total jumlah sel darah putih Jika pasien memiliki 0-1 faktor di atas maka harapan hidupnya mencapai

90%, sedangkan pasien dengan 4 atau lebih faktor-faktor di atas angka harapan hidupnya hanya 59%.1 Sedangkan untuk limfoma non-hodgkin, faktor yang mempengaruhi prognosisnya antara lain: usia (>60 tahun) Ann Arbor stage (III-IV) hemoglobin (<12 g/dL) jumlah area limfonodi yang terkena (>4) and serum LDH (meningkat) Yang kemudian dikelompokkan menjadi tiga kelompok resiko, yaitu resiko rendah (memiliki 0-1 faktor di atas), resiko menengah (memiliki 2 faktor di atas), dan resiko buruk (memiliki 3 atau lebih faktor di atas).6
20

2. ASCITES

A. Definisi Ascites adalah keluarnya cairan baik eksudat atau transudat ke dalam rongga abdomen antara peritoneum parietal dan visceral .Ascites merupakan gejala penyakit bukan diagnosa dan hasil dari interaksi dua atau lebih penyebab seperti hipertensi portal, tekanan osmotik plasma koloid yang rendah, hipoalbuminemia, dan aldosteronemia. B. Etiologi Penyebabnya antara lain CHF dan gangguan lain yang berhubungan dengan pembuluh darah balik, penurunan plasma protein berhubungan dengan kehilangan protein yang tidak normal dari ginjal dan penyakit gastrointestinal, obstruksi vena cava atau vena portal, peritonitis, ketidakseimbangan elektrolit terutama hipernatremia, sirrosis hati, neoplasia abdomen, hemoraghi abdomen. Ada juga pembentukan ascites sebagai akibat dari kanker-kanker, yang disebut malignant ascites. Tipe-tipe ascites ini secara khas adalah manifestasimanifestasi dari kanker-kanker yang telah lanjut dari organ-organ dalam rongga perut, seperti,kanker usus besar, kanker pankreas, kanker lambung, kanker payudara, lymphoma, kanker paru-paru, atau kanker indung telur.

C. Gejala Klinik Gejala klinik antara lain kembung, kelemahan, lethargi, pembesaran abdomen, palpasi abdomen terasa sakit, jika diperkusi akan terasa ada cairan, dispnoe, anoreksia, muntah, berat badan meningkat, edema scrotalis. Dispnoe terjadi karena cairan menekan diaphragma dan menimbulkan effusi pleural.

D. Patofisiologi

21

Penumpukan cairan asites menggambarkan kadar natrium total dalam tubuh dan pengeluaran air. Tetapi awal terjadinya ketidak seimbangan belum jelas. Terdapat 3 teori mengenai terbentuknya asites; 1. Teori pengisian; mengatakan bahwa penyebab utama ketidaknormalan jumlah cairan antara jaringan vaskuler adalah HT portal dan penurunan sirkulasi aliran darah. Hal ini mengaktifkan renin plasma, aldosteron, dan saraf simpatis sehingga menyebabkan retensi natrium dan air. 2. Teori overflow; mengatakan bahwa penyebab utama ketidaknormalan adalah retensi natrium dan air di ginjal akibat kurangnya volume darah. Teori ini terbentuk berdasarkan observasi pada pasien sirosis yang terdapat hipervolemia intervaskuler. 3. Teori yang terakhir hipotesa mengenai vasodilatasi arteri perifer mencakup ke dua teori diatas. Teori ini mengatakan bahwa hipertensi portal mengakibatkan vasodilatasi yang akan menyebabkan penurunan voleme darah arteri. Berdasarkan perjalanan penyakit akan terjadi peningkatan neurohumoral yang akan mengakibatkan retensi natrium dan cairan plasma keluar. Hal ini mengakibatkan peningkatan cairan pada cavum peritoneal. Berdasarkan teori vasodilatasi, teori underfilling berlaku pada sirosis tahap lanjut.

E. Pemeriksaan Penunjang Foto thorax dan abdomen Kenaikan diafragma dengan atau tanpa efusi pleura simphatetik (hepatic hydrothorax) terlihat pada asites masif. Jika terdapat lebih dari 500 ml cairan asites harus dilakukan pemeriksaan BNO. Tanda-tanda beberapa tanda asites nonspesifik seperti gambar abdomen buram, penonjolan panggul, batas PSOAS kabur, ketajaman gambar intraabdomen berkurang. Peningkatan kepadatan pada foto tegak, terpisahnya gambar lengkung usus halus, dan terkumpulnya gas di usus halus.

22

Tanda-tanda berikut lebih spesifik dan dapat dipercaya. Pada 80% pasien asites, tepi lateral hati diganti oleh dinding thorax abdomen (Hellmer sign).

USG Real-time sonografi adalah pemeriksaan cairan asites yang paling mudah dan spesifik. Volume sebesar 5-10 ml dapat dapat terlihat. Asites yang sederhana terlihat seperti gambar yang homogen, mudah berpindah, anechoic di dalam rongga peritoneal yang akan menyebabkan terjadinya peningkatan akustik. Cairan asites tidak akan menggeser organ, tetapi cairan akan berada diantara organ-organ tersebut. Akan terlihat jelas batas organ, dan terbentuk sudut pada perbatasan antara cairan dan organ-organ tersebut. Jumlah cairan minimal akan terkumpul pada kantung morison dan mengelilingi hati membentuk gambar karakteristik polisiklik, lollipop atau arcuate

appearance di karenakan cairan tersebut tersusn secara vertikal pada sisi mesenterium. CT-Scan Asites terlihat jelas dengan pemeriksaan CT-Scan. Sedikit cairan asites terdapat pada ruang periheoatik kanan, ruang subhepatik posterior (kantung morison), dan kantung douglas. Bebarapa gambar pada CT-Scan

menunjukkan adanya neoplasia, hepatik, adrenal, splenik, atau lesi kelenjar limfe berhubungan dengan adanya massa yang berasal dari usus, ovarium, atau pankreas, yang menunjukkan adanya asites maligna. Pada pasien dengan asites maligna kumpulan cairan terdapat pada ruang yang lebih besar dan lebih kecil, sementara pada pasien dengan asites benign cairan terutama terdapat pada ruang yang lebih besar dan tidak pada bursa omental yang lebih kecil.

3. Efusi Pleura

A. Definisi

23

Efusi pleura adalah suatu keadaan dimana terdapat penumpukan cairan dalam pleura berupa transudat atau eksudat yang diakibatkan karena terjadinya ketidakseimbangan antara produksi dan absorpsi di kapiler dan pleura viseralis. Efusi pleura bukanlah suatu penyakit tapi merupakan gejala penyakit.

B. Etiologi Menurut jenis cairan yang terakumulasi etiologi efusi pleura dapat dibedakan menjadi : 1. Transudat ( filtrat plasma yang mengalir menembus dinding kapiler yang utuh ). Penyakit yang menyertai transudat : Gagal jantung kiri. Sindrom nefrotik. Obstruksi vena kava superior. Asites pada serosis hati Sindrom meigs (asites dengan tumor ovarium).

2.

Eksudat ( ekstravasasi cairan kedalam jaringan ). Cairan ini dapat terjadi karena adanya : Infeksi Neoplasma/tumor Infark paru

C. Patofisiologi Terjadinya efusi pleura tergantung pada keseimbangan antara cairan dan proten di dalam rongga pleura, Dalam keadaan normal, cairan pleura dibantuk secara lambat sebagai filtrasi melalui pembuluh darah kapiler, filtrasi ini terjadi karena perbedaan tekanan onkotik kapiler dengan jaringan interstisial submesotelial, kemudian melalui sel mesotelial masuk ke dalam rongga pleura. Selain itu cairan pleura dapat melalui pembuluh sekitar pleura.

24

Efusi Pleura dapat berupa transudat atau eksudat. Transudat terjadi pada peningkatan tekanan vena pulmonalis, misalnya gagal jantung

kongestif,emboli paru, sirosis hati sehingga menyebabkan pengeluaran cairan dari pembuluh darah ke rongga pleura. Transudasi juga terjadi pada hipoprotenemia seperti pada penyakit hati ataupun ginjal. Penimbunan transudat dalam rongga pleura ini disebut hidrotoraks. Cairan yang tertimbun sering berada di bagian bawah karena dipengaruhi oleh gaya gravitasi. Efusi Pleura yang jenis cairannya merupakan eksudat dinamakan efusi pleura eksudatif. Eksudat terjadi karena adanya proses peradangan atau infiltrasi pada pleura atau jaringan yang berdekatan dengan pleura. Pada kasus ini terjadi kerusakan pada dinding kapiler atau terjadi peningkatan permeabilitas kapiler darah sehingga cairan kaya protein dari kapiler masuk ke rongga pleura. Bendungan pada pembuluh limfa juga dapat menyebabkan efusi pleura eksudatif

D. Manifestasi Klinik Sesak nafas Nyeri dada Kesulitan bernafas Peingkatan suhu tubuh jika ada infeksi Keletihan Batuk

E. Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan foto thorax Terlihat : sudut kostrofrenikus tumpul, obstruksi diafragma sebagian putih komplet, opaqual densitas pada area yang sakit Thorakosintesis : mengambil cairan efusi dan melihat jenis cairannya serta bakteri dalam cairan

25

Biopsy pleura jika penyebab efusi adalah kanker maka menunjukkan keganasan GDA : variable tergantung dari derajat fungsi paru yang dipengaruhi gangguan mekanik pernafasan dan kemampuan mengkompensasi PaCO2 kadang meningkat, PaO2 mungkin normal atau menurun, saturasi O2 biasanya menurun.

4. SIROSIS HEPATIS A. Definisi Sirosis Hati adalah kemunduran fungsi liver yang permanen yang ditandai dengan perubahan histopatologi. Perubahan histopatologi yang terjadi menyebabkan peninggian tekanan pembuluh darah pada sistem vena porta. Sebagai akibat dari peninggian tekanan vena porta, terjadi varises esophagus dan bila pecah terjadi muntah darah warna hitam (hematemesis). Sirosis hepatic adalah penyakit dimana sirkulasi mikro, anatomi seluruh pembuluh darah besar dan seluruh system arsitektur hati mengalami perubahan

menjadi tidak teratur dan terjadi penambahan fibrosis disekitar parenkim hati yang mengalami regenerasi.

B. Insiden Penderita sirosis hepatic lebih banyak dijumpai pada laki-laki dibandingkan dengan wanita sekitar 1,6 : 1 dengan rata-rata umur terbanyak yan g mengalami adalah usia 30 59 tahun.

C. Penyebab sirosis hepatis a. Alkohol Merupaka suatu penyebab yang paling umum dari cirrhosis, terutama di dunia barat. Perkembangan sirosis tergantung pada jumlah dan keteraturan dari konsumsi alkohol. Konsumis alkohol pada tingkat-tingkat yang tinggi dan kronis melukai sel-sel hati. Tiga puluh persen dari individu-individu yang

26

meminum setiap harinya paling sedikit 8 sampai 16 ounces minuman keras (hard liquor) atau atau yang sama dengannya untuk 15 tahun atau lebih akan mengembangkan sirosis. Alkohol menyebabkan suatu jajaran dari penyakit-penyakit hati; dari hati berlemak yang sederhana dan tidak rumit (steatosis), ke hati berlemak yang lebih serius dengan peradangan (steatohepatitis atau alcoholic hepatitis), ke sirosis. Nonalcoholic fatty liver disease (NAFLD) merujuk pada suatu spektrum yang lebar dari penyakit hati yang, seperti penyakit hati alkoholik (alcoholic liver disease), mencakup dari steatosis sederhana (simple steatosis), ke nonalcoholic steatohepatitis (NASH), ke sirosis. Semua tingkatan-tingkatan dari NAFLD mempunyai bersama-sama akumulasi lemak dalam sel-sel hati. Istilah nonalkoholik digunakan karena NAFLD terjadi pada individu-individu yang tidak mengkonsumsi jumlah-jumlah alkohol yang berlebihan, namun, dalam banyak aspek-aspek, gambaran mikroskopik dari NAFLD adalah serupa dengan apa yang dapat terlihat pada penyakit hati yang disebabkan oleh alkohol yang berlebihan. NAFLD dikaitkan dengan suatu kondisi yang disebut resistensi insulin, yang pada gilirannya dihubungkan dengan sindrom metabolisme dan diabetes mellitus tipe 2. Kegemukan adalah penyebab yang paling penting dari resistensi insulin, sindrom metabolisme, dan diabetes tipe 2. NAFLD adalah penyakit hati yang paling umum di Amerika dan adalah bertanggung jawab untuk 24% dari semua penyakit hati. b. Sirosis Kriptogenik Cryptogenic cirrhosis (sirosis yang disebabkan oleh penyebabpenyebab yang tidak teridentifikasi) adalah suatu sebab yang umum untuk pencangkokan hati. Di-istilahkan sirosis kriptogenik (cryptogenic cirrhosis) karena bertahun-tahun dokter-dokter telah tidak mampu untuk menerangkan mengapa sebagain dari pasien-pasien mengembangkan sirosis. Dokter-dokter sekarang percaya bahwa sirosis kriptogenik disebabkan oleh NASH (nonalcoholic steatohepatitis) yang disebabkan oleh kegemukan, diabetes tipe 2, dan resistensi insulin yang tetap bertahan lama. Lemak dalam hati dari

27

pasien-pasien dengan NASH diperkirakan menghilang dengan timbulnya sirosis, dan ini telah membuatnya sulit untuk dokter-dokter untuk membuat hubungan antara NASH dan sirosis kriptogenik untuk suatu waktu yang lama. Satu petunjuk yang penting bahwa NASH menjurus pada sirosis kriptogenik adalah penemuan dari suatu kejadian yang tinggi dari NASH pada hati-hati yang baru dari pasien-pasien yang menjalankan pencangkokan hati untuk sirosis kriptogenik. Akhirnya, suatu studi dari Perancis menyarankan bahwa pasien-pasien dengan NASH mempunyai suatu risiko mengembangkan sirosis yang serupa seperti pasien-pasien dengan infeksi virus hepatitis C yang tetap bertahan lama. Bagaimanapun, kemajuan ke sirosis dari NASH diperkirakan lambat dan diagnosis dari sirosis secara khas dibuat pada pasien-pasien pada umur enampuluhannya. c. Hepatitis Virus Hepatitis virus B atau hepatitis C virus menginfeksi hati bertahuntahun. Kebanyakan pasien-pasien dengan hepatitis virus tidak akan mengembangkan hepatitis kronis dan sirosis. Contohnya, mayoritas dari pasien-pasien yang terinfeksi dengan hepatitis A sembuh secara penuh dalam waktu berminggu-minggu, tanpa mengembangkan infeksi yang kronis. Berlawanan dengannya, beberapa pasien-pasien yang terinfeksi dengan virus hepatitis B dan kebanyakan pasien-pasien terinfeksi dengan virus hepatitis C mengembangkan hepatitis yang kronis, yang pada gilirannya menyebabkan kerusakan hati yang progresif dan menjurus pada sirosis, dan adakalanya kanker-kanker hati. d. Kelainan-Kelainan Genetik Yang Diturunkan/Diwariskan Kelainan gebetik berakibat pada akumulasi unsur-unsur beracun dalam hati yang menjurus pada kerusakkan jaringan dan sirosis. Contoh-contoh termasuk akumulasi besi yang abnormal (hemochromatosis) atau tembaga (penyakit Wilson). Pada hemochromatosis, pasien-pasien mewarisi suatu kecenderungan untuk menyerap suatu jumlah besi yang berlebihan dari makanan. Melalui waktu, akumulasi besi pada organ-organ yang berbeda

28

diseluruh tubuh menyebabkan sirosis, arthritis, kerusakkan otot jantung yang menjurus pada gagal jantung, dan disfungsi (kelainan fungsi) buah pelir yang menyebabkan kehilangan rangsangan seksual. Perawatan ditujukan pada pencegahan kerusakkan pada organ-organ dengan mengeluarkan besi dari tubuh melaui pengeluaran darah. Pada penyakit Wilson, ada suatu kelainan yang diwariskan pada satu dari protein-protein yang mengontrol tembaga dalam tubuh. Melalui waktu, tembaga berakumulasi dalam hati, mata-mata, dan otak. Sirosis, gemetaran, gangguan-gangguan psikiatris (kejiwaan) dan kesulitan-kesulitan syaraf lainnya terjadi jika kondisi ini tidak dirawat secara dini. Perawatan adalah dengan obat-obat oral yang meningkatkan jumlah tembaga yang dieliminasi dari tubuh didalam urin. e. Primary biliary cirrhosis (PBC) PBC adalah suatu penyakit hati yang disebabkan oleh suatu kelainan dari sistim imun yang ditemukan sebagian besar pada wanita-wanita. Kelainan imunitas pada PBC menyebabkan peradangan dan perusakkan yang kronis dari pembuluh-pembuluh kecil empedu dalam hati. Pembuluh-pembuluh empedu adalah jalan-jalan dalam hati yang dilalui empedu menuju ke usus. Empedu adalah suatu cairan yang dihasilkan oleh hati yang mengandung unsur-unsur yang diperlukan untuk pencernaan dan penyerapan lemak dalam usus, dan juga campuran-campuran lain yang adalah produk-produk sisa, seperti pigmen bilirubin. (Bilirubin dihasilkan dengan mengurai/memecah hemoglobin dari sel-sel darah merah yang tua). Bersama dengan kantong empedu, pembuluh-pembuluh empedu membuat saluran empedu. Pada PBC, kerusakkan dari pembuluh-pembuluh kecil empedu menghalangi aliran yang normal dari empedu kedalam usus. Ketika peradangan terus menerus menghancurkan lebih banyak pembuluh-pembuluh empedu, ia juga menyebar untuk menghancurkan sel-sel hati yang berdekatan. Ketika penghancuran dari hepatocytes menerus, jaringan parut (fibrosis) terbentuk dan menyebar keseluruh area kerusakkan. Efek-efek yang digabungkan dari peradangan

29

yang progresif, luka parut, dan efek-efek keracunan dari akumulasi produkproduk sisa memuncak pada sirosis. f. Primary sclerosing cholangitis (PSC) PSC adalah suatu penyakit yang tidak umum yang seringkali ditemukan pada pasien-pasien dengan radang borok usus besar. Pada PSC, pembuluh-pembuluh empedu yang besar diluar hati menjadi meradang, menyempit, dan terhalangi. Rintangan pada aliran empedu menjurus pada infeksi-infeksi pembuluh-pembuluh empedu dan jaundice (kulit yang menguning) dan akhirnya menyebabkan sirosis. Pada beberapa pasien-pasien, luka pada pembuluh-pembuluh empedu (biasanya sebagai suatu akibat dari operasi) juga dapat menyebabkan rintangan dan sirosis pada hati. g. Hepatitis Autoimun Hepatitis autoimun adalah suatu penyakit hati yang disebabkan oleh suatu kelainan sistim imun yang ditemukan lebih umum pada wanita-wanita. Aktivitas imun yang abnromal pada hepatitis autoimun menyebabkan peradangan dan penghancuran sel-sel hati (hepatocytes) yang progresif, menjurus akhirnya pada sirosis. h. Bayi-bayi dapat dilahirkan tanpa pembuluh-pembuluh empedu (biliary atresia) dan akhirnya mengembangkan sirosis. Bayi-bayi lain dilahirkan dengan kekurangan enzim-enzim vital untuk mengontrol gula-gula yang menjurus pada akumulasi gula-gula dan sirosis. Pada kejadian-kejadian yang jarang, ketidakhadiran dari suatu enzim spesifik dapat menyebabkan sirosis dan luka parut pada paru (kekurangan alpha 1 antitrypsin). i. Penyebab-penyebab sirosis yang lebih tidak umum termasuk reaksi-reaksi yang tidak umum pada beberapa obat-obat dan paparan yang lama pada racun-racun, dan juga gagal jantung kronis (cardiac cirrhosis). Pada bagian-bagian tertentu dari dunia (terutama Afrika bagian utara), infeksi hati dengan suatu parasit (schistosomiasis) adalah penyebab yang paling umum dari penyakit hati dan sirosis.

30

D. Klasifikasi Sirosis Hati Klasifikasi sirosis hati menurut Child Pugh : Skor/parameter 1 Bilirubin(mg %) Albumin(mg %) < 2,0 > 3,5 2 2-<3 2,8 - < 3,5 40 - < 70 Min. sedang (+) (++) Hepatic Ensephalopathy Tidak ada Stadium 1 & 2 Stdium 3 & 4 3 > 3,0 < 2,8 < 40

Protrombin time > 70 (Quick %) Asites 0

Banyak (+++)

E. Gejala sirosis hati Gejala yang timbul tergantung pada tingkat berat sirosis hati yang terjadi. Sirosis Hati dibagi dalam tiga tingkatan yakni Sirosis Hati yang paling rendah Child A, Child B, hingga pada sirosis hati yang paling berat yakni Child C. Gejala yang biasa dialami penderita sirosis dari yang paling ringan yakni lemah tidak nafsu makan, hingga yang paling berat yakni bengkak pada perut, tungkai, dan penurunan kesadaran. Pada pemeriksaan fisik pada tubuh penderita terdapat palmar eritem, spider nevi. Beberapa dari gejala-gejala dan tanda-tanda sirosis yang lebih umum termasuk: 1. Kulit yang menguning (jaundice) disebabkan oleh akumulasi bilirubin dalam darah 2. Asites, edema pada tungkai 3. Hipertensi portal 4. Kelelahan 5. Kelemahan 6. Kehilangan nafsu makan 7. Gatal
31

8. Mudah memar dari pengurangan produksi faktor-faktor pembeku darah oleh hati yang sakit. Pada keadaan sirosis hati lanjut, terjadi pemecahan protein otot. Asam amino rantai cabang (AARC) yang terdiri dari valin, leusin, dan isoleusin digunakan sebagai sumber energi (kompensasi gangguan glukosa sebagai sumber energi) dan untuk metabolisme amonia. Dalam hal ini, otot rangka berperan sebagai organ hati kedua sehingga disarankan penderita sirosis hati mempunyai massa otot yang baik dan bertubuh agak gemuk. Dengan demikian, diharapkan cadangan energi lebih banyak, stadium kompensata dapat dipertahankan, dan penderita tidak mudah jatuh pada keadaan koma. Penderita sirosis hati harus meringankan beban kerja hati. Aktivitas seharihari disesuaikan dengan kondisi tubuh. Pemberian obat-obatan (hepatotoksik) harus dilakukan dengan sangat hati-hati. Penderita harus melakukan diet seimbang, cukup kalori, dan mencegah konstipasi. Pada keadaan tertentu, misalnya, asites perlu diet rendah protein dan rendah garam.

F. Patofisologi Sirosis Hati Hubungan hati terhadap darah adalah unik. Tidak seperti kebanyakan organorgan tubuh, hanya sejumlah kecil darah disediakan pada hati oleh arteri-arteri. Kebanyakan dari penyediaan darah hati datang dari vena-vena usus ketika darah kembali ke jantung. Vena utama yang mengembalikan darah dari usus disebut vena portal (portal vein). Ketika vena portal melewati hati, ia terpecah kedalam venavena yang meningkat bertambah kecil. Vena-vena yang paling kecil (disebut sinusoid-sinusoid karena struktur mereka yang unik) ada dalam kontak yang dekat dengan sel-sel hati. Faktanya, sel-sel hati berbaris sepanjang sinusoid-sinusoid. Hubungan yang dekat ini antara sel-sel hati dan darah dari vena portal mengizinkan sel-sel hati untuk mengeluarkan dan menambah unsur-unsur pada darah. Sekali darah telah melewati sinusoid-sinusoid, ia dikumpulkan dalam vena-vena yang meningkat bertambah besar yang ahirnya membentuk suatu vena tunggal, vena hepatik (hepatic veins) yang mengembalikan darah ke jantung.

32

Pada sirosis, hubungan antara darah dan sel-sel hati hancur. Meskipun sel-sel hati yang selamat atau dibentuk baru mungkin mampu untuk menghasilkan dan mengeluarkan unsur-unsur dari darah, mereka tidak mempunyai hubungan yang normal dan intim dengan darah, dan ini mengganggu kemampuan sel-sel hati untuk menambah atau mengeluarkan unsur-unsur dari darah. Sebgai tambahan, luka parut dalam hati yang bersirosis menghalangi aliran darah melalui hati dan ke sel-sel hati. Sebagai suatu akibat dari rintangan pada aliran darah melalui hati, darah tersendat pada vena portal, dan tekanan dalam vena portal meningkat, suatu kondisi yang disebut hipertensi portal. Karena rintangan pada aliran dan tekanan-tekanan tinggi dalam vena portal, darah dalam vena portal mencari vena-vena lain untuk mengalir kembali ke jantung, vena-vena dengan tekanan-tekanan yang lebih rendah yang membypass hati. Hati tidak mampu untuk menambah atau mengeluarkan unbsur-unsur dari darah yang membypassnya. Merupakan kombinasi dari jumlah-jumlah sel-sel hati yang dikurangi, kehilangan kontak normal antara darah yang melewati hati dan selsel hati, dan darah yang membypass hati yang menjurus pada banyaknya manifestasimanifestasi dari sirosis. Hipertensi portal merupakan gabungan antara penurunan aliran darah porta dan peningkatan resistensi vena portal (1). Hipertensi portal dapat terjadi jika tekanan dalam sistem vena porta meningkat di atas 10-12 mmHg. Nilai normal tergantung dari cara pengukuran, terapi umumnya sekitar 7 mmHg (2). Peningkatan tekanan vena porta biasanya disebabkan oleh adanya hambatan aliran vena porta atau peningkatan aliran darah ke dalam vena splanikus. Obstruksi aliran darah dalam sistem portal dapat terjadi oleh karena obstruksi vena porta atau cabangcabang selanjutnya (ekstra hepatik), peningkatan tahanan vaskuler dalam hati yang terjadi dengan atau tanpa pengkerutan (intra hepatik) yang dapat terjadi presinusoid, parasinusoid atau postsinusoid dan obstruksi aliran keluar vena hepatik (supra hepatik). Hipertensi portal adalah sindroma klinik umum yang berhubungan dengan penyakit hati kronik dan dijumpai peningkatan tekanan portal yang patologis. Tekanan portal normal berkisar antara 5-10 mmHg. Hipertensi portal timbul bila

33

terdapat kenaikan tekanan dalam sistem portal yang sifatnya menetap di atas harga normal. Penyebab lain sirosis adalah hubungan yang terganggu antara sel-sel hati dan saluran-saluran melalui mana empedu mengalir. Empedu adalah suatu cairan yang dihasilkan oleh sel-sel hati yang mempunyai dua fungsi yang penting: membantu dalam pencernaan dan mengeluarkan dan menghilangkan unsur-unsur yang beracun dari tubuh. Empedu yang dihasilkan oleh sel-sel hati dikeluarkan kedalam saluransaluran yang sangat kecil yang melalui antara sel-sel hati yang membatasi sinusoidsinusoid, disebut canaliculi. Canaliculi bermuara kedalam saluran-saluran kecil yang kemudian bergabung bersama membentuk saluran-saluran yang lebih besar dan lebih besar lagi. Akhirnya, semua saluran-saluran bergabung kedalam satu saluran yang masuk ke usus kecil. Dengan cara ini, empedu mencapai usus dimana ia dapat membantu pencernaan makanan. Pada saat yang bersamaan, unsur-unsur beracun yang terkandung dalam empedu masuk ke usus dan kemudian

dihilangkan/dikeluarkan dalam tinja/feces. Pada sirosis, canaliculi adalah abnormal dan hubungan antara sel-sel hati canaliculi hancur/rusak, tepat seperti hubungan antara sel-sel hati dan darah dalam sinusoid-sinusoid. Sebagai akibatnya, hati tidak mampu menghilangkan unsur-unsur beracun secara normal, dan mereka dapat berakumulasi dalam tubuh. Dalam suatu tingkat yang kecil, pencernaan dalam usus juga berkurang. Dalam keadaan normal, darah di dalam vena portae hepatis melewati hati dan masuk ke vena cava inferior, yang merupakan sirkulasi vena sistemik melalui venae hepaticae. Rute ini merupakan jalan langsung. Akan tetapi, selain itu terdapat hubungan yang lebih kecil di antara sistem portal dan sistem sistemik, dan hubungan penting jika hubungan langsung tersumbat 1. Pada sepertiga bawah oeshophagus, rami oeshophagei vena gastrica sinistra (cabang portal) beranastomosis dengan venae oesophageales yang mengalirkan darah dari sepertiga tengah oeshopagus ke vena azygos (cabang sistemik).5 2. Pada pertangaan atas canalis analis, vena rectalis superior (cabang portal) yang mengalirkan darah dari setengah bagian atas canalis analis dan beranastomosis

34

dengan vena rectalis media dan vena rectalis inferior (cabang sistemik), yang masingmasing merupakan cabang vena iliaca interna dan vena pudenda interna.5 3. Vanae paraumbilicales menghubungkan ramus sinistra vena portae hepatis dan venae superficiales dinding anterior abdomen (cabang sistemik). Venae para umbilicales berjalan di dalam ligamentum falciforme dan ligamentum teres hepatis.5 4. Vena-vena colon ascendens, colon descendens, duodenum, pancreas, dan hepar (cabang portal) beranastomosis dengan vena renalis, vena lumbalis, dan venae phrenicae (cabang sistemik). Sirkulasi portal di mulai dari vena-vena yang berasal dari lambung, usus, limpa dan pankreas, vena porta, hepar, vena hepatika, dan vena cava. Vena-vena yang membentuk sistem portal adalah vena porta, vena mesenterika superior dan inferior, vena splanikus dan cabang-cabangnya. Vena porta sendiri dibentuk dari gabungan vena splanikus dan vena mesenterika superior. Vena porta membawa darah ke hati dari lambung, usus, limpa, pankreas, dan kandung empedu. Vena mesenterika superior dibentuk dari vena-vena yang berasal dari usus halus, kaput pankreas, kolon bagian kiri, rektum dan lambung. Vena porta tidak mempunyai katup dan membawa sekitar tujuh puluh lima persen sirkulasi hati dan sisanya oleh arteri hepatika. Keduanya mempunyai saluran keluar ke vena hepatika yang selanjutnya ke vena kava inferior. Vena porta terbentuk dari lienalis dan vena mesentrika superior

menghantarkan 4/5 darahnya ke hati, darah ini mempunyai kejenuhan 70% sebab beberapa O2 telah diambil oleh limfe dan usus, guna darah ini membawa zat makanan ke hati yang telah di observasi oleh mukosa dan usus halus. Besarnya kirakira berdiameter 1 mm. Yang satu dengan yang lain terpisah oleh jaringan ikat yang membuat cabang pembuluh darah ke hati, cabang vena porta arteri hepatika dan saluran empedu dibungkus bersama oleh sebuah balutan dan membentuk saluran porta. Darah berasal dari vena porta bersentuhan erat dengan sel hati dan setiap lobulus disaluri oleh sebuah pembuluh Sinusoid darah atau kapiler hepatika. Pembuluh darah halus berjalan di antara lobulus hati disebut Vena interlobuler. Dari

35

sisi cabang-cabang kapiler masuk ke dalam bahan lobulus yaitu Vena lobuler. Pembuluh darah ini mengalirkan darah dalam vena lain yang disebut vena sublobuler, yang satu sama lain membentuk vena hepatica. Empedu dibentuk di dalam sela-sela kecil di dalam sel hepar melalui kapiler empedu yang halus/korekuli. Dengan berkontraksi dinding perut berotot pada saluran ini mengeluarkn empedu dari hati. Dengan cara berkontraksi, dinding perut berotot pada saluran ini mengeluarkanempedu.

G. Pemeriksaan Diagnostik : hati Kolesistogrfai/kolangiografi : Memperlihatkan penyakit duktus empedu yang mungkin sebagai factor predisposisi. Esofagoskopi : Dapat melihat adanya varises esophagus Portografi Transhepatik perkutaneus : Memperlihatkan sirkulasi system vena portal Skan/biopsy hati : Mendeteksi infiltrate lemak, fibrosis, kerusakan jaringan

H. Pemeriksaan Laboratorium : Bilirubin serum, AST(SGOT)/ALT(SPGT),LDH, Alkalin fosfotase, Albumin serum, Globulin, Darh lengkap, masa prototrombin, Fibrinogen, BUN, Amonia serum, Glukosa serum, Elektrolit, kalsium, Pemeriksaan nutrient, Urobilinogen urin, Urobilinogen fekal.

5. GAGAL GINJAL KRONIS A. DEFINISI Gagal ginjal kronis adalah suatu sindrom klinis yang disebabkan penurunan fungsi ginjal yang bersifat menahun, berlangsung progresif dan cukup lanjut, hal ini terjadi bila laju filtrasi glomerular kurang dari 50 mL/min. (Suyono, et al, 2001). Gagal ginjal kronis merupakan gangguan fungsi renal yang progresif dan irreversibel

36

dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit sehingga terjadi uremia. (Smeltzer & Bare, 2001). Gagal Ginjal Kronik (CRF) atau penyakit ginjal tahap akhir adalah gangguan fungsi ginjal yang menahun bersifat progresif dan irreversibel. Dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit, menyebabkan uremia (retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah) ( KMB, Vol 2 hal 1448).

B. ETIOLOGI Penyebab gagak ginjal kronik cukup banyak tetapi untuk keperluan klinis dapat dibagi dalam 2 kelompok : 1. Penyakit parenkim ginjal Penyakit ginjal primer : Glomerulonefritis, Mielonefritis, Ginjal polikistik, Tbc ginjal. Penyakit ginjal sekunder : Nefritis lupus, Nefropati, Amilordosis ginjal, Poliarteritis nodasa, Sclerosis sistemik progresif, Gout, Dm 2. Penyakit ginjal obstruktif : pembesaran prostat,Batu saluran kemih, Refluks ureter, Selain dengan pengelompkan 2 kategori tersebut, penyebab dari gagal ginjal kronis antara lain : 1. Infeksi saluran kemih (pielonefritis kronis) 2. Penyakit peradangan (glomerulonefritis) 3. Penyakit vaskuler hipertensif (nefrosklerosis, stenosis arteri renalis) 4. Gangguan jaringan penyambung (SLE, poliarteritis nodusa, sklerosis sitemik) 5. Penyakit kongenital dan herediter (penyakit ginjal polikistik, asidosis tubulus ginjal) 6. Penyakit metabolik (DM, gout, hiperparatiroidisme) 7. Nefropati toksik 8. Nefropati obstruktif (batu saluran kemih) (Price & Wilson, 1994)

37

C. PATOFISIOLOGI 1. Patofisiologi Pendekatan teoritis yang biasanya diajukan untuk menjelaskan gangguan fungsi ginjal pada Gagal ginjal Kronis: a. Sudut pandang tradisional Mengatakan bahwa semua unit nefron telah terserang penyakit namun dalam stadium yang berbeda-beda, dan bagian spesifik dari nefron yang berkaitan dengan fungsi fungsi tertentu dapat saja benar-benar rusak atau berubah strukturnya, misalnya lesi organic pada medulla akan merusak susunan anatomic dari lengkung henle. b. Pendekatan Hipotesis Bricker atau hipotesis nefron yang utuh Berpendapat bahwa bila nefron terserang penyakit maka seluruh unitnya akan hancur, namun sisa nefron yang masih utuh tetap bekerja normal. Uremia akan timbul bila jumlah nefron yang sudah sedemikian berkurang sehingga keseimbangan cairan dan elektrolit tidak dapat dipertahankan lagi. Adaptasi penting dilakukan oleh ginjal sebagai respon terhadap ancaman ketidakseimbangan cairan dan elektrolit. Sisa nefron yang ada mengalami hipertrofi dalam usahanya untuk melaksanakan seluruh beban kerja ginjal, terjadi peningkatan percepatan filtrasi, beban solute dan reabsorpsi tubulus dalam setiap nefron yang terdapat dalam ginjal turun dibawab normal. Mekanisme adaptasi ini cukup berhasil dalam mempertahankan keseimbangan cairan dan elektrolit tubuh hingga tingkat fungsi ginjal yang rendah. Namun akhirnya kalau 75 % massa nefron telah hancur, maka kecepatan filtrasi dan beban solute bagi tiap nefron sedemikian tinggi sehingga keseimbangan glomerolus-tubulus tidak dapat lagi dipertahankan. Fleksibilitas baik pada proses ekskresi maupun konsentrasi solute dan air menjadi berkurang.

38

Gagal ginjal kronis selalu berkaitan dengan penurunan progresif GFR. Stadium gagal ginjal kronis didasarkan pada tingkat GFR(Glomerular Filtration Rate) yang tersisa dan mencakup : a. Penurunan cadangan ginjal; Yang terjadi bila GFR turun 50% dari normal (penurunan fungsi ginjal), tetapi tidak ada akumulasi sisa metabolic. Nefron yang sehat mengkompensasi nefron yang sudah rusak, dan penurunan kemampuan mengkonsentrasi urin, menyebabkan nocturia dan poliuri. Pemeriksaan CCT 24 jam diperlukan untuk mendeteksi penurunan fungsi b. Insufisiensi ginjal; Terjadi apabila GFR turun menjadi 20 35% dari normal. Nefron-nefron yang tersisa sangat rentan mengalami kerusakan sendiri karena beratnya beban yang diterima. Mulai terjadi akumulai sisa metabolic dalam darah karena nefron yang sehat tidak mampu lagi mengkompensasi. Penurunan respon terhadap diuretic, menyebabkan oliguri, edema. Derajat insufisiensi dibagi menjadi ringan, sedang dan berat, tergantung dari GFR, sehingga perlu pengobatan medis c. Gagal ginjal; yang terjadi apabila GFR kurang dari 20% normal. d. Penyakit gagal ginjal stadium akhir; Terjadi bila GFR menjadi kurang dari 5% dari normal. Hanya sedikit nefron fungsional yang tersisa. Di seluruh ginjal ditemukan jaringan parut dan atrofi tubuluS. Akumulasi sisa metabolic dalam jumlah banyak seperti ureum dan kreatinin dalam darah. Ginjal sudah tidak mampu mempertahankan homeostatis dan pengobatannya dengan dialisa atau penggantian ginjal. (Corwin, 1994)

D. PERJALANAN KLINIS Penurunan fungsi ginjal biasanya tidak berlangsung secara sekaligus, melainkan berlangsung seiring berjalannya tahun. Apabila masalah pada ginjal dapat dideteksi sedini mungkin maka terapi untuk memperlambat penurunan fungsi ginjal

39

dapat dilakukan dengan cepat untuk sebisa mungkin penurunan fungsi ginjal tersebut tidak mencapai stadium akhir. Untuk itu penting bagi penderita mengetahui pada stadium berapa penyakit ginjal kronik yang dideritanya agar tim medis dapat memberikan terapi yang yang tepat. Terdapat 5 stadium penyakit gagal ginjal kronis yang ditentukan melalui penghitungan nilai Glumerular Filtration Rate (GFR). Untuk menghitung GFR dokter akan memeriksakan sampel darah penderita ke laboratorium untuk melihat kadar kreatinin dalam darah. Kreatinin adalah produk sisa yang berasal dari aktivitas otot yang seharusnya disaring dari dalam darah oleh ginjal yang sehat. Dibawah ini 5 stadium penyakit gagal ginjal kronis sebagai berikut : Stadium 1, dengan GFR normal (> 90 ml/min) Stadium 2, dengan penurunan GFR ringan (60 s/d 89 ml/min) Stadium 3, dengan penurunan GFR moderat ( 30 s/d 59 ml/min ) Stadium 4, dengan penurunan GFR parah ( 15 s.d 29 ml/min) Stadium 5, penyakit ginjal stadium akhir/ terminal (>15 ml/min) Penanganan penyakit gagal ginjal terminal adalah dengan terapi dialisis (hemodialisis dan peritoneal ) atau transplantasi. a. Stadium 1 Seseorang yang berada pada stadium 1 gagal ginjal kronik (GGK) biasanya belum merasakan gejala yang mengindikasikan adanya kerusakan pada ginjalnya. Hal ini disebabkan ginjal tetap berfungsi secara normal meskipun tidak lagi dalam kondisi tidak lagi 100 persen, sehingga banyak penderita yang tidak mengetahui kondisi ginjalnya dalam stadium 1. Kalaupun hal tersebut diketahui biasanya saat penderita memeriksakan diri untuk penyakit lainnya seperti diabetes dan hipertensi. Seseorang perlu waspada akan kondisi ginjalnya berada pada stadium 1 apabila: Kadar ureum atau kreatinin berada di atas normal. Didapati darah atau protein dalam urin Adanya bukti visual kerusakan ginjal melalui pemeriksaan MRI, CT Scan, ultrasound atau contrast xray Salah satu keluarga menderita penyakit ginjal polikistik
40

Cek serum kreatinin dan protein dalam urin secara berkala dapat menunjukkan sampai berapa jauh kerusakan ginjal penderita.

Bagi penderita GGK stadium 1 dianjurkan untuk : Melakukan diet sehat, diantaranya : Mengkonsumsi Roti dan sereal gandum whole grain , buah segar dan sayur sayuran Pilih asupan rendah kolestrol dan lemak Batasi asupan makanan olahan yang banyak mengandung kadar gula dan sodium tinggi. Batasi penggunaan garam dan racikan yang mengandung sodium tinggi saat memasak makanan. Pertahankan kecukupan kalori. Pertahankan berat tubuh yang ideal Asupan Kalium dan fosfor biasanya tidak dibatasi kecuali bagi yang kadar di dalam darah diatas normal Pertahankan tekanan darah pada level normal, yaitu : o 125/75 bagi penderita diabetes o 130/85 bagi penderita non diabetes dan non proteinuria o 125/75 bagi penderita diabetes dengan proteinuria Pertahankan kadar gula darah pada level normal Melakukan pemeriksaaan secara rutin ke dokter, termasuk melakukan cek serum kreatinin untuk mendapatkan nilai GFR. Minum obat obatan yang diresepkan oleh dokter. Berolahraga secara teratur. Berhenti merokok. b. Stadium 2 Sama seperti pada stadium awal, tanda tanda seseorang berada pada stadium 2 juga dapat tidak merasakan gejala yang aneh karena ginjal tetap dapat berfungsi dengan baik. Kalaupun hal tersebut diketahui biasanya saat penderita memeriksakan diri untuk penyakit lainnya seperti diabetes dan hipertensi.
41

Seseorang perlu waspada akan kondisi ginjalnya berada pada stadium 2 apabila: Kadar ureum atau kreatinin berada di atas normal. Didapati darah atau protein dalam urin Adanya bukti visual kerusakan ginjal melalui pemeriksaan MRI, CT Scan, ultrasound atau contrast xray Salah satu keluarga menderita penyakit ginjal polikistik Cek serum kreatinin dan protein dalam urin secara berkala dapat menunjukkan sampai berapa jauh kerusakan ginjal penderita. Bagi penderita GGK stadium 2 dianjurkan untuk : Melakukan diet sehat, diantaranya : o Mengkonsumsi Roti dan sereal gandum whole grain , buah segar dan sayur sayuran o Pilih asupan rendah kolestrol dan lemak o Batasi asupan makanan olahan yang banyak mengandung kadar gula dan sodium tinggi. o Batasi penggunaan garam dan racikan yang mengandung sodium tinggi saat memasak makanan. o Pertahankan kecukupan kalori. o Pertahankan berat tubuh yang ideal o Asupan Kalium dan fosfor biasanya tidak dibatasi kecuali bagi yang kadar di dalam darah diatas normal Pertahankan tekanan darah pada level normal, yaitu : o 125/75 bagi penderita diabetes o 130/85 bagi penderita non diabetes dan non proteinuria o 125/75 bagi penderita diabetes dengan proteinuria Pertahankan kadar gula darah pada level normal Melakukan pemeriksaaan secara rutin ke dokter, termasuk melakukan cek serum kreatinin untuk mendapatkan nilai GFR. Minum obat obatan yang diresepkan oleh dokter.

42

Berolahraga secara teratur. Berhenti merokok. c. Stadium 3 Seseorang yang menderita GGK stadium 3 mengalami penurunan GFR moderat yaitu diantara 30 s/d 59 ml/min. dengan penurunan pada tingkat ini akumulasi sisa sisa metabolisme akan menumpuk dalam darah yang disebut uremia. Pada stadium ini muncul komplikasi seperti tekanan darah tinggi (hipertensi), anemia atau keluhan pada tulang. Gejala- gejala juga terkadang mulai dirasakan seperti : Fatique : rasa lemah/lelah yang biasanya diakibatkan oleh anemia. Kelebihan cairan : Seiring dengan menurunnya fungsi ginjal membuat ginjal tidak dapat lagi mengatur komposisi cairan yang berada dalam tubuh. Hal ini membuat penderita akan mengalami pembengkakan sekitar kaki bagian bawah, seputar wajah atau tangan. Penderita juga dapat mengalami sesak nafas akaibat teralu banyak cairan yang berada dalam tubuh. Perubahan pada urin : urin yang keluar dapat berbusa yang menandakan adanya kandungan protein di urin. Selain itu warna urin juga mengalami perubahan menjadi coklat, orannye tua, atau merah apabila bercampur dengan darah. Kuantitas urin bisa bertambah atau berkurang dan terkadang penderita sering trbangun untuk buang air kecil di tengah malam. Rasa sakit pada ginjal. Rasa sakit sekitar pinggang tempat ginjal berada dapat dialami oleh sebagian penderita yang mempunyai masalah ginjal seperti polikistik dan infeksi. Sulit tidur : Sebagian penderita akan mengalami kesulitan untuk tidur disebabkan munculnya rasa gatal, kram ataupunrestless legs. Penderita GGK stadium 3 disarankan untuk memeriksakan diri ke seorang ahli ginjal hipertensi (nephrolog). Dokter akan memberikan rekomendasi terbaik serta terapi terapi yang bertujuan untuk memperlambat laju penurunan fungsi ginjal. Selain itu sangat disarankan juga untuk meminta bantuan ahli gizi untuk mendapatkan perencanaan diet yang tepat. Penderita GGK pada stadium ini biasanya akan diminta untuk menjaga kecukupan protein namun tetap mewaspadai kadar

43

fosfor yang ada dalam makanan tersebut, karena menjaga kadar fosfor dalam darah tetap rendah penting bagi kelangsungan fungsi ginjal. Selain itu penderita juga harus membatasi asupan kalsium apabila kandungan dalam darah terlalu tinggi. Tidak ada pembatasan kalium kecuali didapati kadar dalam darah diatas normal. Membatasi karbohidrat biasanya juga dianjurkan bagi penderita yang juga mempunyai diabetes. Mengontrol minuman diperlukan selain pembatasan sodium untuk penderita hipertensi. Penderita GGK stadium 3 dianjurkan untuk melakukan diet sehat antara lain: Mengkonsumsi Roti dan sereal gandum whole grain , buah segar dan sayur sayuran. Namun konsumsi beberapa jenis sayuran, buah dan sereal gandum perlu dibatasi apabila kadar fosfor dan kalium dalam tubuh berada diatas normal. Pilih asupan rendah kolestrol dan lemak. Menjaga asupan protein sesuai dengan kecukupan gizi yang dianjurkan untuk orang sehat yaitu 0.8 gram protein per kilogram berat badan. Batasi asupan makanan olahan yang banyak mengandung kadar gula dan sodium tinggi. Pertahankan berat tubuh yang ideal, salah satunya dengan melakukan aktivitas olahraga. Menjaga kecukupan asupan protein, namun perlu diperhatikan konsumsi makanan yang mengadung kadar protein yang tinggi. Asupan vitamin D dan besi biasanya disesuaikan dengan kebutuhan. Membatasi asupan fosfor dan kalsium dan kalium apabila kadar dalam darah diatas normal. Penderita GGK stadium 3 biasanya akan diminta untuk melakukan kontrol setiap 3-6 bulan supaya dokter dapat memonitor perkembangan dari ginjal penderita, termasuk memonitor komplikasi lainnya seperti hipertensi dan diabetes. d. Stadium 4 Pada stadium ini fungsi ginjal hanya sekitar 15 30 persen saja dan apabila seseorang berada pada stadium ini maka sangat mungkin dalam waktu dekat

44

diharuskan menjalani terapi pengganti ginjal / dialisis atau melakukan transplantasi. Kondisi dimana terjadi penumpukan racun dalam darah atau uremia biasanya muncul pada stadium ini. Selain itu besar kemungkinan muncul komplikasi seperti tekanan darah tinggi (hipertensi), anemia, penyakit tulang, masalah pada jantung dan penyakit kardiovaskular lainnya. Gejala yang mungkin dirasakan pada stadium 4 adalah : Fatique : rasa lemah/lelah yang biasanya diakibatkan oleh anemia. Kelebihan cairan : Seiring dengan menurunnya fungsi ginjal membuat ginjal tidak dapat lagi mengatur komposisi cairan yang berada dalam tubuh. Hal ini membuat penderita akan mengalami pembengkakan sekitar kaki bagian bawah, seputar wajah atau tangan. Penderita juga dapat mengalami sesak nafas akaibat teralu banyak cairan yang berada dalam tubuh. Perubahan pada urin : urin yang keluar dapat berbusa yang menandakan adanya kandungan protein di urin. Selain itu warna urin juga mengalami perubahan menjadi coklat, orannye tua, atau merah apabila bercampur dengan darah. Kuantitas urin bisa bertambah atau berkurang dan terkadang penderita sering trbangun untuk buang air kecil di tengah malam. Rasa sakit pada ginjal. Rasa sakit sekitar pinggang tempat ginjal berada dapat dialami oleh sebagian penderita yang mempunyai masalah ginjal seperti polikistik dan infeksi. Sulit tidur : Sebagian penderita akan mengalami kesulitan untuk tidur disebabkan munculnya rasa gatal, kram ataupunrestless legs. Nausea : muntah atau rasa ingin muntah. Perubahan cita rasa makanan : dapat terjadi bahwa makanan yang dikonsumsi tidak terasa seperti biasanya. Bau mulut uremic : ureum yang menumpuk dalam darah dapat dideteksi melalui bau pernafasan yang tidak enak. Sulit berkonsentrasi Penderita GGK stadium 4 diharuskan untuk segera memeriksakan diri ke seorang ahli ginjal hipertensi (nephrolog), dimana nephrolog akan melakukan

45

pemeriksaaan ginjal secara lebih mendalam untuk kemudian merekomendasikan terapi yang harus dijalankan oleh penderita. Pada stadium ini penderita dipersiapkan untuk menjalani terapi dialisis atau transplantasi ginjal. Bagi yang memilih

hemodialisis, penderita akan diberikan pemahaman mengenai akses vaskular, yaitu akses sirkulasi darah di tubuh pasien sehingga darah dapat dipompa ke mesin hemodialisis. Seseorang yang menderita GGK stadium 4 juga diharuskan untuk berkonsultasi dengan ahli gizi, karena diet bagi penderita GGK stadium 4 merupakan hal yang tidak terpisahkan dan sangat penting bagi keberhasilan terapi. Ahli gizi akan menganjurkan mengurangi asupan protein yang ada dalam makanan untuk mengurangi penumpukan sampah protein didalam darah. Makanan mengandung fosfor juga dibatasi untuk menjaga kadar fosfor dalam tubuh normal dan juga menghindari penyakit tulang. Asupan makanan yang mengadung kalium juga dibatasi secara ketat jangan sampai kadar dalam tubuh melebihi normal. Penderita GGK stadium 4 dianjurkan untuk melakukan diet sehat antara lain: Mengkonsumsi Roti dan sereal gandum whole grain , buah segar dan sayur sayuran. Namun konsumsi beberapa jenis sayuran, buah dan sereal gandum perlu dibatasi apabila kadar fosfor dan kalium dalam tubuh berada diatas normal. Pilih asupan rendah kolestrol dan lemak Menjaga asupan protein sesuai dengan kecukupan gizi yang dianjurkan untuk orang sehat yaitu 0.8 gram protein per kilogram berat badan. Batasi asupan makanan olahan yang banyak mengandung kadar gula dan sodium tinggi Pertahankan berat tubuh yang ideal, salah satunya dengan melakukan aktivitas olahraga yang sesuai dengan kemampuan. Menjaga kecukupan asupan protein, namun perlu diperhatikan konsumsi makanan yang mengadung kadar protein yang tinggi. Asupan vitamin D dan besi biasanya disesuaikan dengan kebutuhan.

46

Membatasi asupan fosfor dan kalsium dan kalium apabila kadar dalam darah diatas normal.

Rekomendasi untuk memulai terapi pengganti ginjal adalah apabila fungsi ginjal hanya tinggal 15 persen ke bawah. Uraian diatas adalah upaya upaya dilakukan untuk untuk memperpanjang fungsi ginjal serta menunda terapi dialisis atau transplantasi selama mungkin. e. Stadium 5 (gagal ginjal terminal) Pada level ini ginjal kehilangan hampir seluruh kemampuannya untuk bekerja secara optimal. Untuk itu diperlukan suatu terapi pengganti ginjal (dialisis) atau transplantasi agar penderita dapat bertahan hidup. Gejala yang dapat timbul pada stadium 5 antara lain : Kehilangan napsu makan Nausea. Sakit kepala. Merasa lelah. Tidak mampu berkonsentrasi. Gatal gatal. Urin tidak keluar atau hanya sedikit sekali. Bengkak, terutama di seputar wajah, mata dan pergelangan kaki. Keram otot Perubahan warna kulit

Seseorang didiagnosa menderita

gagal ginjal terminal disarankan untuk

segera bertemu dengan seorang dokter ahli ginjal (nephrolog). Dokter akan membantu dalam mengambil keputusan terapi apa yang terbaik untuk penderita, yaitu hemodialisis, peritoneal dialisis (CAPD) atau transplantasi. Diet sehat bagi penderita gagal ginjal terminal yang menjalani dialisis antara lain:

47

Mengkonsumsi Roti dan sereal gandum whole grain , buah segar dan sayur sayuran. Namun konsumsi beberapa jenis sayuran, buah dan sereal gandum yang mengandung kadar fosfor dan kalium yang tinggi perlu dibatasi atau dihindari.

Pilih asupan rendah kolestrol dan lemak Menjaga asupan protein sesuai dengan kecukupan gizi yang dianjurkan untuk orang sehat yaitu 0.8 gram protein per kilogram berat badan.

Batasi asupan makanan olahan yang banyak mengandung kadar gula dan sodium tinggi

Pertahankan berat tubuh yang ideal dengan mengkonsumsi cukup kalori salah satunya dan melakukan aktivitas olahraga yang sesuai dengan kemampuan. Meningkatkan asupan protein sesuai dengan kebutuhan individu masing masing penderita yang ditentukan oleh ahli gizi.

Asupan vitamin D dan besi biasanya disesuaikan dengan kebutuhan. Membatasi asupan fosfor tidak lebih dari 1000 mg atau sesuai dengan kebutuhan individu masing masing menurut rekomendasi ahli gizi

Membatasi asupan kalium tidak lebih dari 2000 mg s/d 3000 mg atau disesuaikan dengan kebutuhan individu masing masing menurut rekomendasi ahli gizi.

E. MANIFESTASI KLINIK Menurut Suyono (200l) Tanda dan gejala Gagal ginjal kronik adalah : a. Gangguan pada sistem gastrointestinal. Anoreksia, mual, dan muntah yang berhubungan dengan gangguan metabolisme protein dalam usus dan terbentuknya zat zat toksik. Fetor uremik : disebabkan ureum yang berlebihan pada air liur yang diubah menjadi amonia oleh bakteri sehingga nafas berbau amonia. Cegukan, belum diketahui penyebabnya.

b. Gangguan sistem Hematologi dan kulit. Anemia, karena berkurangnya produksi eritropoetin.

48

Kulit pucat karena anemia dan kekuningan karena penimbunan urokrom. Gatal-gatal akibat toksin uremik. Trombositopenia (penurunan kadar trombosit dalam darah). Gangguan fungsi kulit (Fagositosis dan kemotaksis berkurang).

c. Sistem Syaraf dan otak. Miopati, kelelahan dan hipertropi otot. Ensepalopati metabolik : Lemah, Tidak bisa tidur, gangguan konsentrasi.

d. Sistem Kardiovaskuler. Hipertensi. Nyeri dada, sesak nafas. Gangguan irama jantung akibat sklerosis dini. Edema.

e. Sistem endokrin. Gangguan seksual : libido, fertilitas dan penurunan seksual pada laki-laki, pada wanita muncul gangguan menstruasi. Gangguan metabolisme glukosa, retensi insulin dan gangguan sekresi insulin. f. Gangguan pada sistem lain. Tulang : osteodistrofi renal. Asidosis metabolik akibat penimbunan asam organik.

E. PEMERIKSAAN PENUNJANG 1. Pemeriksaan Laboratorium Laboratorium darah : BUN, Kreatinin, elektrolit (Na, K, Ca, Phospat), Hematologi (Hb, trombosit, Ht, Leukosit), protein, antibody (kehilangan protein dan immunoglobulin) Pemeriksaan Urin Warna, PH, BJ, kekeruhan, volume, glukosa, protein, sedimen, SDM, keton, SDP, TKK/CCT

49

2.

Pemeriksaan EKG Untuk melihat adanya hipertropi ventrikel kiri, tanda perikarditis, aritmia, dan gangguan elektrolit (hiperkalemi, hipokalsemia)

3.

Pemeriksaan USG Menilai besar dan bentuk ginjal, tebal korteks ginjal, kepadatan parenkim ginjal, anatomi system pelviokalises, ureter proksimal, kandung kemih serta prostate

4.

Pemeriksaan Radiologi Renogram, Intravenous Pyelography, Retrograde Pyelography, Renal

Arteriografi dan Venografi, CT Scan, MRI, Renal Biopsi, pemeriksaan rontgen dada, pemeriksaan rontgen tulang, foto polos abdomen

50

BAB III PEMBAHASAN

Berdasarkan anamnesis di dapatkan keluhan berupa perut sebah, terasa penuh dan nyeri sejak 1 minggu sebelum masuk rumah sakit. Nyeri perut terasa pada bagian perut kanan atas, nyeri saat di tekan. Mual (+), Muntah (+) tiap kali makan. Muntah berupa makanan yang dimakan. BAB cair 2x, warna kuning, ampas (+), sejak 2 hari sebelum masuk rumah sakit. BAK kurang lancar, warna kuning pekat, kemerahan (-), sedikit, nyeri saat berkemih (-), terasa panas (-), nyeri pinggang (+) Demam (+) naik turun sejak 3 hari sebelum masuk rumah sakit. Pusing (+). Sesak nafas (+) sejak 3 hari sebelum masuk rumah sakit, batuk (-), jantung sering berdebar-debar (-), mengi (-). Mudah capai, lemes. Pasien merasa perut dan kaki bertambah besar, membengkak 1 minggu terakhir. Nafsu makan turun sejak 5 bulan terakhir. Riwayat penurunan berat badan (+), tidak tahu pasti berapa penurunan berat badan. Berdasarkan hasil pemeriksaan fisik didapatkan konjungtiva anemis, sklera ikterik, perkusi redup pada basal paru, nyeri tekan pada perut kanan atas, tes undulasi (+), tes pekak beralih (+), pembesaran limfonodi pada daerah inguinal, oedem pada ekstremitas bagian bawah. Berdasarkan pemeriksaan penunjang laboratorium menunjukkan penurunan nilai hemoglobin 7,05 gr/dl, penurunan angka eritrosit 3,6 x 106/uL, peningkatan nilai ureum 78 mg/dl, creatinin 2,8 mg/dl, SGOT 60 u/e, SGPT 56 u/e, penurunan nilai albumin 0,9 gr/dl. Pada pemeriksaan USG abdomen ditemukan adanya kesan suspek awal chirrosis hepatis dengan ascites, gambaran limfoma maligna hodgkins yang sudah metastase di Intra VF dan lien, efusi pleura dekstra sinistra, CRF dekstra sinistra dan meteorismus.

51

Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang, pada pasien ini didiagnosis dengan suspek limfoma maligna hodgkin yang sudah bermetastasis sehingga terjadi berbagai komplikasi seperti anemia, efusi pleura, ascites, CRF dan chirrosis hepatis. Untuk diagnosa yangpasti, sebaiknya dilakukan pemeriksaan penunjang berupa biopsi kelenjar getah benih yang dilanjutkan dengan pemeriksaan PA untuk mengetahui adanya sel reedsternberg yang khas pada limfoma maligna hodgkins dengan ciri-ciri sel besar berdiameter 15-45 mn, sering berinti ganda (binucleated), berlobus 2 (bilobet) atau berinti banyak (multinucleated) dengan sitoplasma umfofilik. Penatalaksanaan bersifat simptomatik karena diagnosis pasti belum bisa ditegakkan. Terapi yang diberikan antara lain infus asering + Nb, tranfusi PRC, infus plasbumin, injeksi ranitidin dan injeksi ondansentron.

52

DAFTAR PUSTAKA

1.

Dessain,

S.K.

2009.

Hodgkin

Disease.

[serial

online].

http://emedicine.medscape.com/article/201886-overview. [25 Juli 2010]. 2. Ford-Martin, Paula. 2005. Malignant Lymphoma. [serial online].

http://www.healthline.com/galecontent/malignant-lymphoma/. [25 Juli 2010]. 3. Price, S.A dan Wilson, L.M. 2005. Pathophysiology: Clinical Concepts of Disease Processes, Sixth Edition. Alih bahasa Pendit, Hartanto, Wulansari dan Mahanani. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses Penyakit Edisi 6. Jakarta: EGC 4. Vinjamaram, S. 2010. Lymphoma, Non-Hodgkin. [serial online].

http://emedicine.medscape.com/article/203399-overview. [25 Juli 2010]. 5. Medicastore. Gagal Ginjal Kronik. Available at http://www.medicastore.com (online).Last updated 2002 6. Wilson, M Lorraine. Gagal Ginjal Kronik. Dalam Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. 1995. EGC, Jakarta; 1813-1881 7. Anonym. Living With Hepatitis : Sirosis Hati. 2007. Available from http://b3d70.wordpress.com/2007/07/31/sirosis-hati/ 8. Husnul Mubarak. Sirosis Hati (Sirosis Hepatis). 2008. Available from http://cetrione.blogspot.com/2008/05/sirosis-hati-sirosis-hepatis.html 9. Medicastore. Sirosis. Available from

http://medicastore.com/penyakit/615/Sirosis.html 10. wong F. And Blendis L.; Ascites, First Principles of Gastroenterology, Chapter 14; www.Gastroresource.com;2003 11. Price SA dan Wilson LM; patofisiologi, Konsep-konsep Klinis Proses-Proses Penyakit, Edisi 4, Jakarta, 1995

53