Anda di halaman 1dari 32

LAPORAN Problem Based Learning BLOK CARDIOLOGY PBL KASUS 1

TUTOR : dr. Arini Nur Famila

Disusun Oleh: Fikrianisa Safrina Kelli Julianti Yulius Deddy K Reza Amorga Paramita Deniswara Nur Qisthiyah Athifa Muthmainah Niswati Syarifah Anwar Primadevi Laksita Prasastie Gita W G1A011014 G1A011018 G1A011020 G1A011023 G1A011024 G1A011027 G1A011063 G1A011116 G1A011124 G1A009023

DEPARTEMEN PENDIDIKAN NASIONAL DAN KEBUDAYAAN UNIVERSITAS JENDERAL SOEDIRMAN FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU-ILMU KESEHATAN JURUSAN KEDOKTERAN PURWOKERTO 2013 BAB I

BAB I PENDAHULUAN Informasi 1 Ny. A, seorang manager perusahaan sekaligus ibu rumah tangga, berusia 45 tahun datang ke IGD Rumah Sakit Daerah karena nyeri dada. Setengah jam yang lalu saat sedang melakukan presentasi pada rapat perusahaan, tiba-tiba penderita mengeluh nyeri dada hebat seperti tertindih di sebelah kiri yang kemudian menjalar ke bahu kiri, sampai dagu, nyeri dada dirasakan kurang lebih selama 5 menit. Pasien tidak mual atau muntah. Pasien menyatakan satu bulan yang lalu pernah mengalami keluhan yang sama saat sedang jogging kurang lebih selama 10 menit dan membaik setelah pasien beristirahat , kemudian di bawa ke IGD RS, dokter sudah menyarankan untuk menjalani pengobatan serta kontrol rutin, tetapi karena gejala tidak muncul lagi maka Ny. A tidak meneruskan pengobatannya. Ny. A adalah penggemar masakan padang dan juga makanan cepat saji. Informasi 2 Pemeriksaan fisik : Keadaan umum/Kesadaran : Tampak sakit berat/ compos mentis Vital sign : T: 150/90 mmHg, N: 100x/menit, RR 20x/menit, t: 36,5C Kepala dan leher : Dalam batas normal Dada : Jantung: CTR < 50%, konfigurasi jantung dalam batas normal Paru : dalam batas normal Abdomen : dalam batas normal Pemeriksaan fisik lain dalam batas normal Informasi 3 Diagnosis sementara : Stable angina pectoris Hipertensi 1 EKG : Normal sinus Rhytm, depresi ST segmen di lead II, III, aVF CKMB : 0 Troponin I : 0 GDS : 180 mg/dl

Profil lipid : Ukuran Kolesterol total HDL Hasil 400 mg/dL 20 mg/dL Nilai rujukan 150-200 45-65 (P) 35-55 (L) LDL Trigliserida 160 mg/dL 150 mg/dL <100 (Direk) 120-190

Penderita kemudian dirawat di RS selama 2 hari kemudian diijinkan pulang. Informasi 4 Diagnosis : Penyakit jantung iskemik Diagnosis anatomi : iskemik inferior Diagnosis etiologi : susp. Stenosis a.marginal (cabang dari a. Coronaria dextra) Diagnosis fungsional : class II (Klasifikasi CCS) Terapi : medikamentosa 1. Oksigenasi 3L/mnt canul nasal 2. IVFD D5% tetesan lini 3. ISDN 5 mg sublingual (bila perlu) 4. Aspilet 1x80 mg 5. ACE inhibitor captopril 3x12,5mg 6. Simvastatin 1x100mg Non medika mentosa 1. Bedrest 2. Diet jantung II 3. Healthy life style 4. minum obat dan kontrol rutin Prognosis : ad vitam : dubia ad bonam ad funtionam : dubia ad bonam ad sanationam : dubia ad malam

BAB II PEMBAHASAN

A. Klarifikasi Istilah 1. Nyeri Dada : Rasa tercekik yang disebabkan oleh iskemia yang disebut juga angina. Angina disebabkan oleh ketidakseimbangan pasokan oksigen miokard (aliran darah coroner) dengan kebutuhannya (konsumsi oksigen miokard) (Gray et al, 2005). Klasifikasi Canadian Cardiovascular Society (CCS) mengenai tingkat disabilitas yang disebabkan angina (Gray, 2008): Kelas 1 : Angina hanya terjadi saat aktivitas berat atau lama. Kelas 2 : Keterbatasan ringan akibat angina pada aktivitas normal. Kelas 3 : keterbatasan berat akibat angina pada aktivitas biasa. Kelas 4 : Tidak mampu melakukan aktivitas fisik. Penyebab nyeri dada : a. Kardiak 1) Penyakit jantung iskemik Penyakit jantung yang diakibatkan karena kurangnya suplai darah pada otot jantung, penyakit jantung sehingga tidak terpenuhinya kebutuhan jantung akan oksigen, Contohnya (Braunwald, et.al., 2001) : a) Angina pektoris stabil b) Angina pektoris tak stabil c) Infark Miokard Akut ST Elevasi d) Infark Miokard Akut ST Non Elevasi 2) Penyakit jantung non iskemik a) Miokarditis b) Perikarditis c) Kardiomyopaty Karakteristik perbedaan nyeri iskemik dan non iskemik pada cardiac (Davey, 2006) :

1) Nyeri iskemik biasanya persepsi nyerinya itu seperti rasa tertindih atau tekanan yang berat di dada dimana lokasi paling sering itu retrosternal dan bisa menjalar ke dermatomnya misal pada lengan kiri, bahu kiri, leher kiri, dan dagu. Sedangkan nyeri non iskemik khususnya pericarditis rasa nyeri seperti nyeri tajam atau seperti ditusuk pisau di daerah dada. 2) Nyeri Iskemik dipengaruhi aktivitas fisik dari pasien itu sendiri, apakah nyeri bertambah berat saat aktivitas berat atau justru dalam keadaan aktivitas fisik biasa justru terasa nyeri dada. Pada nyeri non iskemik tidak dipengaruhi aktivitas fisik yang berat atau ringan tetapi posisi tubuh pasien, biasanya nyeri bertambah berat ketika berbaring dan berkurang ketika duduk. Selain itu nyeri non iskemia dipengaruhi ketika aktivitas inspirasi dalam. 3) Nyeri iskemik ada yang diiukuti mual dan muntah, serta bertambah berat saat emosi dan suhu dingin. Selain itu terdapat durasi nyerinya yaitu menit sampai jam. Nyeri non iskemik biasanya terdapat gejala demam akibat proses inflamasi/peradangan.

b. Non kardiak (Runge, 2004) 1) Gastrointestinal a) Gastroesofageal Reflux Disease (GERD)

b) Spasme esofagus c) Ruptur esofagus d) Cholecystitis 2) Pulmonal a) Emboli paru

b) Pneumothorax c) Pnemonia

d) COPD 3) Neuromuskuloskeletal a) Herpes zoster

b) Costocondritis

c)

Osteoartritis

4) Psikogenik a) Kecemasan b) Depresi Sifat-sifat dari nyeri dada diantaranya : Sensasi berat, penuh, meremas, kejang, mencekik, menusuk, ataupun rasa terbakar. Organ-orang yang dapat terkait pada nyeri di dada (toraks) yaitu diantaranya organ gastrointestinal seperti esophagus, pulmo, cor, aorta, otot, perikardial, sternal, dan faktor-faktor psikis (Anwar, 2004). Ada 2 macam jenis nyeri dada yaitu (Anwar, 2004): a. Nyeri dada pleuritik Nyeri dada pleuritik biasa lokasinya posterior atau lateral. Sifatnya tajam dan seperti ditusuk. Bertambah nyeri bila batuk atau bernafas dalam dan berkurang bila menahan nafas atau sisi dada yang sakit digerakan. Nyeri berasal dari dinding dada, otot, iga, pleura perietalis, saluran nafas besar, diafragma, mediastinum dan saraf interkostalis. Nyeri dada pleuritik dapat disebakan oleh : Difusi pelura akibat infeksi paru, emboli paru, keganasan atau radang subdiafragmatik pneumotoraks dan penumomediastinum. b. Nyeri dada non pleuritik Nyeri dada non-pleuritik biasanya lokasinya sentral, menetap atau dapat menyebar ke tempat lain. Paling sering disebabkan oleh kelainan di luar paru. 2. Iskemia : defisiensi darah pada suatu bagian, biasanya akibat konstriksi fungsional atau obstruksi actual pembuluh darah (Dorland, 2009). B. Batasan Masalah 1. 2. 3. Identitas Pasien Keluhan Utama RPS : Ny. A, 45 tahun : Nyeri dada

a. b. c. d. e. f. g. h. i.

Onset Durasi Lokasi Kualitas Kuantitas

: Setengah jam yang lalu : 5 menit : dada sebelah kiri : seperti tertindih :: jogging, kondisi tegang : istirahat

Faktor yang memperberat Faktor yang memperingan Keluhan penyerta Kronologis

: mual dan muntah (-) : setengah jam yang lalu saat melakukan

presentasi Ny. A mengalami nyeri dada yang kemudian menjalar ke bahu kiri, sampai dagu 4. RPD a. b. Satu bulan yang lalu mengalami keluhan yang sama Sudah menjalani pengobatan dan kontrol rutin tetapi berhenti karena gejala membaik 5. RSE a. b. 6. Pekerjaan : Manager perusahaan sekaligus ibu rumah tangga Gaya hidup : Menyukai masakan padang dan makanan cepat saji

Pemeriksaan fisik : Keadaan umum/Kesadaran : Tampak sakit berat/ compos mentis Vital sign : T: 150/90 mmHg, N: 100x/menit, RR 20x/menit, t: 36,5C Kepala dan leher : Dalam batas normal Dada : Jantung: CTR < 50%, konfigurasi jantung dalam batas normal Paru : dalam batas normal Abdomen : dalam batas normal Pemeriksaan fisik lain dalam batas normal Interpretasi Tekanan darah : 150/90 hipertensi grade 1

7.

Pemeriksaan penunjang : EKG : Normal sinus rhythm, depresi ST segmen di lead II, III, a VF. CKMB : 0 U/l Normal, karena nilai normalnya < 10 U/l Troponin I : 0 ng/dl Normal, karena nilai normalnya < 0,2 ng/dl GDS 180 mg/dl Normal, Nilai normal GDS < 200 mg/dl

Profil Lipid : Ukuran Kolesterol total HDL Hasil 400 mg/dL 20 mg/dL Nilai rujukan 150-200 45-65 (P) 35-55 (L) LDL Trigliserid 160 mg/dL 150 mg/dL <100(direk) 120-190 Tinggi Normal Interpretasi Tinggi Rendah

C. Menganalisa Permasalahan 1. 2. 3. 4. 5. 6. Bagaimanakah anatomi Jantung? Bagaimanakah fisiologi Jantung? Bagaimanakah histologi Jantung? Bagaimanakah hubungan mual muntah dengan infark miokard ? Bagaimanakah macam-macam angina pectoris? Bagaimanakah EKG pada jantung normal dan EKG pada angina pektoris? 7. Bagaimanakah Pemeriksaan lab Infark miokard ?

D. Menyusun Berbagai Penjelasan Mengenai Permasalahan 1. Anatomi Jantung

Jantung merupakan organ yang berotot dan berongga seukuran kepalan tangan. Organ ini terletak di rongga mediastinum sekitar garis tengah antara sternum di sebelah anterior dan vertebra di posterior. Jantung memiliki 4 ruangan, yaitu atrium dextra, ventrikel dextra, atrium sinistra, dan ventrikel sinistra. Antara atrium dextra dengan atrium sinistra dipisahkan oleh septum interatriale, sedangkan antara ventrikel dextra dengan ventrikel sinistra dipisahkan oleh septum interventriculare. Jantung juga memiliki 2 katup, yaitu katup atrioventricular (AV) dextra dan sinistra yang masing-masing terletak di antara atrium dan ventrikel di sisi kanan dan kiri. Kedua katup ini membiarkan darah mengalir dari atrium ke dalam ventrikel selama pengisian ventrikel tetapi mencegah aliran balik darah dari ventrikel ke dalam atrium sewaktu pengosongan ventrikel. Katup AV dextra disebut juga katup trikuspidalis karena memiliki 3 cuspis atau daun katup, sedangkan katup AV sinistra disebut juga katup bikuspidalis/mitral karena memiliki 2 cuspis. Tepi-tepi cuspis AV diikat oleh lapisan/genjel fibrosa tipis kuat, jaringan tipe tendinosa, yaitu chorda tendinea yang mencegah katup terbalik AV membuka ke arah berlawanan ke dalam atrium. Genjel-genjel fibrosa ini berjalan dari tepi masingmasing cuspis dan melekat pada otot papilaris yang kecil dan berbentuk menonjol dari permukaan dalam dinding ventrikel. Jantung memiliki 2 katup lagi, yaitu katup semiunar aorta dan katup pulmonalis (Sherwood, 2011). Otot jantung memiliki 2 jenis khusus (Sherwood, 2011) : a. Sel kontraktil, yang membentuk 99% dari sel-sel otot jantung, melakukan kerja mekanis memompa darah . Sel-sel ini dalam keadaan normal tidak membentuk sendiri potensial aksinya. b. Sel otoritmik, sel otot jantung yang tidak berkontraksi tetapi khusus memulai dan menghantarkan potensial aksi yang menyebabkan kontraksi sel-sel jantung kontraktil. Berikut ini sel-sel jantung non kontraktil yang melakukan otoritmisitas tertelak di tempat-tempat ini : 1) Nodus Sinoatrialis (SA), suatu daerah kecil khusus di dinding atrium kanan dekat pintu muara vena cava superior.

2) Nodus Atrioventrikularis (nodus AV), terletak di dasar atrium kanan dekat septum, tepat di atas pertemuan atrium dan ventrikel 3) Bundle of His, terletak di septum atrioventrikular dimana nantinya bercabang menjadi 2, yaitu Left bundle branch (LBB) dan Right bundle branch (RBB). 4) Serat purkinje, menyebar di seluruh miokardium ventrikel seperti ranting, biasanya di otot papilaris.

Jantung mendapatkan darah dari arteri coronaria yang berasal dari aorta ascenden. Arteri coronaria bercabang menjadi arteri coronaria dextra dan sinistra. Arteri coronaria dextra mempunyai cabang-cabang lagi : a. Ramus Coni arteriosi b. Rami ventricularis anterior c. Rami ventricularis posterior d. Ramus interventricularis posterior, salah satu cabangnya mendarahi nodus AV

e. Rami atriales, salah satu cabangnya yaitu arteria nodus sinuatrialis mendarahi nodus SA Arteri coronaria sinistra mempunyai 2 cabang, yaitu interventricularis anterior dan ramus circumflexus. ramus

2.

Fisiologi Jantung Siklus jantung sebagai pompa berkaitan dengan kontraksi dan

pengosongan ventrikel yang disebut sistole, serta pengisian dan relaksasi ventrikel yang disebut diastole (Marieb, 2008). Dalam siklusnya, jantung menghasilkan dua suara, yaitu (Marieb, 2008): a. Suara jantung I (lubb), yaitu suara yang ditimbulkan oleh penutupan dari valvula bicuspidalis dan valvula tricuspidalis (katup

atrioventrikular), menimbulkan suara panjang. b. Suara jantung II (dupp), yaitu suara yang ditimbulkan oleh penutupan dari valvula semilunaris aorta dan valvula semilunaris pulmonal, menimbulkan suara pendek dan tajam. Katup-katup tersebut akan membuka dan menutup secara pasif disebabkan oleh perbedaan tekanan antara atrium dengan ventrikel, maupun antara ventrikel dengan aorta ataupun trunkus pulmonalis. Secara klinis, sistole adalah periode yang terjadi diantara suara jantung I dengan suara jantung II, sedangkan diastole adalah periode yang terjadi diantara suara jantung II dengan suara jantung I. Siklus jantung sebagai pompa adalah sebagai berikut (Marieb, 2008): a. Darah masuk melalui vena-vena besar menuju atrium, lalu dari atrium itu darah akan mengalir langsung ke dalam ventrikel melalui valvula bicuspidalis dan valvula tricuspidalis yang terbuka sebelum terjadi kontraksi atrium. Fase ini disebut fase pengisian pada diastolik (passive ventricular filling mid-diastole), dimana volume darah dari atrium yang masuk ke ventrikel baru sebanyak 75%. Selanjutnya, atrium akan berkontraksi dan memompa 25% darah lagi masuk ke dalam ventrikel

sehingga ventrikel menjadi penuh 100% atau sebesar 120 mL (Ending Diastolik Volume), fase ini merupakan akhir dari diastole. b. Kontraksi yang tadinya terjadi pada atrium (karena potensial aksi) akan menjalar merangsang ventrikel. Miokardium dari ventrikel akan berkontraksi tetapi kedua valvula semilunaris masih tertutup dan volume dari ventrikel masih tetap seperti sebelumnya. Fase ini disebut dengan fase kontraksi isovolumetrik, dimana terjadi peningkatan tekanan pada ventrikel melebihi tekanan pada atrium, akibatnya valvula bicuspidalis dan valvula tricuspidalis jadi tertutup (menimbulkan suara jantung I). c. Tekanan ventrikel yang meningkat akan menyebabkan kedua valvula semilunaris jadi membuka, dimana tekanan ventrikel sinistra akan melebihi tekanan aorta saat mencapai sekitar 80 mmHg, sedangkan tekanan ventrikel dextra akan melebihi tekanan arteri pulmonalis saat mencapai sekitar 10 mmHg, inilah yang menyebabkan valvula semilunaris aorta dan valvula semilunaris pulmonal jadi membuka. Pembukaan kedua valvula semilunaris tersebut akan memulai fase ejeksi pada sistolik. Pada fase ejeksi ini tekanan ventrikel sinistra dan aorta mencapai tekanan maksimum yang berkisar 120 mmHg. Sebagian besar volume sekuncup akan dipompakan secara cepat selama fase awal, dan kecepatan aliran pada aorta akan meningkat hingga mencapai maksimum. Tekanan ventrikel tersebut kemudian mulai turun (volume sekuncup yang tersisa dipompakan lebih lambat) sampai akhirnya di bawah tekanan aorta dan arteri pulmonalis, ini menyebabkan kedua valvula semilunaris menutup (menimbulkan suara jantung II). Dari fase ini tidak semua darah dipompa keluar dari ventrikel menuju aorta dan arteri pulmonalis, tapi ada darah yang masih tersisa dalam ventrikel sebagai volume residu yang banyaknya sekitar 40 mL (Ending Sistolik Volume). Perlu diingat bahwa pada fase ejeksi ini valvula atrioventrikular tetap tertutup agar ketika darah dipompa ventrikel ke aorta dan arteri pulmonalis dengan tekanan yang besar darah tersebut tidak kembali ke atrium.

d. Diastole sekarang dimulai dengan fase relaksasi isovolumetrik, pada fase ini kedua valvula semilunaris dan valvula atrioventrikular masih tertutup, miokardium pun mengalami relaksasi. Pada fase ini darah dari atrium telah terisi kembali karena ada suatu proses yang menghasilkan efek menghisap akibat turunnya tekanan valvula atrioventrikular selama fase ejeksi sebelumnya. Tekanan ventrikel pun menurun tajam sedangkan sebaliknya, tekanan atrium telah naik (karena darah yang telah masuk ke atrium), hal ini menyebabkan valvula bicuspidalis dan valvula tricuspidalis terbuka kembali. Setelah valvula atrioventrikular tersebut terbuka, darah dari atrium mengalir ke ventrikel tanpa kontraksi dari atrium, jadi pada fase ini siklus jantung sebagai pompa kembali pada fase pengisian pada diastolik dan seterusnya berurutan melewati fase-fase seperti yang sudah dijelaskan di atas.

3.

Histologi Jantung Dinding jantung terdiri atas 3 lapisan, yaitu endokardium, miokardium dan lapisan terakhir epikardium. a. Endokardium Pada endokardium terdapat perbedaan ketebalan antara lapisan endokardium atrium dan ventrikel, pada atrium endokardiumnya tipis sedang pada ventrikel tipis. Dari dalam ke luar, lapisan ini terdiri atas lapisan endotel, subendotel, elastikomuskuler dan subendokardial. Lapisan endotel berhubungan dengan endotel pembuluh darah yang masuk keluar jantung, sel endotel ini adalah sel squamosa berbentuk agak bulat, dapat juga poligonal. Lapisan subendotel merupakan lapisan tipis anyaman penyambung jarang yang mengandung serat kolagen, elastis dan fibroblas. Lapisan elastikomuskular terdiri dari anyaman penyambung elastis yang lebih padat dan otot polos. Lapisan endokardial berhubungan dengan miokardium yang terdiri dari anyaman penyambung jarang yang mengandung vena, saraf dan sel purkinye yang merupakan bagian dari sistem impuls konduksi

jantung. Serat purkinye ini merupakan modifikasi dari serat otot jantung, memiliki diskus interkalatus, diameternya lebih besar dari otot jantung, memiliki sedikit miofibril yang letaknya di perifer, sitoplasma memiliki butir glikogen. Endokardium ini meliputi juga permukaan bagian lain selain atrium dan ventrikel, yaitu : 1) 2) 3) Katup atrioventrikuler M. papillaris, yang meliputi tonjolan dari apeks otot jantung Chorda tendinae, terdiri dari serat-serat kolagen yang menghubungkan m. papillaris dengan katup jantung sehingga katup-katup ini tidak terdorong ke atrium pada saat ventrikel berkontraksi, hal ini untuk mencegah darah mengalir kembali ke atrium. b. Miokardium Miokardium merupakan bagian paling tebal dari dinding jantung yang terdiri dari lapisan otot jantung. Atrium tipis dan ventrikel tebal. Ventrikel kanan << ventrikel kiri. Terdapat diskus interkalatus. c. Epikardium Epikardium merupakan lapisan luar jantung yang terdiri dari jaringan ikat fibroelastis dan mesotel. Epikardium terdiri dari perikardium, kavum perikard, perikardium viseralis, dan perikardium parietalis.

4.

Hubungan mual muntah dan infark miokard Peningkatan aktivitas vagal menyebabkan mual dan muntah dan dikatakan lebih sering terjadi pada infark inferior.Terjadinya mual dan muntah pada infark miokard bisa dihubungkan dengan rupturnya plak yang mengakibatkan aliran darah tuganggu sehingga fungsi jantung sebagai penyuplai darah dan nutrisi ke seluruh tubuh juga berkurang yang mengakibatkan stroke volume menurun dan perfusi dalam tubuh menurun termasuk pada gastrointestinal yang akhirnya berpengaruh pada fungsi yang berkurang dan mengakibatkan gangguan penyerapan pada saluran pencernaan dan menimbulkan efek mual dan muntah.

5.

Macam Angina Pektoris Angina pectoris adalah nyeri hebat yang berasala dari jantung dan terjadi sebagai respons terhadap suplai oksigen yang tidak adekuat ke sel-sel miocardium dimana nyeri ini bisa menyebar ke lengan kiri, bahu kiri, serta rahang (Corwin, 2009). Macam-macam angina pectoris (Corwin, 2009) : a. Angina stabil Angina yang terjadi sewaktu arteri coronaria yang aterosklerotik tidak dapat berdilatasi untuk meningkatkan aliran darah saat terjadi kebutuhan oksigen. Aktivitas fisik yang berat dan pajanan suhu dingin dapat memicu terjadinya angina stabil. b. Angina Prinzmetal (varian) Angina yang terjadi tanpa peningkatan beban kerja yang jelas dan biasanya sering terjadi saat istirahat atau tidur. Pada angina varian, arteri coronaria mengalami spasme yang menyebabkan iskemia jantung di bagian hilir. c. Angina tidak stabil Angina yang merupakan kombinasi angina stabil dan angina varian yang sering dijumpai pada individu dengan penyakit arteri coronaria memburuk. Angina ini biasanya disertai peningkatan kerja jantung akibat aktivitas fisik yang

berat. Pada angina ini plak atherosklerosis sudah mengalami ruptur sehingga bisa berkomplikasi menjadi infark miokard. 6. EKG pada jantung normal dan EKG pada angina pektoris

Depresi Segmen ST yang didapatkan dari seorang pasien dengan iskemia myocardium mencetuskan adanya hipokalemia. Hipokalemia adalah suatu kegawatdaruratan medis dan apabila tidak ditangani secara cepat, penurunan curah jantung dan perfusi perifer dapat menimbulkan gejala disaritmia dan hipotensi yang dapat menjadi pencetus terjadinya henti jantung dan henti napas. Diagnosis dariel ektrokardiogram (EKG) menunjukkan depresi segmen ST, penurunan lebar ayunan dari gelombang T, gelombang U yang menonjol, dan ratio gelombang U dan gelombang T lebih dari 1. Dari index dapat terlihat depresi segmen ST dan gelombang U di lead II dan V3 untuk mengamati level serum potassium. Kesimpulan yang didapatkan dari depresi ST, yang paling menyerupai tanda pada EKG ini adalah iskemia myocardial yang menjadi penyebab dari nyeri dada (angina yang dirasakan oleh pasien tersebut (Petrovet al, 2012).

Normal sinus rhythm, depresi ST segmen di lead II, III,aVF

7.

Bagaimanakah Pemeriksaan lab Infark miokard Secara kebetulan, baik troponin I dan Troponin T (yang merupakan protein yang berbeda dan dikode oleh gen yang berbeda) memiliki bentuk-bentuk khas yang diekspresikan dalam sel-sel miokardium, tetapi tidak pada jenis otot lain. Bentuk troponin I (cTnI) dan troponin T (cTnT) di jantung dikeluarkan ke dalam sirkulasi setelah cedera miokardium. Keduanya dapat diukur dengan immunoassay yang barubaru ini tersedia luas dalam analyzers imuno kimia otomatis. Adanya cTnI atau cTnT dalam serum terbukti sangat spesifik untuk cedera miokardium. Sel-sel otot rangka menyintesis molekul troponin yang secara antigenis berbeda dan tidak menggangu pengukuran troponin jantung (Sacheret al, 2004). Troponin jantung dibebaskan dari miokardium yang cedera dalam dua fase.Pada kerusakan awal, beberapa troponin jantung dengan cepat keluar dari sel-sel miokardium dan masuk ke dalam sirkulasi pada saat yang sama dengan CK-MB dan memuncak pada 4 sampai 8 jam. Dengan demikian, kemunculan akut troponin jantung dalam serum mengisyaratkan Infark Miokard Akut. Troponin jantung juga

dibebaskan dari apparatus kontraktil intrasel kepada mana molekul ini dalam kedadaan normal berikatan dengan erat. Pelepasan troponin yang

berkelanjutan ini memberikan informasi yang setara dengan yang diberikan oleh isoenzim laktat dehydrogenase untuk diagnosis retrospektif (konfirmatorik) infark miokardium sampai beberapa hari setelah kejadian akutnya. Troponin jantung relative tidak stabil dalam darah lengkap atau serum (Sacheret al, 2004). Nilai normal troponin adalah 0,1-0,2 ng/dl dan dianggap positif bila> 0,2 ng/dl (Wasid, 2003). Kadar Troponin I normal apabila< 10 g/L dan untuk Troponin T

adalah 0-0,1 g/L. Apabila kadar troponin kembali normal dalam 12 jam setelah nyeri dada mulai terasa, maka serangan jantung tidak akan mungkin terjadi. Rentang nilai normal dapat sedikit berbeda antara laboratorium yang berbeda (Dugdaleet al, 2012). E. Merumuskan Tujuan Belajar 1. Definisi Angina Pectoris Angina pectoris adalah nyeri hebat yang berasala dari jantung dan terjadi sebagai respons terhadap suplai oksigen yang tidak adekuat ke selsel miocardium dimana nyeri ini bisa menyebar ke lengan kiri, bahu kiri, serta rahang (Corwin, 2009). Macam-macam angina pectoris (Corwin, 2009) : a. Angina stabil Angina yang terjadi sewaktu arteri coronaria yang aterosklerotik tidak dapat berdilatasi untuk meningkatkan aliran darah saat terjadi kebutuhan oksigen. Aktivitas fisik yang berat dan pajanan suhu dingin dapat memicu terjadinya angina stabil. b. Angina Prinzmetal (varian) Angina yang terjadi tanpa peningkatan beban kerja yang jelas dan biasanya sering terjadi saat istirahat atau tidur. Pada angina varian, arteri coronaria mengalami spasme yang

menyebabkan iskemia jantung di bagian hilir. c. Angina tidak stabil Angina yang merupakan kombinasi angina stabil dan angina varian yang sering dijumpai pada individu dengan penyakit arteri coronaria memburuk. Angina ini biasanya disertai

peningkatan kerja jantung akibat aktivitas fisik yang berat. Pada angina ini plak atherosklerosis sudah mengalami ruptur sehingga bisa berkomplikasi menjadi infark miokard. 2. Etiologi a. Aterosklerosis Aterosklerosis adalah timbunan lemak di dalam lubang pembuluh darah, kalausemakin banyak disebut plak. Aterosklerosis ini sebenarnya berlangsung sejak lahirsecara alami menimbulkan penyempitan dan pengerasan pembuluh darah (arteri)koroner yang berakibat rusaknya dinding arteri. Bila arteri menyempit akan mengganggu jalannya aliran darah/oksigen ke otot jantung. b. Spasme arteri koroner Apabila kebutuhan meningkat pada jantung yang sehat maka arteri koroner berdilatasi dan megalirkan lebih banyak darah dan oksigen keotot jantung. Namun apabila arteri koroner menyempit akibat ateriosklerosis dan tidak dapat berdilatasisebagai respon terhadap peningkatan kebutuhan akan oksigen, maka terjadiiskemik (kekurangan suplai darah) miokardium. Adanya endotel yang cedera mengakibatkan hilangnya produksi NO (nitrat oksida yang berfungsi untuk menghambat berbagai zat yang reaktif. Dengan tidak adanya fungsi ini dapat menyababkan otot polos berkontraksi dan timbul spasmekoroner yang memperberat penyempitan lumen karena suplai oksigen ke miokard berkurang. Penyempitan atau blok ini belum menimbulkan gejala yang begitu nampak bila belum mencapai 75 %. Bila penyempitan lebih dari 75 % serta dipicu dengan aktifitas berlebihan maka suplai darah ke koroner akan berkurang. Sel-sel miokardium menggunakan glikogen anaerob untuk memenuhi kebutuhan energimereka. Metabolisme ini menghasilkan asam laktat yang menurunkan pH miokardium dan menimbulkan nyeri.

3. Epidemiologi Sekitar 9,8 juta orang Amerika diperkirakan mengalami angina setiap tahunnya, dengan 500.000 kasus baru angina terjadi setiap tahun. Pada tahun 2009, sebuah diperkirakan 785.000 orang Amerika akan mengalami serangan koroner, dan sekitar 470. 000 akan mendapat serangan berulang. Hanya 18% dari serangan koroner didahului oleh angina. Sebagai tambahan, 195.000 infark miokard diperkirakan terjadi setiap tahun (Kelemen, 2006). 4. Penegakkan Diagnosis a. Anamnesis Diagnosa angina pectoris terutama didapatkan dari anamnese mengenai riwayat penyakit, karena diagnosa pada angina sering kali berdasarkan adanya keluhan sakit dada yang mempunyai ciri khas sebagai berikut : 1) Letaknya, seringkali pasien merasakan adanya sakit dada didaerah sternum atau dibawah sternum, atau dada sebelah kiri dan kadang-kadang menjalar ke lengan kiri kadang-kadang dapat menjalar ke punggung, rahang, leher, atau ke lengan kanan. 2) Kualitas sakit dada pada angina biasanya timbul pada waktu melakukan aktivitas. Sakit dada tersebut segera hilang bila pasien menghentikan aktivitasnya. Serangan angina dapat timbul pada waktu tidur malam 3) Lamanya serangan sakit dada biasanya berlangsung 1 5 menit, walaupun perasaan tidak enak di dada masih dapat terasa setelah sakit dada hilang. Bila sakit dada berlangsung lebih dari 20 menit, mungkin pasien mendapat serangan infark miokard akut dan bukan disebabkan angina pectoris biasa (Sunardi, 2008). Dengan anamnesis yang baik dan teliti sudah dapat disimpulkan mengenai tinggi rendahnya kemungkinan penderita tersebut menderita angina pectoris stabil atau kemungkinan suatu angina pectoris tidak stabil. Ada 5 hal yang perlu digali dari anamnesis mengenai angina

pectoris, yaitu: lokasinya, kualitasnya, lamanya, faktor pencetus, dan faktor yang bisa meredakan nyeri dada tersebut. Beratnya nyeri pada angina pectoris dapat dinyatakan dengan menggunakan skala dari Canadian Cardiovaskuler Society, seperti pada table di bawah ini (Sunardi, 2008):

Setelah semua deskriptif nyeri dada tersebut didapat, pemeriksa membuat kesimpulan dari gabungan berbagai komponen tersebut. Kesimpulan yang didapat digolongkan menjadi tiga kelompok, yaitu angina yang tipikal, angina yang atipikal, atau nyeri dada bukan karena jantung. Angina termasuk tipikal bila: rasa tidak enak atau nyeri dirasakan dibelakang sternum dengan kualitas dan lamanya yang khas, dipicu oleh aktivitas atau stress emosional, mereda bila istirahat atau diberi nitrogliserin. Angina dikatakan atipikal bila hanya memenuhi 2 dari 3 kriteria diatas. Nyeri dada dikatakan bukan berasal dari jantung bila tidak memenuhi atau hanya memenuhi 1 dari tiga kriteria tersebut (Sunardi, 2008). b. Pemeriksaan Fisik Pemeriksaan fisik biasanya normal pada penderita angina pectoris. Tetapi pemeriksaan fisik yang dilakukan saat serangan angina dapat memberikan informasi tambahan yang berguna. Adanya gallop, murmur regurgitasi mitral, split S2 atau ronkhi basah basah yang kemudian menghilang bila nyerinya mereda dapat menguatkan diagnosa PJK. Hal-hal lain yangn bisa didapat dari pemeriksaan fisik adalah tanda-

tanda adanya faktor risiko, misalnya hipertensi (Sunardi, 2008). Pemeriksaan fundus mungkin mengungkapkan refleks cahaya yang bertambah penakikan arteriovenosa sebagai bukti hipertensi

(Isselbacher, 2000). c. Pemeriksaan penunjang Setiap penderita dengan gejala yang mengarah pada angina harus dilakukan EKG 12 lead. Namun hasil EKG akan normal pada 50 % dari penderita dengan angina pectoris. Depresi atau elevasi segmen ST menguatkan kemungkinan adanya angina dan menunjukkan suatu iskemia pada beban kerja yang rendah (Sunardi, 2008). Foto thoraks pada penderita angina pectoris biasanya normal. Foto thoraks lebih sering menunjukkan kelainan pada penderita dengan riwayat infark miokard atau penderita dengan nyeri dada yang bukan berasal dari jantung. Manfaat pemeriksaan foto thoraks secara rutin pada penderita angina masih dipertanyakan (Sunardi, 2008). Uji latih beban dengan monitor EKG merupakan prosedur yang sudah baku. Dari segi biaya, tes ini merupakan termurah bila dibandingkan dengan tes ekokardiografi. Untuk mendapatkan informasi yang optimal, protokol harus disesuaikan untuk masing-masing penderita agar dapat mencapai setidaknya 6 menit. Selama EKG, frekuensi, tekanan darah harus dimonitor dengan baik dan direkam pada tiap tingkatan dan juga pada saat abnormalitas segmen ST. Metode yang dipakai pada uji beban yaitu dengan menggunakan treadmill dan sepeda statis (Sunardi, 2008). Interpretasi EKG uji latih beban yang paling penting adalah adanya depresi dan elevasi segmen ST lebih dari 1 mm. Biasanya uji latih beban dihentikan bila mencapai 85% dari denyut jantung maksimal berdasarkan umur, namun perlu diperhatikan adanya variabilitas yang besar dari denyut jantung maksimal pada tiap individu. Indikasi absolut untuk menghentikan uji beban adalah penurunan tekanan darah sistolik lebih dari 10 mmHg dari tekanan darah awal meskipun beban latihan naik jika diikuti tanda iskemia yang lain: angina sedang sampai berat,

ataxia yang meningkat, kesadaran menurun, tanda-tanda penurunan perfusi seperti sianosis (Sunardi, 2008). Pada penderita yang tidak bisa didiagnosa dengan uji latih beban berdasarkan EKG, maka dilakukan uji latih beban dengan pencitraan. Isotop yang biasa digunakan adalah thalium-210. Tes uji latih ekokardiografi dianalisa berdasarkan penilaian penebalan miokard pada saat uji latih dibandingkan dengan saat istirahat. Gambaran

ekokardiografi yang mendukung adanya iskemia miokard adalah penurunan gerakan dinding pada 1 atau lebih segmen ventrikel kiri, berkurangnya ketebalan dinding saat sistol atau lebih segmen pada saat uji latih beban, hiperkinesia kompensasi pada segmen dinding yang berkaitan atau yang tidak iskemia. Tindakan untuk diagnostik angiografi koroner secara langsung pada penderita dengan nyeri dada yang diduga karena iskemia miokard, dapat dilakukan jika ada kontra indikasi untuk test non-invasif (Sunardi, 2008). 5. Patomekanisme a. Patogenesis Angina : Beberapa keadaan yang dapat merupakan penyebab baik tersendiri ataupun bersama-sama yaitu (Bahri, 2004): 1) Faktor di luar jantung Pada penderita stenosis arteri koroner berat dengan cadangan aliran koroner yang terbatas maka hipertensi sistemik, takiaritmia, tirotoksikosis dan pemakaian obat-obatan simpatomimetik dapat meningkatkan kebutuhan O
2

miokard sehingga mengganggu


2

keseimbangan antara kebutuhan dan suplai O . Penyakit paru menahun dan penyakit sistemik seperti anemi dapat menyebabkan tahikardi dan menurunnya suplai O ke miokard.
2

2) Sklerotik arteri koroner Sebagian besar penderita angina pektoris mempunyai gangguan cadangan aliran koroner yang menetap yang disebabkan oleh plak sklerotik yang lama dengan atau tanpa disertai trombosis baru yang dapat memperberat penyempitan pembuluh darah

koroner. Sedangkan sebagian lagi disertai dengan gangguan cadangan aliran darah koroner ringan atau normal yang disebabkan oleh gangguan aliran koroner sementara akibat sumbatan maupun spasme pembuluh darah. 3) Agregasi trombosit Stenosis arteri koroner akan menimbulkan turbulensi dan stasis aliran darah sehingga menyebabkan peningkatan agregasi trombosit yang akhirnya membentuk trombus dan keadaan ini akan mempermudah terjadinya vasokonstriksi pembuluh darah. 4) Trombosis arteri koroner Trombus akan mudah terbentuk pada pembuluh darah yang sklerotik sehingga penyempitan bertambah dan kadang-kadang terlepas menjadi mikroemboli dan menyumbat pembuluh darah yang lebih distal. Trombosis akut ini diduga berperan dalam terjadinya angina pektoris. 5) Pendarahan plak ateroma Robeknya plak ateroma ke dalam lumen pembuluh darah kemungkinan mendahului dan menyebabkan terbentuknya trombus yang menyebabkan penyempitan arteri koroner. 6) Spasme arteri koroner Peningkatan kebutuhan O2 miokard dan berkurangnya aliran koroner karena spasme pembuluh darah disebutkan sebagai penyeban angina pektoris. Spame dapat terjadi pada arteri koroner normal atupun pada stenosis pembuluh darah koroner. Spasme yang berulang dapat menyebabkan kerusakan artikel, pendarahan plak ateroma, agregasi trombosit dan trombus pembuluh darah. Beberapa faktor risiko yang ada hubungannya dengan proses aterosklerosis antara lain adalah (Bahri, 2004) : 1) Faktor risiko yang tidak dapat diubah : Umur, jenis kelamin dan riwayat penyakit dalam keluarga. 2) Faktor risiko yang dapat diubah : Merokok, hiperlipidemi, hipertensi, obesitas dan DM.

b. Patofisiologi Angina Pektoris Mekanisme timbulnya angina pektoris didasarkan pada ketidakadekuatan suplai oksigen ke sel-sel miokardium yang diakibatkan karena kekauan arteri dan penyempitan lumen arteri koroner (ateriosklerosis koroner). Tidak diketahui secara pasti apa penyebab ateriosklerosis, namun jelas bahwa tidak ada faktor tunggal yang bertanggungjawab atas perkembangan ateriosklerosis (Corwin 2009). Ateriosklerosis merupakan penyakit arteri koroner yang paling sering ditemukan. Sewaktu beban kerja suatu jaringan meningkat, maka kebutuhan oksigen juga meningkat. Apabila kebutuhan meningkat pada jantung yang sehat maka arteri koroner berdilatasi dan megalirkan lebih banyak darah dan oksigen ke otot jantung. Namun apabila arteri koroner mengalami kekauan atau menyempit akibat ateriosklerosis dan tidak dapat berdilatasi sebagai respon terhadap peningkatan kebutuhan akan oksigen, maka terjadi iskemik

(kekurangan suplai darah) miokardium (Corwin 2009). Adanya endotel yang cedera mengakibatkan hilangnya produksi No (nitrat Oksid) yang berfungsi untuk menghambat berbagai zat yang reaktif. Dengan tidak adanya fungsi ini dapat menyababkan otot polos berkontraksi dan timbul spasmus koroner yang memperberat penyempitan lumen karena suplai oksigen ke miokard berkurang. Penyempitan atau blok ini belum menimbulkan gejala yang begitu nampak bila belum mencapai 75 %. Bila penyempitan lebih dari 75 % serta dipicu dengan aktifitas berlebihan maka suplai darah ke koroner akan berkurang. Sel-sel miokardium menggunakan glikogen anaerob untuk memenuhi kebutuhan energi mereka. Metabolisme ini menghasilkan asam laktat yang menurunkan pH miokardium dan menimbulkan nyeri. Apabila kebutuhan energi sel-sel jantung berkurang, maka suplai oksigen menjadi adekuat dan sel-sel otot kembali fosforilasi oksidatif untuk membentuk energi. Proses ini tidak

menghasilkan asam laktat. Dengan hilangnya penimbunan asam laktat, maka nyeri angina pektoris mereda. Dengan demikian, angina pektoris merupakan suatu keadaan yang berlangsung singkat (Corwin 2009). 6. Penatalaksanaan a. Terapi Medikamentosa 1) Oksigenasi 3 L/mntcanul nasal 2) IVFD Dextrose 5% tetesanlini 3) NitratOrganik Nitrat organik menurunkan kebutuhan dan meningkatkan suplai oksigen dengan cara mempengaruhi tonus vascular serta menimbulkan vasodilatasi semua sistem vascular. Pada dosis rendah, nitrat organic menimbulkan venodilatasi sehingga terjadi pengumpulan darahpada vena perifer dan dalam

splanknikus.Venous pooling ini menyebabkan berkurangnya aliran balik darah ke dalam jantung, sehingga tekanan pengisian ventrikel kiri dan kanan (preload) menurun. Dengan cara ini, maka kebutuhan oksigen miokard akan menurun. Pada dosis yang tinggi, selain vena, nitrat organic juga menimbulkan dilatasi arteriol perifer sehingga tekanan darah sistolik dan diastolic menurun (afterload). Nitrat organic menyebabkan dilatasi pembuluh darah coroner yang besar di daerah epikardial dan bukan pembuluh darah yang kecil (arteriol). Untuk meningkatkan kadar obat dalam darah secara cepat, serangan akut angina diatasi dengan preparat sublingual. Metabolit dinitrat mempunyai waktu paruh kira-kira 40 menit, sehingga diberikan ISDN dalam dosis kecil: ISDN (IsosorbidDinitrat) 5 mg sublingual (bila perlu) (Setiawatiet al, 2011). 4) Antiplatelete Diindikasikan untuk pengobatan angina pektoris dan infark miokardium dengan kontraindikasi gangguan pendarahan, asma, ulkus peptikumaktif (UBM Medica, 2011). Dosis minimum

efektif adalah 75 mg per hari yang harus diteruskan selamanya (Gray et al, 2003). Maka diberikan: Aspilet 1x80 mg. 5) ACE Inhibitor Kerja ACE Inhibitor adalah mengahambat perubahan Angiotensin I menjadi Angiotensin II sehingga terjadi

vasodilatasi dan penurunan sekresi aldosterone, serta degradasi bradikinin juga dihambat sehingga kadar bradikinin dalam darah meningkat dan berperan dalam efek vasodilatasi ACE Inhibitor. Vasodilatasi secara langsung akan menurunkan tekanandarah, sedangkan berkurangnya aldosterone akan menyebabkan ekskresi air dan natrium dan retensi kalium. Kaptopril merupakan ACE Inhibitor yang pertama ditemukan dan banyak digunakan di klinik untuk pengobatan hipertensi dan gagal jantung, sehingga diberikan: captopril 3x12,5 mg (Setiawatiet al, 2011) 6) Statin Statin bekerja dengan cara menghambat sintesis kolesterol dalam hati, dengan menghambat enzim HMG CoA reduktase. Simvastatin merupakan prodruk dalam bentuk lakton dan harus dihidrolisis lebih dahulu menjadi bentuk aktif asam hidroksidan dimetabolisme oleh CYP3A4 yang kemudian akan berakumulasi dalam plasma bila diberikan bersama obat yang menghambat atau berkompetisi untuk CYP3A4. Pemberian statin sebaiknya dimulai dengan dosis kecil lalu ditingkatkan hingga dosis yang lebih tinggi sampai didapatkan efek yang diinginkan (Setiawatiet al, 2011). Tetapi untuk kasus yang gawat darurat, maka diberikan: Simvastatin 1x100 mg. b. Terapi Nonmedikamentosa Disamping pemberian oksigen dan istirahat pada waktu datangnya serangan angina, dilakukan juga perubahan gaya hidup termasuk berhenti merokok, penurunan berat badan, penyesuaian diet, olahraga teratur dan lain-lain (Rahman, 2009).

Terapi non farmakologis dapat dilakukan dengan mengontrol emosi, mengurangi kerja yang berat dimana membutuhkan banyak oksigen dalam aktivitasnya, mengurangi konsumsi makanan berlemak, dan istirahat yang cukup. Disarankan untuk mengubah gaya hidup antara lain menghentikan konsumsi rokok, menjaga berat badan ideal, mengatur pola makan, melakukan olah raga ringan secara teratur; jika memiliki riwayat diabetes tetap melakukan pengobatan diabetes secara teratur; dan melakukan kontrol terhadap kadar serum lipid (Djohan, 2004). Untuk pasien dengan gejala angina yang tidak dapat lagi diatasi dengan terapi obat, pasien dengan stenosis arteri koroner kiri lebih besar dari 50% dengan atau tanpa gejala, pasien dengan penyakit di tiga pembuluh darah dengan disfungsi ventrikel kiri jantung, pasien dengan angina tidak stabil, dan pasien dengan post-infark miokard dengan lanjutan angina atau iskemik lebih parah, dapat dilakukan revaskularisasi, yang dilakukan dengan prosedur yang disebut coronary artery bypass grafting (CABG) dan percutaneous

transluminal coronary angioplasty (PTCA) (Djohan, 2004). 7. Prognosis Ad vitam Ad fungsionam Ad sanationam 8. Komplikasi a. Infarks miokardium yang akut terjadi akibat aliran darah yang berisi nutrisidan oksigen ke otot terganggu dan mengakibatkan nekrosis. b. Aritmia kardiak merupakan suatu respon yang timbul akibat ada jaringan yang tidak mendapatkan suplai darah. c. Unstable angina terjadi karena iskemia pada otot jantung yang sudah meluas sehingga nyeri yang dirasakan akibat penimbunan asam laktat lebih sering terjadi. : : : Dubia ad bonam Dubia ad bonam Dubia ad malam

d. Sudden death terjadi akibat kelelahan jantung yang memompa darah terus-menerus dengan frekuensi yang tidak stabil dan diperberat oleh nekrosis otot jantung yang makin meluas. Komplikasi dapat terjadi dari perkembangan penyakit yang mendasari pasien atau dari kegagalan dalam penanganan. Sayangnya, bahkan pengujian untuk penyakit yang mendasarinya (misalnya, uji stress, angiografi) dapat menyebabkan komplikasi termasuk menjadi infark miokard dan gagal ginjal. Risiko dan manfaat tes dan pengobatan harus ditentukan untuk dan didiskusikan dengan setiap pasien (Kelemen, 2006). F. Belajar mandiri secara individual atau kelompok Sudah dilaksanakan G. Menarik, mengambil sistem informasi yang dibutuhkan dari informasi yang ada

BAB III Kesimpulan

Hasil diskusi kelompok pada PBL 1 adalah diagnosis Angina Pektoris stabil dengan hipertensi derajat 1, dapat kami simpulkan dalam beberapa poin diantaranya : 1. Angina pektoris stabil adalah Angina yang terjadi sewaktu arteri coronaria yang aterosklerotik tidak dapat berdilatasi untuk meningkatkan aliran darah saat terjadi kebutuhan oksigen. Aktivitas fisik yang berat dan pajanan suhu dingin dapat memicu terjadinya angina stabil. 2. Ada 4 etiologi yang dapat menimbulkan angina pektoris stabil, yaitu : aorta insufisiensi, arterosklerosis, anemia berat dan spasme arteri koronaria. Penggunaan obat yang dipakai untuk pengobatan pada kasus ini adalah Oksigenasi 3L/mnt canul nasal, IVFD D5% tetesan lini, ISDN 5 mg sublingual (bila perlu), Aspilet 1x80 mg, ACE inhibitor captopril 3x12,5mg, Simvastatin 1x100mg. 3. Non-medikamentosa adalah dengan Bedrest, Diet jantung II, Healthy life style, minum obat dan kontrol rutin. 4. Komplikasi yang dapat terjadi adalah infark miokardium, aritmia kardiak, angina tidak stabil, dan sudden death.

DAFTAR PUSTAKA Anwar, Bahri. 2004. Nyeri Dada. Sumatera Utara: Repository e-USU. Bloom. Fawcett, D.W. 2002. Buku Ajar Histologi. edisi 12. Jakarta: EGC. Braunwald, et.al. 2001. Harrisons 15th Edition Principles of Internal Medicine Volume 2, McGraw-Hill Medical Publishing Division. Davey, Patrick. 2005. At a glance Medicine. Jakarta : Erlangga. Corwin, Elizabeth J. 2009. Patofisiologi: buku saku. Jakarta: EGC Davey, Patrick. 2005. At a glance Medicine. Jakarta : Erlangga. Djohan, T.B.A. 2004. Patofisiologi dan Penatalaksanaan Penyakit Jantung Koroner. Fakultas Kedokteran Sumatera Utara Diakses melalui repository.usu.ac.id. Dorland. 2009. KamusKedokteran Dorland. Jakarta: EGC Dugdale, D.C; Chen, M.A; Zieve, D. 2012.Troponin Test. US: National Institutes of Health. Gray, Huon., Keith D., Iain A., John M. 2005. Lecture Notes Kardiologi. Alih bahasa : Prof. Dr. H. Azwar Agoes, DAFK, Sp.FK. Jakarta: Erlangga. Isselbacher, Kurt J., dkk. 2000. Harison Prinsip-Prinsip Ilmu Penyakit Dalam Vol. 5 Ed. 13. (Alih Bahasa: Prof. Dr. Ahmad H. Asdie, Sp. PD-KE). Jakarta: EGC. Kelemen MD. Angina pectoris: evaluation in the office. Med Clin North Am. May 2006;90(3):391-416. [Medline]. Marieb EN, Hoehn K. 2008. The Cardiovascular System-The Heart. In: Human Anatomy and Physiology. 7th ed. USA: Benjamin Cummings. Petrov, D.B; Sardovski, S.I; Milanova, M.H. 2012.Severe Hypokalemia Masquerading Myocardial Ischemia Vol. 3 No.5 (236-238). Bulgaria: Department of Emergency Cardiology and Acute Internal Disease Pirogov Emergency Hospital. Rahman, Muil. 2009. Angina Pektoris Stabil dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi V Jilid III. Jakarta : Interna Publishing. Runge, Marschall S dan Magnus Ohman. 2004. Netters Cardiology. Carlstadt: Icon Learning Systems. Sacher, R.A; McPherson, R.A. 2004.Tinjauan Klinis Hasil Pemeriksaan Laboratorium Edisi 11. Editor: Hartantto, H. Jakarta: PenerbitBukuKedokteran EGC.

Setiawati, Arini; Nafrialdi. 2011. FarmakologidanTerapiEdisi 5. Editor Utama: Gunawan, SulistiaGan. Jakarta: FKUI. Sherwood, Lauralee. 2011. Fisiologi Manusia : Dari sel ke sistem. Jakarta: EGC. Sunardi. 2008. Asuhan Keperawatan Klien Dengan Angina Pektoris. Available at: http://nardinurses.files.wordpress.com/2008/01/angina-pectoris-nstemi.pdf (accessed April 16th 2013). UBM Medica. 2011. MIMS Indonesia PetunjukKonsultasiEdisi 10. Editor: Pramudianto, Arliana; Evaria. Jakarta: UBM Medica Asia Pte Ltd. Wasid, H.A. 2003.KonsepBaruPenangananSindromKoronerAkut. Purwokerto: SMF Kardiovaskular RSUD Prof. Dr. MargonoSoekarjo.