LAPORAN TUTORIAL BLOK 16

Disusun oleh: Kelompok 3 ANGGOTA KELOMPOK Maulia Wisda Era Chresia Fitri Hidayati Kardiyus Syaputra Clara Adelia Wijaya Zhaza Savira Herprananda Rullis Dwi Istighfaroh Lianita Meuthia Alamsyah Birgitta Fajarai Dodi Maulana Bellinda Dwi Priba Aulia Putri Mentari Arief Tri Wibowo Retno Anjar Sari 04111001010 04111001015 04111001016 04111001020 04111001081 04111001082 04111001083 04111001088 04111001090 04111001096 04111001098 04111001114 04111001119 04111001144

Tutor : dr. Tri Suciati

PENDIDIKAN DOKTER UMUM FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SRIWIJAYA TAHUN 2011

KATA PENGANTAR

Puji syukur kehadirat Allah SWT karena atas ridho dan karunia-Nya laporan tugas tutorial skenario ini dapat terselesaikan dengan baik. Laporan ini bertujuan untuk memenuhi tugas tutorial yang merupakan bagian dari sistem pembelajaran KBK di Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya. Tidak lupa penyusun mengucapkan terima kasih kepada dr. Tri Suciati, selaku tutor serta semua pihak yang telah membantu dalam penyusunan laporan tugas tutorial ini. Kami menyadari laporan ini masih belum sempurna. Oleh karena itu, saran dan kritik yang membangun dari pembaca akan sangat kami harapkan guna perbaikan di masa yang akan datang.

Palembang,

Mei 2013

Penyusun,

DAFTAR ISI JUDUL 1 KATA PENGANTAR. 2 DAFTAR ISI ...... 3 SKENARIO B BLOK 17 . .. 4 Klarifikasi Istilah 4 Identifikasi Masalah . ... .. 5 Analisis Masalah .... 5 Hipotesis .... 47 Kerangka Konsep ... 47 Sintesis ... 48 Kesimpulan ... 69 DAFTAR PUSTAKA 70

SKENARIO B BLOK 17 2013 Ny. M, 48 tahun, dibawah ke UGD RSMH karena mengalami nyeri perut kanan atas yang hebat, disertai demam dan menggigil. Sejak 2 bulan yang lalu, Ny. M mengeluh nyeri di perut kanan atas yang menjalar sampai ke bahu sebelah kanan dan disertai mual. Nyeri hilang timbul dan bertambah hebat bila makan makanan berlemak. Biasanya Ny. M minum obat penghilang nyeri. Sejak 1 minggu sebelum masuk RS ia juga mengeluh demam ringan yang hilang timbul, mata dan badan kuning, BAK seperti teh tua, BAB seperti dempul, dan gatal-gatal.

Pemeriksaan Fisik : Keadaan umum : tampak sakit sedang, kesadaran kompos mentis Tanda vital : TD: 110/70 mmHg, Nadi: 106x/menit, RR: 24x/menit, Suhu: 39,0 C BB: 80 kg, TB: 158cm Pemeriksaan Spesifik : Kepala: sclera ikterik Leher dan thoraks dalam batas normal Abdomen: Insepksi: datar Palpasi: lemas, nyeri tekan kanan atas (+), Murphy sign (+), hepar dan lien tidak teraba, kandung empedu : sulit dinilai Perkusi: shifting dullness (-) Ekstremitas: palmar eritema (-), akral pucat, edema perifer (-) Pemeriksaan Laboratorium Darah rutin: Hb: 12,4 g/dl, Ht: 36 vol%, leukosit: 15.400/mm3, trombosit: 329.000/mm3, LED: 77 mm/jam Liver function test (LFT): bil total: 20,49 mg/dl, bil direk: 19,94 mg/dl, bil indirek: 0,55 mg.dl, SGOT: 29 u/l, SGPT: 37 u/l, fosfatase alkali: 864 u/l Amilase: 40 unit/L dan Lipase: 50 unit/L
4

I.

KLARIFIKASI ISTILAH 1. 2. Kompos Mentis Skelra ikterik : sadar sepenuhnya : warna kuning pada sclera akibat hiperbilirubinemia dan pengendapan pigmen empedu 3. BAB seperti dempul : Feses yang berwarna pucat akibat tidak diproduksinya sterkobilin. 4. Palmar erythema : kemerahan pada kulit telapak tangan akibat kongesti

pembuluh darah kapiler. 5. 6. Akral pucat Murphys sign : keadaan pucat pada ekstremitas : suatu pertanda jika terjadi kolesistitis. Nyeri menetap dan

bertambah pada waktu menarik napas dalam. 7. Liver function test : perangkat tes darah yang mengukur kadar enzim hati, protein

dan zat lainnya untuk membantu mendiagnosis penyakit hati, menilai tingkat kerusakan hati dan menentukan seberapa baik pengobatan bekerja 8. Fosfatase alkali : enzim yang diproduksi oleh sel hati, osteoblas, tubulus ginjal

disalurkan memalui saluran empedu dan meningkat jika ada obstruksi 9. Bilirubin total : jumlah total bilirubin dalam darah yang meliputi penjumlahan

dari bilirubin direct dan indirect. 10. Bilirubin direk : bilirubin yang telah diambil oleh sel-sel hati dan

dikonjugasikan membentuk bilirubin diglukorinat yang larutdalam air. 11. Bilirubin indirek : bentuk bilirubin yang larut dalam lemak yang bersirkulasi

dengan asosiasi longgar terhadap protein. 12. Lipase : enzim yang mengkatalisis pemecahan anion asam lemak dari

trigliserida dan fosfolipid. 13. Amilase : enzim yang mengkatalisis peristiwa hidrolisis zat tepung

menjadi molekul lebih kecil. 14. SGOT : enzim yang biasanya terdapat dalam jaringan tubuh, terutama

dalam jantung dan hati. Enzim ini meningkat pada penyakit infark miokard dan kerusakan akut sel hati. 15. SGPT : enzim yang secara normal dijumpai pada serum dan jaringan

tubuh, terutama padahati, dilepaskan ke dalam serum sebagai akibat kerusakan sel hati. 16. Shifting dullness : suara pekak yang berpindah-pindah saat perkusi akibat adanya

cairan bebas dalam rongga abdomen

5

II.

IDENTIFIKASI MASALAH 1. Ny.M usia 48 tahun ke UGD RSMH mengalami nyeri perut kanan atas hebat, demam dan menggigil 2. Sejak 2 bulan yang lalu, Ny. M mengeluh nyeri di perut kanan atas yang menjalar sampai ke bahu sebelah kanan dan disertai mual. Nyeri hilang timbul dan bertambah hebat bila makan makanan berlemak. Biasanya Ny. M minum obat penghilang nyeri 3. Sejak 1 minggu sebelum masuk RS ia juga mengeluh demam ringan yang hilang timbul, mata dan badan kuning, BAK seperti teh tua, BAB seperti dempul, dan gatalgatal. 4. Pemeriksaan Fisik 5. Pemeriksaan Lab

III.

ANALISIS MASALAH 1. Ny.M usia 48 tahun ke UGD RSMH mengalami nyeri perut kanan atas hebat, demam dan menggigil a. Bagaimana anatomi dari hepatobillier ? (Kardiyus, rullis ) b. Bagaimana fisiologi dari hepatobillier ? (Aulia, zhaza)
A. HEPAR Ada tiga fungsi dasar hepar yaitu : Pembentukan dan sekresi empedu yang dimasukkan ke dalam usus Berperan dalam aktivitas metabolism karbohidrat, lemak, dan protein. Menyaring dara untuk membuang bakteri dan benda asing lain yang masuk ke dalam darh dari lumen usus.

B.VESICA VELLIA Berperan sebagai reservoir empedu, dengan kapasitas sekitar 50 ml, mempunyai kemampuan memekatkan empedu melalui permukaan membrane mukosa yang berlipat-lipat membentuk gambaran sarang tawon.Empedu masuk ke duodenum sebagi akibat kontraksi dan pengosongan parsial dari vesica vellia.Mekanisme ini dimulai ketika makanan berlemak masuk ke duodenum. Lemak menyebabkan pelepasan hormone cholecystocinin dari membrane mucosa duodenum, horman masuk ke dalam darah dan menimbulkan kontraksi vesica vellia. 6

Pada saat bersamaan otot polos di ujung distal ductus choledochus dan ampula mengalami relaxasi, sehingga empedu mengalir ke dalam duodenum. Garam empedu berperan penting dalam emulsi lemak di usus dan membantu pencernaan dan absorbsinya.

C. PANKREAS Pankreas merupakan kelenjar ensokrin dan endokrin. Bagian ensokrin : menghasilkan secret yang mengandung enzim-enzim yang dikeluarkan oleh sel sentroasiner akibat rangsangan hormone secretin.Enzim lipolitik, proteolitik, amilolitik, dan nuclease juga terdapat dalam cairan ini. Sekresi eksokrin dipengaruhi oleh beberapa fase makan yaitu fase sefalik, fase gastric, fase intestine, dan fase pasca makan. Fase sefalik berlangsung dengan perantaraan reflex vagus yang menghasilkan cairan pancreas disertai pelepasan gastrin dari lambung yang juga merangsang keluarnya enzim pancreas Fase gastric terkait adanya makanan dalm lambung yang menyebabkan distensi, protein dalam makanan merangsang sekresi gastrin. Fase intestinal asam dalam duodenummerangsang pengeluaran sekretin dan kolesistokinin sehingga cairan pancreas dan bikarbonat bertambah Fase pascamakan dimulai dengan penghambatan sekresi pancreas akibat makanan yang telah dicerna sudah sampai ke bagian distal usus halus.

Bila cairan pancreas ini dihentikan sekresinya akan terjadi gangguan pencernaan dan gangguan absorbsi makanan terutama lemak sehingga timbul gejala steatore.

c. Bagaimana histology dari hepatobillier ? (dodi, Belinda) d. Bagaiamana etiologi dari : nyeri perut kanan atas yang hebat (clara, meuthia) demam (hiday, arief) menggigil (anya, gita)

e. Bagaimana mekanisme dari : nyeri perut kanan atas yang hebat (clara, meuthia
7

demam (hiday, arief) menggigil (anya, gita)

f. bagaimana hubungan usia, jenis kelamin dengan keluhan utama ?(lianita,ewis)

2. Sejak 2 bulan yang lalu, Ny. M mengeluh nyeri di perut kanan atas yang menjalar sampai ke bahu sebelah kanan dan disertai mual. Nyeri hilang timbul dan bertambah hebat bila makan makanan berlemak. Biasanya Ny. M minum obat penghilang nyeri a. Mengapa nyeri bisa menjalar sampai ke bahu sebelah kanan ?(kardiyus, hiday) b. Bagaimana mekanisme perjalanan nyeri ?(belinda, dodi) c. Mengapa nyeri bertambah saat makan makanan berlemak ?(ewis,arief) d. Mengapa nyeri hilang timbul ? (aulia, rulis) e. Bagaimana dampak mengonsumsi obat penghilang nyeri pada Ny. M ?(lianita, zhazha)

3. Sejak 1 minggu sebelum masuk RS ia juga mengeluh demam ringan yang hilang timbul, mata dan badan kuning, BAK seperti teh tua, BAB seperti dempul, dan gatal-gatal. a. bagaimana etiologi dari : - Demam ringan (lianita,anya) - Mata dan badan kuning (aulia, dodi) - Bak seperti teh tua (ewis, muthia) - Bab seperti dempul (bellinda, gita) - Gatal-gatal (clara, kardiyus) b. Bagaimana mekanisme dari : - Demam ringan (anya,zhaza)
Kemungkinan terjadi karena adanya inflamasi akibat kolelitiasis, yang menyebabkan pirogen endogen melepaskan sitokin ( IL-1, IL-6, dan TNF Alfa). Kemudian sitokin bermigrasi ke otak menyebabkan aktivasi jalur as. Arakidonat menhasilkan PGE-2 yang distimulasi COX-2. PGE-2 menyebabkan peningkatan set point dan terjadilah moderate fever.

- Mata dan badan kuning (kardiyus, dodi)

8

- Bak seperti teh tua (ewis, muthia)

Mekanisme Obstruksi saluran empedu hiperbilirubinemia ekskresi bilirubin terkonjugasi dalam urin hiperbilirubinuria Urin berwarna teh tua Bendungan yang lama dalam hati

Empedu gagal masuk ke duodenum

Retensi bilirubin terkonjugasi

Efek backup konstituen empedu (bilirubin,garam empedu,&lipid ) ke dalam sirkulasi sistemik

- Bab seperti dempul (hiday, gita)

a. Garam empedu yang tidak bisa masuk ke duodenum karena adanya sumbatan akan menyebabkan bilirubin yang seharusnya dirubah menjadi sterkobilin yang akan memberikan warna coklat pada feses tidak terbentuk, karena itulah feses menjadi tidak berwarna (clay stool). b. Penyebab : infeksi liver (hepatitis A,B,C dll),kolestasis, malabsorbsi lemak, gangguan sistem biliary (gangguan pankreas, hati, kandung empedu).

- Gatal-gatal (rulis, arief)

Gatal-gatal (pruritus) diperkirakan akibat peningkatan garam empedu dalam sirkulasi sistemik. Mekanisme Obstruksi saluran empedu empedu gagal masuk ke duodenum kolestasis bendungan cairan empedu dalam hati aliran balik empedu (bilirubin, garam empedu, lipid) ke sirkulasi sistemik peningkatan garam empedu dalam sirkulasi mempengaruhi saraf nyeri perifer untuk menghasilkan sensasi gatal gatal-gatal (pruritus)

c. Bagaimana keterkaitan antar gejala dan keluhan utama ? (clara, aulia)

4. Pemeriksaan Fisik a. Bagaimana interpretasi dan mekanisme abnormal dari pemeriksaan fisik ? Keadaan umum : tampak sakit sedang, kesadaran kompos mentis Tanda vital : TD: 110/70 mmHg, Nadi: 106x/menit, RR: 24x/menit, Suhu: 39,0 C BB: 80 kg, TB: 158cm (hiday, rullis)

Pemeriksaan Spesifik : Kepala: sclera ikterik (kardiyus, dodi) Leher dan thoraks dalam batas normal

Abdomen: Insepksi: datar Palpasi: lemas, nyeri tekan kanan atas (+), Murphy sign (+), hepar dan lien tidak teraba, kandung empedu : sulit dinilai Perkusi: shifting dullness (-) (inspeksi, palpasi, perkusi = lianita, zhaza) Abdomen Inspeksi Palpasi Nilai Pd Skenario datar Lemas Nilai Normal datar Lemas Interpretasi normal normal

Nyeri tekan kanan (-) atas (+) Murphy Sign (+) (-) Ada pada empedu Kolecytisis (+) Hepar dan liien Tidak Teraba Normal perradangan kandung ->

tidak teraba Kandung sulit dinilai empedu

10

Perkusi

Shifting Dullness (- (-) )

normal

Nyeri Kanan bagian atas, kemungkinan yang mengalami gangguan adalah organ-organ yang terletak pada bagian kanan atas adalah Gangguan Hati, Radang pada kandung empedu akibat adanya batu, serta kadang-kadang bisa terjadi radang usus kecil. Nyeri kantung empedu sifat nyeri hebat, tetap/konstan, nyeri kuadran kanan atas/ epigastrik dan sering memburuk setelah makan makanan yang berlemak (fatty foods). Tetapi kalau tempat nyeri berada agak ditengah dan rasa nyerinya sampai menembus kebelakang, kemungkinan gangguan Ginjal harus dicurigai. Kolik renal atau gangguan nyeri disebabkan gangguan ginjal: nyeri kolik pada sudut tertentu bagian ginjal, yang nyeri bila ditekan, menjalar ke panggul. Khasnya pasien tidak dapat menemukan posisi yang dapat mengurangi nyeri. Namun pada kolik ginjal dapat juga terjadi di bagian sebelah kiri. Iskemik usus atau usus yang rusak, nyeri bersifat tumpul, hebat, tetap/konstan, nyeri abdomen kuadran kanan atas yang meningkat saat makan.

Ekstremitas: palmar eritema (-), akral pucat, edema perifer (-) (bellinda, ewis)

b. Bagaimana cara pemeriksaan fisik abdomen ?(gita, arief)

5. Pemeriksaan Lab Bagaimana interpretasi dan mekanisme abnormal dari pemeriksaan lab ? Darah rutin: Hb: 12,4 g/dl, Ht: 36 vol%, leukosit: 15.400/mm3, trombosit: 329.000/mm3, LED: 77 mm/jam (kardiyus, anya) Liver function test (LFT): bil total: 20,49 mg/dl, bil direk: 19,94 mg/dl, bil indirek: 0,55 mg.dl, SGOT: 29 u/l, SGPT: 37 u/l, fosfatase alkali: 864 u/l (dodi, rullis) Amilase: 40 unit/L dan Lipase: 50 unit/L (lianita, zhaza) Nilai Pd Skenario Amilase Lipase 40 unit/L 50 unit/L Nilai Normal 30-100 unit/L 10-140 unit/L Interpretasi Normal Normal

11

6. Bagaimana DD pada kasus tsb ? (bellinda, gita)

7. Bagaimana Penegakkan diagnosis dan pemeriksaan penunjang pada kasus tsb ? (arief, clara)

8. Apa Diagnosis pada kasus tsb ? (arief, clara)

9. Apa Etiologi dari kasus tsb ? (hiday, kardiyus) 10. Apa factor resiko pada kasus tsb ? (meuthia, zhaza) Kasus batu empedu sering ditemukan di Amerika Serikat yang mengenai 20% penduduk dewasa. Setiap tahunnya, beberapa ratus ribu orang yang menderita penyakit ini menjalani pembedahan saluran empedu. Batu empedu relatif jarang terjadi pada usia dua dekade pertama. Namun, ada sumber menyatakan bahwa jumlah wanita usia 20 - 50 tahun yang menderita batu empedu kira-kira 3 kali lebih banyak dari pada laki-laki. Setelah usia 50 tahun, rasio penderita batu empedu hampir sama antara pria dan wanita. Insidensi batu empedu meningkat sering bertambahnya usia. Faktor ras dan familial tampaknya berkaitan dengan semakin tinggi pada orang Amerika asli, diikuti oleh orang kulit putih, dan akhirnya orang Afro-Amerika. Batu saluran empedu primer lebih banyak ditemukan pada pasien di wilayah Asia dibandingkan dengan pasien di negara barat 1. Perempuan memiliki risiko lebih tinggi terkena batu empedu. Hal ini karena perempuan dianggap memiliki kecenderungan indeks massa tubuh yang lebih tinggi dan tidak banyak bergerak dibandingkan laki-laki.Meskipun begitu, bukan berarti laki-laki menjadi kebal terhadap munculnya batu empedu.Oleh karena itu, perempuan dianjurkan untuk lebih banyak bergerak dan memantau indeks massa tubuh sebagai salah satu langkah pencegahan terjadinya batu empedu.

2. Usia Usia turut berperan dalam peningkatan risiko batu empedu. Seseorang yang berusia 55 tahun atau lebih, akan mengalami peningkatan risiko terkena batu empedu.Hal ini disebabkan oleh fungsi tubuh, seperti sistem pencernaan, menurun seiring dengan bertambahnya usia, serta kurangnya aktivitas fisik dan olahraga ketika seseorang bertambah tua.
12

3. Berat Badan dan Kolesterol Kelebihan berat badan dapat meningkatkan risiko terkena batu empedu. Tidak memantau asupan makanan berlemak dan berkolesterol akan membuat tubuh bekerja lebih keras untuk mencernanya. Karena batu empedu terbentuk dari kolesterol, maka penting untuk mengontrol apa yang kita makan dan mempertahankan berat tubuh yang ideal serta sehat.

4. Operasi Bypass Lambung (Gastric Bypass Surgery) Seseorang yang telah menjalami operasi bypass lambung dan yang mengalami penurunan berat badan secara drastis memiliki risiko lebih besar terkena batu empedu.Hal ini disebabkan penurunan area untuk pencernaan dan membuat perut lebih keras bekerja.

5. HDL Perempuan dan laki-laki yang memiliki kadar kolesterol HDL dan trigliserida yang tinggi memiliki risiko lebih tinggi terkena batu empedu.

6. Kondisi Kesehatan Perut Kondisi perut dan penyakit tertentu akan meningkatkan risiko seseorang terkena batu empedu.Perut yang tidak dapat bekerja dengan baik adalah perut yang memiliki masalah dalam mencerna makanan. Salah satu penyakit yang dapat menyebabkan kondisi ini adalah Crohns disease.

7. Riwayat Keluarga Genetika juga memiliki peran dalam meningkatkan risiko terjadinya batu empedu. Jadi, riwayat keluarga juga perlu diperhatikan jika seseorang ingin melakukan langkah-langkah pencegahan batu empedu seperti dengan melakukan diet sehat, mengendalikan berat badan, dan melakukan aktivitas fisik yang cukup.

8. Hormon Estrogen Perempuan yang mengambil pil KB atau terapi hormon estrogen dalam dosis tinggi setelah menopause cenderung mengalami peningkatan risiko terkena batu empedu.

13

9. Ras Penduduk asli Amerika dan orang Hispanik memiliki kecenderungan lebih tinggi terkena batu empedu.

10. Kondisi Tertentu Kondisi tertentu seperti kehamilan, anemia sel sabit, sirosis, anoreksia, dan bulimia dapat berkontribusi terhadapa pembentukan batu empedu.

11. Gaya Hidup Gaya hidup yang tidak sehat, yang tidak melakukan diet sehat serta jumlah aktivitas fisik harian yang terbatas akan mempertinggi risiko terjadinya batu empedu.[]

Faktor resiko Kolesitisis faktor risiko utama untuk kolesistitis, memiliki peningkatan prevalensi di kalangan orang-orang keturunan Skandinavia, Pima India, dan populasi Hispanik, cholelithiasis sedangkan kurang umum di antara orang dari sub-Sahara Afrika dan Asia. Beberapa faktor resiko yang lain sebagai berikut:

-laki)

an

-obatan antihiperlipedmia (clofibrate)

kandung empedu) dan penyakit ileus (kekurangan garam empedu)

14

11. Bagaimana Epidemiologi pada kasus tsb ? (lianita, rullis) 12. Bagaimana Patofisiologi dari kasus tsb ? (aulia, bellinda) 13. Bagaimana Manifestasi Klinis pada kasus tsb ? (MAULIA,dodi) 14. Bagaimana Tatalaksana pada kasus tsb ?(gita, anya) 15. Bagaimana pencegahan pada kasus tsb ?(meuthia, hiday) 16. Apa saja Komplikasi yang dapat ditimbulkan pada kasus tsb ? (clara, zhaza) Choledocholithiasis paling sering disebabkan adanya obstruksi traktus biliaris. Ratarata 15% pasien choledocholithiasis, ditemukan batu pada salurannya. Komplikasi cholelithiasis kadang-kadang dalam bentuk cholangitis, abses hati, pankreatitis atau sirosis biliaris. Ditegakkannya sebuah diagnostik yang tepat merupakan penting sekali sebelum diusahakan terapi dalam bentuk apapun.19

Batu empedu dapat berdiam dengan tenang dalam kandung empedu dan tidak menimbulkan masalah, atau dapat menyebabkan timbulnya komplikasi. Komplikasi yang paling sering terjadi adalah infeksi kandung empedu (cholecystitis) dan obstruksi duktus sistikus atau duktus choledochus. Obstruksi seperti ini dapat bersifat sementara, intermiten, atau permanen. Kadang-kadang, batu dapat menembus dinding kandung empedu dan menyebabkan peradangan hebat, sering menyebabkan terjadinya peritonitis, atau menyebabkan ruptur dinding kandung empedu Kolesitisis

15

ar antara 1050%, yang jauh melebihi 4% diharapkan angka kematian yang diamati pada pasien dengan kolesistitis calculous. Emphysematous kolesistitis memiliki tingkat mortalitas mendekati 15%. -15% kasus.

16

17. Bagaimana Prognosis dari kasus tsb ? (lianita, arief) 18. Apa KDU dari kasus tsb ?(dodi, rullis)
17

HIPOTESIS Ny. M, 48 tahun mengalami obstruksi jaundice ec koledokolitiasis

KERANGKA KONSEP

SINTESIS 1. 2. 3. 4. 5. ANATOMI HEPATOBILLIER (kardiyus, rullis) FISIOLOGI HEPATOBILLIER (aulia, zhaza) HISTOLOGI HEPATOBILLIER (dodi, bellinda) METABOLISME BILIRUBIN (hiday, gita OBSTRUKSI JAUNDICE Koledokolitiasis dan kolelitiasis Kolangitis dan kolesistisis 6. : lianita, meuthia : clara, arief

BATU EMPEDU (Pembentukan, komposisi, jenis-jenis, klasifikasi,dll) (ewis, anya)

KESIMPULAN

DAFTAR PUSTAKA

Tolong di cantum DAFTAR PUSTAKA NYA :D

18