P. 1
DEMAM BERDARAH

DEMAM BERDARAH

|Views: 507|Likes:
Dipublikasikan oleh Putra Sulung
Demam Berdarah
Demam Berdarah

More info:

Categories:Topics, Art & Design
Published by: Putra Sulung on May 20, 2013
Hak Cipta:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOCX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

07/08/2015

pdf

text

original

MAKALAH DUS (DRUG UTILITY STUDY

)
Demam Berdarah

RUMAH SAKIT DAERAH dr. SOEBANDI JEMBER– JAWA TIMUR 26-30 April

Disusun Oleh : Riri Dwitasari S.Farm Kurniawan S.Farm 12811185

Pengampu : Roy Yunita, S.Si., Apt

RUMAH SAKIT DAERAH dr SOEBANDI INSTALASI FARMASI PRAKTEK KERJA PROFESI APOTEKER (PKPA) Mei 2013

LEMBAR PENGESAHAN DUS (DRUG UTILITY STUDY) RUMAH SAKIT DAERAH dr. SOEBANDI JEMBER - JAWA TIMUR

Disetujui Oleh :

Mengetahui:

Ka IFRSD dr.SOEBANDI

Pembimbing

Drs. Prihwanto Budi, Apt.,Sp.FRS

Ratna Puji, S.Farm.,Apt

. Hal ini disebabkan karena infeksi virus dengue yang menyebabkan DBD bisa bersifat asimtomatik atau tidak jelas gejalanya. Penyakit DBD sering salah didiagnosis dengan penyakit lain seperti flu atau tipus. nyeri otot. Untuk melihat rasionalitas pengobatan pada penyakit demam berdarah di RSD dr.BAB I PENDAHULUAN A. B. ruam. 2. Penyakit Demam Berdarah atau Dengue Hemorrhagic Fever (DHF) ialah penyakit yang disebabkan oleh virus dengue yang ditularkan melalui gigitan nyamuk Aedes aegypti dan Aedes albopictus. Soebandi Jember dari sudut pandang kefarmasian. trombositopenia dan diatesis hemoragik. Untuk mengetahui DRP’s serta memberikan rekomendasi dan informasi terapi dari kasus tersebut kepada profesi tenaga kesehatan lain. limfadenopati. dan/atau nyeri sendi yang disertai lekopenia. Tujuan 1. Latar Belakang Demam Berdarah Dengue (DBD) adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh virus dengue dengan manifestasi klinis demam.

Klasifikasi Menurut WHO tahun 2009. sianosis disekitar mulut. tanda dan gejala seperti anoreksia. satu-satunya manifestasi hemoragik adalah tes tourniquet (+) dan / atau mudah memar. Derajat I Derajat Penjelasan Demam disertai dengan konstitusi nonspesifik. B. muntah. 2. nyeri otot. disertai pendarahan spontan di kulit dan atau pendarahan lain. Derajat II Seperti derajat I. 3. 4. trombositopenia dan diatesis hemoragik.BAB II LANDASAN TEORI DEMAM BERDARAH A. kulit dingin dan lembab. Derajat IV Syok berat. Derajat III Didapatkan kegagalan sirkulasi. dan anak tampak gelisah. Definisi Dengue Hemorrhagic Fever (DHF) atau Demam Berdarah Dengue (DBD) adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh virus dengue dengan manifestasi klinis demam. yaitu nadi cepat dan lambat. ruam. Penyakit Demam Berdarah Dengue (DBD) {bahasa medisnya disebut Dengue Hemorrhagic Fever (DHF)} adalah penyakit yang disebabkan oleh virus dengue dengan genusnya adalah favivirus. sakit perut. tekanan nadi (< 20 mmHg) atau hipotensi. 1. nadi tidak dapat diraba dan tekanan darah tidak terukur . dan/atau nyeri sendi yang disertai lekopenia. derajat penyakit DBD diklasifikasikan dalam 4 derajat :[1] No. limfadenopati.

muntah • Ruam • Sakit dan nyeri • Tes tourniquet positif • Leukopenia (Penting ketika ada tanda-tanda kebocoran plasma) Dikonfirmasi: Sebuah kasus dikonfirmasi dengan kriteria laboratorium Definisi Kasus untuk Demam Berdarah Dengue (DBD) Berikut ini tanda-tanda : . sebanding IgG uji ELISA titer atau (+) IgM tes antibodi pada fase penyembuhan terlambat atau akut spesimen serum Klasifikasi WHO untuk Tingkat Keparahan tahun 2009 Demam berdarah yang tidak parah tanpa tanda-tanda Peringatan Kemungkinan demam berdarah: hidup di daerah endemik DBD. Klasifikasi WHO untuk Tingkat Keparahan tahun 1997 Definisi kasus untuk Demam Berdarah adalah kemungkinan: penyakit febril akut dengan 2 atau lebih hal berikut:       Sakit kepala Nyeri retro-orbital Arthralgia Ruam Manifestasi Hemorhagic Leukopenia Serologi mendukung (timbal balik HI titer antibodi> 1280.No. Demam dan 2 dari kriteria berikut: • Mual.

Trombositopenia (100. GIT. Perdarahan dari mukosa. Bukti kebocoran plasma karena permeabilitas pembuluh darah meningkat. purpura c. asites dan hypoproteinemia . Kebocoran plasma seperti efusi pleura. diwujudkan oleh setidaknya salah satu dari berikut: a. Petechiae.1. kadang-kadang biphasic 2. Penurunan hematokrit c. yang berlangsung selama 2-7 hari. Kecenderungan Dengue dibuktikan dengan setidaknya salah satu dari berikut: a. Kenaikan hematokrit sama atau lebih besar dari 20% di atas ratarata untuk usia.000 sel/mm3 atau kurang) 4. dan populasi b. atau riwayat demam. (+) Uji tourniquet b. ekimosis. Demam. situs suntikan atau lokasi lain d. Hematemesis atau melena 3. jenis kelamin.

Definisi kasus untuk Dengue Shock Sindrom (DSS) Semua dari empat kriteria untuk DBD harus ada ditambah bukti kegagalan sirkulasi dimanifestasikan oleh:   Cepat dan lemah nadi. muntah. Kulit teraba dingin dan gelisah Tingkat Keparahan DHF / DSS  DBD Kelas 1 Demam disertai dengan konstitusi non-spesifik tanda dan gejala seperti anoreksia. satu-satunya manifestasi hemoragik adalah tes tourniquet (+) dan / atau mudah memar Demam yang tidak parah tanpa tanda-tanda Peringatan. sakit perut. Demam dan 2 dari kriteria berikut: •Mual. misalnya sakit perut ringan atau pembesaran hati ringan  DBD Grade 2 Perdarahan spontan DBD dengan tanda-tanda Peringatan *: • Nyeri perut atau nyeri . muntah •Ruam •Sakit dan nyeri • Tes tourniquet positif • Leukopenia • Ada tanda-tanda peringatan ringan. Tekanan darah(<20mmHg) dimanifestasikan dengan: Hipotensi untuk usia.

Hati dan organ lainnya .Hati: AST atau ALT ≥ 1000 . gelisah • pembesaran hati> 2 cm • Laboratorium: kenaikan bersamaan dengan penurunan jumlah trombosit * Membutuhkan pengamatan ketat dan intervensi medis  DBD kelas 3 (DSS) Kegagalan sirkulasi dimanifestasikan dengan cepat. nadi lemah dan penyempitan tekanan darah atau hipotensi. dengan kulit teraba dingin dan gelisah Dengue harus dipertimbangkan jika pasien dari daerah yang beresiko endemic dan dengan demam 2-7 hari ditambah beberapa fitur berikut:  kebocoran plasma berat.Cairan akumulasi dengan gangguan pernapasan   Pendarahan hebat. GIT • muntah persisten • akumulasi cairan Klinis • pendarahan mukosa • Kelesuan.SSP: gangguan kesadaran . Gangguan organ berat . yang mengarah ke: . pasien biasanya mengalami perdarahan kulit (mukokutan).Syok .selain manifestasi dari kelas 1.

5 miliar orang atau hampir 40 persen populasi dunia. Diantara kedua jenis virus yang terdapat di negeri kita.000 kematian setiap tahun. Dikenal bermacam-macam jenis virus penyebab penyakit demam berdarah. Etiologi Penyakit demam berdarah adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh virus. terutama di daerah perkotaan yang berpenduduk padat dan pemukiman di Brazil dan bagian lain Amerika Selatan. Jumlah orang yang terinfeksi diperkirakan sekitar 50 sampai 100 juta orang. dan Dengue Shock Syndrome (DSS) yang parah menyebabkan kematian yang cukup signifikan pada anak-anak. Salah satu epidemi demam berdarah yang paling pertama terjadi di daerah Asia Tenggara. virus dengue merupakan penyebab terpenting dari demam berdarah. . Jejak rekam mengenai penyakit dengan gejala yang serupa telah ditemukan di ensiklopedia medis dari Cina tertanggal tahun 992. Karibia.[2] Penyakit ini berlangsung akut menyerang baik orang dewasa maupun anak – anak tetapi lebih banyak menimbulkan korban pada anak – anak berusia di bawah 15 tahun. diperkirakan 2. Seiiring dengan perkembangan global di bidang pelayaran dan industri pengiriman barang melalui laut di abad ke 18 dan 19. Epidemiologi Dengue Hemorrhagic Fever (DHF) merupakan penyebab utama kematian pada anak-anak di Asia.C. setengahnya dirawat di rumah sakit dan mengakibatkan 22. tinggal di daerah endemis DBD yang memungkinkan terinfeksi virus dengue melalui gigitan nyamuk setempat.[3] D. Nyamuk dan virus yang berperan dalam penyakit ini terus menyebar ke berbagai daerah baru dan telah menyebabkan banyak epidemi di seluruh dunia.[2] Virus dengue dilaporkan telah menjangkiti lebih dari 100 negara. tetapi di Indonesia hanya terdapat 2 jenis virus penyebab demam berdarah yaitu virus dengue dan virus chikungunya. [2] Demam berdarah diyakini merupakan salah satu penyakit yang sudah ada lama di dunia. dan India. kota-kota pelabuhan bertambah dengan pesat dan menciptakan kondisi lingkungan yang sesuai bagi pertumbuhan nyamuk vektor bagi penyakit demam berdarah. Asia Tenggara.

Penyebab demam berdarah antara lain : 1. Apabila daya tahan tubuh seseorang yang terkena infeksi virus tersebut rendah. 3. maka akan sembuh dan timbul kekebalan terhadap virus dengue yang pernah masuk ke dalam tubuhnya. 2. 2. DEN. sehingga mengakibatkan perdarahan – perdarahan. yang di tularkan melalui gigitan nyamuk Aedes aegypti dan Aedes albopictus. Virus Dengue Virus dengue sebagai penyebab penyakit demam berdarah dengue. Virus ini mempunyai empat serotipe yang di kenal dengan DEN. sebagai akibatnya sel jaringan akan semakin rusak bila virus tersebut berkembang banyak maka fungsi organ tubuh tersebut baik.4. Dengue Haemoragic Fever (DHF) akan terjadi jika seseorang yang pernah mendapatkan infeksi virus dengue tipe tertentu mendapatkan infeksi ulangan untuk kedua kalinya atau lebih dan dapat pula terjadi pada bayi yang mendapat infeksi virus dengue untuk pertama kalinya jika ia telah mendapat imunitas terhadap dengue dari ibunya melalui plasenta. virus harus bersaing dengan sel manusia yang ditempati terutama untuk kebutuhan protein. dan DEN. yang mana menyebabkan gangguan pada pembuluh darah kapiler dan pada sistem pembekuan darah. aedes polynesiensis dan beberapa spesies lain merupakan vektor yang kurang berperan. DEN2. Virus hanya dapat hidup di dalam sel hidup.[4] .3. Vektor Virus dengue serotipe 1. nyamuk aedes alboptictus. maka demi kelangsungan hidupnya.1. sehingga ia masih mungkin untuk terinfeksi virus dengue yang sama tipenya maupun virus dengue tipe lainnya. merupakan mikroorganisme yang sangat kecil hanya dapat dilihat dengan mikroskop elektron. Host Jika seseorang mendapat infeksi dengue untuk pertama kalinya maka ia akan mendapatkan imunisasi yang spesifik tetapi tidak sempurna. dan 4 yang ditularkan melalui vektor yaitu nyamuk aedes aegypti. 3.

Berdasarkan perannya. . Patofisiologi demam berdarah [5] Nyamuk Aedes spp yang sudah terinfesi virus dengue. antibody dependent cellmediated cytotoxity (ADCC) dan ADE. Infeksi ini menimbulkan reaksi immunitas protektif terhadap serotipe virus tersebut tetapi tidak ada cross protective terhadap serotipe virus lainnya. sitolisis komplemen. akan tetap infektif sepanjang hidupnya dan terus menularkan kepada individu yang rentan pada saat menggigit dan menghisap darah. Patogenesis Infeksi virus dengue Asimptomatik Simptomatik Demam tidak jelas (sindroma virus) Demam Dengue Demam Berdarah Dengue (Kebocoran) Tidak ada pendarahan Pendarahan DBD tanpa renjatan DBD dengan renjatan (DSS) Gambar 1.E. dan antibody non netralising serotype yang mempunyai peran reaktif silang dan dapat meningkatkan infeksi yang berperan dalam pathogenesis DBD dan DSS. Beberapa penelitian menunjukkan. terdiri dari antobodi netralisasi atau neutralizing antibody yang memiliki serotipe spesifik yang dapat mencegah infeksi virus. Secara invitro. virus dengue akan menuju organ sasaran yaitu sel kuffer hepar. endotel pembuluh darah. sumsum tulang serta paru-paru. sel monosit dan makrofag mempunyai peran pada infeksi ini. dimulai dengan menempel dan masuknya genom virus ke dalam sel dengan bantuan organel sel dan membentuk komponen perantara dan komponen struktur virus. antobodi terhadap virus dengue mempunyai 4 fungsi biologis yaitu netralisasi virus. nodus limpaticus.9 Setelah masuk ke dalam tubuh manusia. Setelah komponen struktur dirakit. virus dilepaskan dari dalam sel.

Akibat infeksi ini. [5] F. volume plasma menurun lebih dari 20%. Oleh karena itu diagnosa dini infeksi primer hanya dapat ditegakkan dengan mendeteksi antibody IgM setelah hari sakit kelima. meningkat pada minggu pertama sampai dengan ketiga. Selanjutnya penderita akan menampakkan berbagai tanda dan gejala demam berdarah sebagai berikut : a. anti-hemaglutinin dan anti komplemen. Kinetik kadar IgG berbeda dengan kinetik kadar antibodi IgM. Tekanan darah menurun sehingga menyebabkan syok. tampak adanya jentik (puspura) perdarahan. .Setelah masuk dalam tubuh manusia. Terjadi pembesaran hati ( Hepatomegali ). oleh karena itu kinetik antibodi IgG harus dibedakan antara infeksi primer dan sekunder. hemokonsentrasi dan hipoproteinemi. Gejala dan Tanda Masa tunas / inkubasi selama 3 – 15 hari sejak seseorang terserang virus dengue. Pada infeksi primer antibodi IgG meningkat sekitar demam hari ke-14 sedang pada infeksi sekunder antibodi IgG meningkat pada hari kedua. Antibodi yang muncul pada umumnya adalah IgG dan IgM.Patofisiologi primer DBD dan dengue syock syndrome (DSS) adalah peningkatan akut permeabilitas vaskuler yang mengarah ke kebocoran plasma ke dalam ruang ekstravaskuler. sehingga menimbulkan hemokonsentrasi dan penurunan tekanan darah. d. Demam tinggi yang mendadak 2 – 7 hari ( 38 – 40 derajat Celsius ). antara lain anti netralisasi. Pada kasus berat. hal ini didukung penemuan post mortem meliputi efusi pleura. dan pada infeksi sekunder kadar antibodi yang telah ada jadi meningkat. c. Antibodi terhadap virus dengue dapat ditemukan di dalam darah sekitar demam hari ke-5. b. virus dengue berkembang biak dalam sel retikuloendotelial yang selanjutnya diikuti dengan viremia yang berlangsung 5-7 hari. muncul respon imun baik humoral maupun selular. pada infeksi dengue primer antibodi mulai terbentuk. dan menghilang setelah 60-90 hari. diagnosis infeksi sekunder dapat ditegakkan lebih dini dengan adanya peningkatan antibody IgG dan IgM yang cepat. Pada pemeriksaan uji tourniquet.

G. Serologi dan reaksi berantai polimerase tersedia untuk memastikan diagnosa demam berdarah jika terindikasi secara klinis. Pada kasus berat gejala klinis di tambah dengan terjadinya akumulasi cairan pada rongga tubuh.menggigil kejang. sakit perut diare. feces berlendir dan campur darah (melena). g. timbulnya beberapa gejala klinik yang menyertai seperti mual. h. . Biasanya yang terjadi adalah demam tanpa adanya sumber infeksi.000 / mm3 (Trombositopeni) f. Demam yang di rasakan penderita menyebabkan pegal / sakit pada persendian. Diagnosis Diagnosis demam berdarah biasa dilakukan secara klinis. ruam petekial dengan trombositopenia dan leukopenia relatif. Penggunaan kriteria ini dimaksudkan untuk mengurangi diagnosis yang berlebihan. mimisan (epitaksis) pada hidung dan gusi. Munculnya bintik – bintik merah pada kulit akibat pecahnya pembuluh darah i. Terjadi penurunan trombosit di bawah 100.e. mengingat sewaktu-waktu dapat mengalami syok / kematian. [4] Karena seringnya terjadi perdarahan dan syok maka pada penyakit ini angka kematiannya cukup tinggi. pendarahan. Mendiagnosis demam berdarah secara dini dapat mengurangi risiko kematian dari pada menunggu akut. Penyebab demam berdarah menunjukkan demam yang lebih tinggi. hemokonsentrasi.muntah penurunan nafsu makan (anoreksia). Sejumlah kasus kecil bisa menyebabkan sindrom shock dengue yang mempunyai tingkat kematian tinggi. Diagnosis DBD ditegakkan berdasarkan kriteria diagnosis menurut WHO terdiri dari kriteria klinis dan laboratorium. sakit kepala. oleh karena itu setiap Penderita yang diduga menderita Penyakit Demam Berdarah dalam tingkat yang manapun harus segera dibawa ke dokter atau Rumah Sakit.

Hemakonsentrasi. Dua kriteria pertama ditambah trombositopenia dan hemakonsentrasi atau peningkatan hematokrit cukup untuk menegakkan diagnosis klinis DBD. Terdapat manifestasi pendarahan ditandai dengan :     Uji tourniquct positif Petekia. endarahan gusi Hematemesis dan atau melena c. Derajat II : seperti derajat I. Derajat penyakit DBD diklasifikasikan dalam 4 derajat : Derajat I : Demam disertai gejala tidak khas dan satu-satunya manifestasi pendarahan ialah uji Tourniquet. Demam tinggi mendadak. Trombositopenia (100. Pembesaran hati d. kaki dan tangan dingin.000/µL atau kurang) b. berlangsung terus menerus selama 2-7 hari. ekimosis. Syok. kulit lembab dan pasien tampak gelisah. hipotensi. . epistaksis. disertai pendarahan spontan di kulit dan atau pendarahan lain. b. Efusi pleura dan atau hipoalbuminemia dapat memperkuat diagnosis terutama pada pasien anemia atau terjadi pendarahan.Kriteria Klinis DBD antara lain : a. dapat dilihat dari peningkatan hematokrit 20% atau lebih. Klinis Laboratoris DBD antara lain : a. ditandai dengan nadi cepat dan lemah serta penurunan tekanan nadi. tanpa sebab jelas. purpura Pendarahan mukosa.

dankematian. anoksia. yaitu nadi cepat dan lambat.Derajat III : Didapatkan kegagalan sirkulasi. Oleh karena itu pada periode kritis tersebut diperlukan peningkatan kewaspadaan. tranfusi darah. dan obatobat lain dilakukan atas indikasi yang tepat . pengganti plasma. tekanan nadi (< 20 mmHg) atau hipotensi. Perembesan plasma dapat mengakibatkan syok. dan anak tampak gelisah. Derajat IV : syok berat. kulit dingin dan lembab. sianosis disekitar mulut. Deteksi dini terhadap adanya perembesan plasma danpenggantian cairan yang adekuat akan mencegah terjadinya syok. Adanya perembesan plasma danperdarahan dapat diwaspadai dengan pengawasan klinis dan pemantauan kadar hematokrit danjumlah trombosit. Pemilihan jenis cairan danjumlah yang akan diberikan merupakan kunci keberhasilan pengobatan. Pemberian cairan plasma. [1] H. Tatalaksana Pengobatan Pengobatan DBD bersifat suportif. nadi tidak dapat diraba dan tekanan darah tidak terukur. Tatalaksana didasarkan atas adanya perubahan fisiologi berupa perembesan plasma danperdarahan. Perembesan plasma biasanya terjadi pada saat peralihan dari fase demam (fase febris) ke fase penurunan suhu (fase afebris) yang biasanya terjadi pada hari ketiga sampai kelima.

Badan lemah/lesu Ada Kedaruratan Tanda syok.000/µL Tidak ada kedaruratan Uji tourniquet (+) Uji tourniquet (-) Jumlah Trombosit >100. 5) Rawat inap Rawat Jalan Minum banyak parasetamol bila perlu.a. lemah. muntah darah. bila masih demam pada hari ke 3 Bila timbul tanda syok. jumlah trombosit. 4. mendadak terus < 7 hari Tidak disertai ISPA.000/µL Rawat Jalan Tatalaksana disesuaikan (lihat bagan 3. Ht. Hb/Ht naik dan trombosit turun Segera bawa ke Rumah sakit . Control tiap hari sampai demam turun bila demam menetap periksa Hb. kaki tangan dingin. berak hitam. kencing berkurang. trombosit Parasetamol kontrol tiap hari sampai demam menghilang Nilai tanda klinis. berak darah Jumlah trombosit <100. nyeri perut. kejang. Ht. [6] Pasien DBD Demam Tinggi. kesadaran menurun. muntah terus menerus. Terapi farmakologi  Tatalaksana untuk pasien DBD derajat I dan II tanpa peningkatan hematokrit.

Ukur dieresis setia hari.45%. teh manis. Jenis minuman : air putih. trombositpenia (Ringan) Pasien masih dapat minum Beri minum banyak 1-2 L/hari. HB tiap 6 jam. palpasi hati setiap hari. dektrosa 5%.Gejala klinis : demam 2-7 hari uji tourniquet positif atau pendarahan spontan Laboratorium : hematokrit tidak meningkat. Bila suhu > 38. Hb. oralit. periksa HT. sirup. tiap 6 jam dan trombosit tiap 12 jam. Trombosit tiap 12 jam Monitor gejala klinis dan laboratorium Perhatikan tanda syok. Periksa Ht. jus buah. tetesan rumatan sesuai BB. Awasi pendarahan. lihat bagian 4) Pulang . atau 1 sendok makan tiap 5 menit. Ht naik dan atau trombosit turun Perbaikan klinis dan laboratoris Infus ganti ringer laktat (tetesan disesuaikan. su.5°C beri parasetamol dan bila kejang beri obat anti konvulsi Pasien tidak dapat minum Pasien muntah terus Pasang infuse NaCl 0.

Ht tetap tinggi/naik.9% atau RLD5/NaCl 0. Ht turun (2x pemeriksaan) Tidak ada perbaikan Gelisah. tekanan darah stabil. [6] Cairan awal RL/NaCl 0. dieresis cukup (1ml/kg BB/jam).500 ml/kali) 10 ml/kg BB/ Perbaikan . nadi kuat. Tatalaksana kasus DBD derajat II dengan peningkatan kadar hematokrit. frekuensi nadi naik. distress pernafasan.9% + D5 6-7 ml/kg BB/jam Monitor tanda vital/nilai Ht dan trombosit tiap 6 jam Perbaikan Tidak gelisah. tekanan darah < 20 mmHg dan dieresis kurang/tidak ada Tetesan dikurangi Tetesan dinaikkan 10 ml/kgBB/jam Tidak ada perbaikan Perbaikan 15 ml/kgBB/jam Sesuaikan tetesan 3 ml/kg BB/jam Tanda vital tidak stabil Diuresis kurang dan ada tanda-tanda syok Distress pernafasan dan Ht naik IVFD stop setelah 2448 jam dan apabaila tanda vital/Ht stabil dan dieresis membaik Ht turun Tranfusi darah Koloid 220-30 ml/kgBB (maksimal 1.

periksa kadar gul darah Cairan dan tetesan disesuaikan (10 ml/kgBB/jam) Evaluasi ketat Tanda vital. koloid ml/kgBB. tidak sesak nafas/sianosis. tekanan nadi < 20 mmHg. pendarahan.kulit dingin ekstremitas dingin. Ht dan trombosit Lanjutkan cairan (15-20 ml/kgBB/jam) Tambahkan koloid/plasma (Dekstran/FPP 10-20 ml/kgBB) Koreksi asidosis Evaluasi 1 jam Syok belum teratasi Stabil dalam 24 jam. tekanan nadi > 20 mmHg. ekstremitas hangat. distress nafasan/sianosis. Hb. dieresis. Tatalaksana kasus DBD derajat III dan IV. nadi teraba kuat. dieresis cukup 1 ml/kgBB/jam Syok tidak teratasi Kesadaran menurun.9% 10-220 ml/kg BB secepatnya (bolus dalam 30 menit) Evaluasi 30 menit Syok teratasi Kesadaran membaik. nadi lembut/tidak teraba. dan data diulang sesuai kebutuhan Ht tetap tinggi/naik Infuse stop tidak melebihi 48 jam . diberikan tetesan 5 ml/kgBB/jam Syok teratasi Ht turun Tetesan 3 ml/kgBB/jam Tranfusi darah ml/kgBB.[6] SSD Oksigenasi (berikan O2 : 2-4 L/menit) Pergantian volume plasma segera (cairan kristaloid isotonis) RL/NaCl 0.

Tirah baring 2.b. 3. daun jambu. Terapi Nonfarmakologi 1. Minumlah air putih min. Makanlah makanan yang bergizi dan usahakan makan dalam kuantitas yang banyak (meskipun biasanya minat makan akan menurun drastis). dsb) 5. atau makanan biasa tanpa bahan perangsang. Minuman lain yang disarankan: Jus jambu merah untuk meningkatkan trombosit (ada juga yang menyarankan: daun angkak. 20 gelas berukuran sedang setiap hari (lebih banyak lebih baik) atau minuman ion tambahan seperti pocari sweat 4. Diet makanan lunak. .

A. mual (+). muntah (+). 25/4). mual dan muntah (+). 30-4-2013 Problem atau Kejadian Nn. Sabtu (27/4) pasien BAB berwarna hitam. Minggu (28/4) pasien merasa nyeri perut di ulu hati dan perut terasa sebah. DHF grade II dd tifoid fever a. Minggu (28/4) pasien merasa nyeri perut di ulu . 25/4). Pada hari senin (29/4) panas mulai turun tetapi mual dan muntah (+) serta BAB berwarna hitam Keluhan utama : Demam dan mual RPS RPD RPK RPO : Pasien mengeluh demam sejak 6 hari sebelum masuk RS : ::Keadaan umum TD Vitamin Obat penurun panas : Lemah : 100/70 mmHg Kesadaran (GCS) : kompos mentis Nadi RR Suhu tubuh Diagnosa : 98 x/: 22 x/: 39. mimisan serta demam. susp. A mengeluh demam sejak 6 hari yang lalu (Kamis. pasien memeriksakan diri ke RS dan mendapatkan vitamin dan obat penurun panas. mimisan serta demam. mual dan muntah (+). pasien memeriksakan diri ke RS dan mendapatkan vitamin dan obat penurun panas. Sabtu (27/4) pasien BAB berwarna hitam. mual (+). Data Subjektif (S) Hari/TGl Selasa. muntah (+). mengeluh demam sejak 6 hari yang lalu (Kamis. Kasus Nn. 21 tahun.BAB III PEMBAHASAN I.2°C : Obs febris H6.

1-5-2013 Kamis.V P.8 38.V I. menggigil Perut sebelah kiri nyeri b.K Fansidar Rute I. melena Perut terasa kembung. 4-5-2013 Melena Demam. 2-5-2013 Jumat. 2-5-2013 Jumat.hati dan perut terasa sebah.2 36.5 38.O Dosis Tanggal pemberian obat (April-Mei) 30 1 2 pm √ √ √ 3 pm √ √ √ √ √ 4 pm √ √ √ √ √ pm 30 tpm 3x1 3x1 3x1 3x1 tab 1x2 tab √ √ √ √ √ √ - - - . Data Objektif (O) Tanda2 vital pasien : KU Hari/TGl Selasa. 3-5-2013 Sabtu.V I. Pada hari senin (29/4) panas mulai turun tetapi mual dan muntah (+) serta BAB berwarna hitam Rabu. 4-5-2013 Lemah Cukup Cukup Cukup Cukup TD (mmHg) 100/70 90/50 100/60 110/80 90/60 N (x/menit) 98 70 85 72 84 KES CM CM CM CM CM RR (x/menit) 22 16 19 20 18 T (o C) 39. Profil Pengobatan pada saat masuk Rumah Sakit Hasil Nama Obat Infus RL Cefotaxime Antrain Ranitidin Aspar. 30-4-2013 Rabu.5 36. 1-5-2013 Kamis. 3-5-2013 Sabtu.V I.O P.5 c. muntah.

4-17.4 36. P 40-47 % 150-450x109/L L 10-35. P 4.06.8 1. Assesment Hasil Pemeriksaan 12.0 mmol/L 90-110 mmol/L 2.0-5.2 2.4-7.3-10.7.96 97. P 9-36 U/L 135-155 mmol/L 3.39 11.6 125 34 27 133.57 mmol/L L 0. P 10-31 U/L L 9-43.1 mg/dL 6-20 mg/dL 10-50 mg/dL L 3.4 4.Laboratorium Jenis Periksa Hematologi Hemoglobin Leukosit Hematokrit Trombosit Faal Hati SGOT SGPT Elektrolit Natrium Kalium Chloride Calcium Magnesium Fosfor Faal Ginjal Kreatinin serum BUN Urea Asam Urat Kadar Gula Darah Sewaktu d. P 0. P 11.6-1.5-1.3.3x10 /L L 38-42%.15-2.7 mg/dL < 200mg/dL 16/2/12 17/2/12 18/2/12 DHF grade II 19/2/12 DHF grade II.03 mmol/L 0.5-5. P 0.73-1.3.1 g/dl L 4.60 mmol/L L 0.85-1. P 2. susp malaria 20/2/12 Malaria (-). DHF grade II Susp DHF grade DHF grade II II .9 131 stik Normal L 13.86 5 12 2.4-15.77-1.

Ranitidin 3x1 a . Profil penggunaan obat pasien 30/4/2013 .Ranitidin 3x1 a .Ranitidin 3x1 a .Antrain 3 x 1 a -Aspar K 3x1 tab -Fansidar 1x2 tab f. RL : 30 Tpm . epistaksis dan melena Indikasi tanpa Ditambahkan asam Pendarahan terapi traneksamat injeksi 1 epistaksis dan tab (500 mg) 3 x melena sehari diberikan 2 jam sesudah makan.Antrain 3 x 1 a 1/5/2013 .Inf.Antrain 3 x 1 a 3/5/2013 .Inf.Ranitidin 3x1 a .Inf.Inj Cefotaxime 3x1 a . RL : 30 Tpm -Inj Cefotaxime 3x1 a .Inf. RL : 30 Tpm .Antrain 3 x 1 a -Aspar K 3x1 tab -Fansidar 1x2 tab 4/5/2013 . dimana asam traneksamat merupakan antifibrinolitik sehingga bisa membantu dalam menghentikan .Inj Cefotaxime 3x1 a -Ranitidin 3x1 a . RL : 30 Tpm -Inj Cefotaxime 3x1 a . Drug Related Problem Medical Problem Demam berdarah Terapi Cefotaxim DRP’s Penggunaan obat tidak tepat Care Plan Monitoring Demam Epistaksis dan Melena Aspar K Karena terapi DBD Gejala pasien bersifat simptomatis dan suportif maka berikan terapi untuk gejalanya Indikasi tanpa Berikan parasetamol Suhu tubuh terapi (500 mg 3x sehari) menurun Pendarahan.e.Inf.Inj Cefotaxime 3x1 a .Antrain 3 x 1 a 2/5/2013 . RL : 30 Tpm .

kadar/jumlah elektrolit Dalam kasus ini. dimana DBD disebabkan oleh virus bukan bakteri. Selain . Berdasarkan standar Depkes RI dan WHO.pendarahan Mual. muntah Ranitidin dan nyeri Frekuensi mual dan muntah serta nyeri perut (keluhan dispepsia) Indikasi tanpa Diberikan antasida obat secara oral dengan dosis 1-2 tab 3-4x sehari dan diminum 1 jam sebelum atau sesudah makan Obat tanpa Menghentikan indikasi penggunaan fansidar (anti malaria) Mual. pasien DHF tidak dianjurkan pemberian antibiotik karena tidak membantu kondisi pasien. jadi pemberian antibiotik tidak memberikan hasil apapun dan akan menyebabkan resistensi terhadap antibiotik tersebut sehingga antibiotik sebaiknya dihentikan. terdapat beberapa DRP yaitu penggunaan obat tidak tepat untuk antibiotik cefotaksim. muntah dan nyeri (keluhan dispepsia) Fansidar Nyeri ulu hati Antrain dan perut Penggunaan Menghentikan terapi Nyeri yang obat tidak antrain dirasakan pasien tepat Dehidrasi Infus RL 30 tpm - Tekanan darah.

[8] Untuk penggunaan antrain sebagai anti nyeri merupakan penggunaan obat kurang tepat dimana antrain mengandung natrium metamizol yang merupakan NSAID golongan/turunan pirazolidin. Selain itu.5°C) karena suhu tubuh yang tinggi merupakan indikasi paling umum yang dapat ditemui pada kasus infeksi dimana tubuh sudah tidak berhasil menyingkirkan melalui saluran normalnya dan semua kalor diproduksi secara berlebihan sehingga harus diberikan antipiretik yaitu parasetamol dengan dosis 500 mg 3 kali sehari dan aturan pakai diminum 1 jam sebelum makan atau bisa dengan bersama makanan. Asam traneksamat merupakan antifibronilitik dimana fungsinya adalah mencegah ikatan antara plasminogen dengan fibrin dalam darah. Untuk memperkuat aksi dalam menangani gejala dispepsia. sehingga justru memperburuk kondisi pasien. sebaiknya ditambahkan antasida dengan dosis 1-2 tablet untuk 3-4 kali sehari dimana mekanisme kerja dari antasida adalah meningkatkan pH lumen lambung sehingga membasakan lambung dan suasana lambung akan menjadi netral. NSAID dapat menyebabkan efek samping trombositopeni.[7] Dalam penanganan epistaksis (mimisan) sebaiknya digunakan kombinasi antara asam traneksamat oral dan suplemen vitamin K. [8] . [9] Penggunaan fansidar yang merupakan antimalaria juga merupakan penggunaan obat tidak tepat serta obat tanpa indikasi. menghambat aktivitas fibrinolitik yang dilakukan oleh pepsin.5°C (≥38. sedangkan pemakaian NSAID mempunyai efek samping menghambat tromboksan untuk proses koagulasi sehingga dapat meningkatkan resiko perdarahan. menstabilkan proses koagulasi darah. menghambat efek aktivasi plasminogen menjadi plasmin dan juga menghambat aksi plasmin pada fibrin sehingga mencegah terjadinya fibrinolisis dan mengakibatkan terjadinya proses koagulasi. dimana pasien mengalami infeksi virus bukan infeksi parasit dan juga dari data laboratorium ada tanggal 2 Mei 2013 sudah dinyatakan bahwa pasien negative malaria. nyeri perut di ulu hati serta mual dan muntah (gejala dispepsia). Vitamin K berguna untuk meningkatkan biosintesis beberapa faktor pembekuan darah.itu juga terdapat DRP lain yaitu indikasi tanpa terapi untuk demam yang dialami pasien dimana untuk demam yang lebih dari atau sama dengan 38. Pada pasien DHF umumnya terjadi trombositopenia. [8] Dalam penanganan melena. pasien diberikan ranitidine injeksi 3 x 1 gram sehari yang merupakan antogonis H2 dengan mekanisme kerja memblok kerja histamine pada sel parietal dan mengurangi sekresi asam sehingga kadar H+ (asam) dalam lambung tidak meningkat.

Kalium klorida (KCl). natrium merupakan kation utama dalam cairan ekstraseluler dan memegang peranan penting pada regulasi tekanan osmotisnya dan diharapkan dapat meningkatkan tekanan darah pasien.Untuk penggunaan infuse sudah tepat karena larutan ini mengandung KCl dan CaCl2 serta NaCl dimana pasien sudah mengalami hipokalemia dan hipokalsemia. [6] . kalium merupakan kation (positif) yang terpenting dalam cairan intraseluler dan sangat esensial untuk mengatur keseimbangan asam-basa serta isotonis sel. Sedangkan Natrium klorida (NaCl).

2. pasien akan mengalami syok atau yang biasa yang disebut DSS (Dengue Syok Syndrome). Pada kasus ini terdapat beberapa DRP yaitu penggunaan obat tidak tepat. .BAB IV KESIMPULAN 1. Pada kasus DHF yang tidak tertangani dengan baik. obat tanpa indikasi. indikasi tanpa obat.

World Health Organization. Dengue Guidelines for Diagnosis. treatment. 2. 2009. Rotkin-Ellman M. 4. 2009. vol 22. 2001. Nguyen Thi Thuy Nga. prevention and control. 3. 7. Bridget Wills. Treatment. CID. Chu Van Thien. 2009. WHO. AHFS Drug Information. Nicholas J. American Society of health – System Pharmacists.. Mosquito-Borne Dengue Fever Threat Spreading in the Americas. 1997. Anonim. New York: Natural Resources Defense Council Issue Paper.Simpson. Geneva. Geneva: World Health Organization. 42. New edition 2009. Nguyen Thi Que Phuong.. 8. Cao Xuan Thanh Phuong. Treatment. World Health Organization and the Special Programme for Research and Training in Tropical Diseases. M. 5. 43. Tom Solomon. Diagnosis dan Terapi Cairan Pada Demam Berdarah Dengue. 9. 2002. New Edition. White. H dan Raharja. USA.J. Edisi 1. Prevention and Control. Switzerland. Nguyen Van My. 2nd edition. Acute Management of Dengue Shock Syndrome: A Randomized Double-Blind Comparison of 4 Intravenous Fluid Regimens in the First Hour. At a Glance Farmakologi Medis. Knowlton K. 2002. T. 6. Erlangga Medical Series. and Jeremy Farrar. Jakarta. Jakarta. Guidlines for Diagnosis. AHFS. Rachel Kneen. 1993. Dengue haemorrhagic fever : diagnosis. Prevention and Control. . K. Neal. Pitch F. 32: 204-13. Julie A. Swamedikasi. WHO. Wisconsin. Solomon G. Jakarta.DAFTAR PUSTAKA 1. Departemen Kesehatan RI. Ngo Thi Nhan. Tjay.

You're Reading a Free Preview

Mengunduh
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->