SKENARIO B BLOK 17 (SISTEM DIGESTIF) FK UNSRI 2013 Ny.

M, 48 tahun, dibawa ke UGD RSMH karena mengalami nyeri perut kanan atas yang hebat, disertai demam dan menggigil. Sejak 2 bulan yang lalu, Ny. M mengeluh nyeri di perut kanan atas yang menjalar sampai ke bahu sebelah kanan atas dan disertai mual. Nyeri hilang timbul dan bertambah hebat bila makan makanan berlemak.biasanya Ny.M minum obat penghilang nyeri. Sejak 1 minggu sebelum masuk RS ia juga mengeluh demam ringan yang hilang timbul, mata dan badan kuning, BAK seperti the tua, BAB seperti dempul, dan gatal-gatal. Pemeriksaan fisik: Keadaan umum : tampak sakit sedang, kesadaran kompos mentis. Tanda vital : TD 110/70, nadi 106x/menit, RR 24 xmenit, suhu 39 C BB 80 kg, 158 cm Pemeriksaan spesifik Kepala : sclera ikterik Leher dan thoraks dalam batas normal Abdomen: Inspeksi : datar Palpasi : lemas, nyeri tekan kanan atas (+) Murphys sign (+) , hepar dan lien tidak teraba, kandung empedu sulit dinilai Perkusi : shifting dullness () Ekstremitas: palmar eritema (-) , akral pucat, edema perifer (-) . Pemeriksaan Lab Darah rutin: Hb 12,4 gr/dl, Ht 36 %, leukosit 15.400/mm3, trombosit 329.000/mm3, LED 77 mmjam Liver function test: bil total 20,49 mg/dl, bil direct 19,94 mgdl, bil indirect 0,55 mgdl, SGOT 29 u/l, SGPT 37 u/l, fosfatase alkali 864 u/l Amylase 40 unitL, dan lipase 50 unit/L A. KLARIFIKASI ISTILAH 1. Sklera ikterik: warna kekuningan pada sclera akibat hiperbilirubinemia dan penumpukan pigmen empedu. 2. Murphys sign: pemeriksaan untuk menentukan adanya kolelitiasis dan kolesistitis dengan menggunakan ibu jari atau jari telunjuk yang diletakkan antara tepi kanan m rectus abdominis dan arcus aorta; suatu tanda yang didapat ketika pemeriksaan fisik dengan mempalpasi kuadran kanan atas abdomen, berupa penahanan nafas ketika pasien menarik nafas dalam. 3. Shifting dullness: suatu test untuk mengevaluasi adanya asites atau cairan pada peritoneum.

4. Palmar eritema: kemerahan pada kulit telapak tangan oleh karena kongesti pada pembuluh darah kapiler sekitarnya. 5. Akral pucat: ujung ekstremitas yang terlihat pucat 6. Liver Function test: seperangkat tes darah yang mengukur kadar enzim hati, protein, dan zat lainnya, untuk membantu untuk mendiagnosis penyakit hati dan tingkat kerusakannya. 7. Fosfatase alkaline: enzim yang mengkatalisis pemecahan orto fosfat dari mono ester ostofosforik dalam kondisi alkaline. Meningkat tajam pada obstruksi ekstra hepatic, menigkat sedikit pada obstruksi intrahepatic. 8. Bilirubin direct: bilirubin yang telah diambil oleh sel sel hati dan dikonjugasikan membentuk bilirubin diglukoronide yang larut ar. 9. Bilirubin indirect: bentuk bilirubin larut lemak yang beredar dalam asosiasi longgar dengan protein plasma 10. Amylase: enzim yang mengkatalisis peristiwa hidrolisis zat tepung menjadi molekul lebih kecil. 11. Lipase: enzim yang mengkatalisis pemecahan anion asam lemak dari trigliserida dan fosfolipid.

B. IDENTIFIKASI MASALAH 1. Ny. M, 48 tahun, mengalami nyeri perut kanan atas yang hebat, disertai demam dan menggigil. 2. Sejak 2 bulan yang lalu, Ny. M mengeluh nyeri di perut kanan atas yang menjalar sampai ke bahu sbelah kanan atas dan disertai mual. Nyeri hilang timbul dan bertambah hebat bila makan makanan berlemak.biasanya Ny.M minum obat penghilang nyeri. 3. Sejak 1 minggu sebelum masuk RS ia juga mengeluh demam ringan yang hilang timbul, mata dan badan kuning, BAK seperti the tua, BAB seperti dempul, dan gatal-gatal. 4. Pemeriksaan fisik: Keadaan umum: tampak sakit sedang; Nadi 106x/menit; suhu 39 C; BB 80 kg, 158 cm; Pemeriksaan spesifik: Kepala : sclera ikterik; Abdomen: Palpasi: lemas, nyeri tekan kanan atas (+) Murphys sign (+); Ekstremitas:,akral pucat. 5. Pemeriksaan lab: Darah rutin: Hb 12,4 gr/dl, Ht 36 %, leukosit 15.400/mm3, trombosit 329.000/mm3, LED 77 mmjam. Liver function test: bil total 20,49 mg/dl, bil direct 19,94 mgdl, bil indirect 0,55 mgdl, SGOT 29 u/l, SGPT 37 u/l, fosfatase alkali 864 u/l; Amylase 40 unitL, dan lipase 50 unit/L C. ANALISIS MASALAH Masalah 1: Ny. M, 48 tahun, mengalami nyeri perut kanan atas yang hebat, disertai demam dan menggigil.

1. Jelaskan topografi viscera abdominalis! Jawab: Bhagas & Randa 2. Bagaimana hubungan jenis kelamin dan usia dengan kondisi Ny M? Jawab: Firman & Neni 3. Bagaimana etiologi dan mekanisme nyeri perut kanan atas? Jawab: Desy & Mores 4. Bagaimana etiologi dan mekanisme demam? Jawab: Bhisma & Prass 5. Bagaiamana etiologi dan mekanisme menggigil? Jawab: Mulyati & Febri Etiologi Menggigil akibat infeksi umum Menggigil dapat dikaitkan dengan berbagai jenis infeksi, seperti: radang usus buntu Gastroenteritis bakteri (keracunan makanan) atau gastroenteritis virus ("flu perut") Bronkitis common cold Divertikulitis (radang saku abnormal pada usus besar) infeksi telinga infeksi mononucleosis Influenza (flu) Meningitis (infeksi atau radang kantung sekitar otak dan sumsum tulang belakang) Pneumonia radang tenggorokan Infeksi saluran kemih, terutama infeksi ginjal (pielonefritis) Penyebab infeksi lainnya menggigil Penyebab infeksi lain menggigil meliputi: Abses (pengumpulan nanah di kulit, otak, hati, ginjal atau organ lainnya) AIDS Selulitis (infeksi bakteri pada kulit) infeksi dada Endokarditis (peradangan dan mungkin infeksi lapisan dalam jantung) infeksi ginjal malaria Penyakit radang panggul (PID) Sepsis (infeksi darah bakteri yang mengancam jiwa)

 Septic arthritis atau infeksi Penyakit menular seksual (PMS) Tuberkulosis (infeksi serius yang mempengaruhi paru-paru dan organ lainnya) Menggigil akibat inflamasi Kedinginan juga dapat disebabkan oleh kondisi peradangan termasuk: reaksi alergi Reaksi transfusi darah Penyakit radang usus (termasuk penyakit Crohn dan kolitis ulserativa) Lupus eritematosus sistemik (gangguan di mana tubuh menyerang sel-sel sehat sendiri dan jaringan) Menggigil akibat keganasan Menggigil juga bisa disebabkan oleh kondisi ganas termasuk: Leukemia Limfoma Cancer Patofisiologi demam dan menggigil: Adanya sumbatan batu pada duktus sistikus menyebabkan kandung empedu mengalami distensi dan kemudian dapat terjadi infeksi dari bakteri komensal. Akibat adanya infeksi, tubuh bereaksi terhadap pirogen atau patogen. Pirogen akan diopsonisasi (harfiah=siap dimakan) komplemen dan difagosit leukosit darah, limfosit, makrofag (sel kupffer di hati). Proses ini melepaskan sitokin, diantaranya pirogen endogen interleukin-1 (IL-1), IL-1, 6, 8, dan 11, interferon 2 dan , Tumor nekrosis factor TNF (kahektin) dan TNF (limfotoksin),macrophage inflammatory protein MIP1. Sitokin ini diduga mencapai organ sirkumventrikularotak yang tidak memiliki sawar darah otak. Sehingga terjadi demam pada organ ini atau yang berdekatan dengan area preoptik dan organ vaskulosa lamina terminalis (OVLT) (daerah hipotalamus) melalui pembentukan prostaglandin PGE. Ketika demam meningkat (karena nilai sebenarnya menyimpang dari set level yang tiba-tiba neningkat), pengeluaran panas akan dikurangi melalui kulit sehingga kulit menjadi dingin (perasaan dingin), produksi panas juga meningkat karena menggigil (termor). Keadaan ini berlangsung terus sampai nilai sebenarnya mendekati set level normal (suhu normal). Bila demam turun, aliran darah ke kulit meningkat sehingga orang tersebut akan merasa kepanasan dan mengeluarkan keringat yang banyak. Rangsangan Hipotalamik terhadap Menggigil Terletak pada bagian dorsomedial dari hipotalamus posterior dekat dinding ventrikel ketiga yang merupakan area pusat motorik primer untuk menggigil. Area ini normalnya dihambat oleh sinyal dari pusat panas pada area preoptik-hipotalamus anterior, tapi dirangsang oleh sinyal dingin dari kulit dan medulla spinalis. Ketika terjadi peningkatan yang tiba-tiba dalam produksi panas, pusat ini teraktivasi ketika suhu tubuh turun bahkan hanya beberapa derajat dibawah nilai suhu kritis. Pusat ini kemudian meneruskan sinyal yang menyebabkan menggigil melalui traktus bilateral turun ke batang otak, ke dalam kolumna lateralis medulla spinalis, dan akhirnya, ke neuron motorik anterior. Sinyal ini tidak teratur, dan tidak benar-benar menyebabkan

gerakan otot yang sebenarnya. Sebaliknya, sinyal tersebut meningkatkan tonus otot rangka diseluruh tubuh. Ketika tonus meningkat diatas tingkat kritis, proses menggigil dimulai. Selama proses menggigil maksimum, pembentukan panas tubuh dapat meningkat sebesar 4-5 kali dari normal.

6. Sebutkan jenis jenis nyeri! Jawab: Kevin & Hadley

Masalah 2: Sejak 2 bulan yang lalu, Ny. M mengeluh nyeri di perut kanan atas yang menjalar sampai ke bahu sebelah kanan atas dan disertai mual. Nyeri hilang timbul dan bertambah hebat bila makan makanan berlemak.biasanya Ny.M minum obat penghilang nyeri. 1. Bagaimana mekanisme penjalaran nyeri? Jawab: Ferry & Febri Mekanisme: Obstruksi batu empedu di saluran empedu sekresi empedu tidak dapat mencapai duodenum dan produksinya terus berlanjut di hati Kantung empedu mengalami distensi Penekanan fundus biliaris(nyeri pada viscera) Direspon oleh saraf aferen melalui saraf simpatis Melalui plexus coeliacus dan nervus sphlanchnicus major menuju ke medulla spinalis nyeri yang ditimbulkan fundus biliaris disampaikan ke kulit nyeri somatic ini direspon oleh saraf aferen menuju medulla spinalis nyeri viscera dan somatic berkonvergensi ke sel-sel proyeksi yang sama Otak salah memproyeksikan nyeri sensoris yang sebenarnya nyeri viscera dialihkan ke dermatom kulit yang disalah proyeksikan (dermatom T5-T9) Nyeri juga dirasakan di bahu atas sebelah kanan. 2. Bagaimana etiologi dan mekanisme mual? Jawab: Hadley & Mores 3. Jelaskan mekanisme nyeri hilang timbul dan bertambah hebat bila makan lemak! Jawab: Desy & Bhagas 4. Apa saja macam-macam obat penghilang nyeri? Jawab: Mulyati & Firman

Masalah 3: Sejak 1 minggu sebelum masuk RS ia juga mengeluh demam ringan yang hilang timbul, mata dan badan kuning, BAK seperti the tua, BAB seperti dempul, dan gatal-gatal.

1. Bagaimana etiologi dan mekanisme ikterik? Jawab: Prass & Bhagas 2. Bagaimana etiologi dan mekanisme BAK teh tua? Jawab: Ferry & Mulyati 3. Bagaimana etiologi dan mekanisme BAB dempul ? Jawab: Neni & Randa 4. Bagaimana etiologi dan mekanisme gatal-gatal? Jawab: Bhisma & Kevin 5. Jelaskan klasifikasi demam! Jawab: Firman & Prass

Masalah 4: Pemeriksaan fisik: Keadaan umum: tampak sakit sedang; Nadi 106x/menit; suhu 39 C; BB 80 kg, 158 cm; Pemeriksaan spesifik: Kepala : sclera ikterik; Abdomen: Palpasi: lemas, nyeri tekan kanan atas (+) Murphys sign (+); Ekstremitas:,akral pucat. 1. Bagaiaman Interpretasi dan mekansime abnormalitas dari hasil pemeriksaan fisik? a) Keadaan umum: tampak sakit sedang, kesadaran kompos mentis. Tanda vital : TD 110/70, nadi 106x/menit, RR 24 xmenit, suhu 39 C. BB 80 kg, 158 cm Jawab: Bhisma, Kevin & Febri
Hasil Pemeriksaan Tekanan Darah: 110/70 Normal Interpretasi Normal

Sistol : 90 -120 Diastol : 60 - 80

Denyut nadi: 106x/menit Respiration Rate: 24x/menit Suhu: 39oC IMT: 32

60-100x/menit 16-24 x/menit 36,5-37,2oC

Meningkat Normal

Demam Tinggi Obesitas I

Eropa: 18,5 - 24,9 Asia: 18,5 22,9

Mekanisme abnormal: Sumbatan batu empedu menyebabkan distensi kandung empedu dan gangguan aliran darah darah dan limfe, bakteri komensal kemudian berkembang biak sehingga mengakibatkan inflamasi pada saluran kandung empedu. Selanjutnya timbul demam

sebagai respon tubuh terhadap adanya pirogen. Peningkatan suhu tubuh juga mempengaruhi peningkatan denyut nadi. b) Pemeriksaan spesifik. Kepala : sclera ikterik. Leher dan thoraks dalam batas normal. Ekstremitas: palmar eritema (-) , akral pucat, edema perifer (-) Jawab: Hadley & Desy c) Abdomen: Inspeksi : datar Palpasi: lemas, nyeri tekan kanan atas (+) Murphys sign (+) , hepar dan lien tidak teraba, kandung empedu sulit dinilai Perkusi: shifting dullness () Jawab: Ferry, Randa, & Mores 2. Bagaimana cara pemeriksaan murphys sign? Jawab: Mulyati & Prass 3. Bagaimana cara pemeriksaan shifting dullness? Jawab: Randa & Febri Pemeriksaan Pekak Alih (shifting dullness). Pasien diminta berbaring dan membuka baju Lakukan perkusi dari umbilikus ke sisi lateral Apabila terdapat perubahan suara dari timpani ke redup, tandai tempat terjadinya perubahan suara tersebut Minta pasing miring ke arah kontralateral dari arah perkusi. Tunggu 30 - 60 detik Lakukan perkusi kembali pada daerah yang ditandai tadi sampai terjadi perubahan bunyi dari redup ke timpani.

Masalah 5: Pemeriksaan lab: Darah rutin: Hb 12,4 gr/dl, Ht 36 %, leukosit 15.400/mm3, trombosit 329.000/mm3, LED 77 mmjam. Liver function test: bil total 20,49 mg/dl, bil direct 19,94 mgdl, bil indirect 0,55 mgdl, SGOT 29 u/l, SGPT 37 u/l, fosfatase alkali 864 u/l; Amylase 40 unit/L, dan lipase 50 unit/L

1. Bagaiamana interpretasi dan mekansime abnormalitas hasil pemeriksaan lab? a) Darah rutin: Hb 12,4 gr/dl, Ht 36 %, leukosit 15.400/mm3, trombosit 329.000/mm3, LED 77 mm/jam Jawab: Firman & Mores b) Liver function test: bil total 20,49 mg/dl, bil direct 19,94 mgdl, bil indirect 0,55 mgdl, SGOT 29 u/l, SGPT 37 u/l Jawab: Bhagas & Desy c) Fosfatase alkali 864 u/l, Amylase 40 unitL, dan lipase 50 unit/L Jawab: Kevin & Neni 2. Jelaskan anatomi dan fisiologi system biliary dan pembentukan billirubin! Jawab: Bhisma & Neni 3. Mengapa bilirubin direct > indirect? Jawab: Mores & Febri Pada skenario ini terjadi kolelitiasis, artinya ada kelainan post hepatik dimana bilirubin terkonjugasi yang dihasilkan hati tidak dapat diekskresikan ke usus karena adnya obstruksi. Pembentukan bilirubin terkonjugasi yang tidak seimbang dengan ekskresinya menyebabkan kenaikan jumlah bilirubin direk yang pada akhirnya refluks ke sistem vena porta dan meningkat kadarnya dalam darah. Sementara itu bilirubin indirek jumlahnya tidak meningkat karena kelainan hanya terjadi pada post hepatik. 4. Apa fungsi dari bilirubin, SGOT, SGPT, fosfatase alkaline, amylase, dan lipase? Ferry & Hadley Masalah 6: diagnosis masalah 1. Bagaimana penegakan diagnosis kasus? Jawab: Neni & Kevin 2. Apa saja pemeriksaan penunjang yang diperlukan? Jawab: Bhisma & Mulyati 3. Apa DD kasus? Jawab: Firman & Ferry 4. Apa WD kasus? Jawab: Bhagas & Prass 5. Bagaimana etiologi? Jawab: Randa & Desy 6. Bagaimana epidemiologi?

Jawab: Hadley & Bhisma 7. Bagaimana faktor resiko? Jawab: Neni & Prass 8. Bagaimana pathogenesis terjadinya kasus? Jawab: Bhagas & Desy 9. Bagaimana patofisiologi? Jawab: Ferry & Kevin 10. Apa manifestasi klinik? Jawab: Firman & Mulyati 11. Bagaimana tata laksana? Jawab: Mores & Febri Pengobatan yang biasa dilakukan untuk kolesistitis adalah pembedahan Terapi Bedah Kolesistektomi terbuka Operasi ini merupakan standar terbaik untuk penanganan pasien dengan kolelitiasis simptomatik. Komplikasi yang paling bermakna yang dapat terjadi adalah cedera duktus biliaris. Indikasi yang paling umum untuk kolesistektomi adalah kolik biliaris rekuren, diikuti oleh kolesistitis akut. Kolesistektomi laparaskopi Indikasi awal hanya pasien dengan kolelitiasis simtomatik tanpa adanya kolesistitis akut. 12. Bagaimana pencegahan? Jawab: Randa & Hadley 13. Apa komplikasi yang mungkin timbul? Jawab: Mores & Bhisma 14. Bagaimana prognosis? Jawab: Bhagas & Neni 15. KDU? Jawab: Firman & Prass

D. HIPOTESIS

Ny M, 48 tahun, menderita nyeri perut kanan atas yang hebat karena obstruksi pada saluran empedu. E. LEARNING ISSUE 1. 2. 3. Anatomi dan histologi system biliary Desy; Kevin; Firman Pembentukan bilirubin Ferry; Mulyati; Prass Kelainan pada kantung dan saluran empedu (Keledokolitiasis, kolangitis, Kolesistitis, kolelitiasis) Febri; Hadley; Randa; Neni Kelainan pada Kantung dan Saluran Empedu 1. Kolelitiasis Definisi Kolelitiasis merupakan penyakit batu empedu yang dapat ditemukan di dalam kandung empedu (kolesistolitiasis) atau di dalam duktus koledokus (koledokolitiasis) atau pada keduanya. Insidens Penyakit kandung empedu lebih banyak dijumpai pada wanita dengan perbandingan 2:1 dengan pria, lebih sering ditemukan pada orang gemuk, bertambah dengan tambahnya usia, lebih banyak pada multipara, lebih banyak pada orang- orang dengan diet tinggi kalori dan obat- obatan tertentu (food), sering memberikan gejala-gejala saluran cerna (Flatulen)(11). Insiden kolelitiasis yang pernah dilaporkan di negara Barat adalah 20%, dan banyak menyerang orang dewasa dan lanjut usia, dan banyak ditemukan pada perempuan. Di negara Barat, 80% batu empedu adalah batu kolesterol, tetapi angka kejadian batu empedu pigmen meningkat akhir-akhir ini. Perubahan ini diduga karena perubahan gaya hidup, pola makanan, berkurangnya infeksi parasit, dan menurunnya frekuensi infeksi empedu. Sedangkan di Asia timur, termasuk Indonesia angka kejadian batu pigmen lebih tinggi dibandingkan dengan angka yang terdapat di negara Barat, dan sesuai dengan angka di negara tetangga seperti Singapura, Malaysia, Muangthai, Filipina. Hal ini menunjukkan bahwa faktor infeksi empedu oleh kuman gram negatif E. coli ikut berperan penting dalam timbulnya batu pigmen(1). Patogenesis 80% batu empedu terdiri dari kolesterol. Kolesterol tidak larut dalam air. Kelarutan kolesterol di dalam cairan empedu dipengaruhi asam empedu dan fosfolipid. Apabila terjadi ketidakseimbangan, maka akan terjadi presipitasi dari kolesterol (empedu litogenik) dan terbentuk batu empedu (segitiga SMALL)(10). Dalam perjalanannya batu kandung empedu dapat berpindah ke dalam duktus koledokus melalui duktus sistikus. Di dalam perjalannya melalui duktus sistikus, batu tersebut dapat menimbulkan sumbatan aliran empedu secara parsial atau komplet sehingga menimbulkan gejala kolik empedu. Pasase batu empedu berulang melalui duktus sistikus yang sempit dapat menimbulkan iritasi dan perlukaan sehingga dapat menimbulkan peradangan dinding duktus sistikus karena diameternya terlalu besar atau tertahan oleh striktur. Kalau batu terhenti di dalam

duktus sistikus karena diameternya terlalu besar dan tertahan oleh striktur, batu akan tetap berada di sana sebagai batu duktus sistikus(1).

Gambar 3. Kolelitiasis (www.google.com)

Gambaran klinis Kurang lebih 10 % penderita batu empedu bersifat asimptomatik. Gejala yang timbul dapat berupa: Nyeri (60%), besifat kolik, mulai daerah epigastrium atau hipokondrium kanan dan menjalar ke bahu kanan. Nyeri sering timbul karena rangsangan makanan berlemak. Nyeri dapat terus, bila terjadi penyumbatan atau keradangan. Demam, timbul bila terjadi peradangan. Sering disertai menggigil. Ikterus. Ikterus obstruksi terjadi bila ada batu yang menyumbat saluran empedu utama (duktus hepatikus/koledokus).

Pemeriksaan fisik Bila terjadi penyumbatan duktus sistikus atau kolesistitis dijumpai nyeri tekan hipokondrium kanan, terutama pada waktu penderita menarik nafas dalam (Murphys Sign). Pemeriksaan laboratorium Pada ikterus obstruksi terjadi: Adanya peningkatan kadar dalam darah dari bahan-bahan: bilirubin direk dan total, kolesterol, alkali fosfatase, gama glukuronil transferase Bilirubinuria Tinja akolis

Pemeriksaan penunjang

USG: mempunyai derajat spesifisitas dan sensitivitas yang tinggi untuk mendeteksi batu kandung empedu dan pelebaran saluran empedu intrahepatik maupun ekstrahepatik. Dengan USG juga dapat dilihat dinding kandung empedu yang menebal karena fibrosis atau udem karena peradangan maupun sebab lain. Kolesistografi oral; lebih bermakna pada penilaian fungsi kandung empedu. Foto polos perut biasanya tidak memberikan gambaran yang khas karena hanya sekitar 10-15% batu kandung empedu bersifat radioopak. Pemeriksaan khusus pada ikterus obstruksi: kolangiografi perkutan transhepatik (PTC), Endoscopic retrograde cholangio pancreatography (ERCP), computerized tomography scanning (CT Scan).(1,10,11) Penatalaksanaan

Tatalaksana kolelitiasis dapat ditangani baik secara non bedah maupun dengan pembedahan (kolesistektomi). Tatalaksana non bedah dapat terdiri atas lisis batu dan pengeluaran secara endoskopik. Selain itu, dapat dilakukan pencegahan kolelitiasis pada orang yang cenderung memiliki empedu litogenik dengan mencegah infeksi dan menurunkan kadar kolesterol serum dengan cara mengurangi asupan atau menghambat sintesis kolesterol. Obat golongan statin dikenal dapat menghambat sintesis kolesterol karena menghambat enzim HMG-CoA reduktase. Kolesistitis A. Definisi Kolesistitis adalah radang kandung empedu yang merupakan inflamasi akut dinding kandung empedu disertai nyeri perut kanan atas, nyeri tekan dan panas badan. Dikenal dua klasifikasi yaitu akut dan kronis Kolesistitis akut adalah peradangan dari dinding kandung empedu, biasanya merupakan akibat dari adanya batu empedu di dalam duktus sistikus, yang secara tiba-tiba menyebabkan serangan nyeri yang luar biasa. Kolesistitis Kronis adalah peradangan menahun dari dinding kandung empedu, yang ditandai dengan serangan berulang dari nyeri perut yang tajam dan hebat.

B. Etiologi Sekitar 95% penderita peradangan kandung empedu akut, memiliki batu empedu. Kadang suatu infeksi bakteri menyebabkan terjadinya peradangan. Kolesistitis akut tanpa batu merupakan penyakit yang serius dan cenderung timbul setelah terjadinya: - cedera, - pembedahan

- luka bakar - sepsis (infeksi yang menyebar ke seluruh tubuh) - penyakit-penyakit yang parah (terutama penderita yang menerima makanan lewat infus dalam jangka waktu yang lama). Sebelum secara tiba-tiba merasakan nyeri yang luar biasa di perut bagian atas, penderita biasanya tidak menunjukan tanda-tanda penyakit kandung empedu. Kolesistitis kronis terjadi akibat serangan berulang dari kolesistitis akut, yang menyebabkan terjadinya penebalan dinding kandung empedu dan penciutan kandung empedu.Pada akhirnya kandung empedu tidak mampu menampung empedu. Penyakit ini lebih sering terjadi pada wanita dan angka kejadiannya meningkat pada usia diatas 40 tahun. Faktor resiko terjadinya kolesistitis kronis adalah adanya riwayat kolesistitis akut sebelumnya

C. Patofisiologi Kandung empedu memiliki fungsi sebagai tempat menyimpan cairan empedu dan memekatkan cairan empedu yang ada didalamnya dengan cara mengabsorpsi air dan elektrolit. Cairan empedu ini adalah cairan elektrolit yang dihasilkan oleh sel hati. Pada individu normal, cairan empedu mengalir ke kandung empedu pada saat katup Oddi tertutup. Dalam kandung empedu, cairan empedu dipekatkan dengan mengabsorpsi air. Derajat pemekatannya diperlihatkan oleh peningkatan konsentrasi zat-zat padat. Stasis empedu dalam kandung empedu dapat mengakibatkan supersaturasi progresif, perubahan susunan kimia dan pengendapan unsur tersebut. Perubahan metabolisme yang disebabkan oleh perubahan susunan empedu, stasis empedu, dapat menyebabkan infeksi kandung empedu.

D. Gejala Timbulnya gejala bisa dipicu oleh makan makanan berlemak. Gejala bisa berupa: - Tanda awal dari peradangan kandung empedu biasanya berupa nyeri di perut kanan bagian atas. - Nyeri bertambah hebat bila penderita menarik nafas dalam dan sering menjalar ke bahu kanan. - Biasanya terdapat mual dan muntah. - Nyeri tekan perut

- Dalam beberapa jam, otot-otot perut sebelah kanan menjadi kaku. - Pada mulanya, timbul demam ringan, yang semakin lama cenderung meninggi. - Serangan nyeri berkurang dalam 2-3 hari dan kemudian menghilang dalam 1 minggu. - Gangguan pencernaan menahun - Nyeri perut yang tidak jelas (samar-samar) - Sendawa.

E. KOMPLIKASI Demam tinggi, menggigil, peningkatan jumlah leukosit dan berhentinya gerakan usus (ileus) dapat menunjukkan terjadinya abses, gangren atau perforasi kandung empedu. Serangan yang disertai jaundice (sakit kuning) atau arus balik dari empedu ke dalam hati menunjukkan bahwa saluran empedu telah tersumbat sebagian oleh batu empedu atau oleh peradangan. Jika pemeriksaan darah menunjukkan peningkatan kadar enzim amilase, mungkin telah terjadi peradangan pankreas (pankreatitis) yang disebabkan oleh penyumbatan batu empedu pada saluran pankreas (duktus pankreatikus).

F. Pemeriksaan penunjang - CT scan perut - Kolesistogram oral - USG perut. - blood tests (looking for elevated white blood cells)

G. Penatalaksanaan medis - Pengobatan yang biasa dilakukan adalah pembedahan. - Kolesistektomi bisa dilakukan melalui pembedahan perut maupun melalui laparoskopi. - Penderita yang memiliki resiko pembedahan tinggi karena keadaan medis lainnya, dianjurkan untuk menjalani diet rendah lemak dan menurunkan berat badan. - Bisa diberikan antasid dan obat-obat antikolinergik.

KOLANGITIS PENDAHULUAN Kolangitis adalah suatu infeksi bakteri akut pada sistem saluran empedu. Charcot ditahun 1877 menjelaskan tentang keadaan klinis dari kolangitis, sebagai trias, yaitu

demam, ikterus dan nyeri abdomen kuadran kanan atas, yang dikenal dengan Charcot triad. Charcot mendalilkan bahwa empedu stagnankarena obstruksi saluran empedu menyebabkan perkembangan kolangitis. Obstruksi juga dapat terjadi pada bagian manapun dari saluran empedu, yang membawa empedu dari hepar kekandung empedu dan usus. Bakteri yang sering dikultur pada empedu adalah Eschericia Coli, Klebsiella, Pseudomonas, Proteus, Enterococcus, Clostridium perfiringens, Bacteroides fragilis. Bakteri anaerob yang dikultur hanya sekitar 15% kasus.(1,2,4) Patofisiologi kolangitis sekarang ini dimengerti sebagai akibat kombinasi 2 faktor, yaitu cairan empedu yang terinfeksi dan obstruksi biliaris. Peningkatan tekanan intraduktal yang terjadi menyebabkan refluks bakteri ke dalam vena hepatik dan sistem limfatik perihepatik yang menyebabkan bakterimia.(3) Pada tahun 1959, Reynolds dan Dargon menggambarkan keadaan yang berat pada penyakit ini dengan menambahkan komponen syok sepsis dan gangguan kesadaran. (3, 4) ETIOLOGI Penyebab tersering obstruksi biliaris adalah : koledokolitiasis, obstruksi struktur saluran empedu, dan obstruksi anastomose biliaris. Bagaimanapun berat penyebab obstruksi, kolangitis tidak akan terjadi tanpa cairan empedu yang terinfeksi. Kasus obstruksi akibat keganasan hanya 25-40% yang hasil kultur empedunya positif. Koledokolitiasis menjadi penyebab tersering kolangitis.(3,8) Dalam beberapa tahun terakhir dengan semakin banyaknya pemakaian manipulasi saluran biliaris invasif seperti kolangiografi, stent biliaris, untuk terapi penyakit saluran biliaris telah menyebabkan pergeseran penyebab kolangitis. Selain itu pemakaian jangka panjang stent biliaris seringkali disertai obstruksi stent oleh cairan biliaris yang kental dan debris biliaris yang menyebabkan kolangitis.(3) EPIDEMIOLOGI Kolangitis merupakan infeksi pada duktus koledokus yang berpotensi menyebabkan kesakitan dan kematian. Dilaporkan angka kematian sekitar 13-88%. Kolangitis ini dapat ditemukan pada semua ras. Berdasarkan jenis kelamin, dilaporkan perbandingan antara laki-laki dan perempuan tidak ada yang dominan diantara keduanya. Berdasarkan usia dilaporkan terjadi pada usia pertengahan sekitar 50-60 tahun. MANIFESTASI KLINIK Walaupun gambaran klasik kolangitis terdiri dari trias, demam, ikterus, dan nyeri abdomen kuadran kanan atas yang dikenal dengan trias Charcot, namun semua elemen

tersebut hanya ditemukan pada sekitar 50 persen kasus. Pasien dengan kolangitis supuratif tampak bukan saja dengan adanya trias charcot tapi juga menunjukkan penurunan kesadaran dan hipotensi. Dalam penelitian yang dilakukan oleh Cameron, demam di temukan pada lebih dari 90 persen kasus, ikterus pada 67 persen kasus dan nyeri abdomen hanya pada 42 persen kasus.(3) Dua hal yang diperlukan untuk terjadinya kolangitis yaitu adanya obstruksi aliran empedu dan adanya bakteri pada duktus koledokus. Pada sebagian besar kasus, demam dan mengigil disertai dengan kolangitis menandakan adanya bakteriemia. Biakan darah yang diambil saat masuk ke rumah sakit untuk kolangitis akut adalah positif pada 40 sampai 50 persen pasien. Pada hampir semua serial Escherichia coli dan Klebsiella pneumoniae adalah organisme tersering dibiakan yang didapatkan dari pada darah biakan darah. adalah

Organisme lain yang

spesies Enterobacter, Bacteroides, dan Pseudomonas. Dalam serial terakhir species Enterobacter dan Pseudomonas lebih sering ditemukan, demikian juga isolat gram negatif dan spesies jamur dapat dibiak dari empedu yang terinfeksi. Adapun organisme anaerobik yang paling sering diisolasi adalah Bacteroides fragilis. Tetapi, anaerobik lebih jarang ditemukan pada serial terakhir dibandingkan saat koledokolitiasis merupakan etiologi kolangitis yang tersering.(3,9) DIAGNOSIS Diagnosis kolangitis dapat ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisis, dan pemeriksaan penunjang. A. Anamnesis Pada anamnesis penderita kolangitis dapat ditemukan adanya keluhan demam, ikterus, dan sakit pada perut kanan atas. Beberapa penderita hanya mengalami dingin dan demam dengan gejala perut yang minimal. Ikterus atau perubahan warna kuning pada kulit dan mata didapatkan pada sekitar 80% penderita.(1,3,8) B. Pemeriksaan Fisis

Pada pemeriksaan fisis dapat ditemukan adanya demam, hepatomegali, ikterus, gangguan kesadaran, sepsis, hipotensi dan takikardi. (4,9) C. Pemeriksaan Penunjang Pada pemeriksaaan laboratorium ditemukan adanya lekositosis pada sebagian besar pasien. Hitung sel darah putih biasanya melebihi 13.000. Lekopeni atau trombositopenia kadang kadang dapat ditemukan, biasanya jika terjadi sepsis parah. Sebagian besar penderita mengalami hiperbilirubinemia sedang. Peningkatan bilirubin yang tertinggi

terjadi pada obstruksi maligna. Tes fungsi hati termasuk alkali fosfatase dan transaminase serum juga meningkat yang menggambarkan proses kolestatik. (3, 4, 9) Beberapa pemeriksaan radiologis pasien dengan kolangitis adalah: 1. Foto polos abdomen Meskipun sering dilakukan pada evaluasi awal nyeri abdomen , foto polos abdomen jarang memberikan diagnosis yang signifikan. Hanya sekitar 15% batu saluran empedu yang terdiri dari kalsium tinggi dengan gambaran radioopak yang dapat dilihat. Pada peradangan akut dengan kandung empedu yang membesar hidrops, kandung empedu kadang juga dapat terlihat sebagai massa jaringan lunak di kuadran kanan atas yang menekan gambaran udara dalam usus besar, di fleksura hepatika.(3,13) 2. Ultrasonografi Ultrasonografi mempunyai derajat spesifisitas dan sensitifitas yang tinggi untuk mendeteksi batu kandung empedu dan pelebaran saluran empedu intrahepatik maupun ekstrahepatik. Juga dapat dilihat kandung empedu yang menebal karena fibrosis atau edema karena peradangan maupun sebab lain. Batu yang terdapat pada duktus koledokus distal kadang sulit dideteksi, karena terhalang udara di dalam usus. Dengan ultrasonografi lumpur empedu dapat diketahui karena bergerak sesuai dengan gaya gravitasi.(3,12,13)

Gambar. 2 Menunjukkan ultrasonografi dari duktus intrahepatik yang mengalami dilatasi 3. CT-Scan

CT Scan tidak lebih unggul daripada ultrasonografi untuk mendiagnosis batu kandung empedu. Cara ini berguna untuk diagnosis keganasan pada kandung empedu yang mengandung batu, dengan ketepatan sekitar 70-90 persen.

Gambar 3. CT scan yang menunjukkan dilatasi duktus biliaris (panah hitam) dan dilatasi duktus pankreatikus (panah putih), dimana keduanya terisi oleh musin 4. ERCP Endoskopik merupakan selang kecil yang mudah digerakkan yang menggunakan lensa atau kaca untuk melihat bagaian dari traktus gastro intestinal. Endoscope Retrograde Cholangiopancreotography (ERCP) dapat lebih akurat menentukan penyebab dan letak sumbatan serta keuntungannya juga dapat mengobati penyebab obstruksi dengan mengeluarkan batu dan melebarkan peyempitan.

Gambar. 4 Menunjukkan endoscope Cholangiopancreotography (ERCP) dimana menunjukkan duktus biliaris yang berdilatasi pada bagian tengah dan distal (dengan gambaran feeling defect) 5. Skintigrafi

Skintigrafi bilier digunakan untuk melihat sistem bilier termasuk fungsi hati dan kandung empedu serta diagnosa beberapa penyakit dengan sensitifitas dan spesifitas sekita 90% sampai 97%. Meskipun test ini paling bagus untuk melihat duktus empedu dan duktus sistikus, namun skintigrafi bilier tidak dapat mengidentifikasi batu saluran empedu atau hanya dapat memberikan informasi sesuai dengan letak anatominya. Agent yang digunakan untuk melakukan test skintigrafi adalah derivat asam iminodiasetik dengan label
99m

Tc.

6. Kolesistografi oral Metode ini dapat digunakan untuk melihat kerja dari sistem bilier melalui prinsip kerja yang sama dengan skintigrafi tapi dapat memberikan informasi yang lebih jelas. Pasien diberi pil kontras oral selama 12-16 jam sebelum dilakukan tes. Kemudian kontras tadi diabsorbsi oleh usus kecil, lalu dibersihkan oleh hepar dan di ekskresi ke dalam empedu dan dikirim ke kandung empedu. 7. Kolangiografi Biasanya diindikasikan ada suatu saat dalam penatalaksanaan pasien dengan kolangitis. Pada sebagian besar kasus, kolangiografi dilakukan untuk menentukan patologi biliaris dan penyebab obstruksi saluran empedu sebelum terapi definitif. Jadi, kolangiografi jarang diperlukan pada awal perjalanan kolangitis dan dengan demikian harus ditunda sampai menghilangnya sepsi. Kekecualian utama adalah pasien yang datang dengan kolangitis supuratif, yang tidak berespon terhadap antibiotik saja. Pada kasus tersebut, kolangiografi segera mungkin diperlukan untuk menegakkan drainase biliaris. Kolangiografi retrograd endoskopik ataupun kolangiografi transhepatik perkutan dapat digunakan untuk menentukan anatomi atau patologi billiaris. Tetapi, kedua teknik tersebut dapat menyebabkan kolangitis pada sekitar 5 persen pasien. Dengan demikian perlindungan antibiotik yang tepat harus diberikan sebelum instrumentasi pada semua kasus. DIAGNOSIS BANDING 1. Kolesistitis akut

Hampir semua kolesistitis akut terjadi akibat sumbatan duktus sistikus oleh batu yang terjebak di dalam kantong Hartmann. Pada keluhan utama dari kolesistikus akut adalah nyeri perut di kuadran kanan atas, yang kadang-kadang menjalar ke belakang di daerah skapula. Biasanya ditemukan riwayat kolik dimasa lalu, yang pada mulanya sulit dibedakan dengan nyeri kolik yang sekarang. Pada kolesistitis, nyeri menetap dan disertai tanda rangsang peritoneal berupa nyeri tekan dan defans muskuler otot dinding perut. Kadang-kadang empedu yang membesar dapat diraba. Pada sebagian penderita, nyeri disertai mual dan muntah.7 2. Pankreatitis Pankreatitis adalah radang pankreas yang kebanyakan bukan disebabkan oleh infeksi bakteri atau virus, akan tetapi akibat autodigesti oleh enzim pankreas yang keluar dari saluran pankreas. Biasanya serangan pankreatitis timbul setelah makan kenyang atau setelah minum alkohol. Rasa nyeri perut timbul tiba-tiba atau mulai secara perlahan. Nyeri dirasakan di daerah pertengahan epigastrium dan biasanya menjalar menembus ke belakang. Rasa nyeri berkurang bila pasien duduk membungkuk dan bertambah bila terlentang. Muntah tanpa mual dulu sering dikeluhkan dan muntah tersebut sering terjadi sewaktu lambung sudah kosong. Gambaran klinik tergantung pada berat dan tingkat radang. Pada pemeriksaan fisik didapatkan perut tegang dan sakit terutama bila ditekan. Kira-kira 90% disertai demam, takikardia, dan leukositosis.7,9 3. Hepatitis Hepatitis merupakan salah satu infeksi virus pada hepar yang terdiri dari hepatitis A, hepatitis B, hepatitis C, hepatitis D dan hepatitis E. Hepatitis B merupakan hepatitis yang paling sering terjadi. Keluhan utamanya yaitu nyeri perut pada kuadran kanan atas sampai di ulu hati. Kadang disertai mual, muntah dan demam. Sekitar 90% kasus hepatitis merupakan infeksi akut. Sebagian menjadi sembuh dan sebagian lagi menjadi hepatitis fulminan yang fatal. (2, 9) PENATALAKSANAAN Jika diagnosis klinis kolangitis telah dibuat, penatalaksanaan awal adalah konservatif. Keseimbangan cairan dan elektrolit harus dikoreksi dan perlindungan antiobiok dimulai. Pasien yang sakit ringan dapat diterapi sebagai pasien rawat dengan antibiotik oral. Dengan kolangitis supuratif dan syok septik mungkin memerlukan terapi di unit perawatan insentif dengan monitoring invasif dan dukungan vasopresor. Pemilihan awal perlindungan antibiotika empiris harus mencerminkan bakteriologi yang diduga. Secara historis, kombinasi aminoglikosida dan penicillin telah dianjurkan.

Kombinasi ini adalah pilihan yang sangat baik untuk melawan basil gram negatif yang sering ditemukan dan memberikan antivitas sinergistik melawan enterokokus. Penambahan metronidazole atau clindamycin memberikan perlindungan antibakterial terhadap anaerob bakteroides fragilis, jadi melengkapi perlindungan antibiotik.

Perlindungan antibiotik jelas diubah jika hasil biakan spesifik dan kepekaan telah tersedia. Satu faktor yang seringkali dipertimbangkan dalam pemilihan antibiotik untuk terapi kolangitis adalah konsentrasi obat yang terdapat dalam empedu. Secara teoritis antibiotik saluran biliaris yang ideal harus merupakan antibiotik yang bukan saja mencakup organisme yang ditemukan dengan infeksi saluran biliaris, tetapi juga yang dieksresikan dalam konsentrasi tinggi ke dalam cairan empedu.

DAFTAR PUSTAKA Guyton A. C, Hall J. E. 2008. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 11. Jakarta : EGC. Williams, Robert. 2011. Chills: Causes. http://www.localhealth.com/article/chills/causes diakses 14 Mei 2013 Artikel Bedah. Ikterus Obstruksi. 2011 diagnosis-penatalaksanaan-20110204.html) (http://ilmubedah.info/ikterus-obstruksi-